Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Статистика.

Этиология. Факторы риска. Ведущий этиологический фактор - стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. В его происхождении придают значение нарушениям липидного обмена (атерогенные фракции липопротеидов и др.), поражению сосудистой стенки избытком моновалентных гаптенов и антигенов (пищевые, химические антигены), персистенции инфекции, аутоиммунным процессам, возрастной инволюции тканей. Независимые факторы риска: артериальная гипертония, нарушение толерантности к углеводам, избыточная масса тела, гиподинамия, психоэмоциональный дистресс, курение.

Патогенез. Патологическая анатомия. В любом случае коронарная недостаточность возникает вследствие дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и реальным уровнем перфузии. Такая ситуация возможна в двух случаях: при увеличении потребности в кислороде в условиях дефицитного коронарного кровотока и при резком уменьшении кровотока, даже если потребление кислорода остается неизмененным («нормальным»).

В условиях стенозирующего коронарного атеросклероза возникают локальные нарушения перфузии миокарда.

В условиях психоэмоционального и физического стресса активируется симпато-адреналовая система, повышается артериальное давление, возникает тахикардия, увеличивается работа сердца. При нагрузке в зоне недостаточного питания падает его сократимость, в результате повышается конечное диа-столическое давление в левом желудочке, увеличивается его объем. Особенно значительно повышается инграмиокардиальное давление в субэндокардиальных слоях миокарда, которые ишемизируются.

На участках стенозов в условиях нагрузки возникает напряжение между потоком крови и сосудистой стенкой, повреждается эндотелий, в местах повреждения происходит агрегация и адгезия тромбоцитов. При адгезии тромбоцитов выделяется тром-боксан А2, способствующий сокращению гладких мышц коронарных артерий (Трубецкой А.В., 1984). Тромбоксан А2 является проагрегатором и коронароконстриктором, простациклин - коронародилататором и антиагрегантом. Существующее в норме равновесие активности тромбоксана А2 - простациклина при приступе стенокардии смещается в сторону тромбоксана А2.

Уже возникшая ишемия миокарда, ее следствия (ацидоз, повышение содержания калия в межклеточной жидкости, недостаток кислорода, отек) активируют образование тромбоксана А2, тормозят синтез простациклина и создают условия для возникновения «вторичного» спазма. Сократимость ишемизированного миокарда очень быстро снижается вплоть до полной локальной асистолии. Пассивно выбухает участок сердечной стенки, он растягивается под влиянием внутрижел уд очкового давления, увеличивает потребность миокарда в кислороде, и ишемия миокарда усиливается.

Для трансформации относительно стабильного течения ИБС в подострую и острую форму необходимо обострение атеросклеротического процесса (новые отложения липидов в бляшке), надрыв («трещина») или разрыв атеросклеротической бляшки с реактивной агрегацией тромбоцитов, что приводит к декомпенсации коронарного кровотока, дестабилизации стенокардии. При формировании обтурирую-щего тромба развивается коронарогенный некроз -инфаркт миокарда.

• Некоронарогенные факторы: физический и психический дистресс с тахикардией, артериальной гипертонией, резким увеличением потребления миокардом кислорода вследствие гиперкатехоламинемии. Особенно опасна гиперкатехол амин емия у мужчин молодого и среднего возраста, поскольку избыток у них глюкокортикоидов многократно усиливает гистотоксический эффект катехоламинов. Кроме того, у женщин до наступления менопаузы в крови содержится в 6-8 раз больше простациклина, чем у мужчин.

• Роль коронароспазма. Фактор, выделенный из эндотелия (эндотелии), даже при «чистых» коронарных артериях вызывает вазоконстрикцию. Реализация коронароспазма облегчается при вегетативной дисфункции у реактивно тревожных и личностнотревожных пациентов, депрессивных лиц с патологическими вегетативными тестами (ортостатическая проба, проба Вальсальвы, спектральный анализ ритма сердца в покое), патологическими нагрузочными пробами (динамика катехоламинов, ренина, альдос-терона в покое и после длительного ортостаза).

• Безболевая ишемия миокарда. Считается, что ИБС без болевых ощущений обусловлена меньшим количеством пораженных кардиомиоцитов, чем при болевых эпизодах, повреждением интрамиокардиальных нервных волокон вследствие перенесенных некрозов миокарда, при диабетической нейропатии. Имеет значение врожденное нарушение ноцицепции (опиатный, серотонинергический, дофаминергичес-кий механизмы). Для таких людей вообще характерна низкая болевая чувствительность (к холоду, электротоку, малым бытовым травмам). Только каждый пятый эпизод ишемии миокарда сопровождается болью. По прогнозу же безболевой эпизод ишемии миокарда равнозначен болевому.

А.В. Виноградов открыл, что при «рядовом» приступе стенокардии или эпизоде безболевой ишемии гибнут отдельные кардиомиоциты. Если таких эпизодов сотни и тысячи, гибнут значительные объемы кардиомиоцитов. Понятна природа заместительного и стромогенного кардиосклероза, который раньше называли «атеросклеротическим кардиосклерозом». Чем выраженнее кардиосклероз, тем меньше остается полноценных кардиомиоцитов. Это морфологический субстрат, объясняющий возникновение сердечной недостаточности, многих случаев аритмий и блокад сердца при ИБС.