КЛИНИКА ОСТРЫХ ПЕРВИЧНЫХ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ПНЕВМОНИЙ

Крупозная пневмония

Представляет собой наиболее тяжело протекающую форму пневмонии.

Крупозной пневмонии обычно свойственны черты острого инфекционного процесса с достаточно четкими клиническими проявлениями.

Заболевание начинается остро, с потрясающего озноба, головной боли и быстрого повышения температуры тела до 400С. В грудной клетке появляется колющая боль, усиливающаяся при глубоком вдохе и связанная с сухим плевритом, больных беспокоит одышка, характерно тахипноэ. Реже заболеванию предшествует преморбидное состояние, проявляющееся в слабости, разбитости, ломоте в конечностях, головной боли.

Уже в первые сутки болезни появляется кашель, вначале мучительный, с трудно отделяемой вязкой слизистой мокротой, каждый кашлевой толчок сопровождается обострением плевральной боли. Мокрота постепенно приобретает слизисто-гнойный характер с прожилками крови, а затем имеет красновато-коричневый оттенок, обусловленный наличием эритроцитов. Появление "ржавой" мокроты является патогномоничным признаком крупозной пневмонии. По характеру мокроты можно косвенно судить о вирулентности возбудителя. Считается, что жидкая, пенистая и обильная мокрота образуется под влиянием наиболее агрессивных штаммов микроорганизмов, которые выделяют больше протеолитических ферментов, повреждающих легочную ткань, и разжижают мокроту.

Локализация плеврита может быть весьма разнообразной и привести к диагностическим ошибкам.

– Так поражение плевры язычковых сегментов вызывает боль в области сердца и за грудиной, которая может напоминать ангинозную.

– При поражении базальной и диафрагмальной плевры, боль может иррадиировать в брюшную полость или локализоваться там, симулируя острый живот (аппендицит, холецистит).

– При локализации пневмонии в верхней доле возможно рефлекторное напряжение затылочных мышц, как при менингите и т. д.

В остром периоде плеврита больные лежат на больном боку, что ограничивает экскурсию грудной клетки и уменьшает боль, затем предпочитают находится на здоровом легче отходит мокрота.

При осмотре обращает внимание гиперемия лица, особенно выраженная на стороне пораженного легкого, это связано с раздражением узлов симпатического нерва. Склеры субиктеричны, иногда возможен цианоз. На 2-4 день болезни у 30% пациентов на губах и крыльях носа появляются герпетические высыпания и ангулярный стоматит, что свидетельствует о значительном снижении резистентности организма.

Дыхание поверхностное, частое до 40 в 1 минуту. ЧСС до 120 в 1 минуту. При осмотре грудной клетки пораженная половина отстает в акте дыхания, межреберные промежутки над местом инфильтрации сглажены.

Физикальные симптомы зависят от площади пораженного участка легких и фазы воспалительного процесса. В первые дни заболевания - В стадии гиперемии при перкуссии над пораженным участком обнаруживается перкуторный звук с тимпаническим оттенком (притупленный тимпанит), обусловленный снижением эластичности легочной ткани в результате одновременного нахождения в альвеолах пропотевающей жидкости и газа. Дыхание везикулярное, ослабленное с удлиненным выдохом. Голосовое дрожание и бронхофония не изменены. В начале стадии опеченения происходит нарастание тупости легочного звука за счет накопления в альвеолах эксудата. На высоте вдоха аускультируется начальная крепитация (crepitatio indux), затем дыхание становится бронхиальным. Иногда выслушивается шум трения плевры.

В первые дни заболевания лихорадка удерживается на постоянно высоком уровне. При положительном переломе болезни она может снижаться литически (на протяжении 2-4 дней) или критически (на протяжении нескольких часов). Кризис сопровождается обильным потом, возможны коллаптоидные реакции, отек легких, его можно ожидать на 3-й, 5-й и 7-й день заболевания.

При рентгенологическом обследовании обнаруживается долевое или полисегментарное гомогенное затемнение. Воспалительные изменения сопровождаются реакцией междолевой и костальной плевры. Иногда развивается эксудативный плеврит.

ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ ДРУГИХ ОРГАНОВ:

Сердечно-сосудистая система - тахикардия, снижение АД, Иногда при перкуссии наблюдается расширение границ сердца вправо (за счет правого желудочка и предсердия), при аускультации II тон акцентуирован над легочной артерией. На ЭКГ иногда удается зарегистрировать экстрасистолию, при тяжелом течении имеют место изменения конечной части желудочкового комплекса, признаки перегрузки правых отделов.

Со стороны ЖКТ беспокоит снижение аппетита, тошнота, склонность к запору, метеоризм. Иногда токсическое увеличение печени.

Лабораторные данные:

При исследовании мочи во время лихорадочного периода обращает внимание олигурия, гиперстенурия, "лихорадочная альбуминурия".

В периферической крови отмечается значительный нейтрофильный лейкоцитоз, выраженный сдвиг формулы влево, вплоть до юных форм, характерна токсическая зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ.

Характерно уменьшение на высоте заболевания общего белка, содержания альбуминов, увеличение глобулинов и фибриногена.

Почти у всех больных выявляется С-реактивный протеин.

При посеве крови в 30% случаев можно обнаружить бактериэмию.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Наиболее частыми осложнениями крупозной пневмонии являются:

- Плеврит,

- Перикардит,

- Очаговый нефрит,

- Абсцессы и гангрена легких,

- Острая дыхательная недостаточность,

- Инфекционно-токсический шок.

Фридлендеровская пневмония

Встречается относительно редко и занимает промежуточное положение между крупозной и очаговой пневмониями, в связи с тем, что она носит лобулярный и псевдолобарный характер. Псевдодолевой характер обусловлен слиянием отдельных пневмонических фокусов. Возбудителем является капсульная палочка (бацилла Фридлендера). Развивается чаще всего у лиц пожилого возраста, несколько реже у молодых. Мужчины болеют в 5-7 раз чаще женщин. Предрасполагающими факторами являются: хронический алкоголизм, неполноценное питание, сахарный диабет, хронический бронхит.

Наиболее частой локализацией является нижняя правая доля. Заболевание начинается остро, течение тяжелое. Температура тела редко достигает 390С. Больных беспокоит боль в грудной клетке, упорный болезненный кашель с трудно отделяемой мокротой. Мокрота обычно очень вязкая, желеобразной консистенции, кровянистая, обладает запахом пригорелого мяса. Заболевание почти всегда сопровождается фибринозным или эксудативным плевритом.

Быстро развивается деструкция легочной ткани, в результате этого в первые 48 часов может наблюдаться отделение большого количества кровянистой мокроты. Формирование абсцесса заканчивается в первые 4-5 дней.

Особенностью физикальной симптоматики является отчетливое притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание и малое число хрипов, что связано с обильной эксудацией и заполнением просвета альвеол и мелких бронхов. Характерно выраженное несоответствие между относительно невысокой температурой, физикальными данными и крайне тяжелым состоянием больного.

При исследовании крови обнаруживают лейкопению с моноцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Летальность составляет около 8%.

Очаговые пневмонии

В настоящее время являются наиболее часто встречающейся формой заболевания и диагностируются у 70% больных, госпитализированных по поводу острых пневмоний. Болеют чаще мужчины. В качестве этиологических факторов могут выступать пневмококки, стафилококки, стрептококки, другие микроорганизмы, а также вирусы, микоплазмы и различные вирусно-бактериальные ассоциации.

Период бактериальной агрессии:

В большинстве случаев заболевание начинается остро, с высокой лихорадкой и нередко с ознобом. Продолжительность лихорадочного периода, как правило, не превышает 3-10 дней. Критическое снижение температуры не характерно, обычно лихорадочный синдром купируется постепенно.

Кожные покровы бледные, акроцианоз, иногда наблюдается гиперемия кожи щек, редко герпетические высыпания.

Почти у всех больных возникает сперва сухой, а затем и влажный кашель с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Беспокоит одышка. Иногда отмечаются боль в грудной клетке, которая появляется через 1-2 дня после начала болезни, усиливается при дыхании и кашле. Генез такого болевого синдрома обусловлен так называемым "Парциальным, реактивным плевритом", возникающим при близком расположении пневмонического очага к плевре.

При перкуссии у большинства больных отмечается укорочение перкуторного звука над местом инфильтрации, у каждого пятого усилено голосовое дрожание и бронхофония. Однако при небольших размерах очага или его центральном расположении данные симптомы могут не определяться. Наиболее демонстративными являются аускультативные данные. Как правило, это жесткое дыхание и мелко- среднепузырчатые влажные хрипы, которые выслушиваются на ограниченном участке и отличаются звучностью, иногда влажные хрипы сочетаются с сухими.

Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется снижение звучности I тона сердца, систолический шум на верхушке, лабильность пульса, тахикардия, умеренное снижение артериального давления.

Наиболее частой локализацией является нижняя доля правого легкого.

При рентгенологическом исследовании почти всегда удается обнаружить участки инфильтрации.

Лабораторные исследования. Характерен умеренный лейкоцитоз, однако количество лейкоцитов может быть и нормальным. Сдвиг в лейкоцитарной формуле влево определяется не только при лейкоцитзе, но и при обычном числе лейкоцитов. СОЭ повышена. В периоде бактериальной агрессии наблюдается снижение содержания альбуминов и повышение глобулинов в плазме крови. Часто определяется высокая концентрация С-реактивного протеина.

Период клинической стабилизации наступает после нормализации температуры, боли в грудной клетке уже не беспокоят, кашель влажный, мокрота слизистая, при аускультации удается определить жесткое дыхание и незначительное количество влажных хрипов.

В периоде функционального и морфологического восстановления все лабораторные данные приходят к норме, исчезает кашель, физикальные данные не выявляют патологических изменений в легких, при контрольном рентгенологическом обследовании определяется разрешение инфильтра-ции.

После описания общей клиники заболевания кратко остановимся на особенностях течения острых очаговых пневмоний в зависимости от этиологического фактора.

ПНЕВМОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ - ее течение соответствует вышеприведенной клинической картине очаговой пневмонии. Среди особенностей необходимо подчеркнуть: острое начало, высокую температуру тела (39-400С), быстрое снижение лихорадки после назначения антибактериальной терапии, высокий лейкоцитоз (более 15000).

СТАФИЛОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ - Составляет 5-10% в структуре острых пневмоний. Она представляет собой острый воспалительный процесс в легочной ткани, характеризующийся особой наклонностью пневмонического фокуса к абсцедированию и образованию полостей.

Патогенез стафилококковой пневмонии сложен. Развитие воспаления в легких обычно происходит бронхогенным или, при наличии гнойного очага (абсцесс, нагноившаяся рана и пр.), - метастатическим, гематогенным путем.

Бронхогенная стафилококковая пневмония развивается остро, на фоне полного здоровья и протекает тяжело. Отмечается высокая температура тела, спутанное сознание, боль в груди, одышка, озноб, проливной пот, болезненный кашель с гнойной, часто кровянистой мокротой. Тяжесть течения, одышка, цианоз не всегда соответствуют изменениям, обнаруживаемым в легких. Объективно отмечается притупление перкуторного звука, часто ослабленные дыхательные шумы, влажные мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенологический метод имеет ведущее значение для постановки правильного диагноза. Характерна изменчивость рентгенологической картины: конфигурация и количество некротических полостей в легких быстро меняются.

На снимках находят обширную полисигментарную инфильтрацию легочной ткани, нередко сопутствующий плеврит. Через 5-7 дней на фоне инфильтрации обнаруживают колцевидные воздушные полости сохраняющие связь с бронхами. В последующем образуются множественные некротические полости с уровнем жидкости. В этот период возникает септическая лихорадка, и резко увеличивается количество гнойной мокроты. Возможно вскрытие полостей через висцеральную плевру с образованием пиопневмоторакса.

Склонность стафилококковой пневмонии к деструкции обусловлена некротоксином, плазмокоагулазой и гиалуранидазой, вырабатываемыми патогенными стафилококками.

В крови регистрируется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью лейкоцитов, анемия, ускорение СОЭ. Острое течение продолжается до 2-х месяцев.

СТРЕПТОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ - как первичное заболевание встречается достаточно редко, в большинстве случаев она является осложнением кори, коклюша или гриппа.

Болезнь начинается с катаральных явлений (ларингит, фарингит). Начало острое - возникает озноб, повышается температура тела, лихорадка носит ремиттирующий характер. Появляется кашель, часто с кровянистой мокротой, ранним синдромом является боль в грудной клетке. Аускультативная симптоматика очень скудная, на первый план выступают характерные осложнения: плеврит и эмпиема плевры. Характерен высокий лейкоцитоз.

Предположительный диагноз стрептококковой пневмонии может быть поставлен больным, у которых очаговая пневмония быстро осложнилась выпотным плевритом. Летальность достигает 40%.

ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ ГЕМОФИЛЬНОЙ ПАЛОЧКОЙ (Haemophilus influenzae) - часто встречается у детей, а также у лиц среднего возраста, страдающих хроническим бронхитом, бронхоэктазами, злокачественными опухолями и другими истощающими болезнями. Чаще поражаются нижние доли легких. Пневмония развивается в участках ателектаза, обусловленного обтурацией мелких бронхов. Образуются мелкие и рассеянные очаги инфильтрации в пределах одного сегмента, которые в последующем могут сливаться с образованием крупноочаговых инфильтратов, захватывающих большую часть или всю долю, что клинически проявляется возникновением второй волны лихорадки. Характерно преобладание гнойного бронхита с изменчивостью, мозаичностью перкуторных и аускультативных признаков.

В ряде случаев пневмония может осложняться менингитом, перикардитом, плевритом и сепсисом.

ЛЕГИОНЕЛЛЕЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ - является разновидностью острого воспаления легких в клинической картине "болезни легионеров". Возбудителем является легионелла, которая находится в почве и грунтовых водах, распространяется через систему кондиционеров.

Инкубационный период длиться от 1,5 до 10 дней. Кожные покровы бледные, иногда кожа приобретает мраморный оттенок, часто встречается цианоз. Болезнь начинается с недомогания, озноба, температура достигает 400С к концу 2-х суток. Характерны миалгии и боли в суставах. Часто лихорадке предшествует диарея или рвота. Синдромы поражения верхних дыхательных путей не характерны. В первые дни беспокоит сухой, навязчивый, продолжительный кашель, с трудно отделяемой мокротой.

Характерно неравномерное укорочение перкуторного звука, дыхательные шумы ослаблены, выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум на верхушке. Нередко встречается поражение почек, в моче определяется белок, лейкоциты, цилиндры, эритроциты. У 70% наблюдается увеличение печени и повышение активности печеночных ферментов. В крови выраженный лейкоцитоз, СОЭ до 80 мм/час.

Существуют диагностические критерии, позволяющие в течении первых 24 часов распознать болезнь легионеров:

1) Продромальный период, напоминающий вирусное заболевание;

2) Сухой кашель, оглушенность, диарея;

3) Лмфопения без выраженной нейтрофилии;

4) Гипонатриемия.

МИКОПЛАЗМЕННЫЕ ПНЕВМОНИИ - характеризуются своеобразными клиническими осо-бенностями, проявляющимися длительным волнообразным течением, скудостью физикальных симптомов при значительных рентгенологических изменениях.

Для данных пневмоний характерно постепенное начало, продромальный период продолжается в среднем 3-4 недели, больных беспокоит недомогание, головная боль, субфибриллитет, сухой кашель. Затем температура повышается до 39-40оС держится на этом уровне около недели, а затем литически снижается и еще 5-7 дней остается субфебрильной.

Наиболее ранним и постоянным проявлением болезни является сухой, надсадный, изнурительный кашель и чувство постоянного саднения в глотке. Интоксикация выражена умерено.

Аускультативные изменения в легких, как правило, не отличаются разнообразием и выражены слабо: сухие и влажные хрипы появляются не ранее, чем через неделю после начала заболевания, выслушиваются в небольшом количестве и исчезают в течении 6-10 дней. Укорочение перкуторного звука определяется в единичных случаях.

В связи с этим решающим в диагностике является рентгеноскопическое исследование. Инфильтраты локализуются чаще всего в нижних отделах, могут быть неоднородными и негомогенными. Типичным является развитие ателектаза. Часто встречается поражение плевры.

В периферической крови количество лейкоцитов нормальное, а СОЭ значительно увеличена.

ГРИППОЗНЫЕ ПНЕВМОНИИ - Указанные пневмонии принято подразделять на вирусные (первичные гриппозные), возникающие через 1-3 дня после начала гриппа, и вирусно-бактериальные или бактериальные (вторичные гриппозные) пневмонии, возникающие в более позднем периоде.

Первичные гриппозные пневмонии характеризуются быстрым, в течении нескольких часов, повышением температуры до 38-39,50С, нарастающей интоксикацией, сильной головной болью, болью в глазных яблоках, головокружением, ломотой во всем теле, тошнотой, рвотой, наклонностью к коллаптоидным реакциям.

Характерны выраженные катаральные явления, инъицированность сосудов склер, гиперемия мягкого неба и дужек, цианоз губ, геморрагический синдром.

Больных беспокоит сухой, усиливающийся в ночное время болезненный кашель, иногда с кровянистой мокротой.

Признаки пневмонии выражены отчетливо, заболевание протекает тяжело. Перкуторная картина неоднородна, участки притупления перкуторного звука чередуются с участками полного тимпанита, который обусловлен свойственной гриппу острой эмфиземой. При аускультации определяется ослабленное или жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы, иногда крепитация.

Пневмонии такого генеза часто бывают интерстициальные и в связи с этим не всегда верифицируются при рентгенологическом обследовании, иногда наблюдается только расширение прикорневых теней. Следует отметить, что для гриппозных пневмоний характерна лейкопения и ускорение СОЭ.