СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
В развитых странах сосудистые заболевания головного мозга служат третьей по значимости причиной смертности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.
Кроме того, у взрослых среди всех нервных болезней сосудистые поражения чаще других приводят к инвалидности. Их распространенность составляет 794 на 100 000 населения. Около 5% лиц в возрасте старше 65 лет когда-либо раньше перенесли инсульт. В США ежегодно после перенесенного инсульта из клиник выписываются более 400 000 больных. Потеря такого числа трудоспособного населения и длительные сроки их госпитализации требуют по сравнению с большинством других заболеваний наибольших экономических затрат.Патогенез инсульта. Обычно в патологический процесс вовлекаются один или несколько сосудов головного мозга. При этом может наблюдаться поражение непосредственно сосуда, как, например, или атеросклерозе, липогиалинозе, воспалении, амилоидозе, расслаивании (травматическом или спонтанном), врожденной мальформации или аневризме, или патологический процесс начинается в отдалении, как это происходит при эмболии в интракраниальный сосуд из сердца или экстракраниальных бассейнов циркуляции, а также при снижении перфузионного давления или повышении вязкости крови, приводящих к недостаточности кровотока через сосуд. В течение определенного времени поражение сосуда не проявляется. Это продолжается до тех пор, пока оно не вызовет значительного сужения сосуда и ишемии или пока сосуд не подвергнется эмболии, окклюзии или разрыву. Инсульт определяют как неврологическое поражение, возникающее в результате одного из перечисленных патологических процессов. Резко сузить или закрыть просвет сосуда и вызвать ишемию мозга и развитие инфаркта могут тромб, атерома или эмбол; разрыв сосуда сопровождается внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием.
Другие симптомы возникают вторично по отношению к сосудистому поражению, как, например, сдавление черепных нервов аневризмой, сосудистая головная боль (мигренозного характера или при артериите, гипертензии), повышение внутричерепного давления, сопутствующие венозному тромбозу.Церебральный метаболизм и инфаркт мозга. Для нормального функционирования мозг должен постоянно получать необходимое количество оксигенированной крови, но даже несколько пониженный кровоток может быть достаточным для предупреждения инфаркта в течение неопределенного периода. Через 10 с после остановки сердца наступает потеря сознания; в экспериментах на животных полное прекращение кровотока в течение 3 мин вызывает необратимый инфаркт мозга. Хотя снижение кровотока и приводит к ишемии мозга, он довольно долго остается жизнеспособным до развития инфарктов либо восстановления кровотока до нормального. Например, больные, перенесшие эмболии в сосуды мозга или их спазм после субарахноидального кровоизлияния, нередко полностью или частично выздоравливают. Это позволяет полагать, что функция отдельных зон мозга, ишемизированных в течение нескольких часов и даже дней, может восстановиться. Это привело к формированию представлений об окружающей очаг инфаркта ишемической зоне (полутень, ореол). Степень возможного восстановления функции мозга после ишемии не выяснена. Но известно, что как только клетки мозга подверглись инфаркту, теряется целостность клеточных мембран, нарушается гематоэнцефалический барьер, прекращается метаболизм высокоэнергетических фосфатов в митохондриях.
Патологические изменения. Первоначально зона инфаркта мозга выглядит бледной. В течение нескольких часов или дней, главным образом в сером веществе, могут развиваться застойные явления с гиперемией, расширением кровеносных сосудов и мелкими петехиальными кровоизлияниями (геморрагический инфаркт). Причина геморрагического инфаркта неясна, но обычно его рассматривают как последствие эмболии, блокирующей крупный сосуд, например ствол средней мозговой артерии (рис.
343-1 и 343-2) или одну из ее крупных ветвей. В течение нескольких часов эмбол перемещается, лизируется и расщепляется, что делает возможным восстановление циркуляции крови в зоне инфаркта. Рециркуляция может вызвать геморрагический инфаркт и, по-видимому, усиливает формирование отека после нарушения гематоэнцефалического барьера. С другой стороны, первичное внутримозговое кровоизлияние разрушает ткань мозга в области кровоизлияния и сдавливает окружающую ткань.
Рис. 343-1. Артериальное кровоснабжение мозга.
Показаны крупные правые артерии, несущие кровь от сердца к мозгу, сосуды, участвующие в формировании коллатерального кровообращения, которое может изменить эффекты ишемии мозга (а, б, в). Не продемонстрирован виллизиев круг, также обеспечивающий коллатеральный кровоток, а — анастомозы между дистальными ветвями передней и средней мозговых артерий, относящиеся к зоне смежного кровоснабжения. Необходимо отметить, что такие же связи имеются между задней и средней, передней и задней мозговыми артериями; б — анастомозы через глазницу между ветвями наружной сонной артерии и глазничной ветвью внутренней сонной артерии; в — полностью экстракраниальные анастомозы между мышечными ветвями восходящих шейных артерий и мышечными ветвями затылочной артерии, анастомозирующими с дистальным отделом позвоночной артерии. Следует обратить внимание на то, что затылочная артерия является ветвью наружной сонной артерии, что делает возможным восстановление кровотока в вертебральной системе циркуляции за счет каротидной. (Предоставлено Fisher С. М.)
Рис.
343-2. На схеме изображены ствол мозга, мозжечок, нижняя часть правой лобной доли и височная доля на срезе.Показаны основные ветви вертебрально-базилярной артериальной системы. Мелкие ветви позвоночных и основных артерий, пенетрирующие продолговатый мозг и мост, не показаны. Изображены ствол средней мозговой артерии и ее малые, глубоко проникающие лентикулостриарные ветви, а также виллизиев круг и его мелкие, глубоко проникающие ветви. Под римскими цифрами I, II, III, IV приведены некоторые возможные варианты строения виллизиева круга, обусловленные атрезией одной или более составляющих его артерий. Стрелки А, Б, В, Г указывают на уровни четырех срезов ствола мозга, приведенных на схемах ниже (Г — рис. 343-7, А — рис. 343-8, Б — рис. 343-9, В — рис. 343-10). Зоны поражения при типичных сосудистых синдромах поражения мозга и продолговатого мозга показаны штрихом на рис. 343-7—343-10, но области штриховки имеют условный характер. Большая вариабельность в размерах и локализации инфаркта отмечается при окклюзии основной, позвоночных артерий или одной из их пенетрирующих ветвей в связи с разнообразием анатомической локализации артерий и возможностей коллатерального кровоснабжения. Поэтому инсультные синдромы часто характеризуются атипичной, неполной картиной или наблюдаются одновременно. (Предоставлено Fisher С. М.)
Если у больного развился ишемический инсульт или произошло внутримозговое кровоизлияние, наблюдались преходящие эпизоды ишемии мозга, то показанием к проведению адекватной терапии служит точный диагноз. В его основе лежит определение характера и локализации очага поражения, сосудистого патологического процесса, обусловливающего имеющуюся симптоматику, и анатомические сведения о любых сохранных путях коллатерального кровотока в зоне ишемии. Анатомическое восстановление ткани мозга происходит только в результате образования фиброглиозной рубцовой ткани в месте инфаркта или кровоизлияния; тем самым терапевтические меры могут иметь лишь превентивное значение.
Они должны быть направлены на предохранение как нормального, так и ишемизированного мозга от первичного и рецидивирующего патологических процессов, а также от последствий самого инсульта, в том числе сдавления мозга внутричерепным кровоизлиянием или отеком. Это превентивное лечение преследует три цели: предупреждение инсульта благодаря уменьшению факторов риска; предотвращение первого или повторного инсульта путем удаления лежащего в его основе поражения — например, при проведении каротидной эндартерэктомии; профилактика вторичного поражения мозга за счет поддержания адекватной перфузии в краевых участках ишемических зон и уменьшение отека. За исключением устранения факторов риска, все аспекты лечения довольно противоречивы. Убедительных доказательств эффективности терапевтических подходов часто не бывает. Таким образом, современное лечение в основном является эмпирическим и основывается на знаниях врача о степенях риска, сопутствующих различным диагностическим и лечебным методам.Инсульты классифицируют в соответствии с их предполагаемыми патофизиологическими механизмами. В каждом случае можно определить как клинические проявления, так и принципы диагностики и лечения. При диагностике инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА) прежде всего оценивают исходные клинические проявления и их динамику, т. е. решают вопрос «инсульт или синдром ТИА?» В настоящее время совершенствование клинической диагностики и нейрорадиологических методов исследования позволяет уточнить характер и локализацию инсультов, а также изучить сопутствующие им поражения сосудов с высокой частотой и точностью, что делает лечение более целенаправленным, возможным и обязательным.
Симптомокомплекс инсульта
Особенности начала заболевания наряду со специфической объективной и субъективной неврологической симптоматикой позволяют предполагать локализацию поражения мозга и его причину. В большинстве случаев внезапное острое появление очаговых неврологических симптомов свидетельствует о возможном инсульте, особенно если эти нарушения соответствуют определенному сосудистому бассейну.
Так, гемипарез и афазия ассоциируются с поражением бассейна средней мозговой артерии доминантного полушария, а внезапное выпадение полей зрения — задней мозговой артерии; развитие «чистого» гемипареза позволяет предполагать небольшой «лакунарный» инсультный очаг в области внутренней капсулы или основания мозга, соответствующий бассейну мелких пенетрирующих ветвей соответственно средней мозговой или основной артерии. В начале болезни симптомы выражены умеренно или сильно, имеют флюктуирующий характер, постепенно они сглаживаются или нарастают. Именно динамика неврологических симптомов позволяет судить о тромботическом, эмболическом или геморрагическом характере поражения. Но, например, внезапная глубокая кома может наступать как при эмболии основной артерии, так и при субарахноидальном кровоизлиянии или кровоизлиянии в основание моста при артериальной гипертензии. Для выяснения природы поражения, приводящего к коме, необходимо учитывать обнаруживаемую при осмотре неврологическую симптоматику и ее динамику. Однако установить точно детали этой динамики на ранних стадиях болезни довольно сложно. Больной часто не в состоянии припомнить их без подсказки; иногда состояние больного определяется локализацией поражения, как, например, при анозогнозии в случаях поражений недоминантного полушария. Часто важные анамнестические сведения удается выяснить у членов семьи больного.Таким образом, диагноз симптомокомплекса инсульта основывается на динамике клинической картины и характерном наборе субъективных и объективных симптомов.
При геморрагических инсультах локализация и величина кровоизлияний, а также их тип (субарахноидальное или внутримозговое) определяют характерный симптомокомплекс инсульта. Между тем клиника ишемического инсульта зависит не только от характера патологического процесса, размеров очага, локализаций сосудистого поражения, но еще и от возможностей коллатерального кровоснабжения. Нередко величина коллатерального кровотока достаточна для предотвращения инфаркта или значительного уменьшения его размеров, что влияет на развитие симптомокомплекса инсульта.
Коллатеральный кровоток может оказаться достаточным для того, чтобы полная окклюзия крупного артериального ствола не сопровождалась неврологической симптоматикой и видимыми повреждениями паренхимы мозга. В других случаях закупорка крупной артерии может привести к размягчению ткани мозга во всем бассейне кровоснабжения. Существует множество вариантов очагов инфаркта, различающихся по размерам, форме, стадии развития, что определяется возможностями коллатерального кровоснабжения (см. рис. 343-1). Коллатеральный кровоток зависит от анатомии сосудов, скорости окклюзии, показателей системного кровяного давления. Эти факторы, а также, возможно, и другие, такие как нарушения вязкости, полицитемия, патология эритроцитов, периодически могут действовать неблагоприятно и приводить к ишемии в бассейнах кровоснабжения частично окклюзированных артерий.
Рис. 343-3. Схема полушарий головного мозга (венечный срез); показаны области кровоснабжения основных сосудов мозга.
Коллатеральный кровоток не влияет лишь на глубокие пенетрирующие сосуды, идущие из ствола средней мозговой артерии (артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела), дистальные отделы позвоночных артерий, основную артерию и артерии виллизиева круга (см. рис. 343-2; рис. 343-3). Они снабжают кровью глубокое белое и серое вещество ствола мозга, зрительных бугров, подкорковых узлов и лучистого венца. Закупорка одного из этих мелких пенетрирующих сосудов как атеротромботического характера, так и при липогиалинозе и эмболиях приводит к развитию малых «лакунарных» инфарктов.
Термины «инсульт в развитии» (называемый также прогрессирующим инсультом) и «завершенный инсульт» необходимо упомянуть особо. Если неврологический дефицит нарастает или носит флюктуирующий характер, что отмечают в процессе наблюдения за больным, говорит об инсульте в развитии; если же дальнейшего нарастания симптоматики не происходит, говорят о завершенном инсульте. Прогрессирующее течение инсульта объясняют несколькими механизмами, среди которых нарастающее сужение артерии тромбом, развитие отека мозга, распространение тромба с облитерацией ветвей коллатерального кровоснабжения к ишемизированному мозгу, а также системные факторы, например артериальная гипотензия. Хотя в некоторых случаях эти факторы могут играть определенную роль, более вероятно, что флюктуирующий неврологический дефицит является результатом множественного распространения, миграции, лизиса и рассеивания эмболов или вызван повторными эмболиями артериоартериального характера или колебаниями коллатерального кровотока через виллизиев круг, анастомозы зон смежного кровоснабжения и орбитальные либо цервикально-вертебральные коллатерали (см. рис. 343-1, а, б, в и 343-2).
Факторы риска инсульта. Предположение об определенных формах поражений сосудов мозга возникает не только при различных симптомокомплексах инсульта, но также при их сочетании с факторами риска. Развитие атеротромботического инсульта часто позволяет думать о том, что у больного имеет место бессимптомное или клинически проявляющееся сосудистое заболевание с поражением коронарных и периферических сосудов. С другой стороны, тяжелое атеротромботическое поражение сосудов любой локализации дает основание рассматривать атеротромботический процесс в качестве причины ишемического инсульта. Если у больного диагностированы фибрилляция предсердий, поражение клапанов сердца, инфаркт миокарда или бактериальный эндокардит, являющиеся источником эмболов, то их наличие указывает на эмболический характер инсульта. Выраженной артериальной гипертензии неизменно сопутствуют липогиалиноз мелких сосудов, лакунарные инсульты и атеротромботическое поражение бифуркации сонной артерии, ствола средней мозговой артерии, сосудов вертебрально-базилярной системы. Гипертензия также предрасполагает к возникновению глубоких внутримозговых кровоизлияний. По утверждению некоторых авторов, проведение антигипертензионной терапии служит важнейшим фактором снижения частоты инсульта. Курение и семейная липемия, хотя и реже, чем гипертензия, сочетаются с повышенным риском атеросклероза и, в частности, с ишемической болезнью мозга.
Симптомокомплекс транзиторной ишемической атаки (ТИА)
Клинические проявления и временной профиль ТИА позволяют судить о природе и локализации лежащей в ее основе артериальной патофизиологии. Термином «транзиторная ишемическая атака» обычно обозначают любой внезапно возникший очаговый дефицит, полностью регрессировавший менее чем за 24 ч. Это определение слишком широкое, так как включает очень много синдромов, причем некоторые из них необязательно вызываются ишемией, например синдром фокальной эпилепсии или приступ мигрени, сопровождающиеся неврологическими симптомами. Кроме того, симптомы ишемии, сохраняющиеся дольше одного часа, могут свидетельствовать о том, что определенный участок ткани мозга подвергся инфаркту.
Специфические симптомы ТИА свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс области, снабжаемой кровью определенной артерией [сонная, средняя мозговая, вертебрально-базилярная системы или малая пенетрирующая артерия (лакунарная ТИА)]. Длительность, стереотипный характер и частота повторных эпизодов указывают на их патофизиологические механизмы. Например, повторяющиеся (до 5—10 раз в день), кратковременные (15 мин и менее), однотипные приступы слабости в кисти или всей руке с сопутствующими нарушениями речи или без таковых заставляют думать о проксимальном сужении или окклюзии артерии с недостаточностью коллатерального кровоснабжения, приводящими к преходящей очаговой ишемии («низкий кровоток») коры контралатерального полушария головного мозга. С другой стороны, единственный приступ расстройства речи и слабость в кисти или руке (последнее может отсутствовать) продолжительностью 12 ч можно наблюдать при ишемии мозга, вызванной эмболией, при этом возможно формирование зоны инфаркта в левой лобной доле. Преходящий короткий эпизод чистого пирамидного гемипареза с вовлечением мускулатуры лица, руки, ноги и стопы, не сопровождающийся дисфазией или игнорированием половины тела, свидетельствует о транзиторной ишемии во внутренней капсуле, например в бассейне кровоснабжения одной из мелких пенетрирующих артерий, исходящих из ствола средней мозговой артерии (артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела). При остром нарушении мозгового кровообращения в бассейне этих артерий возникает очаг поражения, размер которого не превышает 1 см, — лакуна. Такое нарушение можно обозначить как «лакунарная ТИА». ТИА в вертебрально-базиллярной системе, если они являются результатом проксимального базилярного или двустороннего дистального стеноза позвоночных артерий, обычно проявляются в виде кратковременных приступов головокружения, двоения в глазах и дизартрии. Повторяемость и кратковременность этих приступов позволяют думать больше о преходящем снижении мозгового кровообращения, чем об эмболии.
В общем, ТИА обусловливаются двумя основными причинами: очаговым снижением кровоснабжения и эмболиями. Механизм возникновения ТИА эмболического генеза очевиден, при этом для назначения лечения необходимо установить лишь источник эмболий. В меньшей степени изучены механизмы развития ТИА в связи с локальным снижением мозгового кровоснабжения. Вероятно, артериальный стеноз или окклюзия критической степени вызывают уменьшение притока крови к определенной области нормального мозга. Важную роль играет недостаточность коллатерального притока крови к зоне ишемии, но в связи с преходящим характером ишемии также необходимо учитывать такие показатели, как вязкость крови, эластичность сосудистой стенки и другие неизвестные пока факторы. Данные формы ТИА лучше рассматривать как истинные ТИА, т. е. как эпизоды неэмболического генеза. В отличие от инсульта проявления ТИА полностью регрессируют, но они служат предупреждением о возможности последующего развития инсульта. Следовательно, патофизиологические механизмы инсульта и ТИА необходимо учитывать совместно. В сущности, врач не в состоянии помочь больному при ТИА, не зная причины, вызвавшей ее. ТИА, как инсульт, представляет собой синдром, требующий постановки более специфического диагноза.
Ишемическая болезнь мозга
Ишемическая болезнь мозга обусловлена сужением или тромбозом артерий на фоне первичного патологического процесса или артериальной окклюзией при эмболиях. В данном разделе речь пойдет о тромбозах мозговых сосудов и их различных патологических причинах. Эмболии сосудов мозга приводят к таким же субъективным и объективным клиническим симптомам, что и тромбозы. Различия в их симптоматологии разбираются в разделе по церебральным эмболиям.
Атеросклеротический тромбоз
Среди многих причин, вызывающих тромбоз сосудов мозга, перечисленных в табл. 343-1, большинство случаев приходится на атеросклеротический тромбоз. Атеросклероз поражает экстра- и интракраниальные артерии специфической локализации. Атероматозные бляшки чаще всего образуются в местах ветвлений и изгибов крупных сосудов, и тромбоз обычно возникает там, где бляшка суживает просвет артерии больше всего.
Детали процесса, сопутствующего развитию тромбоза, недостаточно ясны (см. гл. 195). Само атероматозное поражение располагается между интимой и средней сосудистой оболочкой. Оно пронизывает и разрушает срединную оболочку. Бляшка состоит из гиалиновой соединительной ткани, фибробластов, макрофагов и гладких мышечных клеток. В нее вкраплены очаговые отложения кристаллов холестерина. Предполагается, что тромбоз начинает развиваться тогда, когда атеросклеротический процесс приводит к фрагментации эндотелиальной выстилки сосудистой стенки, создавая тем самым очаг накопления тромбоцитов и образования пристеночного тромба. Иногда протекающая через просвет сосуда кровь рассекает атероматозную бляшку, расслаивает ее. Подобная пенетрация может явиться механизмом образования кратерообразного углубления и стать очагом формирования тромба. Реже к дальнейшему сужению просвета сосуда приводит кровоизлияние в бляшку. Атероматозное сужение сосуда по своей конфигурации напоминает песочные часы с длиной самого узкого сегмента 1—2 мм. Внутрисосудистый тромбоз может развиться как в области данного сегмента, так и проксимальнее или дистальнее от него. Тромботическая окклюзия обычно наступает, когда атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда настолько, что препятствует току крови в его дистальный отрезок.
Трудно предсказать, какое поражение мозга вызовет атеросклеротический тромбоз. На клиническую картину могут повлиять доступный коллатеральный кровоток, темп тромботической окклюзии, появление эмболий дистальнее области тромбоза. Картина при закупорке определенной артерии варьирует у различных больных, при этом большинство синдромов имеет парциальный характер. Приводимые описания характеризуют инфаркт и ишемию в бассейнах кровоснабжения отдельных артерий при тромбозе, но сходная клиника наблюдается также после эмболий. Иногда кровоизлияние в пределах того или иного сосудистого бассейна может давать близкую симптоматику.
Таблица 343-1. Причины тромбозов сосудов мозга
I. Атеросклероз
II. Тромбофлебит сосудов мозга: вторичный при инфекционных процессах в ухе, придаточных пазухах носа, области лица и т. д.; при менингитах и субдуральной эмпиеме; состояниях истощения, в послеродовом, послеоперационном периодах; сердечной недостаточности; гематологических заболеваниях (полицитемия, серповидно-клеточная анемия) и при невыясненных причинах
III. Артерииты
А. Менинговаскулярный сифилис, вторичный артериит при гнойном и туберкулезном менингитах, редких заболеваниях [тиф, шистосомоз, обусловленный mansoni, малярия (?), трихинеллез (?), мукороз и т.д.] Б. Болезни соединительной ткани: полиартериит (некротизирующий, гранулематозный, аллергический, Вегенера), височный артериит, болезнь Такаясу, гранулематозный артериит аорты, системная красная волчанка
IV. Гематологические нарушения: полицитемия, серповидно-клеточная анемия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и т. д.
V. Травма сонной артерии
VI. Расслаивающая аневризма аорты
VII. Системная гипертензия: «простой обморок», острая кровопотеря, инфаркт миокарда, синдром Морганьи—Адамса—Стокса, травматический и хирургический шок, сенситивный каротидный синус, выраженная постуральная гипотензия
VIII. Осложнения артериографии
IX. Мигренозная аура с персистирующим дефицитом
X. Синдром вклинения в отверстие мозжечкового намета, большое затылочное отверстие, фальциального вклинения
XI. Гипоксия
XII. Различные причины: радиоактивное или рентгеновское облучение, боковое сдавление внутримозговой гематомой, инфаркт в бассейне средней мозговой артерии с невыясненным механизмом развития при закрытой черепно-мозговой травме, сдавление неразорвавшейся мешотчатой аневризмой, внутрисосудистый тромб при веретенообразной аневризме, локальное расслаивание сонной или средней мозговой артерии, осложнение приема пероральных контрацептивов
XIII. Невыясненные причины, например в детском возрасте
Атеротромботическое поражение внутренней сонной артерии и ее ветвей
Патофизиология. В каротидной системе атеросклеротическое поражение с сопутствующим тромбозом, вызывающее ТИА или инсульт, чаще всего развивается в начале сосуда и реже в области сифона (S-образный отдел внутренней сонной артерии в кавернозном синусе) или в проксимальном сегменте (стволе) средней или передней мозговой артерии. Реже оно отмечается в месте выхода общей сонной артерии. Данные о возникновении атеросклеротического стеноза или ульцеративных изменений перечисленных локализаций до возникновения клинических проявлений остаются неизвестными. Предполагается, что чаще болезнь прогрессирует.
Начало внутренней сонной артерии. Атеросклеротическое поражение проксимального отдела внутренней сонной артерии обычно наиболее выражено на протяжении первых 2 см и локализуется на задней стенке; часто оно распространяется книзу в дистальный участок общей сонной артерии. Часто (в 50—80% случаев) такое поражение дает о себе знать развитием малого инсульта или ТИА, вызванными критическим снижением кровотока или эмболиями из сонной артерии в ее интракраниальные ветви. Клинический опыт и данные патологоанатомических исследований позволяют считать, что инсульты при поражении сонной артерии чаще обусловлены эмболиями, чем дефицитом кровотока. Эмболии из атеросклеротической бляшки, расположенной в начале внутренней сонной артерии, Mогут вызывать ТИА, но если они повторяются, кратковременны и стереотипны, то более вероятной их причиной служат расстройства гемодинамики.
Ишемия мозга, вызванная дефицитом кровоснабжения. Слабый артериальный кровоток может приводить к развитию инфаркта мозга или ТИА в пограничной зоне или в областях смежного кровоснабжения (см. рис. 343-1 а). Их развитию способствуют два условия. Во-первых, снижение кровяного давления дистальнее стенозирующего поражения сонной артерии при уменьшении диаметра ее просвета более чем на 80% или, что равносильно этому, при величине диаметра резидуального просвета менее 1,5—2 мм. Во-вторых, это недостаточность коллатерального кровотока к области ишемии. Нарушение мозгового кровообращения обычно возникает при неполноценности виллизиева круга в связи с врожденной атрезией начального (Al) отдела передней мозговой артерии либо передней или задней соединительных артерий (см. рис. 343-2,6). Реже поражение мозга развивается при окклюзии контралатеральной сонной или основной артерии, ограничивающей приток крови в виллизиев круг. Иногда достаточное поступление крови обеспечивается через глазничные коллатерали из наружной сонной артерии (см. рис. 343-1, б) или поверхностные кортикальные коллатерали на границе артериальных бассейнов (см. рис. 343-1, а). При этом кровоснабжение становится адекватным и область ишемии ограничивается даже при имеющейся неполноценности виллизиева круга. Именно вариабельностью коллатерального кровоснабжения обусловливается разнообразие локализации поражений при инсультах и ТИА в системе сонной артерии на фоне недостаточного кровотока.
Существуют и другие объяснения патофизиологии ТИА при снижении мозгового кровотока. Полагают, что выраженные стенозирующие поражения в области бифуркации общей сонной артерии могут приводить к интермиттирующей окклюзии сосуда в связи со спазмом. В редких случаях системные гемодинамические факторы приводят к снижению кровотока через участок грубого стенозирующего поражения до критических значений. С другой стороны, регионарная циркуляция в полушарии мозга может меняться в связи с поддержанием сниженного кровотока в каротидной системе, и преходящая декомпенсация данного механизма может провоцировать ТИА. Другие факторы, включая истинную полицитемию, тромбоцитемию, сердечную аритмию, иногда вызывают повторные ТИА на фоне недостаточного кровотока.
Эмболии. При происхождении эмболов из стенозирующего или изъязвленного участка атеросклеротического поражения в начале внутренней сонной артерии (локальные или артериоартериальные эмболии) проявляющиеся симптомы обычно связаны с окклюзией глазной артерии, ствола средней мозговой артерии, одной или нескольких ее ветвей и иногда передней мозговой артерии или ее ветвей. Размеры эмбола соответствуют калибру сосуда, который подвергается окклюзии. Малые тромбоцитарные эмболы закупоривают самые дистальные ветви средней мозговой артерии или глазничной артерии, вызывая преходящую слепоту на один глаз (amaurosis fugax) или мелкие бессимптомные инфаркты в зонах смежного кровоснабжения артерий мозга. Более крупные эмболы, состоящие из тромбоцитарно-фибриновых сгустков, могут закрывать первичные и вторичные ветви средней мозговой артерии; при этом дискретные неврологические синдромы позволяют судить о вовлечении в патологический процесс тех или иных областей мозга. Некоторые эмболы настолько велики, что блокируют проксимальный «ствол» средней мозговой артерии, вызывая тяжелую ишемию всей области кровоснабжения средней мозговой артерии (глубокое белое вещество, чечевицеобразное ядро, поверхность коры). Другие эмболы, достаточно крупные для того, чтобы окклюзировать ствол средней мозговой артерии, могут вызвать лишь глубинный инфаркт при наличии достаточного коллатерального кровотока через поверхностные кортикальные сосуды (см. рис. 343-1, а). Большой эмбол, перекрывающий крупный сосуд, может перемещаться, лизироваться и расщепляться. Если расщепление наступает быстро, то неврологический дефицит может быть флюктуирующим или полностью исчезать.
У отдельных больных, имеющих неврологическую симптоматику, поражение сосудов может быть представлено единственной бляшкой в области бифуркации сонной артерии, но гораздо чаще обнаруживается стеноз с резидуальным диаметром просвета сосуда менее 2 мм. Частота массивных эмболических инфарктов, развивающихся исключительно на фоне изъязвления участка атеросклеротического поражения, остается невыясненной. Возможно, она низка, и подобные случаи наблюдаются лишь при больших язвах (4 мм и более). Развитие инсульта или единичной ТИА с длительно сохраняющейся симптоматикой при отсутствии стенозирующего поражения сонной артерии или незначительной его выраженности дает основание предполагать, что источником эмбола является сердце. Атероматозные поражения, локализующиеся в начале крупных ветвей дуги аорты, также могут быть причиной эмболий в сосуды мозга и вызывать его преходящую ишемию или инфаркт, но частота встречаемости данного механизма также не установлена.
Окклюзия внутренней сонной артерии в ее начальном участке может протекать совершенно бессимптомно при адекватном уровне коллатерального кровотока через виллизиев круг. С другой стороны, при недостаточности коллатерального кровоснабжения возможно развитие инсульта или ТИА. Кроме того, тромб способен распространяться вверх от места закупорки через сифон к начальным отрезкам средней и передней мозговых артерий, приводя к инсульту. Но чаще свежие эмболы отрываются от тромботического материала и застревают в средней, передней артериях или в одной из их ветвей. По мнению некоторых авторов, эмболы могут происходить из проксимальной культи внутренней сонной артерии и переноситься через коллатерали наружной сонной артерии, достигая интракраниального отдела внутренней сонной артерии и ее ветвей (см. рис. 343-1, б). Но подобные ситуации, вероятно, достаточно редки.
Причина отсроченного инсульта, развивающегося через несколько месяцев после полной окклюзии сонной артерии, нередко остается непонятной, и ее частота неизвестна. Согласно данным одного из исследований, он встречается в 5% случаев за год. Но с учетом клинического опыта эта цифра представляется завышенной. В большинстве случаев эмболии при окклюзии сонной артерии происходят в течение первого года, хотя их можно наблюдать и в течение двух лет. Инсульты, обусловленные недостаточностью кровоснабжения, развиваются в более ранние сроки, обычно в первые несколько недель после окклюзии сонной артерии.
Интракраниальный отдел внутренней сонной артерии. Каротидный сифон подвергается атеросклеротическому поражению реже, чем проксимальный участок внутренней сонной артерии. Поражения в области сифона могут вызывать инсульты и ТИА, патофизиологические и клинические проявления которых повторяют те, что приведены выше. Анамнестические данные при стенозе сифона неспецифичны. В целом следует учитывать, что стеноз сифона протекает бессимптомно до тех пор, пока атероматозный процесс не уменьшает резидуального просвета до 1,5 мм и менее. Точно диагностировать стеноз каротидного сифона дистальнее глазничной артерии позволяет лишь ангиография. Коллатеральный кровоток через виллизиев круг, несомненно, оказывает влияние на патогенез этих поражений и эффективность их медикаментозного или хирургического лечения.
Средняя мозговая артерия. Атероматозные поражения ствола средней мозговой артерии могут вызывать симптомы ишемии как в связи с сужением просвета артерии, так и в результате закупорки начальных сегментов одной или более артерий чечевицеобразного ядра и полосатого тела, снабжающих кровью глубинное белое вещество и подкорковые узлы. Клинически проявляющаяся атеросклеротическая бляшка редко располагается дистальнее первой бифуркации средней мозговой артерии. Поскольку виллизиев круг находится проксимальнее начала средней мозговой артерии, коллатеральное кровоснабжение в бассейне средней мозговой артерии должно осуществляться через мелкие поверхностные кортикальные сосуды зон смежного кровоснабжения и анастомозы из передней и задней мозговых артерий. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что до развития инфаркта мозга о сужении сосуда обычно «предупреждают» ТИА в бассейне средней мозговой артерии. Их симптоматика сходна с таковой при ТИА, связанных с ухудшением гемодинамики в результате выраженного стеноза внутренней сонной артерии. В противоположность внутренней сонной артерии ствол средней мозговой артерии и одна или более основных ее ветвей обычно подвергаются закупорке эмболом (артериоартериальным, из сердца или из неизвестного источника).
Передняя мозговая артерия. Атероматозные отложения в проксимальном сегменте передней мозговой артерии редко дают выраженную клиническую симптоматику, поскольку окклюзия компенсируется коллатеральным кровотоком через переднюю соединительную артерию. Вероятность ТИА и инсульта повышается, если путь коллатерального кровотока характеризуется врожденной атрезией или в более дистальном участке передней мозговой артерии имеются атероматозные изменения.
Рис. 343-4. Схема полушария головного мозга (с наружной стороны), показывающая ветви средней мозговой артерии, их распределение и основные корковые центры. Отмечена бифуркация средней мозговой артерии — верхнее и нижнее деления. (Предоставлено Fisher С. М.)
Рис. 343-5. Схема полушария головного мозга (с внутренней стороны), показывающая ветви передней мозговой артерии, их распределение и основные корковые центра. (Предоставлено Fisher С. М., М. D.)
Клинические синдромы. Средняя мозговая артерия. Кортикальные ветви средней мозговой артерии снабжают кровью боковую поверхность полушария головного мозга, за исключением лобного полюса, полосы, располагающейся вдоль верхневнутренней границы лобной доли, кровоснабжаемых передней мозговой артерией, и нижних височных извилин, относящихся к бассейну задней мозговой артерии (см. рис. 343-3; рис. 343-4, 343-5).
Средняя мозговая артерия снабжает кровью кору и белое вещество с боковой и нижней сторон лобной доли, моторную кору (поля 4 и б, корковые центры взора и в доминантном полушарии — моторный речевой центр Брока), кору и белое вещество боковой поверхности теменной доли (сенсорная кора, угловая и надкраевая извилины), боковую и верхнюю части височной доли и островок (см. рис. 343-3 и 343-4). Прободающие ветви средней мозговой артерии снабжают кровью скорлупу, наружный отдел бледного шара, заднее бедро внутренней капсулы под плоскостью, пересекающей верхнюю границу бледного шара, прилежащую часть лучистого венца, тело хвостатого ядра, а также верхний и боковой сегменты головки хвостатого ядра (см. рис. 343-3).
Эмболическому и тромботическому поражению наиболее часто подвергается бассейн средней мозговой артерии. При полной окклюзии ствола артерии блокируются как прободающие ветви к глубинному белому и серому веществу, так и крупные ветви к поверхности коры. Классическая картина данного поражения характеризуется контралатеральными гемиплегией и гемианестезией. При вовлечении в патологический процесс доминантного полушария наблюдается также тотальная сенсомоторная афазия. В случаях поражения недоминантного полушария клинический симптомокомплекс дополняется апрактоагнозией и анозогнозией (см. рис. 343-4). Если у больного имеется дизартрия, то дисфазии не наблюдается.
Выраженную картину поражения бассейна средней мозговой артерии чаще отмечают при окклюзии ствола артерии эмболом. Для становления эффективного коллатерального артериального кровоснабжения коры необходимо определенное время (см. рис. 343-1 и 343-4), но оно обусловливает развитие частичных синдромов при атеротромботической закупорке ствола средней мозговой артерии. Частичные синдромы поражения бассейна средней мозговой артерии встречаются также при эмболиях. Эмбол может попасть в ствол артерии, распространяться в дистальном направлении, проникать в дистальные ветви и подвергаться лизису. В соответствии с этим процессом объективная и субъективная симптоматика флюктуирует (см. рис. 343-4). Отдельные синдромы, возникающие в результате эмболической окклюзии одной из ветвей, включают слабость в кисти, слабость только верхней конечности (плечевой синдром) или поражение мимической мускулатуры с моторной афазией и слабостью в руке или без таковой (лобный оперкулярный синдром). Нарушение чувствительности, слабость в конечностях и моторная афазия позволяют предположить эмболию в месте выхода ветви из верхнего деления (см. рис. 343-4). При повторной афазии без парезов, вероятно, имеется поражение в области нижнего деления средней мозговой артерии, поскольку выходящие из него ветви снабжают кровью заднюю сенсорную зону доминантного полушария (см. рис. 343-4). Внезапное появление затруднений, обусловленных игнорированием половины тела и пространственной агнозией, при отсутствии паралича свидетельствует о поражении нижнего деления средней мозговой артерии недоминантного полушария.
Передняя мозговая артерия. Передняя мозговая артерия имеет два сегмента: прекоммунальный (Al) виллизиева круга, или стволовой, сегмент, который соединяет внутреннюю сонную артерию с передней соединительной артерией, и посткоммунальный (А2) сегмент, берущий начало от соединения сегмента Al с передней соединительной артерией (см. рис. 343-2). Сегмент А2 передней мозговой артерии через свои кортикальные ветви снабжает кровью передние is медиальной поверхности орбитальной части лобной доли, полюс лобной доли, полосу коры вдоль верхнесрединной границы и передние 7/8 мозолистого тела (см. рис. 343-5). С другой стороны, сегмент Al передней мозговой артерии отдает много глубоких пенетрирующих ветвей, идущих главным образом к переднему бедру внутренней капсулы, переднему продырявленному веществу, миндалевидному телу, переднему гипоталамусу и нижней части головки хвостатого ядра (см. рис. 343-3).
Инфаркты в бассейне передней мозговой артерии встречаются редко. Окклюзия ствола или сегмента Al передней мозговой артерии обычно хорошо компенсируется благодаря возможности коллатерального кровотока от противоположной стороны. Самые тяжелые расстройства возникают в тех случаях, когда обе передние мозговые артерии берут начало из единого ствола, окклюзия которого приводит к возникновению обширного инфаркта в бассейнах передних мозговых артерий обоих полушарий. Клинические проявления включают двусторонние пирамидные нарушения с параплегией и выраженные изменения со стороны психики в связи с двусторонним поражением лобных долей. Компоненты типичного синдрома, развивающегося при закупорке передней мозговой артерии дистальнее виллизиева круга, приведены в примечаниях к рис. 343-5.
Передняя артерия сосудистого с плетения. Эта артерия начинается от внутренней сонной артерии и снабжает кровью заднее бедро внутренней капсулы, а также белое вещество сбоку и позади от нее, через которое проходит часть зрительных волокон от наружного коленчатого тела к шпорной борозде. Однако эта область снабжается кровью также пенетрирующими сосудами, идущими из ствола средней мозговой артерии (артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела), пенетрирующими ветвями задней соединительной артерии и задней артерии сосудистого сплетения. Поэтому полный клинический синдром в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии (гипестезии) и гомонимной гемианопсии может не развиться; вместо него наблюдаются синдромы с минимальной выраженностью нарушений. Действительно, в случаях хирургической окклюзии артерии с целью лечения симптомов болезни Паркинсона у некоторых больных не обнаруживается признаков дефицита кровообращения в области ее бассейна. Больные, у которых первоначально наблюдался развернутый клинический симптомокомплекс, нередко выздоравливают полностью или частично, по-видимому, благодаря достаточному уровню коллатерального кровотока.
Внутренняя сонная артерия. Клиническая картина окклюзии внутренней сонной артерии варьирует в зависимости от того, что служит причиной ишемии: распространяющийся тромбоз, эмболия или низкий кровоток. Окклюзия может протекать бессимптомно. Обширные инфаркты с вовлечением глубокого серого и белого вещества, кортикальной поверхности развиваются реже, если окклюзирующий тромб распространяется до внутренней сонной артерии и проникает в ствол средней мозговой артерии и переднюю мозговую артерию либо если отделяющийся фрагмент тромба влечет за собой эмболию средней или передней мозговой артерии. Симптоматика идентична таковой при закупорке ствола средней мозговой артерии (см. выше). При одновременном вовлечении в патологический процесс передней и средней мозговых артерий гемиплегии, гемианестезии и афазии или анозогнозии часто сопутствует ступор. Когда задняя мозговая артерия исходит из внутренней сонной (фетальная задняя мозговая артерия), она также может подвергаться закупорке посредством охарактеризованных выше механизмов, что сопровождается симптомами поражения бассейна ее кровоснабжения (см. рис. 343-5; рис. 343-6).
При клинически проявляющемся атеротромботическом поражении внутренней сонной артерии независимо от причины ишемии в ее бассейне чаще всего страдает лишь область, кровоснабжаемая средней мозговой артерией. Инфаркт, обусловленный низким кровотоком, нередко локализуется в бассейне дистальных кортикальных ветвей средней мозговой артерии, приводя к развитию преходящей или постепенно нарастающей слабости в мышцах тазового и плечевого поясов и верхней конечности. Иногда наблюдаются транзиторные эпизоды ишемии, сопровождающиеся дисфазией или гемипарезом длительностью 10—15 мин с последующим регрессом этих симптомов. Максимальное число подобных эпизодов в сутки достигает 5—10. При вовлечении доминантного полушария можно наблюдать преходящую афазию или дискалькулию. При вовлечении в процесс недоминантного полушария может наступать транзиторное игнорирование половины тела. При поражении в области нижнего деления средней мозговой артерии доминантного полушария отмечаются выраженные афазические расстройства с беглым жаргоном, при этом письменную и устную речь больного понять невозможно (афазия Вернике) (см. гл. 22). Даже при артериоартериальных эмболиях симптоматика часто носит флюктуирующий характер в связи с тем, что эмболы способны вызывать неполную окклюзию ствола или ветвей средней мозговой артерии или подвергаться лизису и переноситься в дистальном направлении. В большинстве случаев оказывается, что если симптоматика удерживается достаточно долго, но менее 24 ч, то она обусловлена эмболией. В тех же случаях, когда симптом носит транзиторный характер и сохраняется лишь несколько секунд или минут, обычно сложно провести разграничение между эмболической и гемодинамической его природой.
Помимо головного мозга, внутренняя сонная артерия снабжает кровью зрительный нерв и сетчатку посредством глазной артерии (см. рис. 343-1). Примерно в 25% случаев клинически проявляющейся окклюзии внутренней сонной артерии эпизодически возникает преходящая слепота на один глаз, предупреждая о возможности ее стабилизации. Описывая подобный эпизод, больной может сообщить врачу об ощущении опускающейся и исчезающей либо пересекающей поле зрения тени или о выпадении периферических отделов полей зрения. Возможны также жалобы на нечеткость, смазанность зрения на пораженный глаз или на отсутствие верхней или нижней половины поля зрения. Чаще эти симптомы сохраняются лишь несколько минут. Реже одновременно с инсультом отмечают окклюзию глазной артерии или центральной артерии сетчатки.
Общая сонная артерия. При закупорке общей сонной артерии можно наблюдать всю симптоматику окклюзии внутренней сонной артерии. При «болезни отсутствия пульса» или синдроме дуги аорты (см. гл. 197) возможна окклюзия обеих общих сонных артерий в местах их выхода. В диагностике данного состояния ведущими являются следующие симптомы: отсутствие пульсации на сонных и лучевых артериях, обмороки при подъеме из горизонтального положения, повторные эпизоды потери сознания, головные боли, боли в шее, преходящая слепота (одно- или двусторонняя) , нечеткость зрения при физической нагрузке, ранние катаракты, атрофия и пигментация сетчатки, атрофия радужки, лейкомы, перипапиллярные артериовенозные анастомозы, атрофия зрительных нервов и/или перемежающаяся слабость жевательной мускулатуры. Нередко наблюдается неполный синдром дуги аорты, состоящий из различных сочетаний стенозов и окклюзий сонных, подключичных и безымянных артерий (см. ниже).
Лабораторные исследования. Для обследования больных с аускультативными шумами над сонной артерией, инсультами или ТИА в каротидной системе существует много диагностических методик. Выявить данные, свидетельствующие о поражении бифуркации общей сонной артерии, и его природу позволяют аускультативное выявление шума над бифуркацией общей сонной артерии в области шеи или над глазным яблоком, а также пальпация артерий на шее, на поверхности лица и лба при сдавлении преаурикулярной артерии (динамическая пальпация лица). Шумы высокого звучания, затухающие во время диастолы, могут указывать на выраженный стеноз начала внутренней сонной артерии. Между тем лишь определенный клинический опыт врача позволит оценить длительность и высоту шума или трудноуловимые изменения напряжения пульса во время динамической пальпации лица. Для более достоверного определения выраженности и локализации атеротромботического поражения сонной артерии разработано несколько неинвазивных тестов.
Неинвазивные методы исследования сонных артерий. Определить давление во внутренней сонной артерии позволяют офтальмодинамометрия, окулоплетизмография и направленное супраорбитальное допплеровское исследование. Эти тесты особенно результативны в тех случаях, когда резидуальный диаметр просвета в месте атероматозного поражения в начале внутренней сонной артерии составляет более 2 мм, что дает нормальные показатели при исследовании, а также тогда, когда резидуальный диаметр становится менее 1 мм, в силу чего давление дистальнее пораженного участка резко снижается.
Исследовать бифуркацию общей сонной артерии позволяют такие неинвазивные методы, как ультразвуковое исследование и количественная спектральная фотоангиография.
Ультразвуковые методы исследования включают В-сканирование в реальном масштабе времени и частотный анализ сигнала возвратного эха от текущей крови. К сожалению, ультразвуковая визуализация обладает ограниченной разрешающей способностью, поскольку кальцификация бляшки препятствует проникновению ультразвукового сигнала, а плотность мягкого тромба примерно такая же, как и текущей крови. Однако при помощи данного исследования можно надежно идентифицировать атероматозные поражения в области бифуркации общей сонной артерии. Поскольку характер кровотока через участок стенозирующего атеросклеротического поражения меняется с ламинарного с постоянной скоростью на ток в направлении обтекания с высокой скоростью и затем на турбулентный ток с широкими колебаниями скорости течения непосредственно дистальнее стеноза, эти изменения могут быть выявлены с помощью таких допплеровских методик, как непрерывно-волновая (нв) или эхо-импульсная с переменной длиной волны. Они отображаются в виде спектрального расширения возвратных эхо-импульсов от допплеровского сигнала. Дуплексное сканирование сочетает в себе исследование артериального В-эха и анализ кровотока в каждом изучаемом участке посредством эхо-импульсации с переменной длиной волны.
Рис. 343-6. Схема головного мозга (вид снизу), показывающая ветви задней мозговой артерии, их распределение, а также основные анатомические образования. (Предоставлено Fisher С. М.)
Количественная спектральная фоноангиография позволяет анализировать доступные прослушиванию частотно-силовые компоненты шума от турбулентного потока крови. С ее помощью вычисляют резидуальный диаметр просвета внутренней сонной артерии и разграничивают шум. возникающий в каротидной бифуркации, и шум, распространяющийся из основания сердца. Между тем за шумы из наружной сонной артерии могут быть ошибочно приняты более серьезные шумы из внутренней сонной артерии. Данный тест отличается тем, что дает более точные результаты, если шум исходит из области стенозирующего поражения с величиной резидуального просвета диаметром 0,9—2,5 мм. Следовательно, применять его наиболее целесообразно при таких величинах стенозов, когда другие неинвазивные тесты менее информативны.
Как показывает клиническая практика, оптимальный набор неинвазивных методов должен включать прямое исследование бифуркации общей сонной артерии с помощью дуплексного В-сканирования в сочетании со спектральным анализом частот допплеровского сигнала. При наличии шума рекомендуется проведение фоноангиографии. Окулоплетизмографию применяют в большинстве лабораторий для непрямого измерения давления во внутренней сонной артерии и более точной оценки гемодинамических последствий поражения. Эти тесты наиболее информативны при следующих клинических показаниях: 1) исследование бифуркации общей сонной артерии в тех случаях, когда ишемический инсульт или ТИА неясного генеза развиваются в системе внутренней сонной артерии; 2) контроль за прогрессированием установленного стеноза сонной артерии; 3) обследование при наличии бессимптомного шума. Всем неинвазивным тестам свойственна определенная ошибка измерений (10% в руках опытного исследователя). Кроме того, с их помощью не удается отдифференцировать полную каротидную окклюзию от резко выраженного стеноза начального участка внутренней сонной артерии. Поэтому они менее информативны в тех ситуациях, когда больному, перенесшему малый инсульт или ТИА, необходимо безотлагательно провести соответствующее лечение с целью предупреждения повторных острых нарушений мозгового кровообращения; при этом обычно невозможно обойтись без ангиографии. Недавно была разработана методика эхо-импульсного исследования с переменной длиной волны, которая применяется для определения кровотока в позвоночной артерии и крупных внутричерепных артериях, в том числе стволе средней мозговой артерии, передней и задней мозговых артериях. Эффективность данного метода в документировании нарушений кровотока при поражениях, приводящих к сужению сосудов, еще предстоит подтвердить.
Церебральная ангиография. Наиболее надежным методом исследования сосудистой сети головного мозга служит церебральная ангиография, проводимая путем селективного экстракраниального введения контрастного вещества после трансфеморальной катетеризации. Она позволяет обнаружить ульцеративные поражения, выраженное стенозирование, образование пристеночного тромба в области каротидной бифуркации, дает возможность непосредственно визуализировать расслоение стенки сонной артерии и атеротромботическое поражение сифона и интракраниальных сосудов. С ее помощью можно обнаружить коллатеральный кровоток в виллизиевом круге и на кортикальной поверхности, эмболическую окклюзию ветвей сосудов мозга. Хотя с помощью ангиографии невозможно определить кровоток, она фиксирует некоторые изменения, свидетельствующие о его нарушениях в системе внутренней сонной артерии. Например, интракраниальное русло может заполняться медленнее, чем наружная сонная артерия. Таким образом, церебральная ангиография позволит врачу оценить многие факторы, имеющие отношение к пониманию патофизиологической природы инсульта.
Однако, рассматривая преимущества селективной церебральной ангиографии, следует сказать и о сопряженном с ней риске. Согласно некоторым данным, частота осложнений колеблется от 1,3 до 12%. Особенно часто обсуждается вероятность расслоения стенки аорты и эмболического инсульта. Некоторые авторы считают, что ангиография представляет особый риск для больных с выраженным стенозирующим поражением каротидной бифуркации, другие же полагают, что в руках опытных ангиографистов это исследование относительно безопасно при всех показаниях к нему. Простые превентивные меры в виде дегидратации и гипотензии во время и после проведения ангиографии позволяют предотвратить осложнения, связанные с ишемией мозга. Пациентам с повторяющимися головными болями или мигренозными феноменами в анамнезе перед ангиографией следует назначать кортикостероиды, но их эффективность в предупреждении ишемических осложнений не доказана. В ряде случаев применяют более безопасную методику ангиографии с введением контрастного вещества в плечевую артерию, обеспечивающую столь же полную информацию, что и селективная интракраниальная ангиография при трансфеморальной катетеризации.
Внутривенная субтракционная дигитальная ангиография.
Внутривенная субтракционная дигитальная ангиография представляет собой метод компьютерной реконструкции, разработанный для преодоления проблем, связанных с артериальной катетеризацией. Метод демонстрирует каротидную окклюзию или выраженный стеноз, но степень стеноза часто остается неуточненной. При данном исследовании можно пропустить почти полную окклюзию с нитевидным просветом сосуда и не удается адекватно охарактеризовать как поражения интракраниальных артерий, так и параметры коллатерального кровотока. При проведении субтракционной дигитальной ангиографии необходимы задержка дыхания, глотания и хороший минутный сердечный выброс — все это может оказаться проблематичным для больных, перенесших инсульт. Кроме того, значительные дозы контрастного вещества способны провоцировать стенокардию, застойную сердечную недостаточность и почечную недостаточность. Артериальное введение контрастного вещества, применяемое при дигитальной ангиографии, дает некоторые преимущества по сравнению с методикой внутривенного контрастирования, но сопряжено с тем же риском, что и традиционная ангиография. Обычно выбор наиболее безопасной для больного методики осуществляется в соответствии с клиническим опытом, накопленным в конкретном учреждении, где проводится обследование.
Получение изображений головного мозга. Совершенствование методов исследования инфарктов мозга, их размеров и локализации обусловлено развитием аксиальной компьютерной томографии (КТ), позитронной эмиссионной томографии и ядерного магнитного резонанса. Два последних метода в настоящее время находятся на стадии разработки. КТ позволяет оценить размеры и локализацию инфарктов мозга, располагающихся супратенториально, в том числе лакунарных инфарктов диаметром менее 0,5 см. Кроме того, КТ выявляет перифокальный отек и с меньшим постоянством — геморрагический инфаркт. Между тем в раннем периоде развития инфаркта при КТ не удается отграничить ишемизированную ткань от нормальной, в большинстве случаев с помощью КТ невозможно обнаружить инфаркты мозга, по крайней мере в первые 48 ч заболевания. Менее надежные результаты КТ дает при локализации инфаркта в стволе мозга, т. е. в вертебрально-базилярной системе кровоснабжения, в связи с артефактами, возникающими при движениях, и костными артефактами, а также малыми размерами многих инфарктов.
Измерение мозгового кровотока с помощью радиоактивного ксенона и позитронная эмиссионная томография с использованием меченых диоксида углерода и кислорода обеспечивают качественное и количественное томографическое определение мозгового кровотока. Применение этих методов не относится к рутинной клинической практике, и их не используют с целью терапевтического контроля. Метод протонного ЯМР применяют для точной идентификации распространенности и локализации зоны инфаркта в течение первых часов после его развития. С внедрением в клиническую практику магнитов с высокосиловыми полями (1,5—4 Т) может стать возможной визуализация in vivo регионарного ЯМР-спектра высокоэнергетических фосфатных соединений с последующим заключением о жизнеспособности ткани мозга. Если данная технология будет разработана, она позволит быстро оценивать реакцию ткани мозга на проводимое лечение.
Лечение транзиторных ишемических атак в каротидной системе. Лечение антикоагулянтами. При угрожающей окклюзии сонной или средней мозговой артерии, которую рассматривают в качестве причины ТИА, показана безотлагательная антикоагулянтная терапия гепарином. Неоспоримым аргументом в пользу выбора такого лечения может стать предполагаемый патофизиологический механизм инсульта. Но в связи с тем что нет опубликованных данных, свидетельствующих об эффективности или, наоборот, опасности этой терапии, ее следует расценивать как эмпирическую.
Еще более противоречиво и проблематично длительное проведение антикоагулянтной терапии варфарином натрия. Эффективность длительной антикоагулянтной терапии как способа предупреждения инсульта и снижения частоты ТИА сложно оценить по ряду причин: например, из-за отсутствия рандомизации, небольшого числа больных, отсутствия единого подхода при диагностике причин ТИА. Оценка результатов некоторых исследований отягощается еще и в связи с включением ТИА, вызванных не атероматозным поражением внутренней сонной артерии, и преходящей неврологической симптоматики, не обусловленной ишемией. Многие полагают, что длительное применение антикоагулянтов оказывает влияние на больных с ТИА в каротидной системе, не подлежащих хирургическому лечению по медицинским показаниям, или в том случае, если область поражения недоступна хирургическому вмешательству (каротидный сифон или ствол средней мозговой артерии). В связи с тяжелыми последствиями окклюзии средней мозговой артерии назначение антикоагулянтов рекомендуется больным с симптоматикой ТИА или малого инсульта на фоне резкого стеноза ствола средней мозговой артерии. Чтобы свести к минимуму опасность осложнений в виде кровотечений при употреблении варфарина натрия, определяемое протромбиновое время обычно не должно превышать его контрольные значения в 1,5 раза. Противопоказания к назначению антикоагулянтов четко определены и включают активно кровоточащую язву, злокачественную гипертензию, уремию, печеночную недостаточность и плохую переносимость препарата больным. Относительными противопоказаниями служат пожилой возраст, систолическое кровяное давление выше 190 мм рт. ст., наличие в анамнезе кровотечения, связанного с язвой или диатезом. Введение гепарина в виде коротких курсов способно воспрепятствовать развитию повторных ТИА и предотвратить полную закупорку в участке выраженного стеноза, пока больной ожидает проведения ангиографии, хирургической операции или назначения пероральных антикоагулянтов.
Лечение антиагрегантами. Действие антиагрегантов на течение ТИА и малых инсультов подвергается критике по тем же причинам, что и действие антикоагулянтов. Наиболее изученным препаратом, используемым с целью профилактики инсульта, является ацетилсалициловая кислота (аспирин). В ходе 8 рандомизированных исследований были испытаны один аспирин и аспирин в сочетании с другими антиагрегантами. Исследования показали, что один аспирин оказывает благоприятное действие, предотвращая развитие повторных ТИА и инсультов у больных, имеющих клиническую симптоматику. В другой работе, в ходе которой проводилась рутинная ангиография, высказано предположение о том, что аспирин эффективен у тех больных, у которых ТИА сочетаются с поражением внутренней сонной артерии, но не у пациентов, перенесших единственную ТИА без признаков поражения сонной артерии, т. е. обусловленную, по-видимому, эмболией из сердца. Согласно данным этих исследований, наибольший эффект аспирина заключался в снижении степени риска развития инсульта за 3 года приблизительно с 19 до 12%; последний показатель риска оказался существенно выше такового при эндартерэктомии. Большинство специалистов считают, что аспирин способен помочь, но он не является альтернативным средством лечения при ТИА, возникающих на фоне атеротромботического поражения внутренней сонной артерии. Его часто применяют в тех случаях, когда преходящие симптомы ишемии мозга возникают при выраженном стенозе каротидного сифона или при небольших степенях стеноза в начальном участке внутренней сонной артерии, каротидном сифоне или стволе средней мозговой артерии.
Существуют теоретические предпосылки для того, чтобы избегать чрезмерного употребления аспирина. Парадоксальным является то, что аспирин ингибирует образование в тромбоцитах тромбоксана Аз, индуктора агрегации тромбоцитов, вазоконстрикторного простагландина, а также подавляет синтез простациклина и простагландина, происходящего из эндотелиальных клеток и обладающего антиагрегационным и сосудорасширяющим действием. В низких дозах аспирин преимущественно ингибирует продукцию тромбоксана АЗ; поэтому многие врачи рекомендуют его в малых дозах, составляющих 300 мг или менее в день.
Дипиридамол действует посредством ингибирования тромбоцитарной фосфодиэстеразы, которая ответственна за расщепление циклического аденозинмонофосфата. Результирующее увеличение уровня циклической АМФ в тромбоцитах приводит к торможению агрегации тромбоцитов. Однако не существует неопровержимых подтверждений того, что дипиридамол предупреждает повторное развитие ТИА и инсультов у больных с клинически проявляющимся атеротромботическим поражением сосудов мозга. Сульфинпиразон ингибирует реакцию активации в тромбоцитах и влияет на адгезию тромбоцитов к субэндотелиальной ткани. Он пролонгирует выживаемость тромбоцитов у больных с протезами клапанов сердца. Нет данных, подтверждающих более высокую эффективность в профилактике ТИА и инсультов сульфинпиразона и других антиагрегантов, например клофибрата и ибупрофена, по сравнению с аспирином, принимаемым в отдельности.
Каротидная эндартерэктомия. Каротидная эндартерэктомия — это общепринятый метод лечения при ТИА, обусловленных каротидным стенозом. Впервые предложенная в 1954 г., эта операция дает осложнения в 1—20% случаев, причем данный показатель зависит от состояния больных и опыта бригады хирургов и врачей. Хотя во многих исследованиях показана эффективность этой процедуры в профилактике повторных ТИА и инсультов, ее клиническую значимость пока еще требуется подтвердить посредством четко поставленного, контролируемого, рандомизированного клинического исследования. Несмотря на то что сочетанная частота осложнений ангиографии и операции составляет менее 3%, создается впечатление, что хирургическое вмешательство более опасно, чем отсутствие лечения.
Больные с выраженным стенозом одной сонной артерии, а также окклюзией противоположной сонной артерии или функциональной недостаточностью виллизиева круга подвержены несколько более высокому риску развития инсульта во время проведения эндартерэктомии. Следует отметить, что ЭЭГ-мониторинг во время операции позволяет установить церебральную ишемию в ходе хирургического вмешательства, и предупредить хирурга о необходимости предпринять определенные меры для улучшения кровоснабжения мозга.
Большинство больных, подвергающихся эндартерэктомии, имеют гипертензионное артериосклеротическое поражение сердечно-сосудистой системы и периферическую сосудистую патологию. Активные коронарные заболевания, такие как нестабильная стенокардия, недавно перенесенный инфаркт миокарда (в течение 6 мес) и застойная сердечная недостаточность, служат противопоказаниями к проведению операции. Высокую гипертензию обычно удается корригировать перед операцией, но при выраженном стенозе сонной артерии не следует чрезмерно снижать артериальное давление, так как это способствует прогрессированию поражения до полной окклюзии с развитием инсульта.
Стеноз может повторно возникнуть после операции, хотя такое наблюдается редко. Это объясняют недостатками техники операции, избыточным образованием рубцовой ткани и активным артериосклеротическим заболеванием. В течение первого года основной патологический процесс проявляется главным образом пролиферацией фиброзной ткани, после первого года — дальнейшим разрастанием фиброзной ткани и атеросклерозом. Коща начинает клинически проявляться рестеноз, хирургическое вмешательство хотя и осуществимо, но становится более сложным в техническом отношении.
При сочетанных поражениях внутренней сонной артерии — например, одно в области каротидной бифуркации, другое — сифона внутренней сонной артерии, требуется более внимательный подход. Если при стенозе сифона резидуальный диаметр просвета составляет более 2 мм, а нижележащего участка внутренней сонной артерии — менее 2 мм, то эндартерэктомию рекомендовать можно. В случаях более выраженного сужения сифона значимость эндартерэктомии менее убедительна и предпочтительнее назначение антикоагулянтов и антиагрегантов. Но единого мнения относительно эффективности какого-либо метода лечения в подобных ситуациях не существует.
Операция экстракраниально-интракраниального шунтирования. Создание анастомоза поверхностной височной ветви наружной сонной артерии с кортикальной поверхностной ветвью средней мозговой артерии может обеспечить коллатеральный приток крови в бассейн средней мозговой артерии. Такая операция была предложена больным с окклюзией сонной артерии и грубым стенозом в области ствола средней мозговой артерии, которые наблюдаются у врача по поводу повторных ТИА или малых инсультов. Между тем результаты всемирного рандомизированного исследования не подтвердили более высокую эффективность хирургического вмешательства при данных состояниях по сравнению с лечением антикоагулянтами и антиагрегантами.
Лечение инсульта в каротидной системе. Выбор метода лечения зависит от тяжести недавно развившегося инсульта в системе внутренней сонной артерии. При полной гемиплегии, грубой афазии или анозогнозии, свидетельствующих о вовлечении в процесс обширных участков в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии, предупреждение повторных инсультов в том же артериальном бассейне становится менее срочной задачей. Вместо этого исключительно важно поддержать на адекватном уровне артериальное давление и купировать отек мозга. Имеются ограниченные данные в пользу применения антикоагулянтов после «завершившегося» инсульта или при наличии стабильного дефекта в случае инсульта с обширным очагом поражения. Однако, если в первые часы после начала заболевания клиническая картина улучшается или неврологический дефицит незначителен, имеются указания на эффективность короткого курса введения антикоагулянтов (гепарина) для предотвращения нарастания поражения, т. е. «инсульта в развитии». В настоящее время многие авторы рекомендуют гепарин при флюктуирующем или прогрессирующем течении острого нарушения мозгового кровообращения. Исходя из патофизиологических механизмов инсульта в каротидной системе, многие врачи проводят короткий курс антикоагулянтов при лечении больных с легким инсультом на фоне недавно развившейся окклюзии или резкого стеноза внутренней сонной артерии, надеясь предупредить тем самым второй, возможно, более тяжелый, эпизод. В подобных случаях существует вероятность возникновения геморрагического пропитывания малых ишемических инфарктов, но это происходит редко. Поэтому вопросы времени назначения и целесообразности раннего применения гепарина остаются спорными.
Хотя соответствующих контролировавшихся исследований проведено не было, эндартерэктомию рекомендуют больным с выраженным стенозирующим поражением внутренней сонной артерии, перенесшим малый инсульт в бассейне, расположенном дистальнее пораженного участка. Показатель риска операции для опытных хирургов составляет менее 2%, если нет медицинских противопоказаний. Если контралатеральная сонная артерия резко стенозирована или окклюзирована, эндартерэктомия ипсилатеральной сонной артерии сопряжена с более высоким риском. Сопоставлений между течением болезни у лиц с клинически проявляющимся выраженным каротидным стенозом и результатами хирургического вмешательства проведено не было. Практика свидетельствует, что повторные инсульты развиваются более чем у 3% пациентов, получавших нехирургическое лечение.
Кровоизлияние в зону инфаркта мозга встречается исключительно редко после эндартерэктомии внутренней сонной артерии и, по-видимому, не чаще, чем без проведения хирургического вмешательства, если в послеоперационном периоде удается избежать гипертензии. Но как бы то ни было, после инсульта рекомендуют отложить каротидную эндартерэктомию на 2—6 нед для того, чтобы состояние больного стабилизировалось, но неоправданная задержка может закончиться тяжелыми последствиями. Более ранняя операция предпочтительнее, если неврологический дефицит незначителен или имеет преходящий характер, хотя мнения на этот счет противоречивы.
Операцию проводят также в некоторых случаях острой окклюзии сонной артерии, обычно в первые 8 ч после ее возникновения, но при глубоком неврологическом дефиците она обычно дает неудовлетворительные результаты. Поэтому операция показана пациентам с незначительно выраженным неврологическим дефицитом. Альтернативные методы лечения большинства больных с инсультом легкой или умеренной степени тяжести и подтвержденной окклюзией внутренней сонной артерией включают применение антикоагулянтов, антиагрегантов или не предусматривают применения ни тех, ни других препаратов. Некоторые врачи назначают антикоагулянты в течение 6 мес, надеясь на предупреждение эмболий из распространяющегося тромба. Иногда в зависимости от результатов ангиографии и природы рецидивирования клинических симптомов возможна эндартерэктомия наружной сонной артерии или контралатеральной стенозированной внутренней сонной артерии. Вероятную необходимую терапию определяет возможная причина ишемии. Эмболии из окклюзированной сонной артерии служат поводом к назначению антикоагулянтов, тогда как повторяющиеся симптомы, указывающие на снижение кровотока в полушарии головного мозга, изолированном от источников коллатерального кровотока, служат основанием для операции.
При выборе лечения при стенозе каротидного сифона или ствола средней мозговой артерии, сочетающегося с инсультом или повторными ТИА, необходимо принимать во внимание оба эти состояния. В связи с тем что экстракраниально-интракраниальное шунтирование не снижает риск ишемического инсульта, в большинстве случаев рекомендуют лечение антиагрегантами (аспирин) или антикоагулянтами (варфарин натрия). Если нет данных, указывающих на более эффективные методы лечения, при стенозе каротидного сифона сначала рекомендуют антиагреганты, а затем, при рецидивировании симптомов, — антикоагулянты. В связи с потенциально разрушительными эффектами окклюзии средней мозговой артерии при стенозе ее ствола, сопровождающемся неврологической симптоматикой, рекомендуется антикоагулянтная терапия варфарином натрия. Если же, несмотря на проведенное лечение, наблюдают рецидивы симптомов, может оказаться эффективным снижение вязкости крови. Однако со временем часто происходит ослабление симптомов независимо от способа лечения.
Необычная локализация атеротромботического стеноза или окклюзии может обусловливать интермиттирующую симптоматику с вовлечением контралатеральной нижней конечности. В этом случае рекомендуют антиагреганты и антикоагулянты. Исследований, подтверждающих развитие атеротромботического поражения данной локализации, нет, как и хирургических процедур, предотвращающих ишемию в дистальных территориях кровоснабжения передней мозговой артерии, обусловленную ее проксимальным стенозом.
Большое внимание уделяется изучению эффективности опиатоподобного вещества налоксона при остром ишемическом инфаркте мозга, но его результативность еще требуется подтвердить. Одно из перспективных новых направлений в лечении при ишемическом инсульте — это снижение общей вязкости крови. Если показатели артериального давления стабильны, уменьшение общей вязкости крови посредством снижения гематокритного числа и/или сывороточного фибриногена приводит к возрастанию кровотока через стенозированный участок сосуда. Предполагают, что при этом способе лечения должен усилиться приток крови к зоне ишемии («полутень»), расположенной между подвергшейся инфаркту и нормальной тканью мозга. Однако размеры «полутени» остаются неизвестными в каждом конкретном случае инсульта. Лечение сопряжено с незначительным риском.
Бессимптомный стеноз каротидной бифуркации, сопровождающийся шумом
Генез шумов, прослушиваемых при атеросклеротическом поражении каротидной бифуркации, еще не приведшем к возникновению ТИА или инсульта, неизвестен. Согласно публикациям, в проведенных исследованиях анализировались малые популяции, и в большинстве из них не удалось установить локализации и степени выраженности стеноза. Обследования больных с бессимптомным стенозом и шейными шумами, направляемых на обширные хирургические процедуры, характеризуются сходными недостатками. В большинстве работ отмечено, что у больных с шейными шумами повышен риск болезней сердца, инсульта и смерти. Между тем инсульт необязательно развивается в бассейне того сосуда, от которого исходит шум. Учитывая это, можно сказать, что проводить операции на сонной артерии у больных с бессимптомным ее стенозом не всегда целесообразно.
Однако у больных с грубым стенозирующим поражением в начале внутренней сонной артерии (1,5 мм и менее), уменьшающим приток крови в дистальные участки внутренней сонной артерии, повышен риск тромботической окклюзии. Хотя у этих больных наблюдается уменьшение кровотока в дистальном отделе внутренней сонной артерии, поражение остается у них бессимптомным благодаря достаточному ипсилатеральному кровотоку через переднюю часть виллизиева круга в ипсилатеральные среднюю и переднюю мозговые артерии. Поэтому инсульт может развиться позже в связи с артериоартериальными эмболиями. Шум, сопутствующий выраженному стенозу в начале внутренней сонной артерии, высокий по звучанию и длительный, часто прослушивается и во время диастолы. По мере прогрессирования стеноза и замедления кровотока шум ослабевает и при наступлении окклюзии исчезает. Неинвазивные методы исследования сонных артерий, к числу которых относятся В-сканирование, допплеровское исследование кровотока непосредственно дистальнее участка стеноза, количественный спектральный анализ шума и определение окулосистолического давления с помощью окулоплетизмографии, позволяют идентифицировать участки выраженного стенозирования. Если нет данных рандомизированного изучения эффективности эндартерэктомии по сравнению с антиагрегационной терапией при этом виде поражения, врач может выбрать любой из этих методов. Чаще назначают антиагреганты. Если же признаки прогрессирующего сужения документированы и диаметр резидуального просвета сосуда 1,5 мм и менее, в нашей клинике методом выбора считается хирургическое вмешательство. Частота осложнений операции не должна превышать 2%. Однако пока нет подтверждений того, что хирургическое лечение эффективнее консервативной терапии, в связи с чем необходимо проведение рандомизированной оценки.
Атеротромботическое поражение вертебрально-базилярной системы и бассейна мозговой артерии
На границе между мостом и продолговатым мозгом две позвоночные артерии сливаются и образуют основную артерию. Последняя делится на две задние мозговые артерии в межножковой ямке (см. рис. 343-2). Каждая из этих крупных артерий отдает большие длинные и короткие огибающие ветви, а также мелкие глубокие пенетрирующие ветви, снабжающие кровью мозжечок, продолговатый мозг, мост, средний мозг, субталамус, таламус, гиппокамп, медиальные отделы височных долей и затылочные доли. Существует предрасположенность определенных участков позвоночных, основной и задних мозговых артерий к атеросклеротическому поражению. Чаще всего страдают начальные сегменты обеих позвоночных и проксимальная часть основной артерии. Кроме того, отмечается тенденция к образованию атеросклеротических бляшек в начальных отделах позвоночных, основной и задних мозговых артерий. Прогностическое значение имеет то, что атероматозное поражение определенной локализации характеризуется своеобразной историей развития заболевания, вызывает появление особых клинических синдромов и требует специфических терапевтических подходов.
Задняя мозговая артерия
Патофизиология. В 70% случаев обе задние мозговые артерии берут начало от бифуркации в верхней части основной артерии; в 22% случаев одна из них идет от ипсилатеральной внутренней сонной артерии; в 8% случаев обе задние мозговые артерии исходят от одной и той же внутренней сонной артерии (см. рис. 343-2, б).
Атеросклеротическая бляшка, образовавшаяся в верхней части основной артерии или в прекоммунальном сегменте задней мозговой артерии, может блокировать или сужать просвет одной или более мелких пенетрирующих ветвей ствола мозга (см. рис. 343-2 и 343-6, а).. Эти ветви снабжают кровью среднюю часть ножек мозга, ипсилатеральные черную субстанцию, красное ядро, ядра глазодвигательного нерва, ретикулярную формацию среднего мозга, субталамические льюисовы тела, перекрест верхних ножек мозжечка, задний продольный пучок и медиальную петлю. Артерия Percheron, т. е. задняя таламр-субталамо-парамедианная артерия, — это единственная артерия, отходящая справа или слева от срединного прекоммунального (мезэнцефалического) сегмента задней мозговой артерии. На уровне субталамуса она разделяется и снабжает кровью с двух сторон нижний срединный и передний отделы таламуса и субталамуса. Таламические таламо-геникулятные ветви, также берущие начало от прекоммунального сегмента задней мозговой артерии, снабжают кровью дорсальный, дорсомедиальный, передний и нижний отделы таламуса и медиальное коленчатое тело. К этим ветвям относятся срединные и боковые задние хориоидальные артерии. Медиальная задняя артерия сосудистого сплетения снабжает кровью верхнюю дорсомедиальную и дорсальную переднюю части таламуса и медиальное коленчатое тело, а также сосудистую основу III желудочка. Латеральная задняя артерия сосудистого сплетения снабжает кровью сосудистое сплетение бокового желудочка. Обе задние артерии сосудистого сплетения посылают ветви, анастомозирующие с ветвями передней одноименной артерии. Но другие мелкие ветви прекоммунального сегмента задней мозговой артерии заканчиваются, не формируя анастомозов.
Атеросклеротические бляшки, образующиеся в задней мозговой артерии дистальнее слияния с задней соединительной артерией (см. рис. 343-6, б), могут приводить к клинически проявляющейся окклюзии мелких огибающих ветвей, идущих вокруг среднего мозга и огибающих боковую часть ножек мозга, медиальную петлю, покрышку среднего мозга, верхнее двухолмие, боковые коленчатые тела, заднелатеральные ядра таламуса, сосудистое сплетение и гиппокамп. В редких случаях при более дистальной локализации бляшки в задней мозговой артерии (см. рис. 343-6, в) окклюзия может вызвать ишемию и инфаркт в нижнесрединной части височной доли, парагиппокамповой и гиппокамповой извилинах и затылочной доле, включая кору вдоль шпорной борозды и ассоциативные зрительные поля 18 и 19.
Клинические синдромы. Локализация атероматозного поражения в задней мозговой артерии или в начале одной из ее ветвей, а также степень сужения обычно определяют начало, тяжесть течения и характер клинического синдрома. Значительную, но менее важную роль играют и другие факторы, включая коллатеральный кровоток через заднюю соединительную артерию или кортикальные ветви и вязкость крови. Однако даже при наличии атеросклеротической бляшки в задней мозговой артерии механизмом, ответственным за развитие инсульта, обычно служит эмболическая окклюзия этой артерии или ее ветвей. Изменения задней мозговой артерии обусловливают появление синдромов, которые делятся на две группы: первая — синдромы поражения среднего мозга, субталамуса и таламуса, связанные с атеросклеротическим сужением, атеросклеротической или эмболической закупоркой проксимального прекоммунального -сегмента задней мозговой артерии или начала ее пенетрирующих ветвей; вторая —синдромы поражения коры, вызванные атеросклеротическим сужением, атеротромботической или эмболической окклюзией посткоммунального сегмента задней мозговой артерии.
Проксимальные прекоммунальные синдромы (центральная территория). При окклюзии ствола задней мозговой артерии развивается инфаркт с одно- или двусторонним вовлечением субталамуса и медиального таламуса, а также поражением на одноименной стороне ножки мозга и среднего мозга с соответствующими клиническими симптомами (см. рис. 343-6). Очевидно, при нефункционирующем состоянии задней соединительной артерии (например, ее атрезии) появляются также симптомы поражения периферической территории, кровоснабжаемой посткоммунальным сегментом задней мозговой артерии (см. рис. 343-6). Если полная окклюзия возникает не в начале задней мозговой артерии, то гемиплегия при инфаркте ножки мозга развивается редко. Синдромы частичного проксимального поражения позволяют думать об окклюзии среднемозговой таламо-перфоративной артерии, но не служит ее подтверждением. При синдроме верхнего поражения, характеризующемся вовлечением красного ядра и/или денто-красноядерно-таламического пути, отмечают грубую контралатеральную атаксию. При синдроме нижнего поражения наблюдают паралич III черепного нерва и контралатеральную атаксию (синдром Клода) или паралич III черепного нерва в сочетании с контралатеральной гемиплегией (синдром Вебера). При вовлечении в процесс субталамического льюисова тела возможно появление контралатерального гемибаллизма. Окклюзия артерии Percheron вызывает парез взора вверх и гиперсомнию. Такому поражению часто сопутствуют абулия и состояние эйфории, способствующее возникновению абулии. КТ и ЯМР позволяют обнаружить двусторонние очаги поражения, напоминающие по своим очертаниям бабочку, в субталамусе и средненижних отделах таламуса. Обширные очаги инфаркта в среднем мозге и субталамусе при двусторонней окклюзии ствола задней мозговой артерии обычно развиваются вторично при эмболиях. В таких случаях наблюдают глубокую кому, двустороннюю пирамидную симптоматику и «децеребрационную ригидность».
Атероматозная окклюзия пенетрирующих ветвей таламических и таламо-геникулятной группы в их начальных участках приводит к появлению таламических и таламо-капсулярных лакунарных синдромов. Наиболее известен таламический синдром Дежерина — Русс и. Основными его проявлениями служат контралатеральное выпадение как поверхностной (болевой и температурной), так и глубокой (тактильной и проприоцептивной) чувствительности по гемитипу. Иногда страдают лишь болевая и температурная либо вибрационная и мышечно-суставная чувствительность. Чаще всего нарушения определяются в области лица, руки, кисти, туловища, ноги и стопы, реже — лишь в одной конечности. Нередко имеет место гиперпатия, а спустя несколько недель или месяцев в пораженных областях может развиться мучительная жгучая боль. Больные описывают ее как сдавливающую, стягивающую, леденящую, режущую. Эта боль носит упорный, изнурительный характер, слабо поддается воздействию анальгетиков. Иногда эффективны антиконвульсанты. При вовлечении в очаг поражения заднего бедра внутренней капсулы обнаруживаются гемипарез или гемиплегия в сочетании с расстройствами чувствительности по гемитипу. К числу других сопутствующих двигательных нарушений относятся гемибаллизм, хореоатетоз, интенционный тремор, дискоординация и позная установка кисти и руки, особенно во время ходьбы.
Посткоммунальные синдромы (периферическая, или кортикальная, территория) (см. рис. 343-6, б, в). Инфаркты в области подушки зрительного бугра могут возникать при закупорке задней таламической таламо-геникулятной пенетрирующей ветви посткоммунального отдела задней мозговой артерии. Сама по себе окклюзия периферического отдела задней мозговой артерии чаще всего приводит к развитию инфарктов кортикальной поверхности медиальной стороны височной и затылочной долей. Частым симптомом бывает контралатеральная гомонимная гемианопсия. Если ассоциативные зрительные поля остаются интактными и в патологический процесс вовлекается лишь кора вблизи шпорной борозды, больной ощущает дефект зрения внезапно. Иногда выпадает лишь верхний квадрант поля зрения. Центральное -зрение может оставаться сохранным, если кровоснабжение вершины затылочного полюса поддерживается из ветвей средней мозговой артерии. При вовлечении медиальных отделов височной доли и гиппокампа могут появляться внезапные расстройства памяти, особенно при поражении доминантного полушария, но эти нарушения, как правило, исчезают, поскольку функции памяти осуществляются обоими полушариями мозга. При поражении доминантного полушария с распространением инфаркта в латеральном направлении глубоко в белое вещество с вовлечением в патологический процесс валика мозолистого тела возможно развитие алексин без аграфии. Также могут наблюдаться зрительная агнозия на лица, предметы, математические символы и цвета, а также аномия с парафазиями (амнестическая афазия), даже в отсутствие поражения мозолистого тела. При окклюзии внутренней сонной артерии резкий стеноз или окклюзия задней мозговой артерии на той же стороне способны уменьшить кровоток в зоне смежного кровоснабжения задней и средней мозговых артерий. Часто это приводит к возникновению зрительной агнозии, зрительного игнорирования и неспособности пересчитать предметы, находящиеся в противоположной половине поля зрения. Иногда окклюзия задней мозговой артерии сопровождается педункулярным галлюцинозом (зрительные галлюцинации в виде ярко расцвеченных сцен и предметов), но точная локализация инфаркта в таких случаях остается не до конца ясной.
Двусторонние инфаркты в бассейне кровоснабжения дистального отдела задней мозговой артерии приводят к развитию корковой слепоты. Больной часто не отдает себе отчета в имеющихся расстройствах зрения, а зрачок нормально реагирует на свет. Даже когда зрительный дефект бывает полностью одно- или двусторонним, могут сохраняться небольшие островки зрения; при этом больной обычно сообщает о неустойчивости зрения, впечатлении, будто образы объектов ему удается удерживать за счет сохранности видения их отдельных частей. В редких случаях утрачивается только периферическое зрение, а центральное остается интактным; при этом пациент сообщает о наличии трубчатого зрения. Оптическая атаксия (неспособность осуществлять зрительный контроль за движениями конечностей), окулярная атаксия (неспособность переводить взгляд на определенную точку поля зрения), неспособность к счету объектов, изображенных на картинке, или составлению представления об изображении на картине, неспособность обходить встречающиеся на пути предметы характерны для двусторонних поражений ассоциативных зрительных путей. Подобное сочетание симптомов носит название синдрома Балинта. Обычно он наблюдается при двусторонних инфарктах, развивающихся, как полагают, на фоне снижения кровотока в бассейне дистального отдела задней мозговой артерии в зоне смежного кровоснабжения со средней мозговой артерией, что бывает при остановке сердца. Наконец, окклюзия верхней части основной артерии, обусловленная, как правило, эмболией, может давать клиническую картину, включающую все или любой из симптомов поражения центральной или периферической территории кровоснабжения. Патогномоничными для нее являются внезапное начало заболевания и двусторонний характер симптоматики.
Лабораторное обследование. Инфаркт в периферической территории бассейна задней мозговой артерии можно легко диагностировать с помощью КТ. Между тем данные КТ недостаточно надежны при инфарктах в центральной зоне кровоснабжения задней мозговой артерии, особенно развивающихся вторично при окклюзирующем поражении пенетрирующих ветвей задней мозговой артерии. При ЯМР-томографии можно обнаружить инфаркты данной локализации диаметром более 0,5 см. Ангиография остается единственным методом, убедительно демонстрирующим атеросклеротические изменения или эмболическое поражение задней мозговой артерии. Однако ни одна из разновидностей ангиографии не позволяет выявить окклюзирующее поражение мелких пенетрирующих ветвей. Таким образом, диагностика основывается главным образом на клинических данных, подтверждаемых результатами ЯМР.
Лечение. Инфаркты в бассейне задней мозговой артерии обычно бывают вторичного характера и развиваются на фоне эмболий из нижележащих сегментов вертебрально-базилярной системой или из сердца. С целью предупреждения повторных эмболий назначают антикоагулянты. При атеросклеротической окклюзии задней мозговой артерии специфического лечения не требуется. Симптомы транзиторной ишемии в бассейне задней мозговой артерии могут быть обусловлены атеротромботическим стенозом ее проксимального участка или одной из ее пенетрирующих ветвей (лакунарная ТИА). Течение такого атеросклеротического поражения остается неуточненным. Поэтому нет четких сравнительных данных об эффективности антикоагулянтов и антиагрегантов либо назначения той или иной терапии в сравнении с отсутствием таковой. В целом же наиболее мягким способом лечения представляется назначение антиагрегантов.
Позвоночная и задняя нижняя мозжечковая артерии
Патофизиология. Позвоночная артерия, идущая от безымянной артерии справа и от подключичной артерии слева, имеет четыре анатомических сегмента. Первый сегмент продолжается от начала артерии до ее входа в отверстие поперечного отростка CVI или CV. Вторым является вертикальный сегмент, когда артерия проходит через отверстия в поперечных отростках позвонков CVI—СII. Третий сегмент — горизонтальный, на его протяжении артерия проникает через поперечное отверстие, огибая дугу атланта и пронизывая твердую мозговую оболочку на уровне большого затылочного отверстия. Четвертый сегмент начинается от точки прободения артерией твердой мозговой оболочки и продолжается до места слияния с другой позвоночной артерией, где формируется основная артерия. От четвертого сегмента исходят мелкие пенетрирующие ветви, снабжающие кровью медиальные и латеральные отделы продолговатого мозга, а также крупная ветвь — задняя нижняя мозжечковая артерия. Проксимальные сегменты последней снабжают кровью боковые отделы продолговатого мозга, дистальные ее ветви — нижнюю поверхность мозжечка. Существуют анастомозы между восходящими шейными, щитовидными-шейными артериями, затылочной артерией (ветвь наружной сонной артерии) и вторым сегментом позвоночной артерии (см. рис. 343-1). У 10% больных одна из позвоночных артерий развита недостаточно (атретична) для того, чтобы играть существенную роль в кровоснабжении стволовых структур головного мозга.
Предрасположенность к развитию атеротромботического поражения имеют первый и четвертый сегмент позвоночной артерии. Хотя атеросклеротическое сужение первого сегмента (начала артерии) может быть значительным, оно редко приводит к ишемическому инсульту с поражением ствола мозга. Коллатеральный кровоток от противоположной позвоночной артерии или восходящих шейных и щитовидно-шейных артерий или от затылочной артерии обычно бывает достаточным (см. рис. 343-1). В тех случаях, когда одна позвоночная артерия атретична, а в начальном участке другой имеется атеросклеротическое поражение, единственно возможными источниками коллатерального кровотока остаются восходящая шейная, щитовидно-шейная и затылочная артерия либо ретроградный ток крови из основной артерии через заднюю соединительную артерию (см. рис. 343-2 и 343-6). В подобных условиях кровоток в вертебрально-базилярной системе ухудшается и возникают ТИА. Кроме того, возможно формирование начального тромбоза дистальной базилярной и проксимальной вертебральной локализации. При блокировании подключичной артерии проксимальнее начала позвоночной артерии физическая нагрузка на левую руку может привести к перераспределению кровотока от вертебрально-базилярной системы к артериям верхней конечности, что иногда сопровождается симптомами недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе — подключичным синдромом обкрадывания. В редких случаях он приводит к выраженной ишемии в вертебрально-базилярной системе.
Атеросклеротическая бляшка в четвертом сегменте позвоночной артерии может локализоваться проксимальнее начала задней нижней мозжечковой артерии, вблизи начала задней нижней мозжечковой артерии или дистальнее него, а также в области слияния двух позвоночных артерий и образования основной артерии. Когда бляшка располагается проксимальнее начала задней нижней мозжечковой артерии, то критическая степень сужения сосуда приводит к поражению латеральных отделов продолговатого мозга и задненижней поверхности мозжечка.
Хотя атеросклеротическое поражение редко дает сужение второго и третьего сегментов позвоночной артерии, эти сегменты подвержены развитию расслоений, фиброзно-мышечной дисплазии и в редких случаях — поражение артерий за счет воздействия остеофитов и артритических изменений в отверстиях поперечных отростков позвонков.
Клиническая картина. ТИА, развивающиеся при недостаточности кровоснабжения в бассейне позвоночной артерии, вызывает головокружение, онемение на одноименной половине лица и в противоположных конечностях, двоение в глазах, дисфонию, дисфагию и дизартрию. Гемипарез наблюдается исключительно редко. Подобные ТИА непродолжительны (до 10—15 мин) и повторяются много раз в течение дня.
Если развиваются инфаркты, то чаще всего они поражают боковые отделы продолговатого мозга с вовлечением задненижней части мозжечка (синдром Валленберга — Захарченко) или без этого. Его проявления перечислены на рис. 343-7. У 80% больных синдром развивается после окклюзии позвоночной артерии, а у 20% — при окклюзии задней нижней мозжечковой артерии. Атеротромботическая
Рис. 343-7. Синдромы поражения мозговых структур. (Представлено Fisher С. М., М. D.)
закупорка пенетрирующих медуллярных ветвей позвоночной или задней нижней мозжечковой артерий приводит к возникновению парциальных синдромов ипсилатерального поражения бокового и срединного отделов продолговатого мозга.
Иногда наблюдается синдром медиального поражения, при котором в зону инфаркта вовлечена пирамида продолговатого мозга; оно вызывает контралатеральный гемипарез в верхней и нижней конечностях и не затрагивает мускулатуру лица. При поражении медиальной петли и выходящих из продолговатого мозга волокон подъязычного нерва отмечаются контралатеральное снижение мышечно-суставного чувства и ипсилатеральный паралич мышц языка.
Инфаркт мозжечка с сопутствующим отеком мозга может привести к внезапной остановке дыхания в связи с повышением внутричерепного давления в задней черепной ямке. Гиперсомния, симптом Бабинского, дизартрия и двусторонняя слабость мышц лица нередко отсутствуют или обнаруживаются лишь незадолго до наступления остановки дыхания. Неустойчивость при ходьбе, головокружение, тошнота и рвота могут входить в число немногих ранних симптомов и должны вызывать подозрение о возможности развития данного осложнения.
Лабораторное обследование. При ТИА с клиникой поражения латеральных отделов продолговатого мозга важно проводить определение адекватности кровотока в дистальной зоне бассейна позвоночной артерии и в задней нижней мозжечковой артерии. В связи с этим назначают ангиографию. При КТ можно обнаружить обширный инфаркт мозжечка в бассейне задней нижней мозжечковой артерии. ЯМР-томография дает возможность более раннего выявления инфаркта мозжечка и по мере технического усовершенствования позволит диагностировать латеральный инфаркт продолговатого мозга. Уже сейчас стала возможной визуализация четвертого сегмента позвоночной артерии, если в ней имеется кровоток. Высказывается предположение о том, что в дальнейшем при помощи ЯМР-технологии можно будет получать изображение атеротромботического материала в позвоночных и основных артериях, устанавливать их проходимость или окклюзию, заменяя тем самым ангиографическое исследование.
Лечение. При лечении больного с ишемией или инфарктом в бассейне позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии возникают четыре важных вопроса. Во-первых, при окклюзии позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии могут подвергнуться инфаркту задненижние отделы мозжечка и иногда боковые отделы продолговатого мозга. Развивающийся отек мозжечка можно лечить осмотическими препаратами (маннитол), но иногда требуется проведение хирургической декомпрессии. Во-вторых, при тромбозе четвертого сегмента позвоночной артерии тромб может распространяться в основную артерию или быть источником эмболий в основную артерию; эти эмболы застревают в верхней части основной артерии или в одной из ее ветвей. Поэтому в случаях латерального инфаркта продолговатого мозга могут появиться симптомы базилярной недостаточности. В подобных ситуациях настоятельно рекомендуется назначать неотложную антикоагулянтную терапию гепарином. Некоторые врачи настаивают на профилактическом применении этой методики при острой окклюзии позвоночной артерии, хотя есть подтверждения эффективности длительного лечения варфарином натрия. В-третьих, при клинически проявляющемся атеросклеротическом поражении одной позвоночной артерии с сопутствующей врожденной атрезией или уже сформировавшейся окклюзией контралатеральной позвоночной артерии могут развиться ишемия в бассейне основной артерии и ее проксимальный тромбоз. В подобных обстоятельствах показана безотлагательная антикоагулянтная терапия гепарином с последующим длительным приемом варфарина натрия. В-четвертых, в тех же случаях, но при локализации дающего клинические симптомы атеротромботического поражения в позвоночной артерии непосредственно проксимальнее задней нижней мозжечковой артерии рекомендуют операцию по обходному сосудистому шунтированию между затылочной и задней нижней мозжечковой артериями. Эффективность этой операции не доказана, в связи с чем вопрос о ее проведении может быть поставлен лишь после того, как лечение антикоагулянтами не дало результатов.
Основная артерия
Патофизиология. Основная артерия образуется за счет слияния позвоночных артерий у места перехода моста в продолговатый мозг. После прохождения вдоль поверхности основания моста она заканчивается в межножковой ямке, где находится бифуркация и формируются задние мозговые артерии (см. рис. 343-2 и 343-6). Ветви основной артерии снабжают кровью основание моста и верхнюю часть мозжечка. Ветви основной артерии делятся на три группы: 1) парамедианные, число которых колеблется от 7 до 10, снабжают клиновидную часть моста по обеим сторонам от средней линии; 2) короткие огибающие ветви, а их насчитывается от 5 до 7, снабжают латеральные 2/3 моста, средние и верхние ножки мозжечка и 3) две билатеральные длинные огибающие артерии (верхние мозжечковые и передние/нижние мозжечковые артерии) идут вокруг моста и снабжают полушария мозжечка.
Атероматозные поражения могут локализоваться в любом участке по длиннику ствола основной артерии, но чаще всего в проксимальном базилярном и дистальном вертебральном сегментах. Обычно поражения приводят к окклюзии проксимального участка основной артерии и одной или обеих позвоночных артерий в их дистальных участках. Клиническая картина варьирует в зависимости от доступности ретроградного коллатерального кровотока из задних соединительных артерий.
Атеротромбоз иногда приводит к окклюзии верхней части основной артерии; чаще же ее закупорка вызывается эмболом из сердца или проксимальнее расположенных позвоночных артерий и сегментов основной артерии. Артериоартериальные эмболы также могут служить причиной закупорки одной из более мелких ветвей основной артерии или одной из задних мозговых артерий.
Клинические симптомы — основная артерия по сравнению с ее ветвями. Поскольку в стволе мозга в непосредственной близости друг от друга располагается много различных нейрональных систем, при его ишемии может возникнуть множество клинических синдромов. Наиболее значимыми с этой точки зрения системами являются кортико-спинальные и кортико-бульбарные пути, средние и верхние ножки мозжечка, спиноталамические пути и ядра черепных нервов. На рис. 343-8. 343-9 и 343-10 проиллюстрированы некоторые из сосудистых синдромов, включая и такие, которые ждут клинико-патологоанатомического определения.
К сожалению, по симптомам преходящей ишемии или инсульта в бассейне основной артерии зачастую не удается установить, поражена ли сама основная артерия или ее ветви, а между тем различия в локализации поражения имеют важное значение для выбора адекватного лечения. Однако распознать полную картину базилярной недостаточности несложно. Подтверждением данному диагнозу служат сочетание двусторонних симптомов поражения длинных проводников (чувствительных и двигательных), симптомов поражения черепных нервов, мозжечковой дисфункции. Состояние «бодрствующей комы», сопровождающееся тетраплегией, наблюдается при двустороннем инфаркте основания моста. Кома, обусловленная дисфункцией активирующей системы ретикулярной формации, и тетраплегия с симптомами поражения черепных нервов заставляют предполагать полный, с тяжелыми расстройствами инфаркт моста и среднего мозга. Цель, однако, состоит в том, чтобы распознать угрожающую окклюзию основной артерии задолго до развития такого разрушительного по своим последствиям инфаркта. Поэтому серийные ТИА или медленно прогрессирующий, с флюктуирующим течением инсульт становятся исключительно значимыми, если знаменуют собой атеротромботическую дистальную вертебральную или проксимальную базилярную окклюзию.
Транзиторные ишемические атаки. Когда ТИА представляют собой проявления окклюзии проксимального сегмента основной артерии, то в патологический процесс могут быть вовлечены продолговатый мозг, а также мост. Больные часто жалуются на головокружение, и когда их просят описать испытанные ощущения, то они сообщают о том, что «плывут», «качаются», «перемещаются», «чувствуют неустойчивость». Они могут пожаловаться на то, что «комната переворачивается вверх дном», «пол плывет под ногами» или «приближается к ним». Головокружение — это самый характерный симптом преходящей ишемии в бассейне основной артерии, но еще до того, как тромбоз основной артерии приводит к развитию инфаркта, головокружение обычно сопровождается другими симптомами (см. гл. 14).
Итак, преходящее головокружение в сочетании с диплопией, дизартрией, онемением лица или околоротовой области и расстройствами чувствительности по гемитипу свидетельствует о преходящей недостаточности мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Как правило, гемипарез указывает на вовлечение в патологический процесс основной артерии независимо от того, поражены при этом позвоночные артерии или нет. Чаще всего ТИА на фоне угрожающей окклюзии основной артерии или ее ветвей бывают непродолжительными (в течение 5—30 мин) и повторными, возникая по нескольку раз в день. Это скорее обусловлено интермиттирующим снижением кровотока, чем рецидивирующими эмболиями. Как правило, симптоматика поражения ветви основной артерии связана с односторонним стволовым поражением, тогда как симптомы ТИА при вовлечении основной артерии свидетельствуют о двустороннем поражении ствола мозга.
Инсульт. Инсульт при атеротромботической окклюзии основной артерии обычно дает двусторонние симптомы стволового поражения. Иногда о двусторонней ишемии ствола мозга свидетельствуют парез взора или ядерная офтальмоплегия в сочетании с ипсилатеральным гемипарезом, т. е. определенная комбинация поражения черепного нерва и длинного проводящего пути (чувствительного и/или двигательного). Чаще наблюдается сочетание симптомов двустороннего поражения основания моста с одно-или двусторонним вовлечением структур покрышки.
Когда атеротромботическая окклюзия ветви основной артерии начинает проявляться клинически, это сопровождается односторонней симптоматикой поражения двигательных, чувствительных путей и черепных нервов. Окклюзии длинных огибающих ветвей основной артерии дают специфические клинические синдромы (см. ниже, а также «Лакунарная болезнь»).
Верхняя мозжечковая артерия. Окклюзия верхней мозжечковой артерии приводит к грубой ипсилатеральной мозжечковой атаксии (за счет поражения средней и/или верхней ножек мозжечка), тошноте и рвоте, дизартрии, контралатеральному выпадению болевой и температурной чувствительности на конечностях, туловище и лице (вовлечение спино- и тригеминоталамического пути). Иногда возможны частичная потеря слуха, атактический тремор в ипсилатеральной верхней конечности, синдром Горнера и миоклонус мягкого неба. Чаще встречаются частичные синдромы.
Передняя нижняя мозжечковая артерия. Окклюзия передней нижней мозжечковой артерии приводит к развитию инфарктов различной выраженности,
Рис. 343-8. Синдромы поражения верхних структур моста. (Предоставлено Fishci С. М., М. D.)
поскольку размеры этой артерии и кровоснабжаемая ею территория варьируют в отличие от таковых для задней нижней мозжечковой артерии. Основные симптомы включают ипсилатеральную глухоту, слабость мимических мышц, истинное головокружение (системное), тошноту и рвоту, нистагм, шум в ушах и мозжечковую атаксию, синдром Горнера, парез взора по горизонтали. В противоположной стороне тела утрачивается болевая и температурная чувствительность. Окклюзия вблизи начала артерии может сопровождаться симптомами поражения кортико-спинального пути.
Закупорка одной из пяти—семи коротких огибающих ветвей основной артерии вызывает ишемию специфической области в латеральных 2/3 моста и/или средней или верхней ножке мозжечка, тогда как окклюзия одной из семи — десяти пара-медианных ветвей основной артерии сопровождается ишемией в особом клиновидном участке с той и другой сторон в медиальной части моста (см. рис. 343-8, 343-9, 343-10).
Описано множество синдромов поражения ствола мозга, которые получили эпонимические названия, в том числе синдромы Вебера, Клода, Бенедикта, Фовиля, Реймона—Сестана, Мийяра—Жюбле. В мосту располагается так много нейрональных структур, что даже небольшие различия в бассейнах кровоснабжения каждой артериальной ветви и в перекрывании между сосудистыми бассейнами приводят к изменениям клинической картины. Например, дизартрия в сочетании с неловкостью в кистях позволяет думать о малом инфаркте в основании моста мозга. Между тем наличие изолированного гемипареза не позволяет дифференцировать ишемию основания моста от ишемии кортико-спинального пути в супратенториальной его части, т. е. в области заднего колена внутренней капсулы.
Гемипарез в сочетании с потерей чувствительности на той же стороне позволяет думать о супратенториальной локализации очага поражения при инсульте. Диссоциированные расстройства чувствительности (потеря лишь болевой и температурной чувствительности) на лице и половине тела свидетельствуют об ишемии ствола мозга. Утрата чувствительности с вовлечением всех модальностей, в том числе болевой и температурной, а также тактильной и мышечно-суставной, указывает на локализацию поражения в вентрально-заднем отделе зрительного бугра или в глубинном белом веществе теменной доли и прилежащей к нему поверхности коры. Симптомы нарушения функций черепных нервов, в том числе глухота, периферический парез лицевого нерва, парез отводящего нерва, паралич глазодвигательного нерва, имеют исключительно важное значение для установления сегментарного уровня поражения моста или среднего мозга.
Лабораторное обследование. Хотя КТ в большинстве случаев позволяет установить локализацию очага поражения при инсульте через 48 ч после его начала, этот метод дает менее надежные результаты при выявлении и локализации острого нарушения мозгового кровообращения в задней черепной ямке. Костные артефакты часто приводят к «стиранию» деталей изображения. Слабая разрешающая способность при визуализации стволовых инфарктов обусловливается также частичными объемными артефактами и ограничениями срезов. ЯМР лишен многих из этих недостатков и позволяет выявить малые (лакунарные) инфаркты в основании моста, возникающие при окклюзии парамедианных ветвей основной артерии, как и инфаркты более значительных размеров, развивающиеся при поражении непосредственно основной артерии или более крупных ее ветвей. Кроме того, ЯМР дает возможность обнаружить
Рис. 343-9. Синдром поражения средних структур моста. (Предоставлено Fisher С. М., M.D.)
Рис. 343-10. Синдромы поражения нижних структур моста. (Предоставлено Fisher С. М., М. D.)
ишемический инфаркт раньше, чем КТ. С другой стороны, КТ по сравнению с ЯМР лучше выявляет мелкие понтинные гематомы и тем самым позволяет дифференцировать их с острыми ишемическими инсультами, ЯМР же более чувствителен при определении глиомы моста или бляшки рассеянного склероза, что помогает проводить дифференциальную диагностику инфаркта мозга с данными заболеваниями.
Документировать атеротромботическое поражение основной артерии позволяет лишь селективная церебральная ангиография. Поскольку проведение ангиографии сопряжено с потенциальным риском и может привести к возникновению инсульта, что необходимо предотвратить, это исследование нужно рекомендовать лишь в тех случаях, когда получаемые благодаря ему данные помогут в лечении больного (см. ниже). В редких случаях попадание ангиографического контрастного вещества в вертебрально-базилярную систему может спровоцировать делириозное состояние, иногда сопровождающееся корковой слепотой. Такое состояние может продолжаться 24—48 ч, иногда до нескольких дней. Дигитальная артериальная ангиография обладает достаточной разрешающей способностью для диагностики атеросклеротического сужения в дистальных участках позвоночных и основной артериях; внутривенная дигитальная ангиография не обеспечивает адекватного разрешения.
Лечение. При подозрении на угрожающую окклюзию основной артерии, проявляющуюся преходящими или флюктуирующими неврологическими симптомами, следует назначить короткий курс лечения антикоагулянтами и внутривенное введение гепарина после того, как при КТ исключено кровоизлияние. Вопрос об ангиографии встает в тех случаях, когда диагноз сомнительный, но исследование проводится лишь после стабилизации состояния больного. Когда стеноз или окклюзия основной артерии сопровождаются малым или регрессирующим инсультом, рекомендуют длительную антикоагулянтную терапию варфарином натрия. Если же причиной заболевания служит поражение ветви основной артерии, варфарин натрия назначать вряд ли целесообразно. При эмболиях из сердца или атеросклеротической бляшке, локализующейся в дистальном отделе вертебрально-базилярной системы и окклюзирующей пенетрирующую ветвь основной артерии, такое лечение не показано. Поэтому в качестве профилактических мер при лечении больных с поражениями мелких ветвей основной артерии следует рекомендовать постоянный контроль за артериальным давлением и антиагрегантную терапию. Так как длительное лечение антикоагулянтами сопряжено со значительным риском, ее обычно проводят при атеротромботическом поражении более крупных сосудов, и прежде всего дистальных участков позвоночных и проксимального сегмента основной артерии.
Лакунарная болезнь
Термин лакунарная болезнь» характеризует атеротромботическое и липогиалинозное окклюзирующее поражение пенетрирующих ветвей виллизиева круга, ствола средней мозговой артерии, позвоночных и основной артерий.
Патофизиология. Ствол средней мозговой артерии, артерии, образующие виллизиев круг (сегмент Al передней мозговой артерии, передняя и задние соединительные артерии, прекоммунальные сегменты задних мозговых артерий), основная и позвоночные артерии все вместе отдают ветви диаметром 100—400 мкм, прободающие глубинное серое и белое вещество большого мозга и ствола мозга (см. рис. 343-2). Каждая из этих мелких ветей может подвергнуться тромбозу как при ате-ротромботическом поражении в своем начале (поражение ветвей основной артерии или ствола средней мозговой артерии) или при липогиалинозном истончении ее стенок более дистальной локализации. При тромбозах этих ветвей развиваются инфаркты малых размеров (менее 2 см), которые обозначают как лакуны. Во многих случаях они бывают еще меньше — 3—4 мм. Несомненно, что фактором риска для такого поражения мелких сосудов является гипертензия. На долю этих инфарктов приходится 10% случаев инсульта.
Клинические синдромы. Клинические проявления, наблюдающиеся при развитии лакун, обозначают как лакунарные синдромы. Часто лакунарному инфаркту сопутствуют лакунарные ТИА. Они могут наблюдаться по нескольку раз в день и продолжаться лишь несколько минут. Развитие инфаркта может сопровождаться внезапно возникающим или нарастающим на протяжении нескольких дней неврологическим дефицитом. Через несколько часов или дней после развития инфаркта состояние больного улучшается, хотя некоторые пациенты становятся инвалидами. Восстановление здоровья за период от нескольких недель до месяцев может быть полным либо остается минимальный резидуальный дефицит.
Известны неврологические проявления многих лакунарных синдромов, а ряд других синдромов требует подтверждений. Наиболее распространены следующие синдромы:
1) чистый моторный гемипарез при инфаркте в области заднего бедра внутренней капсулы или основании моста. При этом почти всегда вовлечены лицо, рука, нога, стопа и ее пальцы. Слабость может иметь характер перемежающейся (ТИА), постепенно нарастающей или возникающей внезапно. Слабость может прогрессировать до плегии, а затем часто регрессирует. Во многих случаях выздоровление бывает полным;
2) синдромы с чисто сенсорными расстройствами по гемитипу при таламических инфарктах;
3) истинный атактический гемипарез при инфаркте в области основания моста и дизартрия с неловкостью в кисти или руке в связи с инфарктом в основании моста или колене внутренней капсулы;
4) чистый моторный гемипарез с «моторной афазией», обусловленный тромботической окклюзией лентикулостриарной ветви артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела, снабжающей кровью колено и переднее бедро внутренней капсулы с прилежащим белым веществом лучистого венца.
До начала лечения по поводу артериальной гипертензии множественные лакуны часто вызывают развитие псевдобульбарного паралича с эмоциональной лабильностью, состояние заторможенности, абулии и двусторонние пирамидные симптомы. В настоящее время этот синдром встречается редко.
Были описаны и другие лакунарные синдромы, которые коррелировали с наблюдаемой артериальной патологией. Псевдобульбарный синдром с анартрией, обусловленной двусторонними инфарктами в области внутренней капсулы, может развиваться при поражении чечевицеобразного ядра и полосатого тела. Синдромы, обусловленные окклюзией пенетрирующих ветвей проксимального участка задней мозговой артерии, рассмотрены выше. Синдромы, наблюдающиеся при возможной окклюзии пенетрирующих артерий, исходящих из основной артерии, включают ипсилатеральную атаксию и парез нижней конечности, чистый моторный гемипарез с параличом взора по горизонтали, а также гемипарез с перекрестным параличом VI черепного нерва. Синдромы поражения нижерасположенных ветвей основной артерии включают внезапную ядерную офтальмоплегию, горизонтальный паралич взора и аппендикулярную мозжечковую атаксию. Синдромы, развивающиеся при возможных окклюзиях ветвей позвоночной артерии, включают чистый моторный гемипарез (при этом остаются интактными мышцы лица) за счет вовлечения пирамиды продолговатого мозга, а также синдрома поражения латеральных отделов моста и продолговатого мозга, сопровождающиеся головокружением, рвотой, слабостью лицевой мускулатуры, синдромом Горнера, ипсилатеральным онемением в зоне иннервации тройничного нерва и контралатеральной утратой чувствительности за счет поражения спиноталамического пути (синдром частичного латерального поражения продолговатого мозга).
Лабораторное обследование. КТ позволяет обнаружить большинство супратенториальных лакунарных инфарктов, а ЯМР четко выявляет как супра-, так и субтенториальные инфаркты (когда размер лакун составляет 7 мм и более), а также распространение в серое вещество кортикальной поверхности малого инфаркта в области белого вещества. Такое распространение является преимущественно следствием эмболий, а не окклюзий мелких пенетрирующих сосудов, в связи с чем в подобных ситуациях не следует ставить диагноз лакунарного инфаркта. Многие инфаркты величиной более 2 см, сочетающиеся не только с чистым моторным гемипарезом, в литературе неправильно называются лакунами. Они слишком крупные, чтобы представлять собой результат окклюзии отдельной пенетрирующей ветви. Вероятно, это эмболические инфаркты, при которых КТ не в состоянии продемонстрировать вовлечение кортикальной поверхности. Диагноз лакунарного инфаркта нужно ставить лишь тогда, когда величина инфаркта составляет менее 2 см и его локализация может быть объяснена окклюзией малой пенетрирующей ветви одной из крупных артерий основания мозга. Более крупные глубокие инфаркты в белом веществе в бассейне средней мозговой артерии, вероятно, обусловлены эмболиями.
ЭЭГ обычно нормальная в отличие от таковой при инфарктах, поражающих кору мозга. Если при ЭЭГ-исследовании вскоре после возникновения симптомов получены нормальные результаты, то это дает основание думать о глубинном инфаркте в белом веществе полушария мозга.
Лечение. Лучшее лечение при поражении сосудов малого калибра — это профилактика, а именно тщательный контроль гипертензии. Однако падение артериального давления во время развития инсульта способствует нарастанию неврологической симптоматики. Антигипертензионную терапию начинают после того, как у больного стабилизируется симптоматика. Эффективность антикоагулянтов и антиагрегантов при лечении больных с лакунарными ТИА и флюктуирующими инсультами не выяснена. По мнению некоторых специалистов, таламические лакуны, вызванные липогиалинозом, могут сочетаться с незначительными геморрагиями. При аутопсии в таких инфарктах иногда обнаруживают нагруженные гемосидерином макрофаги. Возможность применения гепарина при этом состоянии сомнительна. Но, с другой стороны, у некоторых пациентов с флюктуирующим гемипарезом в зоне атеротромботического поражения ветви основной артерии или исходящих из ствола средней мозговой артерии артерий чечевицеобразного ядра и полосатого тела при введении гепарина может отмечаться улучшение состояния. Больным с лакунарным инсультом не показано длительное лечение антикоагулянтами; в то же время необходимо осуществлять тщательный контроль гипертензии для того, чтобы предупредить прогрессирование сосудистого поражения.
Другие причины инфаркта мозга
Венозный тромбоз. Тромбозы боковых или сагиттального синусов, а также мелких кортикальных вен возникают на фоне сепсиса, интракраниальных инфекций (менингит) и состояний, сопровождающихся гиперкоагуляцией, в том числе полицитемии, серповидно-клеточной анемии, во время беременности или приема оральных контрацептивов. Венозные тромбозы приводят к повышению внутричерепного давления, головным болям, фокальным судорожным припадкам и очаговым неврологическим симптомам. Массивные инфаркты мозга с вторичным отеком могут оказываться фатальными.
Системная гипотензия. Системная гипотензия в результате приступов Морганьи— Адамса—Стокса и других причин иногда может приводить к ишемии дистальнее участка стеноза. Инфаркт развивается лишь в условиях длительно сохраняющейся гипотензии, как, например, при остановке сердца. Инфаркты имеют тенденцию локализоваться в дистальных сегментах крупных интракраниальных артерий, в том числе в дистальных зонах бассейнов кровоснабжения средней, передней и задней мозговой артерий. Именно этим вызвано развитие инфарктов в зонах смежного кровоснабжения средней и передней или средней и задней мозговых артерий (см. рис. 343-1, а). В пользу данного диагноза свидетельствуют слабость в проксимальных отделах конечностей и дистальный париетальный дефицит.
Расслоение цервико-церебральных артерий. Расслоение стенок крупных экстракраниальных артерий может вызвать инфаркт мозга и часто является причиной инсульта у детей и молодых взрослых людей. При расслоении разделяется средняя оболочка сосуда либо интима отделяется от медии. ТИА и инфаркт возникают при закупорке сосуда или тогда, когда расслоение стенок вызывает эмболии. Значительное число случаев расслоения обусловлено травмой, как значительной, так и банальной. Спонтанное расслоение может произойти при атеросклеротическом поражении, как осложнение фиброзно-мышечной дисплазии или при гомоцистеинурии, артериите. Часто наблюдают расслоение стенки внутренней сонной артерии, но ему подвержены также позвоночные и основная артерии, ствол средней мозговой и передняя мозговая артерия. Расслоение стенки внутренней сонной артерии приводит к окулосимпатическому параличу (синдром Горнера) более чем в 50% случаев и к слышимому самим больным шуму. Может отмечаться болезненность над каротидной луковицей. Вышеперечисленные симптомы и преходящая слепота на один глаз или ТИА часто предшествуют эмболическому инфаркту или инфаркту в зоне смежного кровоснабжения в каротидной системе; это оставляет время для лечебного вмешательства. Однако патогенез расслаивающих поражений сосудов остается настолько неопределенным, что адекватная медицинская помощь представляется проблематичной. Лечебные подходы при расслоении стенки сонной артерии в области шеи включают хирургическое обследование и удаление расслаивающегося сгустка и интимы с помощью катетера Фогарти или медикаментозное лечение антикоагулянтами и антиагрегантами. Когда у больного отмечают окулосимпатический паралич, ТИА или малый инсульт, предпочтительнее проведение антикоагулянтной терапии гепарином. Хирургическое обследование рекомендуется больным, у которых нарастает тяжесть ТИА или отмечается прогрессирование малого инсульта. После стабилизации симптоматики таким больным назначают варфарин натрия сроком на б мес.
Больным с клинически проявляющимся расслоением позвоночной, средней мозговой или задней мозговой артерии в острой фазе заболевания также можно рекомендовать гепарин, а позднее — варфарин натрия.
Фиброзно-мышечная дисплазия цервикальных сосудов. Фиброзно-мышечную дисплазию цервикальных сосудов чаще наблюдают у молодых женщин. В сонных и/или позвоночных артериях обнаруживают множественные сегменты кольцевидного сужения, чередующиеся с участками дилатации. Окклюзия, как правило, бывает неполной. Процесс часто протекает бессимптомно, но иногда ему сопутствуют различимый шум, ТИА или инсульт. Гипертензия, если таковая имеется, может быть следствием стеноза почечной артерии. Этиология и патогенез фиброзно-мышечной дисплазии не установлены (см. гл. 227). Если просвет резидуального диаметра суженного участка артерии составляет более 2 мм, то связывать с данным заболеванием симптомы преходящей ишемии и/или эмболический инсульт следует с осторожностью. Хирургическая дилатация цервикального отдела внутренней сонной артерии в случаях с имеющимися клиническими проявлениями возможна, но сопряжена с высоким риском осложнений. У больных с ТИА, характеризующимися нарастающей тяжестью проявлений, более эффективным по сравнению с хирургическим может оказаться лечение антикоагулянтами.
Артерииты. В настоящее время артериит, вызванный бактериальным или сифилитическим заражением, не является распространенной причиной тромбоза сосудов мозга. Другие артерииты также редко встречаются, но любой из них может вызвать тромбоз мозговых сосудов (см. ниже и гл. 269).
Некротический, или гранулематозный, артериит протекает как самостоятельно, так и одновременно с генерализованным узелковым периартериитом или гранулематозом Вегенера. Он поражает мелкие дистальные ветви (диаметром менее 1 мм) основных интракраниальных сосудов и вызывает малые ишемические инфаркты в головном мозге, зрительных нервах и спинном мозге. Это редко встречающееся заболевание характеризуется неуклонным прогрессированием. У некоторых больных эффективна стероидная терапия (преднизон в дозе 40—60 мг в день). В последние годы стали применять препараты, угнетающие иммунитет, и при этом получены благоприятные результаты (см. гл. 269).
Идиопатический гигантоклеточный артериит, поражающий крупные сосуды, выходящие из дуги аорты (синдром Такаясу), может в редких случаях вызывать тромбозы сонных или позвоночных артерий. Это нечастая причина синдрома дуги аорты в западном полушарии (см. гл. 195).
Височный артериит (черепной артериит) (см. гл. 269). Этот недуг довольно часто диагностируют у пожилых людей. Поражается система наружных сонных артерий, особенно височные ветви, в которых развивается подострое гранулематозное воспаление с экссудатом, содержащим лимфоциты, моноциты, нейтрофилы и гигантские клетки. Обычно наиболее пораженные участки артерий тромбируются. Основной жалобой служит цефалгия или боль в области головы. К системным проявлениям относятся анорексия, снижение массы тела, недомогание и ревматическая полимиалгия. О воспалительной природе болезни свидетельствуют один или несколько из следующих признаков: лихорадка, слабый лейкоцитоз, ускорение СОЭ и анемия. Закупорка ветвей главной артерии приводит к слепоте на один или оба глаза более чем у 25% больных; иногда отмечают офтальмоплегию при вовлечении в процесс глазодвигательных нервов. В некоторых случаях при патологоанатомическом исследовании обнаруживали артериит аорты и ее крупных ветвей, в том числе сонных, подключичных, коронарных и бедренных артерий. Выраженный воспалительный процесс в интракраниальных артериях встречается редко, но иногда он приводит к развитию инсульта в связи с закупоркой внутренней сонной, средней мозговой или позвоночной артерии. Диагноз основывается на обнаружении болезненной при пальпации тромбированной или уплотненной черепной артерии и подтверждении характера поражения при исследовании биоптата; кортикостероиды дают поразительное субъективное улучшение состояния больного и часто предотвращают возникновение слепоты. Чаще всего назначают преднизон. Курс лечения начинают с применения больших доз препарата (80—120 мг в день), затем дозу уменьшают под контролем величины СОЭ.
Болезнь мойа-мойа. Мойа-мойа — недостаточно изученная окклюзирующая болезнь, сопровождающаяся поражением крупных интракраниальных артерий, особенно внутренней сонной артерии и ствола средней мозговой и передней мозговой артерий. Артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела образуют богатый источник коллатерального кровотока вокруг подвергшегося закупорке участка средней мозговой артерии, который при ангиографии сосудов мозга напоминает клуб дыма (мойа-мойа). Другие коллатерали включают трансдуральный анастомоз между поверхностными корковыми ветвями средней мозговой артерии и артериями скальпа. Это заболевание встречается главным образом среди народов Востока, но его следует подозревать при развитии ТИА или инсультов у детей и молодых людей. Этиология неизвестна. Проведено несколько патологоанатомических исследований, в которых показано, что сужению просвета артерий сопутствует отложение гиалинового фиброзного материала. Назначать антикоагулянты больным с неврологической симптоматикой следует особенно осторожно, так как возможно субарахноидальное кровоизлияние при разрыве трансдуральных анастомотических каналов. В некоторых случаях рекомендуются операции по созданию экстракраниально-интракраниальных обходных путей, но их эффективность не установлена; необходимая для создания шунта краниотомия может привести к перерыву трансдурального анастомоза и теоретически способна вызвать нарастание неврологического дефицита. Кроме того, экстракраниально-интракраниальное шунтирование может спровоцировать окклюзию проксимального участка средней мозговой артерии.
Оральные контрацептивы. С приемом оральных, контрацептивов связывают повышенную частоту инсульта у молодых женщин (13,2 на 100000 среди женщин, принимающих оральные контрацептивы по сравнению с 2,8 на 100 000 среди тех, кто их не употребляет). В большинстве случаев при ангиографии просвет предполагаемой пораженной артерии оказывается свободным; если же обнаруживается окклюзия, то позднее свободная проходимость сосуда восстанавливается. Данное обстоятельство позволяет рассматривать в качестве основной причины инсульта эмболию. Однако источник эмболов остается невыясненным. При патологоанатомическом изучении вовлеченных в процесс артерий и сердечно-сосудистой системы показано, что они находятся в нормальном состоянии. Инсульты у женщин молодого возраста объясняют также мигренью и курением сигарет, при этом предполагается развитие состояния гиперкоагуляции, приводящее к тромбозам и эмболиям.
Полицитемия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, идиопатический тромбоцитоз, гиперпротеинемия и серповидно-клеточная анемия. Данные болезни могут приводить к ишемическому инфаркту. Вероятно, это обусловлено развитием тромбозов с последующими эмболиями, поскольку перечисленным болезням сопутствует состояние гиперкоагуляции (см. гл. 279 и 280).
Болезнь Бинсвангера. Болезнь Бинсвангера (хроническая прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия) — редкое состояние, при котором подвергается инфарктам субкортикальное белое вещество (при этом остаются интактными U-волокна). При КТ обнаруживают перивентрикулярные участки низкой абсорбции рентгеновских лучей. В мелких артериях глубокого белого вещества, как это бывает и при артериальной гипертензии, неизменно развивается липогиалиноз. При болезни Бинсвангера могут наблюдаться инфаркты в глубоком белом и сером веществе, относящемся к зоне смежного кровоснабжения пенетрирующих артерий виллизиева круга и коры. К сожалению, патофизиологическая сущность заболевания и даже основополагающие патологоанатомические изменения остаются невыясненными. Данное заболевание — это одна из причин абулии и инвалидности у пожилых людей.
Церебральные эмболии
Патофизиология. Самая распространенная причина ишемического инсульта — это эмболии сосудов головного мозга; источником эмболического материала чаще всего служит сердце. Несколько реже наблюдают артериоартериальные эмболии, обычно происходящие из участков атеротромботического поражения в каротидной или вертебрально-базилярной системах (см. выше). Другие причины (табл. 343-2) (тромбоз легочной вены, жировая эмболия, опухолевая эмболия, марантическая воздушная эмболия, парадоксальная эмболия и осложнения хирургических операций на шее и грудной клетке) отмечают редко. Однако инфаркты мозга эмболического генеза часто возникают без очевидных источников эмболов.
Таблица 343-2. Причины эмболий сосудов головного мозга
I. Кардиального происхождения:
А. Фибрилляция предсердий и другие нарушения ритма сердца (при ревматизме, атеросклерозе, артериальной гипертензии и врожденных пороках сердца)
Б. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом В. Острый и подострый бактериальный эндокардит
Г. Поражение сердца, не сопровождающееся аритмией и образованием пристеночного тромба (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и др.)
Д. Осложнение хирургических операций на сердце
Е. Протезы клапанов
Ж. Небактериальные тромботические (пристеночные) наложения на эндокарде
3. Парадоксальные эмболии при врожденных пороках сердца
И. Трихинеллез
II. Некардиального происхождения:
А. Атеросклероз аорты и сонных артерий (пристеночный тромб, атероматозный материал)
Б. Из участка тромбоза артерии головного мозга (основной позвоночной, средней мозговой)
В. Тромб в легочных венах
Г. Жировая эмболия
Д. Опухолевая эмболия
Е. Воздушная эмболия
Ж. Осложнения хирургических операций на шее и грудной клетке
III. Невыясненного происхождения
Один из наиболее запутанных вопросов в проблеме цереброваскулярных заболеваний представляют эмболии сосудов мозга из «неизвестных источников». Считается, что у больных с нарушением системы гемокоагуляции в сторону усиления на фоне приема контрацептивов, хронического заболевания или метастазирующей опухоли эмболии мозговых сосудов могут развиваться внезапно. Иногда при физикальном обследовании не распознаются такие причины аускультативных феноменов со стороны сердца, как щелчок открытия при стенозе митрального клапана, или такая форма аритмии, как интермиттирующая фибрилляция предсердий. Как бы то ни было, у многих больных, особенно в возрасте от 20 до 50 лет, при внезапном развитии эмболического инсульта не удается обнаружить его причины.
Величина, расположение и в некоторой степени патологическая природа эмбола определяют размеры, локализацию и характер вызываемого им инфаркта. Достаточно крупные эмболы, способные закупорить ствол средней мозговой артерии (2—3 мм), приводят к массивным поражениям мозга с вовлечением в патологический процесс кортикальной поверхности и подлежащего белого вещества, а также глубоких серого и белого вещества. Небольшой инсультный очаг формируется в тех случаях, когда эмбол настолько мал, что окклюзирует мелкую прободающую ветвь, идущую от ствола средней мозговой артерии или от основной артерии. Следует отметить, что эмболический материал, представляющий собой тромбоцитарно-фибриновый сгусток, может мигрировать, подвергаться лизису и расщеплению; этим обусловливается флюктуирующий характер симптоматики и в некоторых случаях — полный регресс вызванного ишемией неврологического дефицита. Локализация и размеры инфаркта зависят также от уровня коллатерального кровоснабжения через интактные сосуды.
При достаточном коллатеральном кровотоке через сосуды виллизиева круга или позвоночную артерию, эмболический фрагмент, перекрывающий дистальный участок внутренней сонной артерии, проксимальный Al сегмент передней мозговой артерии или дистальный участок позвоночной артерии, может не привести к ишемии или инфаркту мозга. Аналогично этому эмболы могут блокировать поверхностную кортикальную ветвь средней мозговой артерии и даже ствол средней мозговой артерии и приводить не более чем к инфаркту в виде «пятна» в области коры и прилежащего белого вещества полушария головного мозга, если реализуется коллатеральный кровоток в кортикальных зонах смежного кровоснабжения через анастомотические каналы из передней или задней мозговой артерии к бассейну средней мозговой артерии. Значение этих факторов сохраняется и при инфаркте мозжечка. Поскольку эмболы мигрируют и лизируются, в зоне инфаркта мозга часто возникает рециркуляция. В подобной ситуации размягченная инфарктная ткань наполняется петехиальными геморрагиями размерами 1—2 мм (геморрагический инфаркт). В редких случаях петехиальные кровоизлияния сливаются и образуют значительную геморрагическую массу (кровоизлияние в области инфаркта). Возникновение подобной ситуации более вероятно при окклюзии ствола средней мозговой артерии и развитии обширного инфаркта с вовлечением глубокого серого и белого вещества до того, как произойдет рециркуляция. Если источником эмболов служит сердце, то в 80% случаев они попадают в среднюю мозговую артерию, в 11 % — в заднюю мозговую артерию и в остальных случаях — в вертебральную или базилярную артерии либо в их ветви.
Эмболии сосудов мозга могут сопутствовать многим факторам болезней сердца. Условно причины эмболии разграничивают на аритмические и структурные.
Аритмии сердца любого типа сочетаются с симптоматическими церебральными и системными эмболиями. Особое внимание следует обратить на высокую частоту эмболий при синдроме слабости синусового узла и фибрилляции предсердий, на фоне фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца. Поэтому с целью предотвращения эмболий показано длительное назначение антикоагулянтов (варфарин натрия). Отмечено, что особенно часто клинически проявляющиеся эмболии возникают у больных с фибрилляцией предсердий, независимо от вызвавшей ее причины. Подсчитано, что частота эмболий в сосуды головного мозга среди больных с фибрилляцией предсердий, не связанных с поражением клапанного аппарата, достигает 4—7% в год, и в большинстве случаев первый инсульт приводит к глубокой инвалидизации.
Образование пристеночного тромба с последующими эмболиями относительно часто встречается у больных с атеросклеротическим поражением сердечно-сосудистой системы и инфарктом миокарда независимо от того, имеется или отсутствует дисфункция сосочковой мышцы, застойная сердечная недостаточность или аневризма желудочка.
Хирургические операции. Интракардиальная хирургия и хирургическое протезирование клапанов сопровождаются особенно высоким риском эмболий (прежде всего это относится к клапанам Starr—Edwards и Bjork—Shiley). Менее частой причиной эмболий сосудов головного мозга служат хирургические вмешательства на грудной клетке (эмболии из легочных вен), а также голове и шее (артериоартериальные эмболии из аорты или сонных артерий). К жировой или воздушной эмболии церебральных сосудов приводят переломы длинных трубчатых костей, грудная хирургия и ангиография. Оба варианта эмболий дают множественные участки петехиальных кровоизлияний. Самым существенным осложнением применения искусственного сердца являются эмболии из сердца в сосуды мозга.
Врожденные дефекты перегородок сердца могут быть причиной парадоксальных эмболий. Переноситься током крови могут тромботический и опухолевый материал, инфекционные или фиброзные марантические отложения, накапливающиеся на поверхности эндокарда в камерах сердца или на клапанах. Наслоения на клапане аорты и левом предсердно-желудочковом клапане при ревматическом или марантическом эндокардите наблюдаются одновременно с системными или церебральными эмболиями и диагностируются на основе данных истории болезни, объективного и лабораторного обследований. Типичные плоские отложения под створками левого предсердно-желудочкового клапана и в меньшей степени — клапана аорты (эндокардит Либмана—Сакса) описаны у больных системной красной волчанкой. Они могут быть источником эмболий в сосуды головного мозга, но чаще становятся очагами развития бактериального эндокардита. Тромботические отложения при остром и подостром бактериальном эндокардите приводит к септическим эмболиям (см. гл. 188). Такие эмболы могут вызывать обширные инфаркты, не отличающиеся от неинфекционных эмболических инфарктов при окклюзии крупных интракраниальных артерий. Они также служат причиной и малых инфарктов с микроскопическими абсцессами. Между тем большие абсцессы мозга не сочетаются с эмболиями при подостром бактериальном эндокардите. Микотические аневризмы, вызванные септическими эмболиями, служат причиной субарахноидальных и внутричерепных кровоизлияний. При подозрении на эмболии сосудов головного мозга всегда необходимо помнить о возможности эндокардита и исключить его.
Миксома предсердия приводит к опухолевым эмболиям, субстратом эмболов служат отложения на поверхности эндокарда. В данном случае в дифференциальной диагностике помогает выявление признаков легочной гипертензии, высокой СОЭ, симптомов системного заболевания (лихорадка, недомогание). Пролапс митрального клапана при образовании пристеночного тромба сочетается с церебральными эмболиями, но их патогенетические механизмы изучены недостаточно для того, чтобы прогнозировать частоту развития повторных эмболий. Предполагается, что она низка. При постановке диагноза пролабирования створок митрального клапана следует проводить эхокардиографию.
Клинические синдромы. Если причиной острого нарушения мозгового кровообращения является эмболия, то развитие неврологического дефицита характеризуется внезапностью и, как правило, максимальной выраженностью симптомов. Однако неврологический дефицит может быть неполным, а также существенно изменяться после возникновения. Так, в одних случаях дефицит может нарастать и убывать, сохраняясь лишь в течение нескольких минут или часов, что и составляет клиническую картину ТИА эмболического генеза. В других случаях незначительный дефицит может значительно нарастать по мере развития инфаркта в бассейне крупной артерии мозга. Как бы то ни было, характер неврологического дефицита соответствует поражению определенного сосудистого бассейна за счет локализации эмбола, например, в крупных экстрацеребральных или в мелких пенетрирующих артериях. Результирующий дефицит соответствует закупорке большого или малого сосуда (см. разделы по атеросклеротическому тромбозу и лакунарному инсульту). Очевидно, что размеры эмбола определяют диаметр сосуда, который подвергается окклюзии. При развитии некоторых неврологических синдромов можно предполагать, что причиной служит именно эмболия. Синдромы поражения бассейна средней мозговой артерии включают:
1) лобный оперкулярный синдром, проявляющийся перекосом лица, грубой афазией и дизартрией; 2) синдром плечевой или кистевой плегии, при котором парализованы вся рука, предплечье и кисть либо только кисть при наличии или отсутствии корковых расстройств чувствительности в зависимости от того, вовлечена ли в зону поражения сенсорная кора наряду с моторной; 3) синдром изолированной афазии Брока или Вернике при поражении доминантного полушария и 4) синдром отрицания левых половин полей зрения при поражении затылочной доли недоминантного полушария. Полное осознание больным внезапно появившегося у него дефекта полей зрения указывает на эмболию задней мозговой артерии, тогда как остро возникшие дискоординация или слабость в ноге свидетельствуют об эмболии передней мозговой артерии. Остро развившаяся неустойчивость походки может обусловливаться эмболией мозжечковой артерии. Значительно труднее установить причину инсульта в бассейне малой артерии — является ли ею эмболия или атеротромботическая либо липогиалинотическая окклюзия, что встречается значительно чаще. Однако остро наступающая сонливость наряду с неспособностью смотреть вверх в сочетании с двусторонним птозом позволяет предполагать эмболию верхней части основной артерии с избирательным поражением артерии Percheron (малый сосуд, идущий из верхнего участка основной артерии и снабжающий медиальные отделы субталамуса и таламуса с двух сторон).
Септические эмболии при эндокардите или жировые эмболии часто проявляются неочаговой симптоматикой, в том числе дезориентацией, возбуждением, делирием. Последствием хирургических вмешательств на сердце может быть особый неврологический синдром: больной медленно просыпается, в бодрствующем состоянии у него наблюдаются замедленное мышление, дезориентация, возможны возбуждение, драчливость, память ухудшается, часто возникают зрительные галлюцинации. Большинство симптомов разрешается в течение недели, но персистирующий дефицит зрительного восприятия часто свидетельствует об имеющемся инфаркте в зоне смежного кровоснабжения средней мозговой артерии теменно-затылочной локализации, развившемся предположительно в связи с гипотензией или множественными мелкими эмболиями.
Судороги при инфаркте мозга чаще наблюдаются после эмболического инфаркта и не встречаются при лакунарных инфарктах, локализующихся глубоко в белом веществе. Эпилептические припадки сопутствуют супратенториальным инфарктам кортикальной локализации, но никогда не являются их патогномоничным симптомом. Часто идиопатическая эпилепсия у лиц пожилого возраста оказывается результатом хронически протекающих немых кортикальных инфарктов и легко устраняется фенитоином.
Лабораторное обследование. До лечения антикоагулянтами следует провести КТ, чтобы исключить небольшое кровоизлияние, обусловливающее такие же симптомы, что и эмболический инсульт. Люмбальная пункция с целью обнаружения эритроцитов в ликворе показана только в тех случаях, когда предполагается малый (возможно, геморрагический) инфаркт в области моста, сопровождающийся дизартрией, синдромом неловкой кисти или другими синдромами задней черепной ямки. В связи с костными артефактами при КТ можно «пропустить» кровоизлияние, принять его за малый инфаркт. Проводя протонный ЯМР, можно отличить острое кровоизлияние от хронического и от инфаркта, получить более надежные данные для раннего выявления инфаркта.
Если диагноз эмболии церебральной артерии обоснован и необходимо установить ее предполагаемый артериальный источник, оправдано проведение церебральной ангиографии. Однако через 24 ч эмбол может подвергнуться переносу, лизису, расщеплению, и заключение об эмболии как причине эмболического инсульта становится лишь предположительным. Внутривенная дигитальная субтракционная ангиография не обладает достаточной разрешающей способностью для выявления церебральных эмболий.
Лечение. Лечение больных с эмболическим церебральным инфарктом направлено на оказание помощи при имеющемся инсульте как в острой, так и в хронической его стадии и предупреждение появления эмболических инсультов в дальнейшем. При подозрении на церебральную эмболию усилия врача должны быть направлены в первую очередь на поддержание перфузии мозга в зоне его ишемии, насколько это возможно, на адекватном уровне. Не следует снижать повышенное артериальное давление, если только речь не идет о злокачественной гипертензии (см. гл. 196). При низком давлении следует принять меры для его повышения. Однако делать это необходимо осторожно, так как чрезмерное повышение давления может усилить отек мозга. Как только картина инфаркта становится очевидной, отек редко создает проблемы до 2—3-го дня, но затем может сохраняться до 10 дней. Хотя существует предположение о том, что рециркуляция в инфарктной ткани в связи с лизисом эмбола приводит к усилению отека, на самом деле отек при эмболиях сосудов мозга распространяется согласно двум правилам.
Во-первых, при супратенториальных эмболических инфарктах чем больше площадь инфаркта, тем более вероятно развитие отека. При попадании эмболов в ствол средней мозговой артерии более вероятно развитие клинически проявляющегося отека, который может привести к коме и смерти при вклинении височных долей, чем при эмболии одной из ветвей средней мозговой артерии.
Во-вторых, образование небольшого отека мозжечка после его эмболического инфаркта, обычно в бассейне задней нижней мозжечковой артерии (нижние отделы мозжечка), может вызвать резкое повышение внутричерепного давления в задней черепной ямке. Результирующая компрессия ствола мозга может вызвать внезапное наступление комы и остановку дыхания. В таких ситуациях требуется экстренная хирургическая декомпрессия. В обоих случаях следует рекомендовать как можно раньше ограничить потребление жидкости и прием препаратов, повышающих осмотическое давление. Чаще всего для увеличения осмолярности сыворотки до 300—310 мосм/л назначают внутривенное введение маннитола; его вводят каждые 2—4 ч. Тактика ведения больных в остром периоде артериоартериальных эмболий в каротидной и вертебрально-базилярной системах рассмотрена выше (см. ишемическая цереброваскулярная болезнь).
Необходимость лечения больных антикоагулянтами зависит от того, служат ли эмболическим материалом фрагменты тромба из сердца или из неустановленного источника. Поводом для противоречивых суждений по вопросу о времени назначения антикоагулянтов послужило опасение возможности развития геморрагического инфаркта и, что еще важнее, кровоизлияния в зону инфаркта. Согласно консервативной точке зрения, повторные эмболии редко происходят в первые несколько дней, поэтому применение антикоагулянтов можно отложить на 3—4 дня. По другим данным, значительные кровоизлияния в зону инфаркта встречаются исключительно редко, обычно при обширных инфарктах с вовлечением подкорковых узлов, например, обусловленных эмболией ствола средней мозговой артерии. Поэтому неблагоразумно воздерживаться от применения антикоагулянтов в течение нескольких дней за исключением тех случаев, когда территория инфаркта велика. Но несомненно, антикоагулянтная терапия, как немедленная, так и отсроченная, противопоказана при септических эмболиях в связи с угрозой внутримозгового или субарахноидального кровоизлияния из микотической аневризмы.
Все эмболии кардиального происхождения, за исключением марантических, септических и туморозных (миксома), возникают в результате образования пристеночных тромбов. Это могут быть микротромбы в ушке левого предсердия, например, при фибрилляции предсердий, крупные тромбы на поверхности стенки желудочка вблизи участка инфаркта либо тромботические массы, находящиеся в полости желудочковой аневризмы, на левом предсердно-желудочковом клапане или клапане аорты. При образовании пристеночных тромбов в эмболиях следует проводить лечение антикоагулянтами до тех пор, пока не исчезнет угроза повторных эмболий. Считают, что в случаях острого инфаркта миокарда достаточно назначения антикоагулянтов в течение 6 мес. При хронической или интермиттирующей фибрилляции предсердий эти препараты нужно принимать неограниченное время. Редко наблюдающаяся в настоящее время фибрилляция предсердий на фоне ревматического поражения клапанов сердца является показанием для длительного, в течение всей жизни, приема антикоагулянтов, даже если у больного не наблюдалось эмболий. Среди больных с бессимптомной фибрилляцией предсердий, вызванной ишемической болезнью или другими поражениями сердца, также отмечается повышенная частота церебральных эмболий по сравнению с контрольной группой больных того же возраста. Однако в отношении таких случаев существуют противоречивые суждения относительно потенциального риска длительного приема антикоагулянтов. Большинство клиницистов считают, что данную проблему можно разрешить, лишь проведя рандомизированное, контролируемое исследование. При любых формах поражений сердца и эмболиях сосудов мозга из неустановленного источника обычно рекомендуют варфарин натрия в низких дозах. При этом протромбиновое время не должно превышать контрольную величину более чем в 1,5 раза и необходимо учитывать все противопоказания для назначения варфарина (см. гл. 281). Следует отметить, что нет надежных указаний относительно длительности применения антикоагулянтов у больных с церебральными эмболиями из невыясненного источника. Но если речь идет о больном моложе 50 лет, то целесообразным сроком представляется период от 6 мес до 1 года.
Внутричерепные кровоизлияния
Хотя существует много причин внутричерепных кровоизлияний (табл. 343-3), наиболее распространены геморрагии четырех форм: гипертензионные и лобарные внутримозговые кровоизлияния, разрывы аневризм (мешковидных) и разрывы артериовенозных мальформаций. Реже встречаются кровоизлияния при различных нарушениях гемостаза и разрыве микотической аневризмы и совсем редко идиопатическая мозговая пурпура, стволовые (Duret) геморрагии, сочетающиеся с перекручиванием ствола мозга во время вклинения крючка, и мелкие мультифокальные кровоизлияния при гипертонической энцефалопатии.
Таблица 343-3. Причины внутричерепных кровоизлияний
I. Гипертензионное внутримозговое кровоизлияние
II. Лобарное кровоизлияние неустановленной этиологии и внутримозговое кровоизлияние, сочетающееся с конгофильной ангиопатией (по данным анализа)
III. Разрыв мешковидной аневризмы, гигантской аневризмы или микотической аневризмы
IV. Разрыв ангиомы
V. Геморрагические синдромы: лейкоз, апластическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, поражения печени, осложнения терапии антикоагулянтами, гиперфибринолиз, гипофибриногенемия, гемофилия, рождественская болезнь
VI. Травма, включая посттравматическую апоплексию
VII. Кровоизлияние в первичную и вторичную ткань мозга
VIII. Геморрагический инфаркт, артериальный или венозный
IX. Воспалительные заболевания артерий и вен
X. Различные редкие причины: после приема препаратов, повышающих кровяное давление, физического напряжения во время артериографии, болезненного урологического обследования, как позднее осложнение каротидной окклюзии в раннем возрасте, осложнение каротидно-кавернозной артериовенозной фистулы, гипоксемия, мигрень, врожденные мальформации (острый энцефалит с тельцами-включениями, энцефалит, вызывающий ксантохромию с высоким содержанием эритроцитов в ликворе — до 2000; острая некротизирующая геморрагическая энцефалопатия может сочетаться с повышением числа эритроцитов в ликворе до 100; туляремии и отравлению змеиным ядом может сопутствовать кровянистый характер ликвора).
Гипертензионное внутримозговое кровоизлияние
Патофизиология. Для гипертензионных кровоизлияний типична следующая локализация: 1) скорлупа и соседняя с ней внутренняя капсула с частым распространением в центральное белое вещество (50% случаев); 2) таламус; 3) мост и 4) мозжечок. В центральном белом веществе гипертензионные кровоизлияния происходят редко. Поражается обычно одна из пенетрирующих артерий, исходящих от ствола средней мозговой артерии, основной артерии, виллизиева круга; эти сосуды характеризуются сегментарным липогиалинозом, являющимся следствием артериальной гипертензии.
Вначале кровоизлияние представляет собой небольшую овальной формы массу, затем распространяется в результате расслоения, увеличивается в объеме, смещая и сдавливая прилежащую мозговую ткань. При кровоизлияниях такого типа почти всегда происходит прорыв или просачивание крови в желудочковую систему, тогда как прорыв из белого вещества через серое вещество коры наблюдается редко. Если кровоизлияние незначительно (1—2 см), оно локализуется лишь в центральном сером и белом веществе и кровь не достигает СМЖ через желудочковую систему. Массивные кровоизлияния могут вызывать компрессию желудочковой системы, смещение срединных структур в противоположную сторону и приводить к ступору, коме и смерти.
Большинство гипертензионных внутримозовых кровоизлияний происходит за несколько минут, некоторые развиваются в течение 30—60 мин, тогда как другие, особенно на фоне лечения антикоагулянтами, продолжаются 24—48 ч. После остановки кровоизлияние обычно больше не начинается, чего нельзя сказать о разрыве мешотчатой аневризмы. В сдавленной ткани вокруг очага кровоизлияния образуется отек, что приводит к значительному масс-эффекту и в некоторых случаях — к утяжелению клинической картины. В течение 48 ч макрофаги начинают фагоцитировать излившуюся кровь с внешней ее поверхности. Через 1—6 мес из геморрагической массы обычно образуется полость, напоминающая на срезе апельсин, отграниченная астроглиальной рубцовой тканью и наполненными гемосидерином макрофагами.
Клинические синдромы. Гипертензионные внутримозговые кровоизлияния могут произойти у любого больного с гипертензией, но чаще они возникают при постоянной эссенциальной гипертензии. Гипертензионные внутримозговые кровоизлияния почти всегда происходят при бодрствующем состоянии пациента, но совсем необязательно провоцируются перенапряжением. В отличие от внезапно возникающих эмболий геморрагический инсульт развивается в течение нескольких минут, а его симптоматика определяется локализацией и размерами кровоизлияния.
Чаще всего приходится наблюдать клиническую картину кровоизлияния в область скорлупы, при котором поражается также расположенная рядом внутренняя капсула. При обширных кровоизлияниях больной моментально теряет сознание, погружается в кому, у него развивается гемиплегия. Однако чаще он успевает пожаловаться на неприятные ощущения в голове. За несколько минут появляются перекос лица, смазанность речи или афазия, постепенно нарастает слабость в конечностях, отмечается тенденция к повороту глаз в направлении, противоположном стороне паралича. Обычно эти явления развиваются в течение 5—30 мин. Такая динамика симптомов с большой вероятностью указывает на внутримозговое кровоизлияние. Слабость в конечностях нарастает до плегии. На болевые раздражения пациент не реагирует, появляется симптом Бабинского, исчезает речь (при поражении доминантного полушария), сонливость сменяется ступором. При особенно тяжелом течении быстро возникают симптомы сдавления верхнего отдела ствола. Наступающая кома сопровождается глубоким нерегулярным или интермиттирующим дыханием, ипсилатеральным расширением зрачка и отсутствием его реакции на свет, двусторонним симптомом Бабинского и децеребрационной ригидностью. Нарастание неврологической симптоматики в период от 12 до 72 ч после ее появления обусловлено развитием перифокального отека, а не повторным разрывом сосуда.
Таламическое кровоизлияние умеренных размеров также вызывает гемиплегию или гемипарез из-за сдавливания или расслоения лежащих рядом структур внутренней капсулы. Нарушены болевая, температурная, проприоцептивная и тактильная чувствительность по гемитипу. При поражениях доминантного полушария может отмечаться дисфазия, часто с сохранностью повторения вслух, недоминантного полушария — апрактоагнозия. Развивающиеся гомонимные дефекты полей зрении обычно регрессируют в течение нескольких дней. Таламическое кровоизлияние, распространяясь в направлении медиально и вниз в зону субталамуса, вызывает глазодвигательные нарушения, в том числе паралич вертикального взора, насильственный поворот глазных яблок книзу, анизокорию с отсутствием реакции зрачка на свет, косоглазие с девиацией глазного яблока, противоположного по отношению к стороне кровоизлияния, книзу и кнутри, ипсилатериальные птоз и миоз, отсутствие конвергенции, нарушения движений взора по горизонтали (парез или псевдопарез VI нерва), ретракционный нистагм и отечность век. Может отмечаться укорочение шеи. Таламическое кровоизлияние в недоминантное полушарие иногда вызывает мутизм.
При кровоизлиянии в мост обычно в течение нескольких минут наступает глубокая кома. Клиническая картина включает тетраплегию, выраженную децеребрационную ригидность и миоз (с величиной зрачка 1 мм) с отсутствием реакции зрачка на свет. Нарушены рефлекторные горизонтальные движения глаз, вызываемые поворотами головы (симптом кукольных глаз) и раздражением ушей холодной водой (см. гл. 20). Часто наблюдают гипервентиляцию, высокую гипертензию и гипергидроз. Как правило, смерть наступает через несколько часов, в редких случаях сознание остается сохранным и клинические проявления свидетельствуют о малом очаге поражения в покрышке моста. Это такие симптомы, как расстройства движений глазных яблок по горизонтали, грубая дизартрия, перекрестные двигательные и чувствительные расстройства, сужение зрачков, параличи черепных нервов, двусторонние симптомы вовлечения пирамидных путей.
Кровоизлияние в мозжечок развивается обычно в течение нескольких часов, потеря сознания вначале наблюдается редко. Характерна повторная рвота, больной не способен ходить и стоять. Эти признаки появляются рано и должны вызывать подозрение на данный диагноз, что дает возможность своевременно решить вопрос о хирургическом вмешательстве. Наблюдаются также головная боль в затылочной области и головокружение. Выявляются горизонтальный парез взора в сторону кровоизлияния с насильственным поворотом глазных яблок в противоположную сторону и парез VI нерва на стороне поражения. В острой фазе признаков поражения мозжечка может не быть или они слабо выражены, лишь иногда обнаруживают нистагм или мозжечковую атаксию в конечностях. Глазные симптомы включают блефароспазм, непроизвольное закрытие одного глаза и косоглазие. Ocular bobbing, обычно расцениваемые в качестве симптома понтинного поражения, могут проявляться позднее при наступлении комы. Движения глазных яблок по вертикали сохраняются, узкие зрачки продолжают реагировать на свет до самых поздних стадий заболеваний. На стороне поражения часто отмечают слабость мускулатуры лица и снижение корнеального рефлекса. Контралатеральных гемиплегии и слабости мышц лица нет. Иногда в начале заболевания имеются тетраплегия с сохранностью сознания или спастический парапарез. Подошвенные реакции сначала имеют сгибательный характер, в дальнейшем — разгибательный. Иногда через несколько часов у больного совершенно неожиданно развиваются ступор, а затем кома в результате сдавления ствола мозга, после чего терапевтические меры, направленные на обратное развитие синдрома, и даже хирургическое лечение редко эффективны.
Глазная симптоматика важна для установления локализации внутримозговых кровоизлияний. При кровоизлияниях в скорлупу глазные яблоки отклоняются в сторону, противоположную стороне паралича; при таламическом кровоизлиянии они отклоняются вниз и утрачиваются зрачковые реакции, при мостовом кровоизлиянии нарушены рефлекторные повороты глаз в сторону, зрачки, хотя и реагируют на свет, но очень слабо; при мозжечковом кровоизлиянии глазные яблоки повернуты в сторону, противоположную локализации поражения, при отсутствии паралича.
Головная боль не считается обязательным симптомом гипертензионного внутримозгового кровоизлияния. Ее отмечают примерно у 50% больных, тогда как рвоту — почти у всех. У больного необязательно развивается коматозное состояние. Если гематома небольшая, сознание у больного может быть сохранено, даже если кровь проникла в желудочковую систему. Эпилептические припадки наблюдаются редко — менее чем в 10% случаев. У большинства больных правильный диагноз основывается на сочетании объективных и субъективных симптомов. Однако, если сознание больного сохранено, трудно разграничить ишемический инфаркт и внутримозговое кровоизлияние. В таких случаях показана КТ. Она дает возможность точно дифференцировать поражения и установить их локализацию, особенно при наиболее сложных для диагностики мелких геморрагиях.
Лабораторное обследование. КТ — это очень надежный метод диагностики внутримозговых кровоизлияний. Применяя КТ, можно с высокой надежностью выявлять все геморрагические очаги в полушариях мозга и мозжечка диаметром не менее 1 см, если исследование проводить в первые 2 нед после его возникновения. Поскольку величина ослабления рентгеновских лучей сгустками крови, через которые они проходят со временем, снижается спустя 2 нед, рентгеновская плотность гематомы и ткани мозга выравнивается, и очаг кровоизлияния может быть пропущен, если он не сочетается с перифокальным отеком и масс-эффектом. В некоторых случаях через 2—4 нед появляется «ободок» контрастного усиления, сохраняющийся до нескольких месяцев. Иногда не удается идентифицировать мелкие геморрагии в области моста мозга из-за движений и возможных костных артефактов. ЯМР-томография по сравнению с КТ более надежна при диагностике малых гематом, локализирующихся в области моста и продолговатого мозга, а также гематом, рентгеновская плотность сгустков крови внутри которых выравнялась с плотностью мозговой ткани. Однако в таких случаях требуется четкое пульсовое секвенирование для того, чтобы отдифференцировать острые гематомы с давностью возникновения менее 3 дней от хронических гематом, появившихся более 3 дней назад. Благодаря дальнейшему совершенствованию методов КТ и ЯМР-сканирования снижается необходимость в проведении люмбальной пункции, кроме тех случаев, когда нельзя исключить небольшие понтинные кровоизлияния. При подобных гематомах возможно появление примеси крови в СМЖ, но при этом они не визуализируются на КТ из-за артефактов. Проведение люмбальной пункции больному с внутримозговым кровоизлиянием сопряжено с существенным риском, так как может вызвать вклинение височной доли, если гематома больших размеров и располагается супратенториально. Но когда выполнение КТ и ЯМР невозможно, то для постановки диагноза необходима люмбальная пункция (если предполагается назначение дифференцированной терапии)^. Когда внутримозговая гематома локализуется в височной доле и вблизи сильвиевой цистерны, возможен разрыв аневризмы в области бифуркации средней мозговой артерии. В связи с этим, а также из-за отека в области височной доли вокруг гематомы с возможностью последующего вклинения височной доли этиологию кровоизлияния устанавливают посредством ангиографии. Затем, если отек височной доли угрожает возникновением вклинения, можно удалить гематому с учетом того, имеется или отсутствует аневризма. Ангиография показана также в том случае, если внутримозговая гематома не локализуется в одной из четырех областей, характерных для гипертензионных кровоизлияний, в том числе в скорлупе, зрительном бугре, мосте и мозжечке. Источником кровоизлияний могут быть доступные хирургическому вмешательству артериовенозные мальформации (АВМ) (см. ниже). По результатам ангиографии нельзя полностью исключить их до тех пор, пока не произойдет полной абсорбции гематомы. По данным КТ, осуществленной без контрастного усиления и с таковым, можно предположить, что АВМ служит источником внутримозговой гематомы, однако отрицательные результаты такого исследования не исключают подобной возможности. При ЯМР-томографии можно зарегистрировать АВМ сразу же после разрешения гематомы, поскольку кровоток в участке мальформации не влияет на ЯМР-сигнал. При сканировании крупные сосудистые каналы АВМ имеют вид черных структур. Рентгеновское исследование грудной клетки и электрокардиография часто указывают на вторичную гипертрофию миокарда на фоне длительной гипертензии и дают ключ к выяснению этиологии внутримозгового кровоизлияния.
Прогноз при гематомах во многом зависит от их размера. При супратенториальных гематомах с диаметром свыше 5 см прогноз осторожный, а субтенториальные понтинные гематомы размером более 3 см почти всегда приводят к фатальному исходу. Часто прогноз осложняется отеком, развившимся в течение недели после внутримозгового кровоизлияния. Между тем при внутримозговых кровоизлияниях окружающая гематому ткань смещается и сдавливается, но необязательно подвергается инфаркту. Следовательно, после разрешения гематомы клиническое состояние больного может значительно улучшиться, поскольку мозговая ткань не утрачивает своих функций. Осторожное ведение больного во время критической фазы мозговой гематомы может привести к существенному восстановлению.
Лечение. Хирургическое удаление свернувшейся крови в острой стадии показано лишь в редких случаях. Однако, удалив сгустки крови при гематоме супратенториальной локализации, можно предотвратить вклинение височной доли у коматозных больных с еще сохранившимися рефлекторными движениями глаз. Хирургическое удаление очага острого кровоизлияния из мозжечка обычно бывает методом выбора, так как часто спасает жизнь больного и дает прекрасный прогноз в плане восстановления нарушенных функций. Если у больного ясное сознание и нет симптомов очагового поражения ствола мозга, то при наличии у него мозжечковой гематомы небольших размеров врач может отказаться от немедленного хирургического вмешательства. Однако необходимо помнить о вероятности быстрого ухудшения клинического состояния. Поэтому всегда должна оставаться возможность проведения срочной операции.
Для уменьшения отека вокруг внутримозгового кровоизлияния назначают маннитол и другие осмотические препараты. Активность стероидов при внутримозговой гематоме незначительна. Оценить эффективность медикаментозной терапии, избежать значительных отклонений как в сторону гипо-, так и гипертензии может помочь мониторинг внутричерепного давления. Резкое снижение артериального давления с целью «остановить кровотечение» неэффективно, поскольку чаще остановка кровотечения при внутричерепных геморрагиях происходит уже до обследования больных. При таких состояниях, как токсикоз беременности и злокачественная гипертензия, особенно необходимы ранняя диагностика и осмотрительное лечение, чтобы избежать чрезмерного или внезапного снижения артериального давления у больного.
Лобарное внутримозговое кровоизлияние
По мере совершенствования методов контроля артериальной гипертензии в общей популяции увеличивается относительная доля кровоизлияний вне подкорковых узлов и зрительного бугра. На КТ эти «лобарные кровоизлияния» имеют вид овальных или округлых сгустков крови в субкортикальном белом веществе. Роль хронической гипертензии в их генезе вызывает противоречивые суждения, но во многих случаях в анамнезе у больных нет указаний на повышенное артериальное давление. Почти у 50% больных удается выявить другие причины, вызвавшие кровоизлияние. Среди них наиболее распространены артериовенозные мальформации. Встречаются также геморрагический диатез, часто возникающий при применении варфарина, кровоизлияние в опухоль, часто в меланому, аневризмы виллизиева круга, направленные вверх, так что кровоизлияние происходит в вещество мозга. Но довольно часто причина остается неустановленной даже после тщательного обследования, включающего артериографию.
В таких случаях наиболее распространена амилоидная ангиопатия, диагноз которой может быть поставлен при посмертном исследовании, обнаруживающем положительное окрашивание конго красным. Амилоид откладывается в стенках церебральных артерий. При ангиопатии амилоид не накапливается в каких-либо других органах. Данное состояние зачастую является причиной лобарных кровоизлияний у пожилых людей. Часто у больных отмечаются множественные кровоизлияния, но интервал между отдельными эпизодами обычно достигает месяцев.
Большинство лобарных кровоизлияний настолько малы, что вызванные ими нарушения ограничены и напоминают таковые при эмболии сосуда, снабжающего одну долю мозга. Более массивные кровоизлияния, приводящие к возникновению ступора или комы, служат причиной более выраженного неврологического дефицита и поражают одну или больше долей. Большинство больных испытывают местную головную боль: при кровоизлияниях затылочной локализации — вокруг глаза или под ним на стороне поражения, височной локализации — вокруг или вперед уха на той же стороне, лобной локализации — в области лба или диффузно во фронтальном квадранте, теменной локализации — в области виска. В начале заболевания иногда наблюдают ригидность затылочных мышц или эпилептические припадки, но более чем у 50% больных отмечают рвоту или сонливость. Неврологический синдром проявляется внезапно, в течение одной или нескольких минут, но не мгновенно, как при эмболиях. Клинически синдром соответствует локализации гематомы: при кровоизлиянии в затылочную долю основным проявлением неврологического дефицита является гемианопсия, в левую височную долю — афазия и делирий, в теменную долю — выпадение чувствительности по гемитипу, сходное с таковым при таламическом поражении, в лобную долю — парез руки. С областью распространения кровоизлияния связано появление дополнительных, но менее выраженных симптомов.
Лечение определяется формой поражения, послужившего причиной кровоизлияния. В большинстве случаев показана ангиография, но при срочном проведении можно не обнаружить небольшой сосудистой мальформации. При подозрении на сосудистую мальформацию следует повторить ангиографическое исследование через 2—4 мес после того, как сосуды, находящиеся вблизи кровянистого сгустка, претерпят декомпрессию. Хирургическое удаление гематомы у больных, находящихся в сознании или в состоянии сонливости, дает незначительное преимущество по сравнению с консервативной терапией, предусматривающей ограничение приема жидкости, введение кортикостероидов и при необходимости — небольших доз осмотических препаратов. Но больным, находящимся в ступоре или коме, не реагирующим быстро на медикаментозную терапию по поводу повышенного внутричерепного давления, должно быть безотлагательно проведено удаление сгустков крови.
Мешковидная аневризма и субарахноидальное кровоизлияние
Самой частой причиной субарахноидального кровоизлияния служит разрыв внутричерепной аневризмы. По сравнению с ним разрыв интракраниальной артериальной микотической или миксоматозной аневризмы встречается редко. Несколько реже, чем разрыв внутричерепной аневризмы, причиной субарахноидального кровоизлияния является разрыв артериовенозной мальформации. Хотя, по данным аутопсий, аневризмы имеются у 5% населения, частота разрывов мешковидных аневризм составляет около 4 на 100 000 в год. Это очень тяжелое состояние: около 25% больных погибают уже в первый день и примерно 50% в течение первых 3 мес. Среди тех, кто выживает, более чем у 50% пациентов остается грубый неврологический дефект в результате первоначального кровоизлияния или последующих осложнений, таких как повторный разрыв, симптоматический церебральный вазоспазм или гидроцефалия. Более 50% из этих больных, выписавшись домой после нейрохирургического лечения по поводу аневризмы, становятся инвалидами. Поэтому основные усилия должны быть направлены на проведение профилактических мероприятий, т. е. на предупреждение первичного разрыва аневризмы, а если он произошел, — на предотвращение осложнений.
Патофизиология. Мешковидные аневризмы локализуются в бифуркациях крупных артерий основания мозга, при их разрывах кровь поступает в субарахноидальное пространство базальных цистерн (рис. 343-11). Микотические аневризмы располагаются в дистальных участках ветвей средней, передней и задней мозговых, позвоночных или основной артерий. После прорыва аневризмы кровь изливается в субарахноидальное пространство под кортикальной поверхностью, а не в базальные цистерны. Данные различия и определяют особенности клинических проявлений мешковидных и микотических аневризм. Типичными вариантами локализации мешковидных аневризм являются места слияния передней соединительной артерии с передней мозговой артерией, слияния задней соединительной артерии с внутренней сонной артерией, бифуркация средней мозговой артерии, верхняя часть основной артерии, соединения основной артерии с верхней мозжечковой или передней нижней мозжечковой артерией, а также позвоночной артерии с задней нижней мозжечковой артерией (см. рис. 343-11). Примерно в 85% случаев локализация приходится на передний бассейн циркуляции; у 12—31% пациентов имеются множественные аневризмы, у 9—19% — двусторонняя идентичная локализация аневризм.
По мере развития у аневризмы формируются шейка и свод. Длина шейки и размеры свода сильно варьируют, и эти факторы имеют важное значение при планировании микрохирургической облитерации. Внутренний эластический слой исчезает у основания шейки. Средний слой истончается, гладкие мышечные клетки замещаются клетками соединительной ткани. В месте разрыва, чаще в области свода, стенка истончается менее чем до 0.3 мм, и длина разрыва часто не превышает 0,5 мм.
Определить, какая аневризма склонна к разрыву, невозможно, но имеются ограниченные указания на то, что важным параметром в этом отношении является размер аневризмы; при аневризмах крупнее 7 мм оправдано проведение профилактической микрохирургической облитерации.
Клиническая симптоматика, течение болезни и тактика ведения больных. Продромальные симптомы могут свидетельствовать о локализации неразорвавшейся аневризмы и в некоторых случаях указывать на прогрессирующее ее увеличение. Возникновение паралича III черепного нерва, особенно сочетающееся с расширением зрачка, выпадением его реакции на свет и локальной болью под глазным яблоком и позади него, указывает на расширение аневризмы, располагающейся в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной артерий. Для того чтобы развился паралич III нерва, длина аневризмы от места ее выхода в задней соединительной артерии должна быть 7 мм или более и увеличиваться. В этом случае показано незамедлительное решение вопроса о хирургическом вмешательстве. Паралич VI нерва может быть признаком аневризмы кавернозного синуса; дефекты полей зрения нередко отмечают при увеличивающейся супраклиновидной аневризме сонной артерии. Боли в затылочной, в заднешейной области могут сигнализировать об аневризме задней/нижней мозжечковой артерии (ЗН МА) или передней/нижней мозжечковой артерии (ПН МА). Боли внутри глазного яблока или позади него и внизу виска обычно отмечают при расширяющейся аневризме средней мозговой артерии.
Вопрос о том, может ли аневризма вызывать небольшие, перемежающегося характера истечения крови в субарахноидальное пространство, остается невыясненным. Однако значимость документирования клинических коррелятов самых небольших разрывов аневризм и утечек крови не вызывает сомнения. Внезапная необъяснимая головная боль любой локализации должна вызывать подозрение на субарахноидальное кровоизлияние, и при этом необходимо проведение КТ с целью обнаружения крови в базальных цистернах. Часто незначительные субарахноидальные кровоизлияния не выявляются на КТ, поэтому для установления присутствия крови в субарахноидальном пространстве показана люмбальная пункция.
Начальные клинические проявления:острое обширное субарахноидальное кровоизлияние. За короткий момент разрыва аневризмы, когда остро развивается обширное субарахноидальное кровоизлияние, внутричерепное давление достигает величины среднего артериального давления, а давление цереб
Рис. 343-11. Кровь в базальных цистернах субарахноидального пространства. Показаны основные субарахноидальные цистерны и борозды.
ральной перфузии падает. В 45% случаев это приводит к внезапной преходящей потере сознания. Иногда внезапной потере сознания предшествует короткий момент мучительной головной боли, но большинство больных, приходя в сознание, прежде всего жалуются на головную боль. В 10% случаев кровотечение из аневризмы может быть достаточно массивным и вызывать потерю сознания на несколько дней. Примерно 45% больных жалуются на интенсивную головную боль, обычно усиливающуюся при напряжении, но потери сознания при этом не происходит. Больные часто характеризуют головную боль как «самую ужасную за всю свою жизнь». Нередко используют такие обозначения, как «разрывающая» и «разламывающая». Обычно указывают, что болит «вся голова» или «задние отделы головы и шеи». Каким бы ни было начало заболевания, одним из его симптомов служит рвота; при сочетании рвоты и внезапной головной боли всегда должно возникать подозрение на острое субарахноидальное кровоизлияние.
Хотя характерным признаком разрыва аневризмы служит внезапная головная боль при отсутствии очаговых неврологических симптомов, нередко возникает также и неврологический дефицит. Паралич III черепного нерва на стороне поражения заставляет думать об аневризме задней соединительной артерии. Часто отмечающийся паралич VI черепного нерва не имеет большого значения для локализации поражения, но часто наблюдается при разрыве субтенториальной аневризмы. При разрыве аневризмы передней соединительной артерии или бифуркации средней мозговой артерии кровь изливается в субдуральное пространство или в базальные цистерны субарахноидального пространства, а образующийся при этом сгусток крови может быть достаточно большим и вызвать локальный масс-эффект. В результате развивается неврологический дефицит, включающий гемипарез, афазию при поражении доминантного полушария, анозогнозию (по гемитипу) при поражении недоминантного полушария, потерю памяти и абулию. При разрыве аневризмы, локализующейся в бифуркации средней мозговой артерии, кровь может попасть в сильвиеву цистерну, в височную долю или по направлению вверх в лобную и теменную доли. Такие кровоизлияния могут характеризоваться проявлениями объемного процесса и ошибочно приниматься за внутримозговые кровоизлияния. Часто сопутствующий им отек мозга приводит к утяжелению состояния больного, что требует в ряде случаев неотложного хирургического вмешательства.
Иногда сразу после разрыва аневризмы развивается острый односторонний отек полушария головного мозга, сочетающийся с очаговыми неврологическими симптомами и ступором. Причины этого отека не установлены; не исключено, что происходит транзиторное прекращение церебральной циркуляции в данном артериальном бассейне, возможно, вторичного характера по отношению к сосудистому спазму в области ствола артерии. Часто бывает трудно объяснить причину возникновения первоначального неврологического дефицита, и в большинстве случаев симптомы со временем регрессируют. Для определения тактики ведения больных и времени возникновения и развития остаточной неврологической симптоматики большое значение имеет тщательное документирование исходного неврологического дефицита, направленное на выяснение его причины, а также внимательное прослеживание его динамики.
Первичное обследование. Если исследование проведено в первые 48 ч после разрыва аневризмы, то при проведении КТ без контрастирования более чем у 75% больных обнаруживают изменения, свидетельствующие о наличии сгустков крови в субарахноидальном пространстве (см. рис. 343-11). Количество и место нахождения крови в субарахноидальном пространстве могут помочь определить локализацию аневризмы и выяснить причины первоначального неврологического дефицита, а кроме того, оказать помощь в прогнозировании того, у кого из больных возможно развитие отсроченного неврологического дефицита, обусловленного церебральным вазоспазмом. Вначале следует проводить КТ-исследование без введения контрастного вещества, поскольку контрастирование способно выявить артериальное усиление в базальных цистернах, которое может быть ошибочно принято за сгустки крови. Позднее при КТ с контрастированием удается легче обнаруживать аневризму или демонстрировать непредполагавшуюся артериовенозную мальформацию. Если при проведении КТ не удается ни поставить диагноз субарахноидального кровоизлияния, ни выявить объемный процесс или обструктивную гидроцефалию, следует произвести люмбальную пункцию с целью установить наличие крови в субарахноидальном пространстве.
Если диагноз субарахноидального кровоизлияния, обусловленного разрывом мешковидной аневризмы, установлен, то проведение ангиографии откладывается до момента хирургического вмешательства. Церебральную ангиографию обычно проводят непосредственно перед операцией для уточнения локализации и характеристики анатомии аневризмы, а также для подтверждения наличия или отсутствия очагового церебрального вазоспазма. Если присутствие крови в веществе мозга или субарахноидальном пространстве над большим полушарием, а не в базальных цистернах заставляет предполагать артериовенозную мальформацию или микотическую аневризму, то ангиографическое исследование должно быть осуществлено немедленно. Другим показанием к выполнению неотложной ангиографии является внутримозговая гематома, появившаяся в результате разрыва аневризмы, которая при развитии отека мозга может послужить поводом для экстренного хирургического ее удаления. Обязательным условием в ходе подготовки к операции является установление локализации и анатомии аневризмы.
При ЭКГ часто обнаруживают изменения интервала S—Т, аналогичные таковым при ишемической болезни сердца. Удлинение комплекса QRS, увеличение интервала Q—Т, выступающие или перевернутые Т-волны, хотя и дают основание предполагать первичное поражение сердца, при внутричерепном кровоизлиянии часто носят вторичный характер.
Поскольку гипонатриемия может развиться вторично на фоне неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ) при увеличении объема или в связи с неустановленными факторами, вызывающими потерю солей и воды с последующим уменьшением объема, показано определение электролитов в сыворотке крови.
Первоначальная тактика ведения больного. После субарахноидального кровоизлияния у больного, находящегося в ступоре или коме, внутричерепное давление может быть повышенным. Необходимо поддержать достаточное давление церебральной перфузии, но при этом следить за тем, чтобы не было чрезмерного повышения среднего артериального давления. Для оценки альвеолярной вентиляции следует часто определять содержание газов в артериальной крови. При гиперкапнии необходимо проведение искусственной вентиляции легких. В тех случаях, когда субдуральная или внутримозговая гематома вызывает нарастание неврологических расстройств, целесообразно ее хирургическое удаление и, если возможно, облитерация аневризмы.
Чтобы избежать повторного кровоизлияния, всем пациентам предписывают постельный режим и помещают в тихую, желательно затемненную палату. Для профилактики запора им назначают слабительные средства. Избыточная сенсорная депривация может привести к тревожному возбуждению, поэтому больному разрешают читать, слушать радио, встречаться с родственниками. При сильной головной боли и болях в области шеи назначают легкие седативные препараты и анальгетики. Прием ацетилсалициловой кислоты (аспирина), обладающей антиагрегационным эффектом, не рекомендуется, но можно использовать парацетамол (ацетаминофен) или меперидин и фенобарбитал или другие седативные средства. Глубокая седация нежелательна, поскольку она затрудняет оценку исходного или отсроченного неврологического дефицита.
Эпилептические припадки в момент разрыва аневризмы отмечаются редко, мелкая дрожь, подергивание и разгибательная поза, часто сопутствующие потере сознания, вероятно, обусловлены резким повышением внутричерепного давления. Поскольку генерализованные судорожные припадки повышают риск повторного разрыва аневризмы, в качестве профилактической терапии иногда назначают фенитоин в дозе 300 мг в день или фенобарбитал в дозе 30 мг 3 раза в день.
Стероиды способствуют уменьшению боли в голове и шее, обусловленной ирритативным действием находящейся в субарахноидальном пространстве крови, но нет данных об их эффективности при отеке мозга, иногда отмечающемся у больных немедленно после субарахноидального кровоизлияния.
Отдаленный неврологический дефицит. Существует три основных причины отдаленного неврологического дефицита (т. е. наблюдающегося после стабилизации или уменьшения выраженности первоначальных неврологических симптомов, как объективных, так и субъективных). Это повторный разрыв аневризмы, гидроцефалия и церебральный вазоспазм. Чтобы распознать возникновение и определить тяжесть каждого из этих вариантов отсроченного неврологического дефицита, необходимо знать причины и степень выраженности исходных неврологических расстройств. Неоценимое значение в диагностике этих трех осложнений имеют раннее проведение КТ-исследования (через 24—48 ч после кровоизлияния) и точное определение размеров желудочков, количества и локализации крови в субарахноидальном пространстве.
Повторный разрыв аневризмы. Частота повторных разрывов в первые
3 нед после субарахноидального кровоизлияния колеблется от 10 до 30%. Поскольку повторный разрыв подчас влечет за собой инвалидизацию и даже смерть больного, проводятся многочисленные клинические испытания антифибринолитических препаратов. Несмотря на широкое использование этих препаратов, данные об их эффективности в предупреждении повторных кровоизлияний противоречивы. Более того, их применение может вызывать ишемический инсульт, предположительно в связи с церебральным вазоспазмом. Чтобы выяснить взаимосвязь между количеством крови и локализацией ее в субарахноидальном пространстве, выявленными с помощью КТ, и частотой повторных разрывов и симптоматического вазоспазма, необходимо выполнить проспективное рандомизированное исследование.
Пациенты, у которых развивается церебральный вазоспазм, достаточно выраженный для того, чтобы вызвать инсульт в связи с эффектом крови, находящейся в базальной цистерне, вероятно, обречены на это независимо от того, назначались им антифибринолитические средства или нет.
Несмотря на то что нет подтверждений благоприятного влияния антифибринолитической терапии, влияние повторного разрыва представляется настолько разрушительным, что многие врачи отстаивают применение эпсилон-аминокапроновой кислоты, назначая ее в виде продолжительных внутривенных вливаний в дозе 30 г в день с момента поступления больного до проведения операции, но не дольше 3 нед. Не назначают ее тем больным, у которых имеется тенденция к развитию выраженного симптоматического вазоспазма.
Гидроцефалия. В любое время после разрыва аневризмы, но чаще между
4 и 20 днями, может развиться сообщающаяся гидроцефалия, сопровождающаяся расширением боковых, III и IV желудочков мозга. Не существует какого-либо клинического или лабораторного метода, позволяющего прогнозировать, у кого из больных существует риск развития гидроцефалии и насколько выраженной она может быть. Однако неблагоприятным прогностическим признаком служит скопление значительного количества крови в субарахноидальном пространстве в области обводной и супраселлярной цистерн. Иногда гидроцефалия не сопровождается видимыми неврологическими нарушениями, но может привести к глубокому ступору, развивающемуся в течение минут или часов. Ранняя стадия легко или умеренно выраженной сообщающейся гидроцефалии характеризуется небольшой сонливостью, недержанием мочи и невозможностью переводить взор вверх из среднего положения глазных яблок. Часто гидроцефалия бывает преходящей, и в этом случае хирургического вмешательства не требуется. Если же отмечается значительное нарастание неврологических расстройств, может возникнуть необходимость в дренировании желудочка или вен-трикулопредсердное шунтирование. До введения катетера в желудочек мозга надо точно знать локализацию и особенности расположения аневризмы.
Церебральный вазоспазм. В настоящее время известно, что сужение калибра артерий основания мозга после субарахноидального кровоизлияния при разрыве мешковидной аневризмы (церебральный вазоспазм) может привести к ишемии и инфаркту мозга (симптоматический церебральный вазоспазм).
Симптоматический церебральный вазоспазм — это основная причина отсроченной инвалидизации и смертности; отмечается примерно у 30% больных. При наблюдении за большинством пациентов складывается впечатление об улучшении или стабилизации состояния за время между разрывом аневризмы и возникновением симптоматического вазоспазма. Симптомы обычно появляются на 4—14-й день после первого субарахноидального кровоизлияния, при этом пик приходится на 7-й день. Вновь появившиеся неврологические симптомы можно различить лишь в том случае, если был четко определен исходный дефицит и велось наблюдение за клиническим течением болезни. Появившаяся симптоматика соответствует ишемии в специфических артериальных бассейнах, а тяжесть вазоспазма определяет степень вероятности развития инфаркта мозга.
Церебральный вазоспазм — это очаговый феномен, обусловленный присутствием крови в спинномозговой жидкости, но почему он возникает, неясно. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о том, что такие химические вещества, как серотонин, простагландины и катехоламины, могут привести к сужению артерий. Однако все эти вещества быстро распадаются in vivo и лишь в больших количествах провоцируют спазм in vitro. Более продолжительный артериальный вазоспазм был получен в экспериментах с инкубированной цельной кровью и продуктами распада эритроцитов.
Клинические данные указывают на то, что величина и локализация сгустков крови, видимых на КТ в области базальных цистерн и борозд субарахноидального пространства, могут быть использованы для прогнозирования частоты, локализации и тяжести церебрального вазоспазма у больных, перенесших субарахноидальное кровоизлияние. Особенно высокая частота симптоматического церебрального вазоспазма была обнаружена у тех больных, у которых на ранней КТ определялись шарообразные сгустки крови размерами больше 5х3 мм в базальных цистернах или слои свернувшейся крови толщиной 1 мм и больше в бороздах мозга. Кроме того, локализация сгустка в субарахноидальном пространстве, как это видно по данным КТ, почти постоянно коррелирует с локализацией спазма в артерии, лежащей в субарахноидальном пространстве. Но если эти исследования показали, что результаты КТ позволяют надежно предсказывать локализацию и тяжесть вазоспазма в передней и средней мозговых артериях, точность прогноза в отношении позвоночных, основной и задних мозговых артерий ниже. КТ не обеспечивает четкой визуализации большого сгустка в задней черепной ямке. Чтобы прогноз был точным, КТ исследования следует проводить в интервале от 24 до 96 ч после субарахноидального кровоизлияния. Появляющееся на КТ в течение первых часов после субарахноидального кровоизлияния изображение крови может исчезать при повторном исследовании через 24 ч, вероятно, вследствие ее «вымывания». Со временем показатели ослабления рентгеновских лучей сгустками крови снижаются настолько, что весь их объем и локализацию не удается надежно охарактеризовать через 96 ч.
Вследствие тесной взаимосвязи локализации церебрального вазоспазма и окружающей сосуд свернувшейся крови любая гипотеза, рассматривающая механизм вазоспазма, должна принимать во внимание пролонгированное действие сгустка крови. Согласно наиболее удачной гипотезе, сгусток окружает артерию; затем через несколько дней продукты распада гемоглобина, обладающие спазмогенным эффектом, индуцируют спазм. Как только происходит спазм сосуда, нарушается метаболизм высокоэнергетических фосфатов, поскольку окружающая сосуд свернувшаяся кровь препятствует его питанию за счет спинномозговой жидкости (Vasa vasorum отсутствуют в сосудах основания мозга и кортикальной поверхности). Такая изоляция в дальнейшем может препятствовать расслаблению артерии, поскольку оно требует затрат энергии.
Клинические синдромы манифестирующего церебрального вазоспазма. Клинически выраженный церебральный вазоспазм проявляется симптоматикой, относящейся к бассейну кровоснабжения определенной артерии. Так, при вовлечении ствола или основных ветвей средней мозговой артерии развиваются контралатеральный гемипарез и/или дисфазия (доминантное полушарие) или анозогнозия, апроктогнозия (недоминантное полушарие). Но даже тяжелый вазоспазм может не давать симптомов ишемии, если формируется достаточный коллатеральный кровоток через анастомотические каналы зон смежного кровоснабжения (см. рис. 343-1, а). Ишемия в бассейне передней мозговой артерии проявляется абулией, характеризующейся тем, что больной находится в бодрствующем состоянии, он лежит с открытыми или закрытыми глазами, реагирует на инструкции, но с запаздыванием, не может активно вести беседу, но отвечает короткими фразами, произносимыми шепотом. Он длительно пережевывает пищу и часто удерживает ее между щекой и деснами. Резкий спазм задней мозговой артерии может сопровождаться гомонимными дефектами полей зрения. Сильный спазм основной или позвоночных артерий иногда вызывает симптомы очаговой ишемии ствола мозга. Все очаговые неврологические симптомы развиваются на протяжении нескольких дней или возникают внезапно, достигая максимальной выраженности в течение минут — часа.
Если ишемии или инфаркту подвергается вся территория бассейна средней мозговой артерии, то развивается отек мозга, который может привести к повышению внутричерепного давления фатального характера. Раннее КТ-исследование позволяет предсказать подобный исход, если обнаруживается крупный сгусток крови в стволе сильвиевой борозды и/или сильвиевой цистерне и второй значительный сгусток в базальной фронтальной межполушарной борозде. Одновременное присутствие свернувшейся крови в этих областях коррелирует с выраженным симптоматическим спазмом средней и передней мозговых артерий. В подобной ситуации поверхностные кортикальные коллатерали от передней мозговой артерии не в состоянии компенсировать ишемию в бассейне средней мозговой артерии.
Лечение. Лечение при манифестирующем выраженном церебральном вазоспазм е. Все попытки медикаментозного предупреждения или лечения при клинически выраженном церебральном вазоспазме оказались неэффективными. Безрезультатным было и назначение резерпина и канамицина с целью снижения уровней серотонина в сыворотке крови, изопротеренола и аминофиллина для опосредованного увеличения циклического АМФ, а также нитропруссида для прямого расширения артерий.
Неудачный поиск более эффективных средств при церебральном вазоспазме побудил врачей к изысканию профилактических мер, предотвращающих или сводящих к минимуму его проявления. Было сообщение о благоприятном влиянии немодипина (Nemodipine) — препарата, блокирующего кальциевые каналы, но симптоматический вазоспазм развивался как у пациентов, получивших этот препарат, так и у больных контрольной группы. В настоящее время ведутся исследования по подтверждению этих данных и работы по апробации других сосудорасширяющих препаратов. Поскольку у больных церебральным вазоспазмом отмечается увеличение объема крови и у многих из них — отек мозга, то даже незначительное увеличение внутричерепного объема, происходящее при воздействии вазодилататоров, может сыграть пагубную роль. Поэтому, если у больного установлен выраженный симптоматический вазоспазм, применять вазодилататоры не рекомендуется.
Широко применяемой формой терапии при симптоматическом церебральном вазоспазме является увеличение мозгового перфузионного давления посредством повышения среднего артериального давления в результате увеличения объема плазмы наряду с правомочным назначением вазопрессорных средств, обычно фенилэфрина или допамина. Допамин применяют в дозах 3—6 мкг/кг в 1 мин. Лечение, направленное на увеличение перфузионного давления, приводит к улучшению картины неврологического статуса у некоторых больных, но высокое артериальное давление сопряжено с риском повторного кровоизлияния. При назначении данного метода лечения требуется информация о давлении церебральной перфузии и минутном сердечном выбросе, необходимо прямое исследование центрального венозного давления и в тяжелых случаях — внутричерепного давления и давления заклинивания легочной артерии.
Развитие массивного отека мозга у больных с симптоматическим церебральным вазоспазмом может привести к повышению внутричерепного давления, достаточному для резкого снижения мозговой перфузии. При данном состоянии требуется увеличение осмоляльности сыворотки крови с помощью введения маннитола при поддержании адекватного внутрисосудистого объема и среднего артериального давления:
125 мл 20% раствора маннитола назначают каждые 4 ч до тех пор, пока осмоляльность плазмы не возрастет до 300—310 мосм/л. В крайнем случае для снижения внутричерепного давления ипользуется барбитуратная кома. Хотя у некоторых больных она снижает внутричерепное давление, не доказано, что этот метод имеет существенное клиническое преимущество.
В заключение следует отметить, что пока нет эффективного терапевтического метода для предупреждения и лечения симптоматического церебрального вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния. Если дальнейшие исследования покажут, что при помощи КТ можно дать надежный прогноз о том, для кого из больных существует риск развития церебрального вазоспазма, то потребуется более тщательное изучение проведенных ранее операций по удалению спазмогенной свернувшейся крови, а также профилактического использования вазодилататоров и агонистов простагландина.
Медицинские осложнения субарахноидального кровоизлияния. К числу осложнений после перенесенного субарахноидального кровоизлияния относятся тромбофлебит с эмболией легочной артерии, индуцированная стрессом прободная язва двенадцатиперстной кишки, изменения на ЭКГ, свидетельствующие об инфаркте или ишемии миокарда. Субарахноидальное кровоизлияние влечет за собой усиление активности симпатической нервной системы, приводящее к миофибриллярной дегенерации миокарда. Возможно развитие аритмий сердца. Целесообразно назначение бета-адреноблокаторов, но применять их следует осторожно, особенно при наличии атриовентрикулярной блокады. Дополнительным осложнением является гипонатриемия, возникающая при несоответствующей секреции АДГ или при секреции натрийуретического гормона. Лечение заключается в ограничении свободной жидкости при поддержании достаточного внутрисосудистого объема.
Хирургическое лечение при аневризмах. Создание операционного микроскопа сделало микрохирургичскую облитерацию разорвавшейся аневризмы мягким и эффективным методом предупреждения катастрофического повторного разрыва. Большинство нейрохирургов откладывают оперативное вмешательство по меньшей мере на 10—14 дней. Операцию проводят после стабилизации клинического состояния пациента. При отсроченных операциях есть время для разрешения отека мозга после первого разрыва аневризмы и сводится к минимуму риск симптоматического вазоспазма в постоперационном периоде.
Операцию вряд ли целесообразно откладывать, если нервная система у больного осталась неповрежденной. Хирургическое вмешательство в течение первых 48 ч снимает проблему повторного кровоизлияния и дает возможность удалить из базальных цистерн потенциально спазмогенные сгустки крови и предупредить развитие вазоспазма данной локализации. Хотя раннее удаление локальных сгустков и облитерация аневризмы технически доступны, некоторые кровяные сгустки слишком велики, чтобы их можно было удалить полностью и без последствий. Таким образом, время хирургической операции выбирают индивидуально для каждого больного. Если при КТ в субарахноидальном пространстве не обнаруживают больших сгустков крови или если потенциально опасный сгусток можно мягко и эффективно извлечь, то не исключена целесообразность раннего хирургического вмешательства.
Гигантские аневризмы
Гигантские аневризмы диаметром более 2 см имеют ту же локализацию, что и небольшие. Наиболее часто они локализуются в интракраниальном отделе внутренней сонной артерии, бифуркации средней мозговой артерии и на вершине основной артерии. Хотя возможен их разрыв, такие аневризмы обычно вызывают неврологические симптомы в результате сдавления мозга по мере увеличения. Развитие отека в компримированном мозге может стать необратимым и привести к выраженному сдавлению мозга и смерти. Такой исход особенно вероятен, если гигантская аневризма расположена в бифуркации средней мозговой артерии. В этом случае хирургическая декомпрессия остается единственным адекватным методом лечения, но она трудновыполнима и часто дает осложнения при отеке мозга.
Микотические аневризмы
Если аневризма располагается дистальнее первой бифуркации артерий виллизиева круга, следует подозревать микотическую аневризму. Необходимо помнить также о возможности бактериального эндокардита, сопровождающегося эмболиями и исследовать культуры крови. Если такие аневризмы локализуются в артериальной сети более дистально (полушария мозжечка, кортикальная поверхность), они редко являются источниками значительных количеств свернувшейся крови в базальных цистернах. Выраженного церебрального вазоспазма почти никогда не наблюдается. Однако микотические аневризмы подвержены повторному разрыву. Хотя антибиотикотерапия может снизить угрозу повторного кровоизлияния, окончательным методом лечения является хирургическая облитерация. Ее следует проводить несмотря на то, что пациент получает антибиотики по поводу предполагаемого или действительного бактериального эндокардита.
Другие причины внутричерепного кровоизлияния
Артериовенозные мальформации. Ангиома (гемангиома) состоит из сплетений измененных сосудов, формирующих патологические соединения между артериальной и венозной системами. В действительности речь идет об артериовенозном анастомозе, представляющем собой аномалию развития, характеризующуюся расширением и удлинением с течением времени сосудов, составляющих этот анастомоз. Размеры ангиом колеблются от небольшого пятна диаметром в несколько миллиметров, расположенных в коре или белом веществе, до огромной массы извитых каналов, образующих артериовенозный шунт, достаточно значительный для увеличения сердечного выброса. Гипертрофированные расширенные артериальные «питающие» сосуды достигают основной зоны поражения, исчезают под корой и распадаются на сеть тонкостенных кровяных сосудов, непосредственно соединяющихся с дренирующими венами. Они часто образуют гигантские, расширенные, пульсирующие каналы, выносящие артериальную кровь. Кровеносные сосуды, образующие сплетения, расположенные между артериями и венами, обычно патологически истончены и не имеют нормальной структуры артерий и вен. Ангиомы можно обнаружить во всех отделах головного мозга, ствола мозга и спинного мозга, но наиболее крупные из них чаще находят в задних половинах полушарий, обычно в форме клиновидных поражений, распространяющихся от коры к желудочковой системе.
Ангиомы чаще встречаются у мужчин, чем у женщин (соотношение 2:1), и могут отмечаться у нескольких членов семьи в одном поколении или в нескольких поколениях. Хотя аномалия наблюдается с рождения, жалобы чаще появляются в возрасте 10—30 лет, но иногда и после 50 лет.
Основными клиническими проявлениями служат головная боль, эпилептические припадки и симптомы разрыва и ишемии. Головные боли могут иметь характер гемикрании и быть пульсирующими или диффузными; могут имитировать мигрень. Иногда головная боль сочетается с гемиплегией и напоминает гемиплегическую мигрень. Фокальные эпилептические припадки, которые могут носить генерализованный характер, отмечаются примерно у 30% больных и обычно хорошо снимаются антиконвульсантами. У 50% больных артериовенозные мальформации проявляются внутримозговым кровоизлиянием. Чаще кровоизлияние бывает интрапаренхиматозным, а не субарахноидальным. Кровь обычно не накапливается в базальной цистерне, и симптоматический церебральный вазоспазм в артериях, располагающихся в цистернах, возникает редко. Угроза повторного разрыва в первые 3 нед настолько низка, что нет необходимости рассматривать вопрос о применении антифибринолитических препаратов. Кровоизлияние может быть обширным и приводить к внезапной смерти, но может быть и малым, около 1 см в диаметре, и сопровождаться слабовыраженными очаговыми симптомами, иногда неврологического дефицита может не быть вообще. В любом случае геморрагическая масса способна полностью маскировать артериовенозную мальформацию, так что ее не удается обнаружить при экстренной ангиографии. Поэтому при подозрении на артериовенозную мальформацию (АВМ) лучше отложить проведение ангиографии до полного разрешения гематомы, т. е. на 2—4 мес. В редких ситуациях ангиома бывает настолько крупной, что вызывает перераспределение кровотока от соседней нормальной мозговой ткани, приводя к ее ишемии. Эти явления обкрадывания чаще всего наблюдаются при крупных АВМ бассейнов средней мозговой — задней мозговой артерий и средней мозговой — передней мозговой артерий, распространяющихся от кортикальной поверхности до желудочковой системы. При вовлечении вены Галена может развиться гидроцефалия.
При крупных АВМ бассейнов внутренней сонной — средней мозговой артерий нередко определяется систолический и диастолический шум, выслушиваемый над глазницей, в области лба и шеи, где может ощущаться усиленная толчкообразная пульсация сонной артерии. В момент разрыва артериальное давление обычно нормальное, что заставляет думать о наличии АВМ, кровоизлияния в опухоль мозга или разрыва мешковидной аневризмы. Головная боль в начале разрыва АВМ не бывает столь выраженным и распространенным симптомом, как при разорвавшейся мешковидной аневризме. С другой стороны, рвота наблюдается часто при любой форме внутричерепного кровоизлияния. Как ЯМР-томография, так и КТ с контрастным усилением дают возможность выявить каналы АВМ до их разрыва.
Хотя многие АВМ в конце концов разрываются, окончательное решение о хирургическом вмешательстве обычно откладывают до периода после первого разрыва; угроза повторного разрыва составляет 3% в год. Если операция невозможна из-за локализации и размеров АВМ, используют другие методы лечения, включая искусственную эмболизацию и направленное облучение протоновым пучком.
Травма. Травма может стать причиной внутримозговой гематомы (особенно в височной доле и в нижних отделах лобной доли) и субтенториальных гематом, субарахноидального кровоизлияния, острой и хронической субдуральной гематомы и острой эпидуральной гематомы. Об этом необходимо помнить во всех случаях, когда у больного имеется острый неврологический дефицит неустановленного генеза (гемипарез, ступор или дезориентация), особенно если инсультоподобное состояние возникло после падения. При подозрении на данный диагноз необходимо выполнить КТ и ангиографию. Хирургическое вмешательство нередко позволяет спасти жизнь таким больным, поэтому диагноз не должен быть пропущен. Эти состояния и их различия со спонтанными кровоизлияниями более подробно рассматриваются в гл. 344.
Гематологические заболевания. Внутримозговые кровоизлияния при гематологических заболеваниях (лейкоз, апластическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура) могут иметь любую внутричерепную локализацию и проявляться в виде множественных внутримозговых геморрагий. Обычно кровоизлияния заметны на коже и слизистых оболочках и служат диагностическим критерием. Внутримозговые кровоизлияния на фоне лечения антикоагулянтами могут иметь любую интрацеребральную локализацию и развиваться медленно в течение 24—48 ч. Показано неотложное назначение свежезамороженной плазмы. Если внутримозговое кровоизлияние происходит на фоне приема аспирина, то для прекращения кровоточивости рекомендуют вливание свежей тромбоцитарной массы.
Опухоли мозга. Кровизлияние в опухоль мозга может явиться первым проявлением новообразования. К числу наиболее распространенных метастатических опухолей, сопровождающихся внутримозговым кровоизлиянием, относятся хориокарцинома, злокачественная меланома, почечноклеточная и бронхогенная карциномы. Мультиформная глиобластома у взрослых и медуллобластома у детей представляют собой наиболее распространенные первичные внутричерепные опухоли, вызывающие внутримозговые кровоизлияния.
Другие причины. Иногда встречаются кровоизлияния неизвестного генеза. Чаще всего они происходят при мелких ангиомах и амилоидной ангиопатии. Первичные внутрижелудочковые кровоизлияния отмечают редко. Часто они оказываются вторичными по отношению к кровоизлияниям, начинающимся в виде паренхиматозных и проникающим в желудочковую систему немедленно, не давая симптомов паренхиматозного кровоизлияния.
Геморрагический энцефалит сопровождается мелкими петехиальными геморрагиями в белое вещество головного мозга. В данном случае крови в спинномозговой жидкости не обнаруживают, и это состояние не следует путать с инсультом. Причиной его, как правило, является сепсис на фоне грамотрицательной инфекции. При энцефалите, вызванном вирусом простого герпеса, в СМЖ можно обнаружить эритроциты.
Кровоизлияния в ствол мозга отмечают при вклинении височных долей, сопровождающемся торсией ствола мозга; они развиваются при коматозном состоянии больного и не проявляются клиникой инсульта.
Воспалительные поражения артерий и вен, особенно узелковый периартериит и системная красная волчанка, иногда приводят к кровоизлияниям в центральной нервной системе. Чаще всего эти заболевания сочетаются с артериальной гипертензией.
Известны и другие типы кровоизлияний (см. табл. 343-3). Кровоизлияние в спинной мозг обычно бывает результатом артериовенозной мальформации или метастатической опухоли. Эпидуральные спинальные кровоизлияния обычно приводят к быстрому сдавлению спинного мозга и должны распознаваться немедленно, поскольку хирургическое вмешательство определяет эффективность лечения и предупреждает развитие параплегии (см. гл. 353).
Гипертоническая энцефалопатия (см. гл. 196)
Данный термин характеризует острый синдром, при котором тяжелая артериальная гипертензия сопровождается головной болью, тошнотой, рвотой, судорогами, спутанностью сознания, ступором и комой. Иногда можно наблюдать очаговые или латерализационные неврологические симптомы преходящего или продолжительного характера, которые всегда указывают на другие формы сосудистых поражений (кровоизлияния, эмболия или атеросклеротический тромбоз). Ко времени возникновения неврологической симптоматики гипертензия, как правило, становится злокачественной и сопровождается ретинальными кровоизлияниями, экссудатами, отеком соска зрительного нерва (гипертоническая ретинопатия IV стадии), признаками поражения почек и сердца. Давление СМЖ и содержание в ней белка часто повышены; последнее иногда превышает 1000 мг/л. Гипертензия может быть эссенциальной или обусловленной хроническим заболеванием почек, острым гломерулонефритом, острым токсикозом беременности, феохромоцитомой, синдромом Кушинга или токсичностью АКТГ. Снижение кровяного давления гипотензивными препаратами приводит к регрессу клинической симптоматики за 1—2 дня. Если гипертензия не поддается контролю, исход бывает фатальным. При нейропатологическом исследовании мозг может иметь нормальный вид, но при этом обычно обнаруживают его набухание и/или кровоизлияния различных размеров — от массивных до петехиальных. Давление мозжечкового конуса отражает увеличение объема мозговой ткани и повышенное давление в задней черепной ямке, в некоторых случаях люмбальная пункция может спровоцировать летальный исход. При микроскопическом исследовании, помимо мелких геморрагий, обнаруживают скопление клеток микроглии, мелкие инфаркты мозга и некроз стенок артериол.
Термин «гипертоническая энцефалопатия» следует использовать для вышеописанного синдрома, но не для хронических повторяющихся головных болей, головокружений, эпилептических припадков, ТИА или малых инсультов, часто наблюдающихся при повышенном артериальном давлении.
Воспалительные болезни артерий мозга
В предыдущих разделах уже упоминались воспалительные болезни сосудов мозга, здесь же они будут кратко рассмотрены.
Прежде одна из наиболее частых причин окклюзирующих сосудистых поражений у пациентов всех возрастов был менинговаскулярный сифилис. Со времени введения в практику пенициллинотерапии он стал редкостью. Сосудистыми поражениями окклюзирующего характера как артерий, так и вен могут сопровождаться также туберкулезный менингит, грибковый менингит и подостро протекающий бактериальный менингит (вызванный гемофильной палочкой, стрептококком, пневмококком).
Иногда первым клиническим проявлением туберкулезного менингита может стать инсульт, чаще он развивается после формирования менингеальных симптомов.
Тиф, шистосомоз mansoni, мукороз, малярия и трихинеллез также сопровождаются инфекционным воспалительным поражением артерий и в отличие от вышеописанных не являются вторичными по отношению к воспалению мягкой мозговой оболочки. При тифе и других риккетсиозах в капиллярах и альвеолах мозга обнаруживают периваскулярные воспалительные клетки; предполагают, что эти изменения и обусловливают эпилептические припадки, острые психозы и коматозные состояния, отражающие вовлечение в патологический процесс центральной нервной системы. Однако они не вызывают инсультов. Окклюзия внутренней сонной артерии развивается у больных диабетом при мукорозной инфекции глазницы и кавернозного синуса. При трихинеллезе внезапное появление судорожных подергиваний, афазии, гемиплегии и комы сочетается или, что бывает чаще, возникает вслед за симптомами системного и мышечного поражения. Причина симптомов поражения мозга не установлена. В мозге можно обнаружить паразитов; в одном случае поражения мозга были вызваны мелкими эмболами из сердца на фоне выраженного миокардита. Злокачественная, или молниеносная трехдневная, малярия часто характеризуется клиническим состоянием, известным как церебральныая малярия, при которой судороги, кома и иногда очаговая симптоматика определяются закупоркой капилляров и прекапилляров массами зараженных возбудителем эритроцитов.
К числу артериитов неясного происхождения относятся узелковый периартериит, гранулематозный артериит, гигантоклеточный артериит, височный (черепной) артериит и ревматический артериит (см. выше и гл. 269). Кроме того, артериит может быть вызван вирусами простого герпеса и служить одним из проявлений синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и системной красной волчанки.
Красная волчанка дает симптомы поражения мозга более чем в 50% случаев. Часто отмечаются эпилептические припадки и психозы. Мелкие инфаркты мозга приводят к симптомам распространенных очаговых дефицитов. Сопутствующая гипертензия вызывает кровоизлияние или гипертензионную энцефалопатию, эндокардит может стать причиной церебральных эмболий.
Облитерирующий тромбангиит сосудов мозга (болезнь Винивартера—Бюргера) не включена в рассматриваемый перечень. Несмотря на обширную литературу по данной проблеме, в отношении этой болезни существует так много сомнений, что она не заслуживает дальнейшего обсуждения. У всех подробно обследованных больных был обнаружен атеросклероз сонных или мозговых артерий со «стазом-тромбозом» более отдаленных церебральных ветвей. Ситуация с болезнью Бюргера, протекающей с поражением нижних конечностей, также неопределенна.
Дифференциальный диагноз сосудистых болезней головного мозга с другими неврологическими заболеваниями
Как уже подчеркивалось, диагноз сосудистого поражения основывается исключительно на распознавании синдрома инсульта. С другой стороны, диагноз всегда вызывает сомнение. Имеются три критерия для идентификации инсульта: темп развития клинического синдрома, признаки очагового поражения мозга и клиническое состояние. Временной профиль обычно описывается посредством четкой характеристики продромальных явлений, начала заболевания и динамики неврологических нарушений, рассматриваемой во взаимосвязи с клиническим состоянием в момент обследования. Если нет никаких сведений о больном, для уточнения особенности течения болезни целесообразно увеличить время наблюдения на несколько дней или недель, так как наиболее часто причиной диагностических ошибок служат недостаточные данные о развитии болезни.
Несколько неврологических расстройств напоминают по своему клиническому течению сосудистые поражения головного мозга. При отсутствии некоторых деталей истории развития заболевания возникают затруднения при диагностике субдуральной гематомы, опухоли мозга, абсцесса мозга и сенильной деменции.
Еще по теме СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА:
- СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
- Органические болезни головного мозга и его оболочек
- ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
- Сосудистые заболевания нервной системы
- ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
- Сосудистые заболевания нервной системы
- Нарушения венозного кровообращения головного мозга
- Опухоли головного мозга. Хирургическое лечение
- Избирательность поражения мозга при гипоксии, аноксии и их осложнениях
- Принципы этапного лечения пострадавших с повреждениями черепа и головного мозга
- Гипоксия головного мозга
- ОСТРОПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА