Ведение пациента с брадикардией, блокадами сердца, синдромом слабости синусового узла

Лечения требуют только случаи выраженной синусовой брадикардии с числом сердечных сокращений 40-45 и менее в 1 мин. У таких больных вследствие снижения минутного объема крови может нарастать сердечная недостаточность, а у лиц пожилого возраста усугубляться или впервые проявляться симптоматика хронической сосудистой церебральной недостаточности.

Иногда удается устранить выраженную синусовую брадикардию назначением атропина, платифил-лина, препаратов белладонны. Однако при упорной выраженной синусовой брадикардии, ухудшающей качество жизни больного, необходима госпитализация в специализированное кардиологическое отделение.

Блокады сердца. Синоатриальная блокада 1-й степени специального лечения не требует. При блокаде 2-й степени, если возникают синкопальные состояния, обусловленные брадикардией, кроме терапии основного заболевания, назначаются М-холино-литики, эфедрин, изадрин, новодрин. Если блокада обусловлена острым заболеванием (миокардит, инфаркт миокарда и др.), в результате такой терапии удается добиться клинического эффекта. При стойкой синоатриальной блокаде 2-й степени решается вопрос о постоянной кардиостимуляции.

При атриовентрикулярной блокаде 1-й степени проводится лечение основного заболевания. При редком пульсе иногда назначаются атропин, платифил-лин, эфедрин, изадрин. При атриовентрикулярной блокаде 2-й степени атропин и другие М-холиноли-тики противопоказаны, поскольку при их применении возможна трансформация блокады 2:1 в блокаду 3:1 (П.Е.

С целью купирования блокады можно применять глюкокортикостероиды, рибоксин. На эффект этих препаратов можно рассчитывать при остром миокардите. При стойкой атриовентрикулярной блокаде 2-й степени типа 2 имплантация кардиостимулятора считается показанной даже при бессимптомном течении (профилактика внезапной смерти).

Атриовентрикулярная блокада 3-й степени - клинически неоднозначное понятие. Есть больные, имеющие такую блокаду в течение ряда лет и не предъявляющие жалоб. Качество их жизни вполне удовлетворительное, поэтому медикаментозное лечение блокады не показано. Необходимо динамическое наблюдение. Если атриовентрикулярная блокада 3-й степени возникла остро при миокардите, инфаркте миокарда, число сердечных сокращений не менее 40-45 в 1 мин и отсутствует угрожающая симптоматика (синкопы, нарастание сердечной недостаточности), можно предпринять попытку консервативного лечения.

В таких случаях внутривенно капельно вводится изадрин в дозе 1 мл 0,02% на 300-500 мл 5% глюкозы. При достижении эффекта (увеличение числа сердечных сокращений до 50-60 в 1 мин) надо перейти на пероральный прием алупента по 1 табл. (20 мг) через каждые 4-6 ч или изадрина (таблетки по 5 мг) по 1/4-1/2-1 табл. под язык с тем же интервалом. Недостаток всех производных изопропилнорадреналина - отсутствие стабильного эффекта, появление сухости во рту у многих больных. У пациентов с ИБС, стенокардией возможно учащение болевых приступов, появление экстрасистолии.

Одновременно с изадрином в вену вводится 60-180 мг преднизолона.

Преднизолон и другие глюкокортикостероиды уменьшают выраженность воспаления, способствуют снижению концентрации ионов калия в клетке.

Если у больных с атриовентрикулярной блокадой 3-й степени возникает острая сердечная недостаточность, показано внутривенное введение глю-кагона. Он обладает положительным инотропным действием, улучшает атриовентрикулярную проводимость. Вначале глюкагон вводится болюсом (5 мг), затем капельно из расчета 2-10 мг в час. Сердечные гликозиды при полной поперечной блокаде не противопоказаны. Они хорошо сочетаются с симпато-миметиками - изадрином, новодрином.

Возлагавшиеся ранее надежды на лечебный эффект больших доз гипотиазида, внутривенных капельных инфузий бикарбоната натрия не оправдались.

Синдром слабости синусового узла при развернутой клинической симптоматике (брадисистолия, головокружение, синкопальные состояния, нарастание сердечной недостаточности) - показание к постоянной кардиостимуляции.

В лечении пароксизмальных тахиаритмий у таких больных надо учесть три существенных момента (И.П. Замотаев):

• Все антиаритмические препараты вводятся медленнее обычного, под контролем частоты сердечных сокращений и желательно электрокардиограммы (во избежание асистолии).

• Больным с тяжело протекающими приступами тахикардии или в анамнезе которых удается выявить клинические признаки, указывающие на асистолию, показана временная кардиостимуляция.

• Электроимпульсная терапия для купирования таких приступов не показана.

При исходной частоте пульса 55-60 в 1 мин можно назначать сердечные гликозиды или хинидин, кор-дарон в зависимости от типа аритмии (гемодинами-ческом при сердечной декомпенсации или аритмическом, если таковая отсутствует). При исходной

частоте пульса 50-54 в 1 мин дозы перечисленных препаратов уменьшаются наполовину.

NB! В подавляющем большинстве случаев только постоянная электрокардиостимуляция является единственным эффективным методом лечения больных с полной поперечной блокадой, другими жизненно опасными брадиаритмиями, осложняющимися развернутыми или редуцированными припадками Морганьи-Эдемса-Стокса (при синдроме слабости синусового узла, тяжелом синдроме каротидного синуса с периодами асистолии более 3 секунд).

Для ориентации в моделях имплантируемых электрокардиостимуляторов (ЭКС) используется международная номенклатура:

1-я буква - стимулируемая камера сердца: 0 - нет; А - предсердие;

V - желудочек;

D - предсердие и желудочек. 2-я буква - воспринимающая камера сердца: 0 - нет; А - предсердие;

V - желудочек;

D - предсердие и желудочек. 3-я буква - ответ на восприятие:

0 - нет;

А - триггер;

1 - подавление;

D - триггер и подавление.

4-я буква - программируемость (адаптация частоты ЭКС): 0 - нет;

? - простое программирование; ? - мультипрограммирование; С - коммуникативность; R - модуляция частоты.

5-я буква - возможность подавления тахикардии: 0 - нет;

? - антитахикардитическая стимуляция;

S - дефибрилляция; D - антитахикардитическая стимуляция и дефибрилляция.

Новые модели ЭКС стимулируют и предсердие, и желудочек, воспроизводя естественный кардио-цикл. Программируемость обеспечивает адаптацию числа сердечных сокращений к режиму пациента (ходьба, психоэмоциональная нагрузка, сон - разное число сокращений сердца). Возможность подавления тахикардии избавляет пациента от фибрилляции желудочков в результате интерференции собственного ритма и ритма ЭКС.

Старые модели ЭКС, к сожалению, сочетают дешевизну с отсутствием перечисленных характеристик.

Пациенту с ЭКС нельзя назначать массаж грудной клетки, электропроцедуры, иглорефлексотера-пию!

Ведение пациента с синдромом преждевременного возбуждения желудочков

Все такие больные должны своевременно направляться в специализированные центры для электрофизиологического исследования, уточняющего наличие пучка Кента (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта), волокон Магейма (нодовентрикулярная или фасцикуловентрикулярная тахикардия), тракта Джеймса (синдром Лауна-Ганона-Левайна). При частых приступах тахиаритмии, эпизоде внезапной смерти в анамнезе, неэффективности или непереносимости медикаментозной терапии проводится операция - деструкция аномальных путей проведения.

Ошибки в проведении противоаритмической терапии. Пути повышения эффективности противоаритмической терапии:

• Наиболее частая ошибка - использование в кчестве противоаритмических средств «метаболитов» типа оротата калия, панангина, фолиевой кислоты,кокарбоксилазы, АТФ, рибоксина.

• Вторая ошибка - использование малых, заведомо неадекватных доз противоаритмических препаратов. Особенно это касается ?-адреноблокаторов,хинидина, новокаинамида.

• Третья распространенная ошибка - потерпев неудачу при лечении аритмии одним препаратом,врач не прибегает к замене лекарственного средства.Например, использует хинидин, или новокаинамид,или обзидан и на этом попытки лечения прекращаются без дальнейшего поиска эффективного средства. П.Д. Уайт говорил: «противоаритмическое средство подходит к сердцу так же, как ключ к замку».

• При длительном приеме противоаритмического препарата его эффективность может утрачиваться. Особенно часто это наблюдается при лечении ?-адреноблокаторами.

• Недооценивается роль сердечных гликозидов как антиаритмических средств. Никто не отменял классического тезиса В.Ф. Зеленина, Д.Д. Плетнева, Г.Ф. Ланга: если аритмия возникла на фоне сердечной недостаточности, лечение надо начинать с насыщения сердечными гликозидами.

• Распространено недоверие к электроимпульсной терапии мерцательной аритмии, в широких кругах врачей существует мнение, что это «терапия отчаяния». При явно неэффективной химиотерапии мерцательной аритмии затягиваются сроки ее проведения, что ухудшает прогноз.

• Незнание возможностей современной кардиохирургии приводит к запоздалому направлению больных с синдромом слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокадой высоких степеней, частыми пароксизмами тахикардии при синдроме WPW и CLC на электрофизиологическое исследование с последующей операцией на проводящей системе сердца или кардиостимуляцией.

• Недооценивается роль психотропных средств в лечении одиночной экстр асистолии при неадекватной личностной реакции на их возникновение и техже препаратов в комплексном лечении «эмоциогенных аритмий».

• Редко используется в амбулаторной практике сочетанное назначение противоаритмических препаратов. Хорошо сочетаются ритмилен с кордароном, кордарон с корданумом, хинидин с кордароном, лидокаин с кордароном, мексилетин с кордароном, флекаинид с кордароном, верапамил с сердечными гликозидами. Иногда для достижения стойкого антиаритмического эффекта в плане профилактики желудочковой пароксизмальной тахикардии приходится прибегать к тройному сочетанию: новокаинамид + лидокаин + кордарон или мексилетин + этацизин + обзидан.