КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
Наиболее частой локализацией атеросклероза в артериальной системе является аорта и отходящие от нее крупные стволы. Атеросклероз коронарных артерий клинически проявляется острыми или хроническими формами ишемической болезни сердца, подробная характеристика которых будет представлена в соответствующем разделе.
Таблица 8
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
* ИБС /стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз, нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность/
* Острые /инсульты/ или хронические нарушения мозгового кровообращения
* Артериальная гипертензия
* Тромбоз мезентериальных сосудов, “брюшная жаба”
* Аневризма аорты
* Перемежающаяся хромота, гангрена конечности
Нормальные пограничные и повышенные уровни общего холестерина, ЛПНП и триглицеридов представлены в таблице 9.
Таблица 9
УРОВЕНЬ ОБЩЕГО ХОЛЕСТЕРИНА
А.Нормальный: < 200 мг% /< 5,2 ммоль/л/
Б.Пограничный: 200-240 мг% /5,2-6,2 ммоль/л/
В.Повышенный: > 240 мг% /6,2 ммоль/л/
При наличии ИБС и 2-х или более факторов риска,
определяют липидный профиль
УРОВЕНЬ ХОЛЕСТЕРИНА ЛПНП
А.Нормальный: < 130 мг% /<3,4 ммоль/л/
Б.Пограничный: 130-160 мг%/3,4-4,1 ммоль/л/
В.Повышенный: > 160 мг%/>4,1 ммоль/л/
УРОВЕНЬ ХОЛЕСТЕРИНА ЛПВП
Нормальный: < 35 % / < 0,90 ммоль/л/
УРОВЕНЬ ТРИГЛИЦЕРИДОВ
А.Нормальный: < 200 мг% /<2,3 ммоль/л/
Б.Пограничный: 200-400 мг%/2,3-4,5 ммоль/л/
В.Повышенный: > 500 мг% />4,5 ммоль/л/
Фрамингемское групповое исследование на 350 тысячах мужчин, которое проводилось в течение 30 лет, показало.
что опасность поражения коронарных сосудов постоянно возрастает, начиная с уровня холестерина 180 мг/дл /4,65 ммоль/л/. Риск резко возрастает, когда уровень холестерина поднимается выше 220-240 мг/дл /5,70-6,20 ммоль/л/ и увеличивается в 4 раза при превышении уровня 260 мг/дл /6,7 ммоль/л/, а это - 90% всех мужчин среднего возраста.Повышение уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности находится в прямой связи с повышением смертности от последствий атеросклероза. Что касается триглицеридов, то в настоящее время они не относятся к “официальным” факторам риска ИБС. Медикаментозное лечение изолированной гипертриглицеридемии проводится только тогда, когда необходимо понизить риск возникновения панкреатита.
Атеросклероз преимущественно восходящей части или дуги аорты приводит к снижению ее эластичности, поражению депрессорной рефлекторной зоны, что проявляется изолированной систолической гипертензией.
При поражении сонных и церебральных сосудов появляется соответствующая неврологическая симптоматика, связанная с недостаточностью мозгового кровообращения и нередко заканчивающаяся инсультами. Атеросклероз брюшного отдела аорты и мезентериальных сосудов может клинически проявляться выраженным болевым синдромом в верхней половине живота /так называемой “брюшной жабой”/, купирующимся приемом нитроглицерина. В тяжелых случаях может возникнуть тромбоз мезентериальных сосудов, заканчивающийся гангреной кишечника и перитонитом. Основным проявлением атеросклероза почечных артерий является стойкая симптоматическая артериальная гипертензия.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей проявляется болями в икроножных мышцах, перемежающейся хромотой, трофическими язвами и нередко - гангреной конечности.
Наиболее частым и серьезным осложнением атеросклероза является тромбоз сосуда, ведущий к ишемическому некрозу. Еще одним грозным осложнением является аневризма какого-либо отдела аорты. При разрыве внутренней и средней оболочки аорты может возникнуть расслаивающая аневризма аорты, проявляющаяся сильнейшим болевым синдромом и шоковым состоянием, в подавляющем большинстве случаев заканчивающемся летально.
ДИАГНОСТИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА
Диагностика атеросклероза, особенно на его ранних стадиях, является очень серьезной проблемой.
Диагноз основывается на клинической симптоматике органных поражений, учете факторов риска и их сочетании, данных лабораторных исследований.Следует отметить, что верификация атеросклероза по имеющимся клиническим проявлениям ишемической болезни сердца и других заболеваний недостаточна, а раннее выявление гиперхолестеринемии и дислипидемии может свидетельствовать лишь об определенной генетической обусловленности. Большинство методов основаны на верификации значимого атеросклеротического поражения сосудов, уже сопровождающегося изменениями стенки и нарушениями гемодинамики. Это ангиографическое выявление сосудистых стенозов, диагностика нарушений кровотока с помощью допплеровской ультрасонографии и реоплетизмографии, рентгенологическое и ультразвуковое выявление кальцинатов /Таблица 10/.
Таблица 10
ДИАГНОСТИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА
* Определение уровня холестерина и липидного спектра
* Ангиография /выявление сосудистых стенозов/
* Ультразвуковое исследование сосудов /допплерография/
* Реоплетизмография
* Обзорное рентгенологическое и ультразвуковое
выявление кальцинатов в стенке сосудов
Сейчас позвольте вновь вернутся к нашему пациенту и представить результаты проведенного ему обследования: Общие анализы крови и мочи - без изменений. Сахар крови - 7,82 ммоль/л. Общий холестерин сыворотки - 7,6 ммоль/л, уровень ЛПВП - 0,70 ммоль/л. ЭКГ: синусовая тахикардия, признаки гипертрофии левого желудочка, выраженные изменения с гипоксией миокарда. Рентгеноскопия легких и сердца: сердце увеличено за счет левого желудочка, легкие без особенностей. УЗИ: печень несколько увеличена за счет жировой инфильтрации, в желчном пузыре определяется конкремент до 1,5 см в диаметре, поджелудочная железа не увеличена, диффузно уплотнена, обе почки с уплотнением чашечно-лоханочных сегментов. Определяются единичные кальцинаты /1,0 см/ в брюшном отделе аорты.
ЭхоКГ: полости сердца не расширены, гипертрофия задней стенки левого желудочка до 1,6 см.Таким образом, полученные данные практически подтверждают поставленный ранее диагноз. Гиперхолестеринемия и снижение липопротеинов высокой плотности в сочетании с определенными кальцинатами брюшного отдела аорты свидетельствуют о пока еще доклинической стадии атеросклероза, однако высокие цифры уровня холестерина /вспомните данные Фрамингемского исследования/ в сочетании с нарушениями ритма в анамнезе позволяют с увереностью говорить об атеросклерозе не только аорты, но и коронарных сосудов и атеросклеротическом кардиосклерозе. Стойкое повышение АД и признаки гипертрофии левого желудочка по результатам ЭКГ, рентгеноскопии и ЭхоКГ говорят о наличии гипертонической болезни II стадии. Определение гипергликемии натощак при повторных исследованиях свидетельствует о сахарном диабете.
Таким образом, у больного имеются практически все основные факторы риска ишемической болезни сердца, от которой умерли его близкие родственники. Чтобы избежать их участи, ему необходимо предпринимать самые активные меры по лечению и предупреждению прогрессирования атеросклеротического процесса.
Еще по теме КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА:
- 52.ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО И ПОДОСТРОГО, ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
- 73.ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
- 74.ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
- 83.ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ. ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
- клиника, диагностика, лечение
- вирусный гепатит В (клиника, диагностика, лечение)
- вирусные гепатиты С, Д, Е (клиника, диагностика, лечение)
- клиника, диагностика, лечение
- определение, клиника, диагностика, неотложная терапия
- клиника, диагностика, лечение
- клиника, диагностика
- клиника, диагностика, лечение
- клиника, диагностика, лечение
- клиника, диагностика, лечение
- Отогенный менингит. Клиника. Диагностика. Методы лечения
- Отогенный абсцесс мозга и мозжечка. Клиника, диагностика и принципы лечения
- ЛЕКЦИЯ № 2. Вегетативно-сосудистая дистония. Артериальная гипертензия. Клиника, диагностика, лечение