КАРДИОМИОПАТИИ.

По заключению ВОЗ название "кардиомиопатии" обозначает уз-кую группу поражений миокарда неизвестной этиологии, важней-шими проявлениями которых являются кардиомегалия и прогрес-сирующая сердечная недостаточность.

Впервые термин кардиомиопатии был предложен В.

В 1983 г. комитет экспертов ВОЗ принял классификацию Кар-диомиопатий, согласно которой были выделены три фор-мы:

1. Дилятационная кардиомиопатия.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.

Необходимо отметить, что была выделена еще одна форма: так называемая "неуточненная" или "латентная" кардиомиопатия, охватывающая ряд состояний, которые нельзя отнести ни к одной из перечисленных форм. Это эндокардиальный фиброэластоз, ювенильная кардиомиопатия, миокардит ФИДЛЕРА.

ДИЛЯТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ - тяжелое заболева-ние миокарда, характеризующееся расширением полостей сердца, снижением его сократительной способности, развитием сердечной недостаточности, нарушением ритма сердца, тромбоэмболиями, заканчивающееся смертью.

По статистическим данным она встречается 10-12 случаях на 100 000 населения, развивается в относительно молодом возрасте от 20 до 50 лет.

ЭТИОЛОГИЯ ДКМП неизвестна, многие авторы придерживают-ся полиэтиологической теории происхождения этого заболева-ния.

Широко известна гипотеза о вирусно иммунологическом возник-новении диллятационной кардиомиопатии и важной роли снижения гуморального и клеточного иммунитета, вызванных перенесенной инфекцией.

Существует не всеми признанная теория трансформации и эво-люции миокардитов в ДКМП. При этом исключается аутоиммун-ный процесс. Считается, что при миокардите происходит повреж-дение значительного числа кардиомиоцитов; оставшиеся подвер-гаются большей нагрузке, происходит их гипертрофия или дегене-рация с развитием замещающего фиброза, что приводит к прогрес-сирующему снижению сократительной функции миокарда и объясняет механизм галопирующей сердечной недостаточности. На вскрытии больных с ДКМП наряду с дилятированными мышечными волнами обнаруживают выраженный интерстициальный фиброз, хотя проследить переход вирусного миокардита в ДКМП пока не удалось.

У данной категории лиц обнаружено значительное угнетение синтеза эндогенного интерферона.

Наследственная предрасположенность, безусловно, имеет место. Хорошо известны семейные формы заболевания, но - тип наследо-вания окончательно не установлен. Вполне вероятно, что наследо-вание связано с Х-хромосомой. Необходимо отметить, что до сих пор неизвестны случаи передачи ДКМП от мужчины к мужчи-не.

Сердечная недостаточность, развивающаяся на последнем месяце беременности или в течение 6 месяцев после родов, классифицируется как ПЕРИПАРТАЛЬНАЯ кардиомиопатия. Среди причин ее развития отмечают неудовлетворительное питание, роды после 30, токсикоз, несовместимость иммунной системы матери и плода.

Алкоголь и его продукт ацетальдегид являются непосредствен-ными токсинами для кардиомиоцитов. Алкогольное поражение за-висит не столько от дозы или экспозиции, сколько от активности алкогольдегидрогеназы и, соответственно, кумуляции алкоголя. В подавляющем большинстве случаев под воздействием алкоголя возникает дистрофия миокарда. Вместе с тем у небольшой части таких больных развивается заболевание, которое полностью соот-ветствует диагностическим критериям ДКМП.

Из метаболических причин можно упомянуть дефицит карнетина, селена, избыток кобальта, который используют в качестве стабилизатора пены в пивном производстве.

Применение АНТРАЦИКЛИНОВЫХ противоопухолевых препаратов (дауномицин, адриамицин) повышает риск развития ДКМП.

Значительное увеличение заболеваемости в последнее время свя-зывают с более частым применением пестецидов в сельском хозяй-стве (медный купорос, хлорофос, метафос). Эти соединения обла-дают выраженным кардиотоксическим действием и в небольших дозах, но при длительном применении могут рассматриваться как факторы риска ДКМП