<<
>>

ТАХИАРИТМИИ

Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсис Е. Мархлински (Mark Е. fosephson, Alfred E. Buxton, Francis E. Marchlinski)

Механизм развития тахиаритмий

Тахиаритмии могут быть разделены на две группы: возникающие вследствие нарушения распространения импульса и вследствие нарушения образования импульса.

Чаще встречаются тахиаритмии, вызванные нарушением распространения импульса. При этом наиболее распространенным механизмом возникновения стойких пароксизмальных тахиаритмий является циркуляция возбуждения. Предпосылками для этого служат: 1) электрофизиологическая неоднородность, т. е. различия проводимости и/или рефрактерности, двух или более отделов сердца, соединенных между собой в одну потенциально закрытую петлю; 2) однонаправленная блокада проведения импульса по одному из проводящих путей; 3) медленное проведение импульса по другому проводящему пути, в результате чего за это время восстанавливается возбудимость первоначально заблокированного проводящего пути; 4) восстановление возбудимости первично заблокированного пути проведения замыкает круг активации. Многократная циркуляция импульса по такому кругу может вызвать развитие стойкой тахиаритмии. Однако если анатомические образования, лежащие в основе включения механизма циркуляции возбуждения, локализуются таким образом, что импульс циркулирует вокруг невозбудимого центра, то в этом случае возникающая ситуация не опасна. Аритмии, возникающие по механизму циркуляции возбуждения, могут быть спровоцированы или прерваны преждевременным сокращением сердца. Быстрая стимуляция миокарда (угнетение вследствие переутомления) служит еще одним способом купирования тахиаритмий этого типа, что позволяет отличить их от нарушений ритма, вызванных триггерной активностью.

Нарушения образования возбуждения могут быть разделены на тахиаритмии, обусловленные повышенным автоматизмом или триггерной активностью.

Кроме синусно-предсердного узла, автоматическая активность водителя ритма обнаруживается у специализированных волокон предсердий, предсердно-желудочкового узла, волокон Пуркинье (см. гл. 183). Клетки миокарда в обычных условиях не обладают свойствами водителя ритма. Стимуляция нормального автоматизма волокон латентных водителей ритма или появление патологического автоматизма вследствие частичной деполяризации мембраны, находящейся в состоянии покоя, могут быть связаны с различными патофизиологическими состояниями: 1) большое поступление в сосудистое русло эндогенных или экзогенных катехоламинов; 2) электролитные расстройства (гипокалиемия, гиперкальциемия); 3) гипоксия или ишемия; 4) механические воздействия, например растяжение волокон миокарда; 5) введение фармакологических препаратов, таких, как сердечные гликозиды. Тахикардия, вызванная патологическим автоматизмом, не может быть спровоцирована или остановлена электростимуляцией.

Триггерная активность возникает в тканях предсердий, желудочков и системы Гиса—Пуркинье под влиянием таких факторов, как локальное повышение концентрации катехоламинов, гиперкалиемия, гиперкальциемия, интоксикация препаратами наперстянки. Все эти факторы способствуют накоплению кальция в клетках миокарда, что сопровождается их деполяризацией, возникающей после потенциала действия, так называемая постдеполяризация. Повышаясь, амплитуда постдеполяризации достигает определенного порога, после чего возникает очаг повторяющейся электрической активности. В отличие от тахикардии, в основе которой лежит нарушение автоматизма, для появления тахикардии, обусловленной триггерной активностью, необходима индуцирующая электрическая активность. Вот почему ее можно спровоцировать электростимуляцией. С другой стороны, в отличие от тахикардии, вызванной нарушениями автоматизма и развивающейся по механизму циркуляции возбуждения, в случае тахикардии вследствие триггерной активности при истощающей электростимуляции миокарда можно наблюдать ускорение сердечного ритма.

Проведение электрофизиологических исследований, т.

е. внутрисердечной регистрации электрограмм и программной стимуляции миокарда, значительно углубило наше понимание механизмов тахиаритмий. Помимо того, что эти исследования помогают поставить правильный диагноз, они позволяют определить наиболее адекватные варианты терапии при той или иной аритмии. Электрофизиологические исследования подразумевают расположение множества катетеров-электродов рядом с критическими зонами внутри сердца. С помощью этих электродов можно выполнять как регистрацию потенциалов миокарда, так и электростимуляцию различных участков предсердий и/или желудочков.

Преждевременные комплексы

Преждевременные предсердные комплексы. Преждевременные предсердные комплексы можно обнаружить при суточном холтеровском мониторировании более чем у 60 % здоровых людей. Обычно они не сопровождаются какими-либо клиническими проявлениями и имеют доброкачественный характер, хотя периодически сопровождаются ощущением сердцебиения. У лиц с соответствующей предрасположенностью они могут провоцировать приступы пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Преждевременные предсердные комплексы способны зародиться в любой области обоих предсердий. На ЭКГ их распознают по раннему зубцу Р, морфологически отличному от синусового зубца Р. Если преждевременные предсердные комплексы возникают на поздних стадиях сердечного цикла, то они достигают желудочков, не сопровождаясь какими-либо изменениями комплексов. Если же они возникают относительно рано, то они могут поступить к предсердно-желудочковому узлу в тот момент, когда он еще находится в относительно рефрактерном периоде. Это проявится замедлением проведения импульса, т. е. увеличением интервала Р—R после преждевременного зубца Р (рис. 184-1, а). Если преждевременный предсердный комплекс достигнет предсердно-желудочкового узла в момент, соответствующий его эффективному рефрактерному периоду, развивается блокада узла. Подобное явление наблюдается при очень ранних преждевременных предсердных комплексах.

После преждевременного предсердного комплекса, независимо от того, проводятся они или нет, восстановлению синусовой активности предшествует пауза. Чаще всего преждевременные предсердные комплексы входят в синусно-предсердный узел и вновь исходят из него, так что сумма интервалов Р—Р до и после экстрасистолы меньше, чем сумма двух синусовых интервалов Р—Р (см. рис. 184-1, а). В этом случае говорят, что величина паузы меньше, чем полной компенсаторной-паузы. Форма комплекса QRS, следующего за преждевременным предсердным комплексом, обычно не изменена, хотя после ранних комплексов могут появляться аберрантные комплексы QRS.

Поскольку в большей части случаев преждевременные предсердные комплексы не сопровождаются клиническими симптомами, коррекции их не требуется. Она необходима в тех случаях, когда преждевременные предсердные комплексы вызывают у больного ощущение сердцебиения или провоцируют пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию (см. ниже). Факторы, индуцирующие преждевременные предсердные комплексы, такие как употребление алкоголя, курение, прием препаратов, стимулирующих адренергические рецепторы, должны быть выявлены и устранены, после чего целесообразно применить умеренную седативную терапию или ??адреноблокаторы. Если эти мероприятия не помогут, рекомендуется применение хинидина, новокаинамида или препаратов с аналогичным механизмом действия (табл. 184-1, 184-2).

ЭКГ при различных нарушениях ритма сердца

Рис. 184-1, ЭКГ при различных нарушениях ритма сердца. а — преждевременный предсердный комплекс. Отведение I. Преждевременный предсердный комплекс (ППК) возникает после 3-го синусового сокращения и медленно проводится к желудочкам (увеличенный интервал Р—R). Пауза после ППК меньше компенсаторной; б — сложная желудочковая эктопия. Отведение II. Представлены полиморфные преждевременные желудочковые комплексы (ПЖК) и куплет (показаны точками); в—мерцание предсердий (МП) характеризуется колеблющейся изоляцией и нерегулярным появлением желудочковых комплексов; г — трепетания предсердий.

Отведение II. Отмечается пилообразная конфигурация волн трепетания (показано стрелками); д—атриовентрикулярная узловая наджелудочковая тахикардия, развивавшаяся по механизму циркуляции возбуждения. Во II отведении показан эпизод суправентрикулярной тахикардии (СВТ) и нормального синусового ритма (НСР). Для СВТ характерен псевдозубец во II отведении, отражающий ретроградную активацию предсердий; е — пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой вследствие интоксикации препаратами наперстянки. Представленная ЭКГ зарегистрирована в отведении Vi при скорости протяжки бумаги 50 мм/с. Ритм предсердной тахикардии составляет приблизительно 170 ударов в 1 мин. К желудочкам проводится каждый второй зубец Р, вследствие чего ритм сокращения желудочков составляет 85 ударов в 1 мин.

Таблица

Атриовентрикулярные узловые комплексы. Поскольку предсердно-желудочковый узел сам по себе не обладает автоматизмом, считается, что местом зарождения этих комплексов является предсердно-желудочковый пучок (Гиса). Атриовентрикулярные узловые комплексы встречаются реже, чем предсердные или желудочковые преждевременные комплексы, но значительно чаще сопровождаются нарушениями деятельности сердца. Узловые преждевременные импульсы могут проводиться как антеградно к желудочкам, так и ретроградно к предсердиям. Только в редких случаях отсутствует проведение их в том или ином направлении Преждевременные атриовентрикулярные узловые комплексы можно распознать по нормальной форме комплекса QRS и отсутствию предшествующего ему зубца Р. В отведениях II, III и aVP после комплексов QRS можно обнаружить ретроградные зубцы Р.

Будучи в большинстве случаев бессимптомными, узловые преждевременные комплексы могут сопровождаться ощущением сердцебиения и неприятной пульсацией в области шеи, вызванной возникающими пушечными волнами а. В случае появления подобных симптомов лечение больных аналогично лечению при преждевременных предсердных комплексах.

Преждевременные желудочковые комплексы.

Преждевременные желудочковые комплексы представляют собой один из наиболее частых видов аритмий и встречаются как у лиц, страдающих болезнями сердца, так и у здоровых людей. Не менее чем у 60% мужчин среднего возраста при суточном холтеровском мониторировании можно обнаружить преждевременные желудочковые комплексы. Было показано, что у людей, не страдающих болезнями сердца, преждевременные желудочковые комплексы не сопровождаются повышенной смертностью или риском осложнений. Преждевременные желудочковые комплексы могут возникать у 80 % больных, перенесших инфаркт миокарда. В этом случае факторами, повышающими смертность, можно считать их регулярность (более 10 преждевременных желудочковых комплексов в 1 ч) и/или сложность (появление в форме куплетов или триплетов). Однако лишь тяжелые нарушения функции желудочков в подобных случаях приводят к смерти больных. Хотя частые и сложные преждевременные желудочковые комплексы являются независимым фактором риска, значение их для прогноза состояния больного меньше, чем значение нарушенной функции желудочков. Более того, даже несмотря на то, что желудочковая тахикардия и/или фибрилляция могут быть причиной внезапной смерти, этот факт не позволяет говорить о причинно-следственных отношениях между спонтанной эктопической активностью и угрожающей жизни фибрилляцией желудочков. Некоторые авторы считают, что очень ранние преждевременные желудочковые комплексы повышают риск внезапной смерти. И хотя эти наблюдения чаще всего делались в условиях острой ишемии или при увеличении интервала Q—Т, нередко желудочковая тахикардия или фибрилляция действительно провоцировались преждевременными желудочковыми комплексами, которые возникали сразу же после зубца Т предшествующего комплекса.

Таблица 184-2. Электрофизические эффекты антиаритмических препаратов

Электрофизические эффекты антиаритмических препаратов

1Препараты находятся на стадии изучения.

Преждевременные желудочковые комплексы отличаются широкими, обычно более 0,14 с, комплексами QRS неправильной формы; зубцы Р отсутствуют (см. рис. 184-1,6). Часто преждевременные желудочковые комплексы сохраняют тесную связь с предшествующими синусовыми комплексами. В этом случае их называют связанными парными преждевременными желудочковыми комплексами. Если такой постоянной связи между комплексами нет и интервал между преждевременными желудочковыми комплексами имеет обычную величину, то говорят о наличии желудочковой парасистолии. В этих обстоятельствах преждевременные желудочковые комплексы являются отражением патологического автоматизма какого-либо участка миокарда желудочка, который закрыт для синусовых импульсов, не способных проникнуть в эту зону и подавить парасистолический очаг. В результате интервалы между эктопическими комплексами остаются постоянными.

Преждевременные желудочковые комплексы могут возникать в виде одиночных комплексов по типу бигеминии, т. е. каждый синусовый импульс сопровождается преждевременным желудочковым комплексом; тригеминии, т. е. за каждыми двумя синусовыми сокращениями следует преждевременный желудочковый комплекс; квадригеминии и т. д. Два последовательных комплекса называют парой или куплетом. Три и более последовательных преждевременных желудочковых комплекса представляют собой желудочковую тахикардию. Морфологически они могут быть одинаковыми (мономорфными) или различными (мультиморфными, или полиморфными) (см. рис. 184-1, б).

Обычно преждевременные желудочковые комплексы не проводятся ретроградно к предсердиям и синусно-предсердному узлу и сопровождаются полной компенсаторной паузой. В результате этого интервал между двумя сокращениями, ограничивающими преждевременный желудочковый комплекс с обеих сторон, равен двум обычным интервалам R—R. Если же желудочковые импульсы проводятся ретроградно к предсердию, то при этом в отведениях II, III и aVF появляются инвертированные зубцы Р. Возникающая пауза при этом может быть меньше компенсаторной. Во многих случаях ретроградного вентрикулоатриального проведения комплексов QRS не происходит вследствие их блокады на уровне предсердно-желудочкового узла. Одновременно предсердно-желудочковый узел становится рефрактерным для поступающих синусовых импульсов, т. е. блокируется проведение синусовых зубцов Р или же интервал P—R заметно увеличивается. Такое удлинение интервала Р—R рассматривают как признак скрытого ретроградного проведения желудочкового импульса в предсердно-желудочковом узле. Преждевременный желудочковый комплекс, который не сопровождается появлением признаков скрытого ретроградного проведения и не влияет на скорость прохождения синусового импульса, называют интерполированным, или вставочным, преждевременным желудочковым комплексом.

Преждевременные желудочковые комплексы вызывают ощущения сердцебиения или пульсации в области шеи, возникающие вторично либо вследствие возникновения пушечных волн а, либо вследствие усиления сердечного сокращения, развивающегося по механизму постэкстрасистолической потенциации сокращения желудочка. У лиц с частыми преждевременными желудочковыми комплексами или бигеминией возможны обмороки, так как первые приводят к снижению ударного объема и сердечного выброса.

Лечение. При отсутствии заболевания сердца изолированные асимптоматические преждевременные желудочковые комплексы не требуют коррекции независимо от их конфигурации и частоты. Если аритмии сопровождаются появлением у больного клинических симптомов, то прежде всего следует попытаться уменьшить их выраженность, успокоив пациента, уменьшив его беспокойство. Если эти меры не приносят ожидаемых результатов, для уменьшения частоты преждевременных желудочковых комплексов прибегают к антиаритмическим препаратам. ??Адреноблокаторы могут оказаться эффективными при коррекции преждевременных желудочковых комплексов, возникающих прежде всего в дневное время под влиянием стрессовых ситуаций и при конкретных заболеваниях, таких как пролапс левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана и тиреотоксикоз. В случае неэффективности ??адреноблокаторов целесообразно применять хинидин и хинидинподобные вещества. У.лиц с заболеванием сердца частые преждевременные желудочковые комплексы нередко сочетаются с повышенным риском внезапной смерти. Вот почему, стремясь понизить этот риск, многие врачи стараются устранить полностью или уменьшить их частоту. Однако нет четкого подтверждения причинно-следственной связи между появлением преждевременных желудочковых комплексов и смертью больного. Отсутствуют также данные о том, что подавление их антиаритмическими препаратами предотвращает внезапную смерть. Кроме того, важно иметь в виду, что антиаритмические препараты сами способны провоцировать опасные аритмии. Таким образом, лечение больных с преждевременными желудочковыми комплексами в условиях хронического поражения сердца может привести к неадекватному использованию дорогостоящих препаратов, эффективность которых не доказана, но обладающих в большинстве случаев потенциальными побочными эффектами. Значительная частота побочных эффектов и нередкое усугубление имеющихся нарушений ритма, вызываемое самыми антиаритмическими средствами, требует постоянного мониторного контроля за пациентами, получающими подобное лечение.

При остром инфаркте миокарда в первые 24 ч вероятность развития первичной фибрилляции желудочков наибольшая. В связи с этим всем больным, перенесшим инфаркт миокарда, независимо от наличия и выраженности спонтанной эктопической активности рекомендуют назначать временную профилактическую антиаритмическую терапию (см. гл. 190).

Тахикардии

Тахикардиями называют нарушения ритма сердца, при которых три или более комплексов следуют друг за другом со скоростью более 100 сокращений в 1 мин. Чаще они возникают вследствие структурных поражений сердца. Считается, что пароксизмальные тахикардии, индуцируемые преждевременными предсердными или желудочковыми комплексами, развиваются по механизму циркуляции возбуждения. В основе некоторых видов тахиаритмий, развивающихся под действием сердечных гликозидов, лежит триггерная активность (см. ниже).

Если у больного с тахикардией сохраняется стабильная гемодинамика, необходимо установить ее механизм и источник, поскольку ответы на эти вопросы обычно помогают выбрать адекватное лечение. Прежде всего следует сравнить ЭКГ, зарегистрированную во время тахикардии, с ЭКГ, снятой при нормальном синусовом ритме. При этом желательно записывать ЭКГ в одном из отведений, в котором амплитуда зубца Р максимальна, обычно это отведения II или V1. Регистрация должна быть достаточно продолжительной. Для регистрации предсердной активности можно также использовать гибкий катетер с электродом на конце, вводимый в пищевод и располагающийся позади левого предсердия. Анализ ЭКГ позволяет установить наличие, частоту, морфологию и регулярность зубцов Р и комплексов QRS, связь между активностью предсердий и желудочков, сравнить морфологию комплексов QRS во время синусового ритма и тахикардии и оценить реакции на массаж каротидного синуса и другие вагусные пробы.

Пробу с надавливанием на сонный (каротидный) синус следует выполнять только при условии проведения электрокардиографического мониторного контроля за пациентом и при наличии реанимационного оборудования, которое может понадобиться в случае развития асистолии и/или фибрилляции желудочков, несмотря на то, что вероятность этого достаточно мала. Массаж сонного (каротидного) синуса не .следует выполнять больным с шумами над сонными артериями. Пациент должен лежать на спине, шея должна быть разогнута. Не следует выполнять массаж одновременно с обеих сторон. Массаж осуществляется путем надавливания в течение 5 с на область шеи, находящуюся непосредственно под углом нижней челюсти. К другим вагомиметическим пробам относятся проба Вальсальвы, погружение лица в холодную воду, введение 5— 10 мг эдрофония (Edrophonium).

Контроль яремного венозного пульса помогает оценить активность предсердий и ее взаимосвязь с эктопической активностью желудочков. Периодическое появление пушечных волн а указывает на наличие атриовентрикулярной диссоциации, в то время как регулярные пушечные волны а характерны для желудочково-предсердной проводимости 1:1. В случае трепетания или мерцания предсердий на яремных венах можно обнаружить волны трепетания или, напротив, отсутствие каких-либо признаков предсердной активности соответственно. Изменения амплитуды артериального пульса также свидетельствуют о наличии у пациента атриовентрикулярной диссоциации. Другим признаком атриовентрикулярной диссоциации служит вариабельность интенсивности I тона сердца на фоне регулярного ритма.

Синусовая тахикардия. О синусовой тахикардии у взрослых говорят, если частота сердечных сокращений превышает 100 в 1 мин, но не достигает 200 в 1 мин. Синусовую тахикардию саму по себе нельзя рассматривать как нарушение ритма сердца. Напротив, она представляет собой физиологический ответ на целый ряд стрессовых ситуаций, таких как лихорадка, уменьшение объема циркулирующей крови, беспокойство, физическая нагрузка, тиреотоксикоз, гипоксемия или застойная сердечная недостаточность. Для синусовой тахикардии характерны постепенное начало и прекращение. На ЭКГ видно, что каждому комплексу QRS предшествует зубец Р с нормальными синусовыми очертаниями. Надавливание на сонные (каротидные) синусы обычно вызывает незначительное замедление ритма с последующим возвращением к исходной частоте сердечных сокращений после прекращения пробы. Эти признаки отличают ее от пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, которая при массаже сонного (каротидного) синуса слегка замедляется и внезапно обрывается.

Синусовую тахикардию нельзя рассматривать как первичную аритмию, поскольку она всегда представляет собой физиологическую реакцию сердца на предъявляемые ему запросы. В связи с этим лечение должно быть направлено на устранение первичного расстройства. В частности, при сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды и/или мочегонные средства, при гипоксемии — оксигенотерапия, адекватная коррекция требуется при тиреотоксикозе, возмещение объема циркулирующей жидкости — при гиповолемии; в случае повышения температуры тела назначают ацетилсалициловую кислоту; эмоционального стресса — транквилизаторы.

Фибрилляция (мерцание) предсердий. Этот довольно распространненный вид аритмии может иметь пароксизмальную или постоянную форму. Ее можно выявить у здоровых людей, особенно во время эмоционального стресса, после хирургического вмешательства, физической нагрузки или острой алкогольной интоксикации. Фибрилляция предсердий также может развиться у лиц, страдающих заболеваниями сердца или легких, на фоне острой гипоксии, гиперкапнии, метаболических или гемодинамических расстройств. Постоянная форма данной патологии обычно встречается у больных с такими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы, как ревматическое поражение сердца, неревматическое поражение левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана, артериальная гипертензия, хроническое заболевание легких, дефект межпредсердной перегородки, а также при целом ряде различных пороков сердца. Фибрилляция предсердий может быть первым проявлением тиреотоксикоза. Так называемое изолированное мерцание предсердий, возникающее у людей пожилого возраста без исходного заболевания сердца, можно рассматривать как тахикардитическую фазу синдрома слабости синусного узла,

Причинами инвалидизации при фибрилляции предсердий могут быть избыточный желудочковый ритм, приводящий к гипотонии или стенокардии у лиц, имеющих к ней предрасположенность, а также паузы после прекращения фибрилляции предсердий, вызывающие обмороки; системные эмболии, возникающие чаще всего у больных с ревматическим поражением сердца; неучастие сокращений предсердий в формировании сердечного выброса, что может служить причиной быстрой утомляемости больных; беспокойство больного, вызванное ощущением сердцебиения. У больных с тяжелым нарушением функции сердца, в частности при гипертрофии и снижении податливости миокарда желудочков, сочетание таких факторов, как неучастие предсердий в наполнении желудочков и укорочение периода их наполнения вследствие быстрого ритма сокращений при фибрилляции предсердий, может вызвать заметные расстройства гемодинамики, обмороки или сердечную недостаточность. У больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (митральным стенозом), время наполнения желудочков у которых играет решающую роль в поддержании работы сердца, развитие фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ритмом может спровоцировать отек легких (см. гл. 187).

Фибрилляция предсердий характеризуется дезорганизацией предсердий активности и отсутствием четких зубцов Р на поверхностной ЭКГ (см. рис. 184-1, в). Предсердная активность проявляется волнообразными колебаниями изолинии или появлением более остроконечных, чем обычно, предсердных зубцов различной амплитуды и частоты, варьирующей от 350 до 600 в 1 мин. При этом сокращения желудочков нерегулярны, что обусловлено большим количеством предсердных импульсов, поступающих к предсердно-желудочковому узлу. В результате этого он приобретает частичную рефрактерность к последующим импульсам. Эффект влияния предсердных импульсов, не проникающих через предсердно-желудочковый узел, на прохождение идущих следом предсердных импульсов получил название скрытой проводимости. В результате ритм сокращения желудочков по сравнению с истинным предсердным ритмом значительно реже. Если фибрилляция предсердий трансформируется в трепетание предсердий с более медленным ритмом, эффект скрытой проводимости становится менее заметным, что сопровождается парадоксальным ускорением желудочкового ритма. Основным фактором, определяющим ритм желудочковых сокращений, является функциональный рефрактерный период предсердно-желудочкового узла или же наиболее быстрый режим стимуляции предсердий, при котором проводимость через этот узел составляет 1:1.

Если при фибрилляции предсердий желудочковый ритм становится регулярным и медленным, т. е. от 30 до 60 сокращений в 1 мин, то можно предположить развитие полной сердечной блокады. Если же ритм становится регулярным, но частым, более 100 сокращений в 1 мин, то есть основания заподозрить атриовентрикулярную или желудочковую тахикардию. Наиболее частой причиной указанных аритмий служит интоксикация препаратами наперстянки.

У больных с фибрилляцией предсердий можно обнаружить отсутствие волны а при регистрации яремного венозного пульса, а также изменение напряжения пульса, на сонных артериях. При этом обычно меняется интенсивность и I тона сердца. При эхокардиографии часто выявляется расширение полости левого предсердия. У больных, диаметр левого предсердия которых превышает 4,5 см, трудно рассчитывать на перевод фибрилляции предсердий в синусовый ритм или поддержание последнего, несмотря на проводимую терапию.

Лечение. При остром приступе фибрилляции предсердий необходимо выяснить, какой фактор явился его первопричиной: лихорадка, пневмония, алкогольная интоксикация, тиреотоксикоз, эмболия сосудов легких или перикардит. Если подобный фактор выявлен, лечение следует направлять на его устранение. В том случае, если клинически состояние пациента значительно нарушено, эффективной может оказаться электроимпульсная терапия. При отсутствии тяжелых расстройств кровообращения основной целью лечения является урежение желудочкового ритма, что может быть достигнуто с помощью сердечных гликозидов, антагонистов кальция или ??адреноблокаторов. Все эти препараты увеличивают рефрактерный период предсердно-желудочкового узла и замедляют его проводимость. Восстановление синусового ритма обеспечивают хинидин или хинидинподобные препараты (типа IA) (см. табл. 184-1). Важно замедлить атриовентрикулярную проводимость до того, как будут введены указанные выше препараты, поскольку их ваголитический эффект и способность перевести фибрилляцию предсердий в трепетание предсердий может подавить скрытую проводимость и привести к чрезмерному ускорению желудочкового ритма. В подобной ситуации целесообразно использовать ??адреноблокаторы. Если лекарственными средствами не удается перевести фибрилляцию предсердий в синусовый ритм, то прибегают к электроимпульсной терапии, используя разряды мощностью 100— 200 Вт-с. Больным со стойкой фибрилляцией предсердий по меньшей мере за 2 нед до начала электроимпульсной терапии и в течение 2 нед после восстановления синусового ритма необходимо назначить антикоагулянтную терапию. Имеются данные о том, что антикоагулянтная терапия позволяет снизить частоту системных эмболий, вызванных электроимпульсной терапией. Вероятность перевода фибрилляции предсердий в синусовый ритм и сохранение его у больных с хроническим характером этого нарушения и длительным ревматическим поражением сердца с выраженным расширением предсердий или без него очень мала. Это же справедливо для лиц с изолированной фибрилляцией предсердий.

Если лекарственными средствами или электроимпульсной терапией удалось восстановить синусовый ритм, то предотвратить рецидивы фибрилляции предсердий помогут хинидин или подобные ему препараты. Если у конкретного больного вероятность успеха электроимпульской терапии мала, а риск рецидива велик, наиболее целесообразной может быть стабилизация желудочковой активности с . помощью антагонистов кальция, ??адреноблокаторов или сердечных гликозидов. Поскольку у подобных больных всегда есть риск системных эмболий, им следует проводить постоянную антикоагулянтную терапию.

Трепетание предсердий. Это нарушение ритма возникает почти всегда у больных с органическими заболеваниями сердца. Трепетание может носить пароксизмальный характер при наличии фактора, провоцирующего его (например, перикардит или острая дыхательная недостаточность), или иметь постоянную форму. Трепетание, так же как и фибрилляция предсердий, очень часто возникает в первую неделю после операции на открытом сердце. Трепетание предсердий обычно менее продолжительно, чем фибрилляция, хотя в ряде случаев оно может сохраняться в течение нескольких месяцев или даже лет. Чаще, однако, если трепетание предсердий продолжается более 1 нед, оно трансформируется в фибрилляцию предсердий. Системные эмболии при трепетании предсердий возникают реже, чем при их фибрилляции.

Трепетание предсердий характеризуется предсердным ритмом с частотой 250—350 сокращений в 1 мин. В типичных случаях желудочковый ритм составляет 1/2 предсердного, т. е. приблизительно 150 сокращений в 1 мин. Если под влиянием антиаритмических параметров типа хинидина, обладающего также ваголитическими свойствами, предсердный ритм замедлится до 220 и менее сокращений в 1 мин, то желудочковый ритм может внезапно ускориться в результате развития атриовентрикулярной проводимости 1:1. В классических ситуациях ЭКГ при трепетании предсердий имеет вид регулярных пилообразных волн, которые наиболее выражены в нижних отведениях (см. рис. 184-1, г). Регулярная желудочковая активность, не являющаяся частью предсердного ритма, свидетельствует о наличии у больного атриовентрикулярной блокады. Изучение карт электрической активности миокарда показало, что трепетание предсердий представляет собой одну из форм феномена циркуляции возбуждения, локализующегося в нижней части правого предсердия.

Лечение. Наиболее эффективным средством лечения при трепетании предсердий является электроимпульсная терапия, выполняемая с использованием разрядов низких энергий 10—50 Вт- с на фоне умеренного воздействия седативных средств. У больных, трепетание предсердий у которых развивается после операции на открытом сердце или осложняет течение острого инфаркта миокарда, особенно если одновременно проводили лечение сердечными гликозидами, электростимуляция предсердий с частотой 115—130% от ритма трепетания обычно позволяет перевести его в синусовый ритм. Электростимуляцию выполняют, используя электроды, имплантированные в миокард оперативным путем или введенные трансвенозно. Электростимуляция предсердий может привести также к трансформации трепетания в фибрилляцию предсердий, при которой легче контролировать желудочковый ритм. Если клиническое состояние больного не требует немедленного восстановления синусового ритма, то прежде всего следует уменьшить частоту желудочковых сокращений. Для этого активность предсердно-желудочкового узла подавляют ??адреноблокаторами, антагонистами кальция или сердечными гликозидами. Последняя группа препаратов в ряде случаев может перевести трепетание предсердий в их фибрилляцию. После того как с помощью одного из указанных препаратов удастся замедлить проводимость предсердно-желудочкового узла, следует предпринять попытку перевести трепетание предсердий в синусовый ритм, используя хинидин или хинидинподобные препараты. Доза выбранного препарата повышается до тех пор, пока не будет достигнуто восстановление синусового ритма или не появятся побочные эффекты.

Для профилактики рецидивов трепетания и фибрилляции предсердий используют хинидин, хинидинподобные препараты и амиодарон (см. табл. 184-2).

Пароксимальные суправентрикулярные тахикардии. В большей части случаев предпосылкой для возникновения пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, ранее называвшейся пароксизмальной предсердной тахикардией, служат функциональные различия проводимости и рефрактерности предсердно-желудочкового узла или наличие обходного атриовентрикулярного тракта. Как показали электрофизиологические исследования, наиболее распространенным механизмом, лежащим в основе преобладающего большинства этого вида тахикардии, является феномен циркуляции возбуждения, которое может локализоваться на уровне синусно-предсердного узла, предсердия, предсердно-желудочкового узла, формировать большой круг, захватывающий участки с антеградной проводимостью в предсердно-желудочковом узле и пути ретроградного проведения по атриовентрикулярному обходному тракту. Подобный обходной тракт может обладать и антеградной проводимостью, как, например, при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта. Однако чаще обходной тракт характеризуется только ретроградным проведением импульсов и называется скрытым обходным трактом. При отсутствии синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта механизм циркуляции возбуждения, захватывающий предсердно-желудочковый узел или скрытый обходной тракт, более чем в 90 % случаев обусловливает развитие пароксизмально-суправентрикулярной тахикардии.

Атриовентрикулярная узловая тахикардия, развивающаяся по механизму циркуляции возбуждения. Не существует какой-либо возрастной, половой или нозологической предрасположенности к развитию атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии, являющейся наиболее частой причиной суправентрикулярной тахикардии. Это нарушение характеризуется регулярными комплексами QRS, ритм которых варьирует от 120 до 250 в 1 мин. Преждевременные предсердные комплексы, индуцирующие это нарушение ритма, практически всегда сочетаются с удлинением интервала Р—R. Ретроградные зубцы Р могут отсутствовать, накладываться на комплексы QRS или появляться в виде деформированных терминальных участков комплексов QRS.

Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия (см. рис. 184-1,д) может быть спровоцирована или купирована синхронизированными преждевременными электрическими стимулами предсердий. Развитие тахикардии почти всегда сочетается с удлинением интервала Р—R вследствие замедления проводимости предсердно-желудочкового узла за счет увеличения интервала предсердие — предсердно-желудочковый пучок (Гиса), что играет критическую роль в генезе этой аритмии. Внезапное увеличение интервала предсердие — пучок Гиса объясняется концепцией двойных атриовентрикулярных узловых путей проведения, являющихся субстратом явления циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла. Согласно этой концепции (рис. 184-2), предсердно-желудочковый узел в продольном направлении расщепляется на два функционально различных проводящих пути: ??путь обладает быстрой проводимостью и продолжительным рефрактерным периодом (быстрый путь) и ?-путь, обладающий коротким рефрактерным периодом, но медленной проводимостью (медленный путь). При синусовом ритме предсердные импульсы идут по ??пути, вызывая одиночные комплексы QRS с нормальными интервалами Р—R. Импульс, который одновременно проводится и по медленному пути, достигает предсердно-желудочкового пучка (Гиса) в тот момент, когда его волокна уже деполяризованы и рефрактерны к поступающим раздражениям. Проведение дополнительных предсердных импульсов по ??пути блокируется вследствие его длительного рефрактерного периода, с одной стороны, и медленной проводимости по ?-пути, с другой. Если проведение импульса по ?-пути происходит достаточно медленно, то за это время восстанавливается возбудимость рефрактерного до этого ??пути. В результате создаются условия для циркуляции предсердного импульса и возникновения тахикардии. Для сохранения механизма циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла необходимо поддержание критического соотношения между скоростью проведения импульса в узле и его рефрактерностью. При этом активация предсердий и желудочков происходит одновременно, что объясняет отсутствие зубцов Р на ЭКГ, зарегистрированной на поверхности тела.

Клинические проявления. Атриовентрикулярная узловая тахикардия, развивающаяся по механизму циркуляции возбуждения, проявляется ощущениями сердцебиения, обмороками, сердечной недостаточностью. Тяжесть этих симптомов зависит от частоты и продолжительности аритмий, а также от наличия и выраженности поражения сердца. Гипотензия и обмороки могут быть результатом внезапного прекращения наполнения желудочков кровью из предсердий. Одновременно с уменьшением наполнения желудочков кровью повышается давление в предсердии, приводящее к острому отеку легких. Одновременное сокращение предсердий и желудочков приводит к возникновению пушечных волн а.

Лечение. У больных с нормальным артериальным давлением в 80 % случаев купировать нарушение ритма удается, применив вагальные пробы, в частности массаж сонного (каротидного) синуса. При гипотензии мезатон (применяемый с осторожностью), повышая артериальное давление, может восстановить нарушенный ритм сердечных сокращений без использования других препаратов. Действие мезатона можно дополнить надавливанием на сонный (каротидный) синус. Если желаемый эффект не будет достигнут, следует применить верапамил в дозе 2,5—10 мг внутривенно. Можно использовать анаприлин в дозе 0,05— 0,2 мг/кг внутривенно или другие ??адреноблокаторы. Однако действие сердечных гликозидов проявляется медленно. Если указанные меры неэффективны или наблюдаются рецидивы тахикардии, больному целесообразно установить электрокардиостимулятор (с использованием венозного доступа) для временной стимуляции предсердий.

Включение механизма циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла можно предотвратить препаратами, действующими преимущественно на антеградное проведение по медленному пути (сердечные гликозиды. ??адреноблокаторы или антагонисты кальция), а также на быстрый путь (хинидин и его аналоги). Препараты, способные предотвращать рецидивы- нарушений ритма, препятствуют также их появлению во время программной электростимуляции. Для этого используют катетеры временных электрокардиостимуляторов, которые соединяют с физиологическими стимуляторами, способными задавать различные режимы стимуляции и генерировать один или более синхронизированных преждевременных импульсов. Если приступы пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии повторяются часто и вызывают тяжело переносимые пациентом клинические симптомы, то предпочтение следует отдать электрофизиологическим исследованиям, а не эмпирическому подбору лекарственных препаратов. Антитахикардиальные электрокардиостимуляторы целесообразно использовать для купирования частых приступов пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, вызванной механизмом циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла. В последние годы был разработан метод абляции атриовентрикулярного соединения, позволяющий подавить механизм циркуляции возбуждения в атриовентрикулярном узле. Однако его следует рассматривать только как последнее средство, поскольку после абляции необходимо устанавливать постоянный электрокардиостимулятор.

Механизм возникновения феномена циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла

Рис. 184-2. Механизм возникновения феномена циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла. Схематично показаны предсердие, предсердно-желудочковый узел (ПЖУ) и предсердно-желудочковый пучок (Гиса). ПЖУ на своем протяжении распадается на два функционально различных пути проведения, ?- и ?? (см. текст). При синусовом ритме импульс проводится по ??пути и вызывает появление нормального интервала Р — R. Проведение по ?-пути не может произойти, поскольку пучок Гиса находится в состоянии рефрактерности. При преждевременной генерации предсердного импульса блокируется быстрый ??путь, и возбуждение проводится к желудочку по медленному ?-пути. Затем импульс может вернуться к месту своего появления (предсердие), создавая феномен предсердного эха. Схематически это показано в нижней части рисунка: увеличение интервала Р—R и появление предсердного эха. На правом рисунке видно, что следующий преждевременный предсердный импульс вновь не сможет быть проведен по быстрому пути. Однако в этом случае проведение по ?-пути будет настолько медленным, что он сможет восстановиться и поддерживать круговое движение возбуждения внутри ПЖУ Это схематически показано в нижней части: преждевременный предсердный импульс приводит к увеличению интервала Р — R до 0,39 с, после чего следует эпизод суправентрикулярной тахикардии.

Атриовентрикулярные тахикардии, развивающиеся по механизму циркуляции возбуждения. В основе пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии лежит ретроградное проведение возбуждения по антриовентрикулярному обходному пути, представляющему собой часть тахикардиального цикла. От предсердия импульсы антеградно проходят через предсердно-желудочковый узел и по системе Гиса — Пуркинье к желудочкам. Затем по обходному скрытому пути импульсы ретроградно возвращаются к предсердию. Данный механизм сходен с механизмом развития синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта (см. ниже), однако при атриовентрикулярной тахикардии по типу циркуляции возбуждения отсутствует антеградное проведение импульсов по обходному пути.

Атриовентрикулярная тахикардия, развивающаяся по механизму циркуляции возбуждения, может быть спровоцирована или, напротив, прервана как преждевременными предсердными комплексами, так и преждевременными желудочковыми комплексами. Приблизительно у 30 % больных с подобным типом тахикардии можно наблюдать деформацию комплекса QRS и/или зубца Т'. Поскольку при включении механизма циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла активация предсердий следует за активацией желудочков, то зубцы Р обычно регистрируются после комплексов QRS.

Большое значение при выяснении источника подобных тахикардии имеет картирование последовательной активации предсердий. Чаще всего скрытые дополнительные пути проведения локализуются в левых отделах миокарда. В связи с этим при суправентрикулярной тахикардии или при стимуляции желудочков самые ранние признаки активации миокарда можно зарегистрировать в левом предсердии с использованием катетера, вводимого в венечный (коронарный) синус (рис. 184-3). Напротив, при обычной последовательности ретроградной активации предсердий возбуждение появляется прежде всего в области предсердно-желудочкового узла. Прохождение желудочкового импульса к предсердию в тот момент, когда предсердно-желудочковый пучок (Гиса) находится в рефрактерном периоде, или же прекращение тахикардии под влиянием желудочкового импульса, который не может достигнуть предсердия, — все эти признаки свидетельствуют о ретроградном проведении возбуждения по скрытому обходному проводящему пути.

Лечение при этих нарушениях ритма аналогично лечению при атриовентрикулярной тахикардии, развивающейся по механизму циркуляции возбуждения.

Синусовые и другие предсердные тахикардии, в основе которых лежит механизм циркуляции возбуждения. Возникновение феномена циркуляции возбуждения в области синусно-предсердного узла или в других участках предсердия, как правило, вызывается появлением преждевременных предсердных комплексов. Эти нарушения ритма встречаются реже, чем узловые или атриовентрикулярные тахикардии, развивающиеся по механизму циркуляции возбуждения, но они чаще сопровождаются органическими заболеваниями сердца. При синусовой тахикардии, развивающейся по механизму циркуляции возбуждения, форма зубца Р не отличается от обычной синусовой тахикардии, но интервал Р—R увеличен. В этом и состоит ее главное отличие от обычной синусовой тахикардии, характеризующейся укорочением интервала Р— R. При предсердной тахикардии, развивающейся по механизму циркуляции возбуждения, форма зубцов Р отличается от синусового зубца Р, интервал Р—R при этом также увеличен.

Лечение. Синусовые и предсердные нарушения ритма, развивающиеся по механизму циркуляции возбуждения, требуют такой же коррекции, как и другие виды пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, в основе которых лежит этот феномен.

Предсердные тахикардии, обусловленные не механизмом циркуляции возбуждения. Подобные нарушения ритма развиваются в результате интоксикации препаратами наперстянки, тяжелых заболеваний легких и сердца, гипокалиемии, введения теофиллина или адренергических препаратов. Аритмии, спровоцированные введением сердечных гликозидов, могут быть обусловлены триггерной активностью и/или усилением автоматизма. При предсердных тахикардиях, сочетающихся с атриовентрикулярной блокадой, вызванной интоксикацией препаратами наперстянки (см. рис. 184-1,е), частота сокращения предсердий редко превышает 180 в 1 мин; во многих случаях имеет место блокада 2:1. Предсердные нарушения ритма, индуцированные приемом сердечных гликозидов, как правило, исчезают после их отмены.

Тахикардии, в основе которых лежит нарушение автоматизма, не связанные с приемом сердечных гликозидов, трудно поддаются коррекции. Основной целью терапии в этих случаях является регулирование желудочкового ритма либо с помощью препаратов, влияющих на предсердно-желудочковый узел (сердечные гликозиды, ??адреноблокаторы, антагонисты кальциевых каналов), либо с помощью абляционных методов. При резистентности к указанным способам прибегают к хирургическому лечению.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (Вольфа — Паркинсона—Уайта). Наиболее часто встречающиеся варианты преждевременного возбуждения желудочков связаны с наличием обходных атриовентрикулярных путей проведения возбуждения. Эти дополнительные проводящие пути состоят из пучков мышечных клеток, по своему строению напоминающих миокард предсердия и располагающихся практически в любой точке каждого из предсердий вокруг атриовентрикулярных колец. Термин синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта используют для описания состояний, характеризующихся наличием на ЭКГ признаков преждевременного возбуждения желудочков и пароксизмальной тахикардии. Существование дополнительных атриовентрикулярных проводящих путей может сопровождаться некоторыми врожденными пороками, наиболее тяжелым из которых является аномалия Эбштейна (см. гл. 185).

. Внутрисердечная регистрация электрограммы левого обходного проводящего ат-риовентрикулярного пути во время суправентрикулярной тахи¬кардии

Рис. 184-3. Внутрисердечная регистрация электрограммы левого обходного проводящего атриовентрикулярного пути во время суправентрикулярной тахикардии. Представлены внутрисердечные электрограммы, зарегистрированные на фоне нормального синусового ритма (НСР) и суправентрикулярной тахикардии (СВТ), в области верхней части правого предсердия (ВПП), венечного синуса (ВС), пучка Гиса (ПГ) и правого желудочка (ПЖ), а также отведениях I, aVF и V1 ЭКГ. Во время НСР комплексы QRS и интервалы ПГ и ПЖ не изменены. Во время СВТ отмечается патологическая последовательность ретроградной активации предсердий. Местом наиболее ранней активации является венечный синус, затем ПГ и ВПП. Выявление такой последовательности активации позволяет диагностировать наличие левого обходного атриовентрикулярного проведения возбуждения ретроградно от желудочков к предсердию. (Из: М. Е. Josephson. — In: Update IV, Harrison's Principles of Internal Medicine/Eds. K. J. Isselbacher et al. — New York: McGraw-Hill Book Company, 1983.)

Обходные атриовентрикулярные пути, проводящие возбуждение антеградно, проявляются типичными изменениями ЭКГ — укорочением интервала Р—R (менее 0,12 с), деформацией восходящей части комплекса QRS, получившей название волны А, и расширением комплекса QRS. Эта электрокардиографическая картина является результатом прохождения импульсов, возбуждающих желудочки, как по обходному пути, так и по узловой проводящей системе Гиса — Пуркинье (рис. 184-4). Относительное участие каждого из указанных проводящих путей в активации желудочков определяет степень преждевременности возбуждения.

ЭКГ при синдроме Вольффа—Паркинсона—Уайта

Рис. 184-4. ЭКГ при синдроме Вольффа—Паркинсона—Уайта. Имеется короткий интервал Р—R (0,11 с), широкий комплекс QRS (0,12 с) и неровность на восходящем колене комплекса QRS вследствие ранней активации желудочков импульсом, приходящим по обходному пути (волна ?, d в I отведении). Отрицательные волны А в отведении V1 являются диагностическим признаком правого обходного проводящего пути.

При пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии у больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта импульс проводится антеградно по физиологическим атриовентрикулярным проводящим путям и ретроградно по обходному пути. В этом случае тахикардия характеризуется теми же признаками, что и атриовентрикулярная тахикардия, в основе которой лежит феномен циркуляции возбуждения. Редко, лишь у 5 % пациентов, страдающих синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта, в основе тахикардии лежит обратный механизм: антеградно импульс проводится по обходному пути, а ретроградно — по физиологическим путям через предсердно-желудочковый узел. В этом случае на ЭКГ тахикардия характеризуется широкими комплексами QRS, так как желудочки активизируются импульсами, приходящими исключительно, по обходным путям. У больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта нередко можно выявить мерцание или трепетание предсердий. И вследствие того, что проводимость обходного пути выше, чем предсердно-желудочкового узла, возбуждение желудочков во время мерцания или трепетания предсердий наступает очень быстро, что приводит к фибрилляции желудочков.

Электрофизиологическое обследование пациентов с подозрением на наличие синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта преследует следующие цели: 1) подтвердить диагноз; 2) установить локализацию обходного пути; 3) оценить роль обходного пути в генезе аритмии; 4) определить рефрактерный период обходного пути и риск развития во время мерцания или трепетания предсердий потенциально опасных для жизни нарушений ритма; 5) выбрать метод лечения: применение специфических препаратов, электростимуляция или хирургическое лечение.

Лечение. Лечение больных должно быть направлено на уменьшение частоты возникновения преждевременных предсердных и желудочковых комплексов, способных спровоцировать тахикардию; удлинение рефрактерного периода обходного пути (рефрактерный период длительностью менее 220 мс сопровождается быстрым возбуждением желудочков во время трепетания предсердий) и блокирование проведения импульсов по физиологической проводящей системе предсердно-желудочкового узла. Специфическая антиаритмическая терапия может быть подобрана с помощью электрофизиологических исследований.

При развитии угрожающего жизни быстрого возбуждения желудочков у больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта и фибрилляцией предсердий необходима электроимпульсная терапия. Другим методом замедления желудочкового ритма является внутривенное введение лидокаина 2—4 мг/кг или новокаинамида 15 мг/кг в течение 15—20 мин. Лицам с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта и фибрилляцией предсердий следует с осторожностью применять сердечные гликозиды, верапамил или ??адреноблокаторы, поскольку эти препараты укорачивают рефрактерный период дополнительных путей проведения, тем самым увеличивая ритм сокращений желудочков, а следовательно, повышая риск развития фибрилляции желудочков. Несмотря на то что электростимуляция предсердий и желудочков может почти всегда купировать приступ пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии у больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта, она способна индуцировать фибрилляцию предсердий. Хирургическая абляция эффективна более чем у 90 % больных, обеспечивая стойкое выздоровление.

Ускоренная атриовентрикулярная проводимость при отсутствии признаков преждевременного возбуждения. Электрокардиографическая картина, характеризующаяся коротким интервалом Р—R, не более 0,12 с, и неизмененным комплексом QRS, является следствием прохождения возбуждения по обходному пути, частично или полностью минуя предсердно-желудочковый узел. У таких больных возникающая ПСВТ развивается по механизму циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла или при наличии скрытого обходного пути (синдром Лауна — Ганонга — Левина). Лечение аналогично лечению больных с подобными нарушениями ритма без изменений интервала Р—R. При отсутствии эффекта от эмпирически выбранной лекарственной терапии может быть использована программная электростимуляция миокарда. Последовательное введение различных антиаритмических препаратов на этом фоне позволяет подобрать специфическое индивидуальное лечение.

Непароксизмальная узловая тахикардия. Этот вариант нарушения ритма сердца встречается при состояниях, сопровождающихся повышением автоматизма или триггерной активности предсердно-желудочкового соединения. Чаще всего это наблюдается в случае интоксикации препаратами наперстянки, инфаркта нижней стенки миокарда левого желудочка, миокардита, повышения уровней катехоламинов эндогенного происхождения, острого приступа ревматизма или после хирургической коррекции порока клапана сердца.

Для непароксизмальной узловой тахикардии характерно постепенное развитие. Стабилизации ритма предшествует период «разогрева», во время которого частота сердечных сокращений варьирует от 70 до 150 в 1 мин, а при интоксикации препаратами наперстянки — еще больше. Непароксизмальная узловая тахикардия распознается по неизмененному комплексу QRS, идентичному таковому при синусовом ритме. Частота сердечных сокращений зависит от вегетативного тонуса и может повышаться под влиянием катехоламинов, ваголитических препаратов или физической нагрузки или замедляться при надавливании на сонный (каротидный) синус. Если непароксизмальная узловая тахикардия развивается в результате интоксикации препаратами наперстянки, то в этом случае она сопровождается атриовентрикулярной блокадой и/или диссоциацией. В раннем послеоперационном периоде ретроградное проведение возбуждения, как правило, бывает следствием высокого симпатического тонуса.

Лечение. Лечение должно быть направлено на устранение основного этиологического фактора. Поскольку прием сердечных гликозидов является наиболее частой причиной данного нарушения ритма, его необходимо прекратить. Если непароксизмальная узловая тахикардия сопровождается другими серьезными проявлениями интоксикации препаратами наперстянки, такими как повышенная возбудимость миокарда предсердий и желудочков, следует провести активное лечение лидокаином или ??адреноблокаторами. В ряде случаев целесообразно рассмотреть вопрос об использовании дигиталисных антител (Fab-фрагментов). Не следует предпринимать попыток купировать данное нарушение ритма с помощью электроимпульсной терапии, особенно в случае интоксикации препаратами наперстянки. При сохраненной антриовентрикулярной проводимости проведение электрической стимуляции предсердий позволяет подавить узловой очаг возбуждения и обеспечить синхронность сокращений предсердий и желудочков, необходимую для поддержания максимального сердечного выброса. Непароксизмальная узловая тахикардия не является хронически рецидивирующим состоянием. Вот почему исключение факторов, способных спровоцировать ее, нередко помогает решить проблему.

Желудочковая тахикардия. Под стойкой желудочковой тахикардией понимают ускорение ритма сокращений желудочков, сохраняющееся в течение более 30 с или требующее прекращения вследствие гемодинамического коллапса. Желудочковая тахикардия обычно сопровождает некоторые формы структурных поражений сердца, чаще всего хроническую ишемическую болезнь сердца, приведшую к инфаркту миокарда. Стойкая желудочковая тахикардия может также встречаться при неишемических кардиомиопатиях, метаболических расстройствах, медикаментозной интоксикации, у больных с синдромом длинного интервала Q—Т. В ряде случае она может возникнуть у лиц без явных заболеваний сердца и предрасполагающих факторов. У пациентов с заболеванием сердца встречается также нестойкая желудочковая тахикардия, включающая три последовательных сокращения длительностью около 30 с. Если нестойкая желудочковая тахикардия обычно не проявляется клинически, то стойкая практически всегда вызывает субъективные ощущения и часто приводит к дестабилизации гемодинамики и/или ишемии миокарда. В большинстве случаев причиной повторяющихся эпизодов стойкой желудочковой тахикардии выступает не острая ишемия, а фиксированный анатомический очаг. Имеются данные о том, что острая ишемия играет незначительную роль в генезе мономорф ной стойкой желудочковой тахикардии, наблюдаемой у больных с хроническим инфарктом миокарда. В то же время она может способствовать трансформации стабильной желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков, которая часто начинается именно с желудочковой тахикардии.

Электрокардиографическая диагностика желудочковой тахикардии основывается на регистрации сердечного ритма с частотой более 100 сокращений в 1 мин, характеризующегося широкими комплексами. Обычно ритм при желудочковой тахикардии регулярен, но иногда можно отметить ее незначительные нарушения. Предсердная активность может не совпадать с желудочковой (рис. 184-5); может отмечаться ретроградная деполяризация предсердий. Тахикардия начинается обычно внезапно, но в случае непароксизмальных тахикардии развитие может быть постепенным. Конфигурация комплексов QRS во время приступа желудочковой тахикардии может быть одинаковой — мономорфная желудочковая тахикардия (рис. 184-6) или меняться от сокращения к сокращению — полиморфная желудочковая тахикардия, при которой изменяются амплитуда и направление комплексов QRS, получила название двунаправленная тахикардия. Пароксизмальная желудочковая тахикардия обычно провоцируется преждевременными желудочковыми комплексами.

Очень важно различать суправентрикулярную тахикардию, сопровождающуюся нарушением внутрижелудочковой проводимости, и желудочковую тахикардию, так как клинические осложнения и лечение при этих двух видах нарушений ритма совершенно различны. Правильной диагностике способствует сравнение ЭКГ, зарегистрированных в 12 отведениях на фоне синусового ритма и во время тахикардии. Если на ЭКГ, зарегистрированной во время синусового ритма, имеются признаки блокады ножки пучка Гиса и морфологически комплексы QRS схожи с комплексами при тахикардии, то это говорит о выраженности суправентрикулярной тахикардии. Если же на фоне синусового ритма имеются изменения, характерные для инфаркта миокарда, то можно предположить наличие анатомического субстрата, необходимого для развития желудочковой тахикардии. Подтвердить желудочковое происхождение аритмии можно с помощью следующих данных, полученных при регистрации ЭКГ в 12 отведениях во время тахикардии: 1) расширение комплекса QRS более 0,14 с в условиях отсутствия антиаритмической терапии; 2) атриовентрикулярная диссоциация или вариабельная ретроградная проводимость; 3) вверх направленная ось комплекса QRS; 4) соответствие морфологии комплексов QRS во всех грудных отведениях: все зубцы положительные или отрицательные; 5) другие изменения комплекса QRS, сопровождающиеся его расширением, но без типичных признаков блокады правой или левой ножки пучка Гиса. Тахикардия с широкими причудливыми комплексами и нерегулярным ритмом позволяет заподозрить у пациента фибрилляцию предсердий с проведением возбуждения по обходному атриовентрикулярному пути. С другой стороны, комплексы, ширина которых превышает 0,2 с, нетипичны для желудочковой тахикардии при отсутствии медикаментозной терапии и более характерны для преждевременного возбуждения желудочков.

Желудочковая тахикардия с атриовентрикулярной диссоциацией

Рис. 184-5. Желудочковая тахикардия с атриовентрикулярной диссоциацией.

Стрелкой показаны зубцы Р, которые полностью не зависят от основного желудочкового ритма. Атриовентрикулярная диссоциация является характерным признаком желудочковой тахикардии.

ЭКГ при желудочковой тахикардии

Рис. 184-6. ЭКГ при желудочковой тахикардии. а — форма зубцов ЭКГ при желудочковой тахикардии в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса. Наряду с ЭКГ-картиной желудочковой тахикардии имеет место расширение комплекса QRS (не менее 0,14 с), верхняя ось, монофазные зубцы R в отведении V1 и отношение зубцов Р и S в отведении V6 менее 1; б—форма зубцов ЭКГ при желудочковой тахикардии в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса. Характерным ЭКГ-признаком является наличие желудочковой тахикардии с широкими медленно поднимающимися зубцами R в отведениях I и V6.

Диагноз желудочковой тахикардии может быть поставлен на основании анализа взаимоотношений электрограммы предсердно-желудочкового пучка (Гиса) и желудочковой активности. В трех из четырех случаев желудочковой тахикардии на электрограмме отсутствуют регулярные зубцы, соответствующие предсердно-желудочковому пучку (Гиса) (рис. 184-7). Иногда электрическая активность предсердно-желудочкового пучка (Гиса) обнаруживается либо до, либо после комплексов QRS, что обусловлено ретроградной активацией системы Гиса — Пуркинье. У больных с тахикардией, характеризующейся широкими комплексами со сложными деформациями их, диагноз желудочковой тахикардии подтверждается в том случае, если стимуляция предсердий приводит к нормализации формы комплексов QRS и величины интервала «пучок Гиса — миокард желудочков». Независимо от формы комплексов QRS, т. е. наличия признаков блокады правой или левой ножки пучка Гиса (см. рис. 184-6), желудочковая тахикардия, вызванная ишемической болезнью сердца, исходит из эндокарда левого желудочка.

Внутрисердечные электрограммы при суправентрикулярной и желу¬дочковой тахикардии.

Рис. 184-7. Внутрисердечные электрограммы при суправентрикулярной и желудочковой тахикардии.

Электрограммы пучка Гиса (ЭГПГ) представлены вместе с ЭКГ в I, aVF и V1 отведениях и калибровкой времени. Как в левой, так и в правой части рисунка приведены примеры тахикардии, сочетающейся с блокадой правой ножки пучка Гиса и характеризующейся широкими комплексами QRS. Слева — суправентрикулярная тахикардия, отличающаяся отклонением изолинии на ЭГПГ (Г), которое предшествует каждому комплексу QRS. При этом интервал ГЖ остается в пределах нормы. Во время желудочковой тахикардии отклонение изолинии ЭГПГ отсутствует (стрелка), но имеется атриовентрикулярная диссоциация [обратите внимание на одиночную предсердную волну (П)]. (Из: J. A. Kastor et al.)

Более чем у 95 % больных со стойкой желудочковой тахикардией данная аритмия может быть спровоцирована во время программной стимуляции миокарда.

У большинства пациентов тахикардия индуцируется преждевременным желудочковым импульсом. При этом морфологически стойкая мономорфная желудочковая тахикардия, как правило, идентична спонтанной аритмии. Клиническое значение полиморфной желудочковой тахикардии, индуцируемой стимуляцией миокарда, неясно. Было показано, что полиморфная желудочковая тахикардия и даже фибрилляция желудочков могут быть спровоцированы более агрессивной электростимуляцией миокарда, т. е. при использовании трех или четырех дополнительных стимулов, у некоторых здоровых людей и у пациентов, у которых никогда ранее клинически нарушения ритма сердца не проявлялись.

По меньшей мере у 75 % больных стойкая мономорфная желудочковая тахикардия может быть купирована программной или быстрой электростимуляцией миокарда. В остальных случаях требуется проведение электроимпульсной терапии. Возможность несколько раз подряд индуцировать и купировать стойкую мономорфную желудочковую тахикардию помогает подобрать лекарственный препарат или режим электростимуляции, позволяющие избавиться от этой аритмии. На протяжении нескольких дней можно проводить серийные исследования различных антиаритмических средств, в результате чего появляется возможность предсказать вероятность успешного применения тех или иных препаратов или устройств.

Воспроизводимое купирование желудочковой тахикардии с помощью программной стимуляции миокарда позволяет оценить эффективность длительного лечения пароксизмов нарушения ритма с помощью различных антитахикардиальных электрокардиостимуляторов. К сожалению, быстрая электростимуляция, представляющая собой наиболее эффективную форму антиаритмической терапии, может привести к усугублению тахикардии и/или спровоцировать фибрилляцию желудочков.

Клинические проявления. Симптомы желудочковой тахикардии зависят от частоты сокращений желудочков, длительности тахикардии, наличия и выраженности основного заболевания сердца. Быстрая тахикардия, сочетающаяся с тяжелым нарушением функции миокарда и поражением сосудов мозга, часто сопровождается гипотензией и обмороками. Неполноценное предсердное наполнение желудочков и нарушение последовательности их активации являются важными факторами, приводящими к снижению сердечного выброса во время желудочковой тахикардии.

Прогноз желудочковой тахикардии зависит от тяжести основного заболевания. Если стойкая тахикардия развивается в течение первых 6 нед после острого инфаркта миокарда, то в этом случае прогноз неблагоприятен, так как смертность в течение первого года после инфаркта достигает 85 %. Возникновение нестойкой желудочковой тахикардии после инфаркта миокарда сопровождается трехкратным увеличением риска смерти по сравнению с группой пациентов без нее. Однако причинно-следственные взаимоотношения между нестойкой тахикардией и последующей внезапной смертью не были установлены.

Лечение. До начала лечения больного, страдающего тем или иным видом аритмии, в каждом конкретном случае необходимо оценить возможный риск и вероятность достижения успеха. Это очень важно, поскольку антиаритмические препараты сами могут провоцировать появление новых или усугублять уже имеющиеся нарушения ритма вместо того, чтобы скорригировать их. В целом течение желудочковой тахикардии у пациентов без органических заболеваний сердца благоприятное. Больным, у которых нестойкая желудочковая тахикардия не сопровождается появлением клинических симптомов, лечения не требуется, подобное нарушение ритма не несет опасности для их жизни. Стойкая желудочковая тахикардия у пациентов, не имеющих органических заболеваний сердца, обычно требует коррекции, так как при этом возникают клинические симптомы, характерные для данного нарушения ритма. Подобные варианты тахикардии эффективно купируются с помощью ??адреноблокаторов, варапамила или хинидин-подобных препаратов. Если желудочковая тахикардия у пациентов с органическим заболеванием сердца сопровождается нестабильностью гемодинамики, ишемией миокарда, застойной сердечной недостаточностью или гипоперфузией центральной нервной системы, то необходимо как можно скорее восстановить синусовый ритм с помощью электроимпульсной терапии (см. ниже). В том случае, если указанные изменения на фоне желудочковой тахикардии у пациента с органическим заболеванием сердца отсутствуют, то лечение можно начать с применения лекарственных препаратов. Новокаинамид является, видимо, самым эффективным средством. Его введение если не прекратит тахикардию, то в любом случае приведет к замедлению ее ритма. Если у больных со стабильной гемодинамикой введение указанных препаратов не приводит к нормализации ритма, то трансвенозным доступом в верхушку правого желудочка можно ввести катетер для электростимуляции, после чего тахикардия может быть быстро купирована.

Терапия, основывающаяся на результатах программной электростимуляции миокарда, является, видимо, наиболее эффективным методом лечения, так как позволяет подобрать наиболее подходящий антиаритмический препарат, исключающий рецидив стойкой желудочковой тахикардии. В условиях постоянного мониторного контроля можно исследовать свойства разнообразных антиаритмических средств и отбирать из них те, которые наиболее эффективно блокируют развитие желудочковой тахикардии и от применения которых можно ожидать длительного антиаритмического действия (см. раздел «Фармакологическая антиаритмическая терапия»).

Как средство купирования тахикардии, устойчивой к воздействию фармакологических препаратов, может быть использована электростимуляция. Необходимыми условиями осуществления данной манипуляции являются стабильность тахикардии, ее медленный ритм. Кроме того, важно, чтобы пациент знал о готовящемся вмешательстве. В момент написания этой книги, однако, не было данных о разрешении клинического применения автоматических приборов для коррекции желудочковой тахикардии. Имеются отдельные сообщения об использовании радиочастотных электрокардиостимуляторов, управляемых врачами.

Создание эндокардиальных катетеров и развитие методики интраоперационного картирования позволили разработать хирургические методы лечения при желудочковой тахикардии. Наиболее успешно хирургические вмешательства по этому поводу проводятся в тех учреждениях, где имеются квалифицированные специалисты, способные выполнять и анализировать полученные данные картирования. В подобных центрах эффективность лечения таких больных довольно высока, несмотря на то что у большинства пациентов желудочковая тахикардия сопровождается ишемической болезнью сердца, выраженным нарушением функции левого желудочка и поражением нескольких коронарных артерий. При этом операционная смертность варьирует от 8 до 15 %. После операции у 85— 90 % больных удается поддерживать нормальный ритм сердечных сокращений. Правда, у 60 % из них это достигается с использованием антиаритмических препаратов.

Специфические формы желудочковой тахикардии.

«Смещение точек» (рис. 184-8). Этим термином определяют желудочковую тахикардию, характеризующуюся полиморфными комплексами QRS, варьирующими по амплитуде и продолжительности цикла, в результате чего создается впечатление о появлении вспышек вокруг изолинии. Этот вариант желудочковой тахикардии сопровождается увеличением интервала Q—Т, которое может быть следствием нарушения баланса электролитов, в частности гипокалиемии и гипомагниемии; приема различных антиаритмических препаратов, особенно хинидина, а также фенотиазинов и трициклических антидепрессантов; избыточного потребления жидкой белковой пищи; внутричерепных поражений; брадиаритмий, а именно атриовентрикулярной блокады III степени.

Электрокардиографическим признаком этого нарушения ритма сердца является полиморфная желудочковая тахикардия, при которой комплексом QRS предшествуют существенно увеличенные интервалы Q—Т, часто превышающие 0,6 с. В подобных случаях у больного часто возникают повторные приступы нестойкости полиморфной желудочковой тахикардии, сопровождаемые обмороками. В ряде случаев может развиться фибрилляция желудочков, приводящая к внезапной смерти.

Лечение должно быть прежде всего направлено на устранение факторов, провоцирующих удлинение интервала Q—Т. Для этого следует скорригировать метаболические нарушения и отменить лекарственные препараты, способствующие увеличению интервала Q—Т. Если «смещение точек» вызвано приемом лекарственных препаратов, то для купирования и профилактики нарушений ритма сердца можно использовать электростимуляцию предсердий или желудочков и введение препаратов магния. Основным элементом лечения больных с синдромом врожденного увеличения интервала Q—Т являются ??адреноблокаторы. Эффективны также препараты, укорачивающие интервал Q—Т. В качестве метода лечения синдрома врожденного увеличения интервала Q—Т была предложена шейно-грудная симпатэктомия, которую целесообразно дополнить другими методами восстановления ритма.

Механизмом развития полиморфной тахикардии с неизмененным интервалом Q—Т у лиц с ишемической болезнью сердца может служить циркуляция возбуждения. Нередко она провоцируется преждевременными желудочковыми комплексами типа «R на T». Лечение при этой форме тахикардии отличается от описанного выше, так как это не есть истинное «смещение точек». В этих случаях наиболее эффективно назначение хинидинподобных препаратов, которые следует вводить в полных терапевтических антиаритмических дозах.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм (рис. 184-9). Это нарушение ритма сердца, получившее также название «медленная желудочковая тахикардия», так как сердечные сокращения колеблются от 60 до 120 в 1 мин, развивается, как правило, после инфаркта миокарда. Кроме того, его можно зарегистрировать после операций на сердце, у больных с кардиомиопатией или атакой ревматизма, при интоксикации препаратами наперстянки или вообще при отсутствии каких-либо признаков заболевания сердца. Эта аритмия обычно носит транзиторный характер и сама по себе редко нарушает стабильность гемодинамики.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм и фибрилляция желудочков

Рис. 184-9. Ускоренный идиовентрикулярный ритм и фибрилляция желудочков. а — ускоренный идиовентрикулярный ритм. Видно, как во II отведении появился и оборвался ритм, характеризующийся широкими комплексами, частота которых лишь немного больше, чем при синусовом ритме; бив — фибрилляция желудочков. У больного с коронарной болезнью сердца фибрилляция желудочков была спровоцирована ПЖК, вслед за которой развилась быстрая полиморфная желудочковая тахикардия, перешедшая вскоре в фибрилляцию желудочков (обратите внимание на колеблющуюся изолинию, что не позволяет различить систолу и диастолу).

Независимо от того, возникает ли ускоренный идиовентрикулярный ритм на фоне острого инфаркта миокарда, когда он обычно бывает довольно медленным, или во время физической нагрузки (в этом случае он имеет большую частоту), он быстро сменяется синусовым ритмом, не вызывая субъективных ощущений. Прогноз при этой аритмии в целом благоприятен.

Лечение требуется лишь в редких случаях и только тогда, когда появляются симптомы нарушения гемодинамики, чаще всего вызываемые атриовентрикулярной диссоциацией. У большинства больных введение атропина, ускоряя синусовый ритм, подавляет желудочковый ритм.

Трепетание и фибрилляция желудочков (см. рис. 184-9 и гл. 30). Чаще всего трепетание и фибрилляция желудочков возникают у пациентов с ишемической болезнью сердца. Они также могут появиться после введения антиаритмических препаратов, особенно тех, которые провоцируют удлинение интервала Q—Т и «смещения точек» (см. выше), на фоне тяжелой гипоксии или ишемии, а также у больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта, фибрилляция предсердий у которых может сопровождаться очень быстрым желудочковым ответом. Нередко фибрилляция желудочков является результатом электротравм, приводя к остановке сердца. Вскоре после развития указанных нарушений ритма больной теряет сознание и при неоказании медицинской помощи погибает. Анализ случаев остановки сердца, зарегистрированных во время холтеровского мониторирования, свидетельствует о том, что приблизительно у 75 % больных причиной внезапной смерти в подобных случаях служит желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков.

Почти всегда фибрилляции желудочков предшествует короткий приступ быстрой желудочковой тахикардии, которая в свою очередь развивается вслед за относительно поздними куплетами преждевременных желудочковых комплексов. Однако у больных с острым инфарктом миокарда или ишемией фибрилляция желудочков начинается с одиночного раннего желудочкового сокращения, попадающего на зубец Т и провоцирующего быструю желудочковую тахикардию, которая трансформируется в фибрилляцию желудочков (см. рис. 184-9).

Очень важно установить, при каких именно обстоятельствах развивается фибрилляция желудочков. Так. v лиц, первичная фибрилляция желудочков у которых сочетается с острым инфарктом миокарда, прогноз благоприятен, поскольку риск внезапной смерти довольно мал. Напротив, если возникновение фибрилляции желудочков не связано с острым инфарктом миокарда, то у большинства пациентов в год можно зарегистрировать 20—30 приступов этой аритмии (см. гл. 30).

Трепетание желудочков представляет собой нерегулярную волну с ритмом сокращений от 150 до 300 в 1 мин. Такие нерегулярные вспышки электрической активности миокарда не позволяют вычленить специфические морфологические элементы этой аритмии. В некоторых случаях бывает трудно отличить ее от быстрой желудочковой тахикардии. Фибрилляцию желудочков отличают нерегулярные зубцы различной амплитуды, формы и ритма (см. рис. 184-9). Электрофизиологическими исследованиями было показано, что, несмотря на внешнее абсолютное отсутствие закономерности в электрокардиографической картине при регистрации ЭКГ с поверхности тела, фибрилляция желудочков обычно начинается с повторных эпизодов быстрой желудочковой тахикардии, которая непременно оканчивается появлением множественных волн, представляющих собой отражение феномена циркуляции возбуждения.

Электрофизиологические исследования больных после успешной реанимации по поводу остановки сердца позволили получить много ценной информации. Программная стимуляция миокарда в этих случаях показала, что приблизительно у 70 % больных можно с помощью электрических импульсов воспроизводить эпизоды стойкой желудочковой тахикардии, приведшей к остановке сердца. Лечение обсуждается в гл. 30.

Фармакологическая терапия при тахиаритмиях

Прежде чем начинать фармакологическую антиаритмическую терапию, необходимо устранить факторы, способные провоцировать нарушения ритма сердца. К ним относятся транзиторные метаболические расстройства, застойная сердечная недостаточность, острая ишемия. В ряде случаев этого бывает достаточно для купирования аритмии. Кроме того, следует иметь в виду, что некоторые лекарственные препараты могут выступать в роли фактора, провоцирующего возникновение или усугубляющего уже имеющееся нарушение ритма сердца.

Антиаритмические препараты используют главным образом для купирования острой аритмии, предотвращения рецидива нарушения ритма сердца и профилактики ранее не возникавших нарушений ритма сердца, угрожающих жизни больного, риск развития которых довольно высок.

Индекс «токсическое действие/терапевтический эффект» большинства из имеющихся в настоящее время антиаритмический препаратов относительно низок. Тем не менее все они могут оказывать проаритмическое действие, т. е. усугублять уже имеющиеся нарушения сердечного ритма. В настоящее время можно определять сывороточные концентрации большинства доступных антиаритмических средств. Однако разработанные стандарты терапевтических и токсических уровней могут быть использованы лишь в качестве приблизительного руководства при выборе адекватной дозы препарата у конкретного больного. При анализе фармакологических параметров принято считать, что терапевтическим уровнем является такая концентрация препарата, при которой достигается ожидаемый антиаритмический эффект; а токсическим — концентрация, при которой возникают нежелательные побочные действия препаратов. Поскольку многие побочные реакции непосредственно зависят от концентрации препарата в крови, то для получения антиаритмического эффекта следует стремиться к созданию в сыворотке минимальных концентраций.

Для того чтобы определить терапевтический уровень препарата для каждого больного, следует руководствоваться стандартными подходами к оценке медикаментозной эффективности. У лиц с постоянными формами нарушений ритма сердца антиаритмические препараты можно вводить эмпирически до полного подавления аритмии. Если удается выявить фактор, провоцирующий нарушение ритма сердца, например физическую нагрузку, то можно предпринять попытку оценить антиаритмическую активность ряда препаратов, создавая определенные условия и индуцируя тем самым нарушения ритма. К сожалению, большинство нарушений ритма возникает спорадически и непредсказуемо, и идентифицировать подобные факторы не удается. В подобных случаях, если ожидать спонтанного появления аритмии на фоне приема каждого из известных антиаритмических средств, то для выявления эффективного препарата могут потребоваться месяцы. Такой путь подбора антиаритмической терапии допустим, если нарушения ритма сердца не представляют угрозы для жизни больного. Однако он неприемлем, если нарушения ритма приводят к нестабильности гемодинамики, обморокам или потенциально опасны для жизни пациента. В подобных случаях используют два подхода к оценке эффективности антиаритмических препаратов. Первый заключается в длительной регистрации ЭКГ до приема препарата и на фоне его приема. Он позволяет исследовать влияние препарата на спонтанную эктопическую активность предсердий или желудочков. В основе этого метода лежит предположение о том, что механизм, ответственный за возникновение стойкой аритмии и изолированных преждевременных сокращений, один и тот же. А следовательно, подавление изолированной эктопической активности означает исключение и стойкой аритмии. Эти положения не всегда бывают верными. Кроме того, данный метод имеет ряд недостатков. Во-первых, у пациентов нередко спонтанно возникает значительное уменьшение частоты эктопической активности, что может имитировать антиаритмический эффект используемого препарата. Во-вторых, у 25—30 % пациентов с таким стойкими желудочковыми нарушениями ритма, как фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия, спонтанная эктопическая активность возникает очень редко. Кроме того, у многих больных при спонтанной эктопической активности и стойких аритмиях эффект используемых антиаритмических препаратов различен.

184-10.  Выбор  эффективного антриаритмического препарата при же¬лудочковой тахикардии с помощью программной стимуляции

Рис. 184-10. Выбор эффективного антриаритмического препарата при желудочковой тахикардии с помощью программной стимуляции. Сверху вниз: влияние программной стимуляции без лечения (контроль) и после введения ряда антиаритмических препаратов. В контрольном исследовании нанесение двух желудочковых экстрастимулов привело к развитию желудочковой тахикардии с ритмом 230 ударов в 1 мин. Лидокаин, фенитоин и дизопирамид при указанных концентрациях в плазме не смогли предотвратить развитие тахикардии. Новокаинамид и хинидин при указанных концентрациях в плазме препятствовали возникновению стойкой тахикардии. Постоянный пероральный прием хинидина оказался эффективным методом профилактики этого нарушения ритма. (Из: J. A. Kastor et al.)

Другим методом оценки эффективности антиаритмических средств является программная стимуляция миокарда. В целом ряде исследований было показано, что с помощью этого метода большинство суправентрикулярных и желудочковых тахиаритмий, возникающих в клинических условиях, можно воспроизводимо индуцировать и купировать, не вызывая осложнений. Первоначально исследования выполняют в исходном состоянии, без введения антиаритмических препаратов (рис. 184-10). Если у .больного удается повторно индуцировать возникавшую ранее аритмию, то затем исследуют способность каждого отдельного антиаритмического препарата предотвращать ее возникновение под влиянием электростимуляции. Для этого перед повторной стимуляцией препарат вводится либо внутривенно, либо перорально в течение нескольких дней до достижения постоянных его концентраций в сыворотке крови. Затем стимуляцию повторяют. Использование данного метода предполагает, что 1) индуцированная и спонтанная аритмия идентичны; 2) предотвращение возникновения аритмии на фоне введения препарата под влиянием электростимуляции означает способность выбранного режима антиаритмической терапии предотвращать спонтанное появление данной тахиаритмии. Этот метод был применен у больных с различными видами пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, в основе которых лежит феномен циркуляции возбуждения, а также у больных с желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков. Метод зарекомендовал себя безопасным при условии правильного осуществления. Потенциальные осложнения связаны с катетеризацией сосудов. Правильность интерпретации результатов программной стимуляции во многом зависит от соответствия спонтанных и индуцированных нарушений ритма сердца с учетом их морфологии и частоты возникновения.

Было предложено несколько классификаций антиаритмических препаратов. Наиболее часто используют классификацию, предложенную Vaughn-Williams (см. табл. 184-1). В основе этой классификации лежит способность антиаритмических препаратов изменять 1) поляризующие ионные токи в клетках миокарда, прежде всего ионов натрия или кальция; 2) продолжительность потенциала действия и 3) автоматизм кардиомиоцитов (фаза 4 деполяризации). Считают, что подобные изменения, наблюдаемые в изолированных клетках миокарда под воздействием фармакологических препаратов, в некоторой степени отражают их антиаритмические эффекты в условиях in vivo. Таким образом, угнетение возбуждающих ионных токов под влиянием антиаритмических препаратов типов I и IV является результатом замедления проводимости. При введении этих препаратов нарушение ритма купируется в результате блокирования проведения импульсов в зонах с пограничной возбудимостью, где собственная проводимость тканей уже понижена. Антиаритмические препараты типа III оказывают свое действие, повышая рефрактерность за счет увеличения продолжительности потенциала действия. Недостатком данной классификации, однако является то, что она не учитывает возможного несоответствия электрофизиологических эффектов препаратов в условиях in vivo и при их влиянии на изолированную клетку. Показания к применению и свойства используемых в настоящее время антиаритмиков суммированы в табл. 184-2 и 184-3.184-3.

Таблица. Дозы, период полужизни после перорального введения и пути метаболизма препаратов, используемых для лечения больных с аритмиями

Дозы, период полужизни после перорального введения и пути метаболизма препа-ратов, используемых для лечения больных с аритмиями

1Препараты находятся на стадии изучения.

Электрическая терапия при тахиаритмиях

Электрокардиостимуляторы. Электростимуляцию миокарда используют в целях купирования, а в ряде случаев и для профилактики появления рецидивирующих суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма сердца. Поскольку многие тахиаритмии развиваются по механизму циркуляции возбуждения, т. е. в результате циркуляции импульсов по замкнутому контуру, адекватный временной подбор подачи экзогенных импульсов позволяет деполяризовать часть этого контура до поступления собственного импульса. В результате контур становится рефрактерным к нему, что препятствует циркуляции возбуждения. Электростимуляция целесообразна в тех случаях, когда нарушения ритма сердца не поддаются медикаментозному лечению. При всех вариантах электростимуляционной терапии перед имплантацией электрокардиостимулятора необходимо неоднократно убедиться в эффективности и надежности оказываемого им антиаритмического действия. С этой целью выполняют серию электрофизиологических исследований.

Выбор электрокардиостимулятора и режима его работы зависит от: 1) частоты сердечных сокращений во время тахикардии; при ритме более 160 сокращений в минуту тахикардию редко удается купировать с помощью одиночных опережающих импульсов; 2) типа аритмии: трепетание предсердий и желудочковая тахикардия не всегда поддаются коррекции одиночными разрядами; 3) сопутствующей лекарственной терапии. Если было установлено, что одиночные опережающие импульсы способны эффективно купировать тахиаритмию, то можно использовать электростимуляцию с ритмом подачи импульсов, реже собственного ритма сердца во время тахикардии. При этом имплантированные электрокардиостимуляторы начинают подавать разряды в определенном режиме в том случае, если ритм сердца превышает установленный предел. Такие электрокардиостимуляторы могут подавать разряды и тогда, когда частота сердечных сокращений снижается ниже заданного критического уровня.

Поскольку многие тахикардии не могут быть эффективно купированы одиночными опережающими импульсами, были разработаны Электрокардиостимуляторы, способные подавать серии последовательных экстрастимулов, т. е. осуществлять стимуляцию «очередями». При тахикардиях, в основе которых лежит феномен циркуляции возбуждения, сопровождающихся наличием дополнительных атриовентрикулярных проводящих путей, последовательная, почти одновременная активация сердца под влиянием стимуляции как предсердий, так и желудочков с помощью двухкамерных водителей ритма позволяет повысить вероятность создания блокады проведения импульсов в обоих направлениях и таким образом оборвать тахикардию.

Электростимуляция сердца была использована также для профилактики желудочковых тахиаритмий. Имеются данные, указывающие на то, что наибольший эффект при этом может быть достигнут при полиморфной желудочковой тахикардии с увеличенным интервалом Q—T, сопровождающихся брадикардиями («смещение точек»). Электростимуляция предсердий и/или желудочка с частотой от 90 до 120 сокращений в 1 мин позволяет, видимо, повысить гомогенность электрических процессов в тканях и заметно подавить склонность к рецидиву аритмии Независимо от вида аритмии, по поводу которой проводится лечение, и выбранного режима электростимуляции, основными свойствами электрокардиостимулятора, позволяющими эффективно купировать тахикардию, являются возможность изменения режима стимуляции, программируемость режима стимуляции (редкая стимуляция, двухкамерная стимуляция, стимуляция очередями), а также ритм подачи и сопряженность интервалов экстрастимулов.

Электрокардиостимуляторы могут быть автономными или включаться от внешнего радиочастотного источника. Автономный стимулятор может работать автоматически, т. е. он содержит заложенную программу, или контур распознавания аритмии, или включается под влиянием внешнего магнита. Основным достоинством полностью автоматизированной системы Является отсутствие необходимости участия пациента в распознавании аритмии с последующим включением механизма ее купирования. К преимуществам систем, активируемых извне, относятся малая вероятность нанесения лишних разрядов, вызванных ошибочным восприятием сигнала, и возможность проведения мониторного наблюдения за пациентом в момент нанесения разрядов для купирования нарушения ритма. Этот вид мониторирования часто бывает полезен, если электростимуляция проводится по поводу желудочковой тахикардии в условиях повышенного риска ускорения ритма сердечных сокращений под влиянием внешних импульсов.

Недостатки электростимуляционной терапии обусловлены прежде всего изменением свойств аритмии со временем, в результате чего выбранный режим стимуляции становится неэффективным, а также риском ускорения тахикардии с последующим развитием фибрилляций предсердий при стимуляции предсердий и возникновения быстрой желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков при их стимуляции. Полагают, что распространение электростимуляционной терапии для купирования аритмий в будущем будет связано с созданием генераторов, способных подавать достаточно большой разряд энергии и осуществлять электроимпульсную терапию и дефибрилляцию.

Электроимпульсная терапия и дефибрилляция. Электроимпульская терапия и дефибрилляция остаются наиболее надежными методами купирования аритмий. Деполяризуя весь или по крайней мере большую часть возбудимого миокарда, электрический разряд способен оборвать аритмии, в основе которых лежит феномен циркуляции возбуждения. Наружная электроимпульсная терапия осуществляется следующим образом. На грудную клетку плотно накладывают два электрода диаметром 12 см. Один из электродов, как правило, помещают справа от грудины на уровне II ребра, другой — на уровне пятого межреберного промежутка по левой среднеключичной линии. Если пациент находится в сознании, то для предотвращения неприятных ощущений ему вводят барбитураты непродолжительного действия, обеспечивающие анестезию, или транквилизаторы типа диазепама. Во время выполнения процедуры необходимо присутствие специалиста, обученного обеспечивать проходимость дыхательных путей. Подача энергии должна осуществляться синхронно с комплексами QRS на ЭКГ при всех аритмиях за исключением трепетания и фибрилляции желудочков. Разряды, не синхронизированные с синусовым сокращением, могут спровоцировать фибрилляцию желудочков. Величина разряда зависит от типа тахикардии, по поводу которой проводится электроимпульсная терапия. Кроме фибрилляции предсердий, все суправентрикулярные тахикардии, как правило, могут быть купированы разрядами мощностью от 25 до 50 Вт•с, в то время как для прекращения фибрилляции предсердий обычно требуются разряды мощностью не менее 100 Вт•с. В случае желудочковой тахикардии величина разряда также должна быть не менее 100 Вт•с. Разряды малой мощности, порядка 25 Вт•с, в ряде случаев могут достаточно успешно купировать аритмии, но наряду с этим нередко они способны провоцировать фибрилляцию желудочков. Начальная мощность при лечении фибрилляции желудочков должна быть не менее 200 Вт•с. При повторных попытках дефибрилляции следует применять разряды максимальной мощности, которой обладает данный прибор, а именно до 320—400 Вт•с.

Показания к электроимпульсной терапии зависят от клинических условий и общего состояния больного. Любая тахикардия, кроме синусовой, сопровождаемая гипотензией, ишемией миокарда или сердечной недостаточностью, должна быть как можно быстрее купирована с помощью внешней электроимпульсной терапии, которая рекомендуется также в случае неудачных попыток прекратить аритмию фармакологическими препаратами. После электроимпульсной терапии нередко отмечается появление транзиторных брадикардий и повышение возбудимости наджелудочкового и желудочкового миокарда, что, однако, не требует дополнительного антиаритмического лечения.

Автоматическая внутренняя дефибрилляция. С целью быстрого распознавания и купирования желудочковых аритмий, предствляющих угрозу для жизни, были созданы автоматические имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы, способные подавать разряды мощностью 25—33 Вт•с. При клинических наблюдениях за больными с желудочковыми аритмиями, рефрактерными к медикаментозному лечению, отмечено, что применение подобных аппаратов повышает выживаемость в течение одного года после внезапной клинической смерти до 92— 100 %. На основании результатов первых исследований можно предположить, что имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы, снабженные системой автоматического распознавания аритмий, будут играть важную роль в лечении больных с нарушениями ритма сердца. В момент написания книги использование подобных приборов ограничивается лицами с желудочковой тахикардией, вызывающей нестабильность гемодинамики, или с фибрилляцией желудочков, рефрактерной к медикаментозной терапии, а также больными, у которых не может быть проведено хирургическое лечение (см. ниже). Наиболее частой проблемой, возникающей при использовании указанных приспособлений, является подача несинхронизированного разряда при отсутствии стойких желудочковых нарушений ритма.

Купирование аритмий путем абляции с помощью катетера. Катетерная абляция представляет собой метод лечения при тахиаритмиях, который заключается в подаче через катетер разряда высокой мощности (от 25 до 400 Вт•с) для нарушения проведения импульса по предсердно-желудочковому пучку (Гиса). Метод не требует вскрытия грудной клетки. Впервые он был применен для прерывания атриовентрикулярной проводимости при суправентрикулярных аритмиях с целью предотвращения быстрого желудочкового ответа. Несмотря на то что использование катетерной абляции не одобрено, абляция предсердно-желудочкового узла стала методом выбора в целях создания искусственной атриовентрикулярной блокады при лечении суправентрикулярных аритмий. Однако необходимость использования электрокардиостимуляторов после абляции предсердно-желудочкового пучка (Гиса) и создания полной блокады сердца, а также, пусть и небольшой, риск внезапной смерти вследствие этого — все это заставляет использовать катетерную абляцию в крайнем случае, при неэффективности других методов лечения.

Хирургическое лечение при аритмиях

Углубленное понимание механизмов и определение локализации очагов многих форм суправентрикулярных и желудочковых тахиаритмий стало возможным после внедрения в практику программной стимуляции миокарда и картирования последовательной активации эндокарда. В результате стало возможным использовать хирургические методы лечения в отдельных группах больных.

Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта. У некоторых больных, в частности у лиц, страдающих синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта, сопровождающимся рецидивирующими аритмиями, оперативное лечение имеет преимущество перед другими методами. Успехи в определении локализации и хирургической абляции дополнительных проводящих путей позволили в настоящее время добиться чрезвычайно высоких уровней выздоровления при минимальной частоте осложнений. В результате хирургическое лечение в настоящее время может быть предложено не только больным с нарушениями ритма сердца, рефрактерным к медикаментозному лечению, но и 1) лицам с аритмиями, вызывающими появление клинических симптомов и требующими длительного медикаментозного лечения; 2) больным с фибрилляцией предсердий и быстрым желудочковым ответом, представляющим угрозу для жизни; 3) пациентам с шунтом, которым выполняют операции на сердце.

Суправентрикулярная тахикардия и другие предсердные аритмии. Несмотря на то что трепетание и фибрилляция предсердий и пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия обычно не представляет угрозы для жизни, они могут не поддаваться медикаментозному лечению или электростимуляции. В подобных случаях оперативное вмешательство можно рассматривать как метод устранения патологического очага, прерывания циркуляции возбуждения и устранения тахикардии или предотвращении желудочкового ответа в результате создания искусственной атриовентрикулярной блокады. Однако при трепетании и фибрилляции предсердий патофизиологический субстрат не может быть идентифицирован. Вследствие этого единственно оправданное хирургическое вмешательство заключается в разрушении области перехода предсердно-желудочкового узла в предсердно-желудочковый пучок (Гиса) с помощью криовоздействия или чрезвенозной катетерной электроабляции. Кроме того, хирургическое рассечение, криоабляция или электродная абляция предсердно-желудочкового узла у пациентов с тахикардиями, развивающимися по механизму циркуляции возбуждения, приводит к созданию атриовентрикулярной блокады и требует одновременной имплантации электрокардиостимулятора. С помощью экономного иссечения миокарда или абляции миокарда под воздействием криотравмы можно устранить фокальную предсердную тахикардию. При необходимости выполнения непосредственного вмешательства на миокарде обязательным условием является предварительное картирование очага тахикардии.

Хирургические вмешательства следует выполнять только тем пациентам, у кого не было достигнуто успеха при лечении другими методами, и только в случае установления очага зарождения тахикардии.

Желудочковая тахикардия. Тот факт, что желудочковая тахикардия, вызванная ишемической болезнью сердца, часто может быть индуцирована программной стимуляцией, и источник ее локализуется, как правило, в небольшой области эндокарда, а именно в постинфарктной зоне, позволил разработать специфические хирургические подходы к коррекции этого вида нарушений ритма сердца.

Перед операцией необходимо с помощью программной стимуляции миокарда попытаться индуцировать спонтанно возникающие морфологически различные тахикардии и путем картирования последовательности активации миокарда установить источник их зарождения. Катетерное картирование может быть дополнено интраоперационным картированием по той же методике. Выполнение исследования показали, что тахикардии зарождаются в рубцовой ткани вблизи эндокарда.

Субэндокардиальная резекция и вентрикулотомия, захватывающая эндокард, являются основными методиками хирургического лечения при желудочковой тахикардии. Они направлены на удаление или изоляцию патофизиологического субстрата аритмии, установленного с помощью картирования. Основным фактором, обеспечивающим успех вмешательства, является точная локализация источника аритмии. Операционная летальность при этих вмешательствах составляет 10%, однако они позволяют предотвратить рецидивы желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков у 85—90 % оставшихся в живых пациентов, все предшествующие методы лечения которых были неэффективны.

<< | >>
Источник: Т.Р. Харрисон. Внутренние болезни Часть 1. 1992

Еще по теме ТАХИАРИТМИИ:

  1. ТАХИАРИТМИИ
  2. Тахиаритмия
  3. Возможные механизмы предсердной тахиаритмии
  4. Тахикардии. Тахиаритмии.
  5. НЕОТЛОЖНЫЕ КАРДИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ТАХИАРИТМИИ
  6. Как возникают тахиаритмии?
  7. На чем основывается выбор антиаритмического препарата при тахиаритмиях?
  8. Какие средства показаны при тахиаритмиях у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта ?
  9. Радиочастотная катетерная абляция или модификация АУ-соединения для контроля частоты сокращений желудочков при предсердных тахиаритмиях
  10. Имплантируемые устройства для лечения тахиаритмий
  11. Хирургические (электрохирургические, криохирургические идр.) методы лечения тахиаритмии
  12. Лечение наджелудочковых тахиаритмий при синдроме WPW
  13. Лечение желудочковых тахиаритмий
  14. ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ: ТАХИКАРДИИ, ФИБРИЛЛЯЦИЯ, ТРЕПЕТАНИЕ
  15. Современные возможности катетерных аблаций в лечении тахиаритмий
  16. Тахиаритмии
  17. Тахиаритмии
  18. Тахиаритмии
  19. Тахиаритмии