Особенности дислипидемии при сахарном диабете 2 типа.

При СД 2 типа гипергликемия натощак и после пищевой нагрузки, несомнен-но, является независимым фактором риска ИБС, но воздействие дислипидемии на риск ИБС в общей структуре факторов риска, по-видимому, доминирует [39].

По данным 3-го Национального исследования здоровья и питания в США, 69 % больных сахарным диабетом имеют нарушения липидного обмена (V.

Stender и соавт., 2000). У этих больных определенные нарушения липидного обмена сохраняются и после коррекции показателей глюкозы крови. Они настолько характерны, что получили название «диабетическая дислипидемия». Компонентами «диабетической дислипидемии» являются: гипертриглицеридемия, увеличение содержания малых, плотных ЛПНП, снижение кнцентрации ЛПВП. Таким образом, «диабетическая дислипидемия» аналогична метаболической дислипидемии, развивающейся под влиянием инсулинорезистентности. В то же время, гипергликемия оказывает специфическое влияние на структуру липопротеинов [7, 9, 16]. При сахарном диабете происходит неферментное гликирование аполипопротеинов. Гликирование прямо зависит от уровня глюкозы в крови и присутствует с момента возникновения диабета. Структурным изменениям могут быть подвергнуты аполипопротеины, входящие в состав основных классов липопротеидов, что приводит к изменению их метаболизма, в частности, к увеличению времени циркуляции ЛПОНП и ЛПНП. Однако наиболее важным является уменьшение способности гликированных ЛПНП удаляться из кровотока через рецепторы к ним. Это приводит к удалению значительной части ЛПНП нерецепторным путем, что может приводить к образованию пенистых клеток. Имеются данные об увеличении агрегации тромбоцитов при воздействии на них гликированных ЛПНП.

Воздействие гипергликемии на атерогенез в сосудистой стенке реализуется через развитие генерализованной дисфункции эндотелия сосудов и взрывообразное усиление окислительного стресса (F Cerielo и соавт., 1997).

Появление эффекта прилипания моноцитов крови к эндотелию сосудов является одним из главных пусковых механизмов в развитии атеросклеротического поражения сосудистой стенки. Основные причины повышения моноцит-эндотелиального взаимодействия при диабете типа 2 – это окислительный стресс и повышение концентрации конечных гликированных продуктов обмена. Повышенный уровень перекисного окисления липидов может быть не причиной, а отражением наличия микро- и макроангиопатий.

В связи с большим вкладом дислипидемий в развитие микро- и макроангиопатий при са-харном диабете эксперты European Diabetes Policy Group в 1998 году предложили категории риска развития сердечно-сосудистой патологии у больных СД 2 типа в зависимости от степени дислипидемии (табл. 5).

Таблица 5.

Взаимосвязь степени дислипопротеинемии у больных сахарным диабетом 2 типа и риска развития сердечно-сосудистой патологии.

Американская ассоциация диабета больных с диабетом, но без клинических проявлений коронарного атеросклероза по степени риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений, приравнивает к больным с установленной ИБС [26].

<< | >>

↑

Источник: А.И. Кузин, А.А. Васильев, М.А. Чередникова, О.В. Камерер. Диагностика и лечение дислипидемии у больных метаболическим синдромом. 2003

Еще по теме Особенности дислипидемии при сахарном диабете 2 типа.:

- Хирургия - Акушерство и гинекология - Валеология - Ветеринария - Вирусология - Внутренние болезни - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Гигиена и санэпидконтроль - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь - Инфекционные заболевания - История медицины - Кардиология - Кожные и венерические болезни - Медицинская паразитология - Наследственные, генные болезни - Неврология и нейрохирургия - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Патологическая анатомия - Патологическая физиология - Педиатрия - Фармакология - Фельдшерское и сестринское дело -

- Здоровье и народная медицина - Медицина - Психология - Medic.Studio