Инфаркт миокарда

коронарного кровотока.

У мужчин ИМ встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодых возрастных группах.

Классификация. ИМ подразделяется с учетом величины и локализации некроза, характера течения заболевания.

С учетом распространенности некроза в глубь мышцы сердца в настоящее время выделяют следующие формы ИМ:

• трансмуральный (включает как QS-, так и Q-инфаркт миокарда, ранее называемый «крупноочаговым»);

• ИМ без зубца Q (изменения касаются лишь сегмента ST и зубца Т; ранее называемый «мелкоочаговым») — нетрансмуральный; как правило, бывает субэндокардиальным;

• по локализации выделяют передний, верхушечный, боковой, сеп-тальный (перегородочный), нижний (диафрагмальный), задний и нижнеба-зальный. Возможны сочетанные поражения. Указанные локализации относятся к левому желудочку как наиболее часто страдающему при ИМ. Инфаркт правого желудочка развивается крайне редко;

• в зависимости от характера течения выделяют ИМ с затяжным течением, рецидивирующий, повторный ИМ.

Затяжное течение характеризуется длительным (от нескольких дней до недели и более) периодом следующих один за другим болевых приступов, замедленными процессами репарации (затянувшимся обратным развитием изменений на ЭКГ и резорбционно-некротического синдрома).

Рецидивирующий ИМ — вариант болезни, при котором новые участки некроза возникают в сроки от 72 ч до 4 нед после развития ИМ, т.е.

Развитие повторного ИМ не связано с первичным некрозом миокарда. Обычно повторный ИМ возникает в бассейнах других коронарных артерий в сроки, как правило, превышающие 28 дней от начала предыдущего инфаркта. Эти сроки установлены Международной классификацией болезней X пересмотра (ранее этот срок был указан как 8 нед).

265

В настоящее время существенное значение в возникновении ИМ придается функциональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий (не всегда патологически измененным) и острому несоответствию объема коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Чрезвычайно редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический коронарит и т.д.), сдавление устья коронарных артерий расслаивающей аневризмой аорты и пр. Они приводят к развитию ИМ в 1 % случаев и не относятся к проявлениям ИБС.

Факторами, способствующими возникновению ИМ, являются:

1) недостаточность коллатеральных связей между коронарными сосудами и нарушение их функции;

2) усиление тромбообразующих свойств крови;

3) повышение потребности миокарда в кислороде;

4) нарушение микроциркуляции в миокарде.

Чаще всего ИМ локализуется в передней стенке левого желудочка, т.е. в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе место по частоте занимает ИМ задней стенки левого желудочка и ИМ межжелудочковой перегородки (25 % всех поражений).

Патогенез.

Некроз миокарда проявляется резорбционно-некротическим синдромом (данные лабораторных исследований, повышение температуры тела) и подтверждается данными ЭКГ. Он вызывает длительный болевой синдром, также может проявляться развитием аритмий и блокад сердца, а трансму-ральный некроз — разрывами сердца или острой аневризмой.

Некроз миокарда и нарушение сократительной способности периинфарктной зоны способствуют снижению ударного и минутного объема сердца. Клинически это проявляется развитием острой левожелудочковой недостаточности — отеком легких и/или кардиогенным шоком. Последний сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных органов, что приводит к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена.

Метаболические нарушения в миокарде вызывают тяжелые нарушения ритма сердца, нередко заканчивающиеся фибрилляцией желудочков.

Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного кровотока еще больше способствует снижению насосной функции сердца и усугубляет течение кардиогенного шока, отека легких — главных причин смерти при ИМ.

Клиническая картина. Проявления ИМ определяются вариантом начала болезни, периодом течения и развитием тех или иных осложнений.

В течении ИМ выделяют ряд периодов.

Острейший период (I) — время между возникновением ишемии участка миокарда (так называемая ишемическая стадия) и появлением признаков его некроза (от 30 мин до 2 ч).

266

Постинфарктный (послеинфарктныи) пеР™Д J^^^S миокар- личением плотности рубца и максимально ^Д™0"^^Л СИСтемы да к новым условиям функционирования сердечно-сосудистои (продолжается 2-6 мес с момента образования Р™к я интен.

Типичная, или ангинозная, форма начала ИМ xa^Xof 7реЖе в об- сивным болевым синдромом с локализацией боли за грудинои феж ласти сердца), часто иррадиирующеи в левую, руку, ^^^м> c0_ нюю челюсть и т.д.

Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд дру*

ПС1Гар™ч^ГСТпроявлек,,е заболевания нарушения» ритма, чаше

Желудочковой тахикардией;

267

4) церебральный — основными проявлениями служат неврологические расстройства, напоминающие клиническую картину инсульта;

5) с атипичной локализацией боли (боль появляется только в позвоночнике, руке, плече, челюсти и т.д.; локализуется не только слева, но и справа);

6) «бессимптомный» — симптомы общего недомогания, немотивированной слабости, адинамия, особенно у пожилых; в подобных случаях не находят правильного объяснения, если не регистрируют ЭКГ.

Астматический и гастралгический варианты встречаются наиболее часто.

Осложнения. В острейшем периоде ИМ часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма и острая сердечная недостаточность, которые могут привести к летальному исходу (если в этот период больному еще не оказывается интенсивная врачебная помощь).

В остром периоде возникают осложнения, многие из них также могут быть причиной смерти больных:

1) нарушения ритма и проводимости (пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция, атриовентрикулярная блокада, мерцание и трепетание предсердий и другие менее грозные нарушения);

2) шок (рефлекторный, кардиогенный и аритмический);

3) сердечная астма, отек легких (проявление острой левожелудочковой недостаточности);

4) острая аневризма сердца;

5) разрывы сердца (в том числе перфорация межжелудочковой перегородки и разрыв сосочковых мышц);

6) тромбоэмболические осложнения (в большом и малом круге кровообращения);

7) парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным кровотечением, панкреатит.

Подострый период протекает более благоприятно, но и в его течении возможны осложнения:

1) тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще эмболия мелких сосудов большого круга кровообращения);

2) пневмония;

3) постинфарктный синдром — синдром Дресслера, синдром передней грудной стенки, синдром плеча.

4) психические изменения (чаще неврозоподобные симптомы);

5) хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность;

6) начало формирования хронической аневризмы сердца;

7) правожелудочковая недостаточность, развивающаяся редко. При ее наличии следует думать о тромбоэмболии ветвей легочной артерии, разрыве межжелудочковой перегородки и крайне редко — об инфаркте правого желудочка.

В постинфарктном периоде заканчивается формирование хронической аневризмы, могут оставаться проявления синдрома Дресслера и симптомы хронической сердечной недостаточности. Вновь могут возникнуть нарушения ритма сердца. В целом для этого периода развитие осложнений нехарактерно.

268

На I этапе диагностического поиска на основании клинической картины, особенностей ее развития, с учетом предшествующего анамнеза, возраста и пола больного можно: а) заподозрить развитие ИМ; б) высказать предположение о клиническом варианте болезни; в) получить сведения о тех или иных осложнениях.

При длительном приступе нестерпимых болей за грудиной и в области сердца с характерной иррадиацией, не купирующихся нитроглицерином, следует прежде всего предположить ИМ, особенно у мужчин старше 40 лет. Надо помнить, что подобная симптоматика иногда может быть обусловлена и другими причинами (неврит, плеврит, миозит и др.).

Остро возникший приступ удушья, особенно у лиц пожилого возраста, прежде всего наводит на мысль об астматическом варианте ИМ. Однако острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением иной болезни (аортальный или митральный порок сердца, гипертоническая болезнь).

Резкие боли в эпигастральной области, особенно у больных с хронической ИБС, позволяют заподозрить гастралгический вариант ИМ. Подобная клиническая картина может быть проявлением других заболеваний (обострение язвенной болезни, гастрита, холецистита, острого панкреатита; пищевое отравление, особенно при наличии симптомов желудочной диспепсии).

Жалобы больного на приступы сердцебиений или резкого урежения ритма, появление аритмий, обмороков могут указывать на начало ИМ или его осложнений. Кроме этого, нарушения ритма могут появиться и вне связи с ИМ и быть проявлением нейроциркуляторной дистонии, миокар-дитического кардиосклероза, хронической ИБС и др.

Интенсивный болевой синдром с атипичной локализацией реже напоминает ИМ, но не исключает его, в связи с чем дальнейшее обследование больного обязательно.

Внезапное немотивированное развитие кардиогенного шока, когда больной заторможен, вял, сознание его спутано, также должно вызвать у врача подозрение на ИМ.

Все сведения, полученные на I этапе, должны оцениваться с учетом данных физикального и лабораторно-инструментального обследования. Иногда на этом этапе диагностического поиска не получают никакой информации, позволяющей поставить диагноз ИМ.

На II этапе диагностического поиска можно получить сведения: а) косвенно указывающие на развитие ИМ (прямых признаков не существует); б) позволяющие выявить осложнения.

При соответствующем анамнезе такие симптомы, как повышение температуры тела, тахикардия, артериальная гипотония, особенно развившаяся на фоне предшествующей гипертонии, глухость тонов сердца и кратковременно выслушиваемый шум трения перикарда, позволяют высказаться в пользу диагноза ИМ. Однако сами по себе эти симптомы непатогномо-ничны для ИМ и могут быть при ряде заболеваний (ревматизм, миокардит, перикардит и т.д.).

Физикальное исследование помогает выявить симптомы возможных осложнений. Для кардиогенного шока характерны холодная кожа серо-бледного цвета, покрытая липким потом (нарушение периферической циркуляции); олигоанурия (уменьшение мочеобразования); нитевидный пульс; Уменьшение пульсового давления (менее 20—30 мм рт. ст.); снижение систолического давления (ниже 80 мм рт. ст.).

269

Могут наблюдаться симптомы острой левожелудочковой недостаточности: одышка, ортопноэ, влажные хрипы в легких.

Тромбоэмболия легочной артерии проявляется одышкой, болями в груди, кровохарканьем, цианозом.

Увеличенная печень, периферические отеки — симптомы недостаточности кровообращения в большом круге.

При физикальном обследовании представляется возможность обнаружить бради-, тахикардию, экстрасистолию, мерцательную аритмию, паро-ксизмальную тахикардию.

Диагностическое значение всех указанных осложнений невелико, так как они встречаются и при других заболеваниях. Лишь в сочетании с анамнезом и данными III этапа они имеют значение при постановке диагноза ИМ.

Большое диагностическое значение приобретает выявление острой аневризмы (патологическая пульсация в прекордиальной области в четвертое межреберье слева от грудины), разрыва межжелудочковой перегородки (интенсивный систолический шум в нижней трети грудины с симптомами быстро нарастающей недостаточности кровообращения в малом и большом круге), разрыва или отрыва сосочковой мышцы (дующий систолический шум над верхушкой сердца, иногда определяемый пальпаторно, в сочетании с нарастающим застоем в малом круге кровообращения).

III этап диагностического поиска позволяет: а) поставить окончательный диагноз ИМ; б) уточнить его локализацию и распространенность; в) подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости; г) выявить новые осложнения (аневризма сердца, очаговое поражение почек при тромбоэмболии).

Поставить окончательный диагноз ИМ можно на основании сочетания признаков резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.

Резорбционно-некротический синдром выявляется по результатам общеклинического и биохимического методов исследований крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых часов заболевания; увеличение СОЭ с 3—5-го дня; повышение в крови активности ферментов — креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ-фракции (с первых часов, сохраняющееся 2—3 дня), аминотрансфераз (особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой с конца первых суток, нормализующееся к 3—5-му дню), ЛДГ — лактатдегидрогеназы (обшей) и ее первого и второго изоферментов, которое может держаться 10—14 дней.

В настоящее время наиболее информативными маркерами являются тропонин Т, тропонин I и миоглобин.

Тропонин является белковым комплексом, регулирующим мышечное сокращение, и состоит из трех субъединиц: тропонин Т (ТнТ), тропонин II (ТнС) и тропонин I (Тн1).

При ИМ содержание миоглобина в крови у большинства больных превышает 200 мкг/л через 4 ч после ангинозного приступа, а через 6 ч его уровень повышается у 100 % больных с впервые возникшим ИМ.

Определение гипермиоглобинемии — наиболее достоверный тест для исключения острого ИМ в ранние сроки.

Электрокардиография является методом, который позволяет уточнить диагноз ИМ, его локализацию, глубину и обширность поражения, фазу течения; подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости; высказать предположение о развитии аневризмы сердца.

В ишемической стадии отмечают подъем сегмента ST в так называемых прямых отведениях (в этих отведениях в последующем будет формировать-

270

[СЯ патологический зубец Q) и реципрокное снижение ST в отведениях, в которых изменений комплекса QRS не будет. В острой фазе в «прямых» отведениях при трансмуральном ИМ резко снижается (или полностью исчезает) зубец R и формируется комплекс QS. При меньшей глубине поражения некрозом стенки миокарда в «прямых» отведениях появляется патологический зубец Q (равный по амплитуде '/з зубца R или более, длительностью 0,04 с и более). Последующая эволюция ЭКГ сводится к возвращению сегмента ST к изоэлектрической линии и формированию в «прямых» отведениях отрицательного («коронарного») зубца Т.

При нетрансмуральном инфаркте изменения ограничиваются небольшим смещением сегмента ST вверх или вниз и инверсией зубца Т.

Для инфаркта миокарда передней стенки (включая область верхушки) характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, aVL и V3_4; Для инфаркта нижней стенки — в отведениях II, III и aVF; для инфаркта боковой стенки _ в отведениях I, aVL и V5j6; при поражениях области перегородки выявляют изменения в отведениях Vj_3).

ЭКГ не является информативной в случае предшествовавшей блокады левой ножки пучка Гиса и при инфаркте правого желудочка.

На ЭКГ выявляются разнообразные нарушения ритма, встречающиеся при ИМ. По ЭКГ можно узнать впервые о нарушениях атриовентрикуляр-ной проводимости и проводимости по ножкам пучка Гиса, определить характер блокады.

Признаком, позволяющим предположить аневризму, является так называемая застывшая ЭКГ — сохранение подъема сегмента ST в сочетании с комплексом QS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «коронарный» зубец Т.

Ультразвуковой метод исследования позволяет выявить участок гипокинезии или акинезии, соответствующий зоне поражения, а также состояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, которые также могут поражаться при инфаркте миокарда.

При рентгеноскопии органов грудной клетки можно выявить аневризма-тическое выпячивание и участок парадоксальной пульсации.

Данные инструментальных исследований, проводимых в общепринятом порядке, позволяют выявить атеросклеротическое поражение аорты (при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки) и сосудов нижних конечностей (по данным реографии). Эти симптомы являются косвенным доводом наличия атеросклеротического поражения коронарных артерий при ИМ.

На III этапе диагностического поиска впервые могут быть получены Данные, свидетельствующие о тромбоэмболии мелких сосудов почки (гематурия, невысокая протеинурия).

В подавляющем большинстве случаев диагностический поиск на этом заканчивается и формулируется развернутый клинический диагноз. Иногда прибегают к специальным методам диагностики.

1. Визуализация ИМ с помощью радиоактивных изотопов. Этот метод применяют, если затруднена диагностика ИМ при помощи ЭКГ, а исследование активности ферментов сыворотки крови невозможно или малоинформативно.

Пирофосфат, меченный технецием, начинает накапливаться в зоне Некроза спустя 12 ч от начала заболевания, и очаг «свечения» определяется До 2 нед, а при обширных поражениях — 2—3 мес.

Реже используют Т1, который накапливается в хорошо кровоснабжае-мых участках миокарда и не поступает в зону некроза.

271

2. Селективная коронарография применяется для решения вопроса о возможности хирургического лечения (аортокоронарное шунтирование) в остром периоде ИМ и для уточнения локализации тромба при попытке его растворения местным введением фибринолитических средств.

Диагностика. Диагноз ИМ с достоверностью может быть поставлен с учетом трех основных синдромов.

• Характерный болевой синдром или его эквиваленты в сочетании с такими физикальными данными, как шум трения перикарда, пульсация в прекордиальной области, снижение АД, появление нарушений ритма и острой сердечной недостаточности.

• Изменения на ЭКГ: признаки ИМ с характерной последующей динамикой.

• Признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение температуры тела; динамика общего анализа крови (лейкоцитоз и анэозино-филия с последующим нарастанием СОЭ); гиперферментемия (повышение активности тропонинов, а также КФК и МВ-фракции КФК, ЛДГ, ЛДГ-1).

Формулировка развернутого клинического диагноза ИМ должна отражать: 1) характер течения (рецидивирующий, с затяжным течением, повторный); 2) глубину некроза ((2-инфаркт или не ?>-инфаркт; 3) локализацию ИМ; 4) дату возникновения ИМ; 5) осложнения; 6) фоновые заболевания — атеросклероз коронарных артерий и других сосудов (отсутствие атеросклероза коронарных артерий отмечается при соответствующих данных коронарографии); 7) стадию гипертонической болезни (при ее наличии); 8) выраженность сердечной недостаточности (при ее наличии).

Лечение. Лечебные мероприятия при ИМ складываются из системы организационных и терапевтических мероприятий.

Организационные мероприятия включают: 1) оказание врачами специализированной бригады скорой помощи «на месте» высококвалифицированного лечения; 2) возможно раннюю госпитализацию больного; 3) наблюдение за больным в острый период в палате интенсивной терапии; 4) систему восстановительного лечения (реабилитация).

Терапевтические мероприятия проводятся с учетом стадии ИМ, выраженности и характера осложнений.

Лекарственную терапию (режим, диета, ЛФК) назначают индивидуально в зависимости от состояния и тяжести течения ИМ.

Основными направлениями лекарственной терапии острого периода ИМ являются:

• купирование боли;

• терапия, направленная на восстановление кровотока в «инфарктсвя-занной» артерии;

• терапия, направленная на предотвращение реокклюзии коронарной артерии;

• ограничение зоны некроза. Купирование болевого синдрома наиболее эффективно осуществляют с

помощью наркотических анальгетиков — морфин 1 % внутривенно струй-но в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия; кроме того, применяют нейролептаналгезию: сочетание нейролептических средств (1—2 мл 0,25 % раствора дроперидола) с обезболивающими (1—2 мл 0,005 % раствора фентанила) внутривенно или внутримышечно.

272

Восстановление кровотока в «инфарктсвязанной артерии» осуществляют с помощью тромболитической терапии. Ее следует начинать как можно раньше, не позднее 12 ч с момента его развития (а еще лучше на догоспи-

тальном этапе), так как спустя 12 ч после появления первых признаков оСтрого ИМ нет оснований рассчитывать на успешную реперфузию миокарда. Ее проводят только при отсутствии абсолютных противопоказаний: йНсульт, желудочно-кишечные кровотечения, склонность к кровотечениям, расслаивающая аневризма аорты или хирургическая операция в течение предшествующих 3 нед.

В качестве тромболитических средств в настоящее время применяют схрептокиназу или тканевый активатор плазминогена (альтеплаза — суммарно 100 мг, при этом вводят 30 мг болюсом, а затем 70 мг внутривенно капельно; тенектеплаза — 100 мг болюсом). Перед введением любого тром-болитического препарата вводят гепарин (нефракционированный гепарин — 60 ME внутривенно болюсом, затем внутривенно капельно в течение 48—72 ч под контролем АЧТВ).

Внутривенную инфузию стрептокиназы осуществляют в дозе 1 500 000 ME в течение 30—40 мин. Препарат разводят в изотоническом растворе хлорида натрия до объема 100 мл; инфузию осуществляют в два этапа: сначала первые 250 000 ME (50 мл) вводят внутривенно капельно в течение 10 мин, а затем после 15-минутного перерыва вводят остальные 1 250 000 ME (50 мл) также в течение 10 мин.

Непосредственно перед началом инфузии стрептокиназы и сразу же после ее окончания следует ввести внутривенно струйно 100 мг гидрокортизона или 60—90 мг преднизолона.

При лечении стрептокиназой гепарин или не назначают, или вводят подкожно по 12 500 ЕД 2 раза в сутки.

При наличии противопоказаний к применению тромболитической терапии в первые часы острого ИМ иногда для ликвидации окклюзии коронарной артерии в специализированных условиях (в лаборатории по коронарной катетеризации) проводят ЧТКА. К этой процедуре прибегают и при отсутствии эффекта от тромболитической терапии.

Ацетилсалициловую кислоту в качестве антиагреганта назначают больному с первого дня заболевания (еще на догоспитальном этапе). Первую дозу (160—325 мг) дают в таблетках для разжевывания; затем в дозе 80—125 мг больной принимает внутрь один раз в сутки очень длительно. При невозможности проведения тромболитической терапии больному проводят антитромботическую (антикоагулянтную) терапию гепарином. Нефракционированный гепарин вводят внутривенно капельно в течение 24—48 ч в средней дозе 1000 ЕД/ч под контролем АЧТВ. Низкомолекулярный гепарин (эноксопарин, фраксипорин) вводят в дозе 0,1 МЕ/кг 2 раза через 12 ч в течение 7 сут.

Антикоагулянтная терапия осуществляется для предупреждения: а) прогрессирования тромбоза в коронарных артериях; б) внутрисердеч-ного тромбоза; в) системной эмболии; г) развития венозного тромбоза.

Проведение антикоагулянтной и тромболитической терапии рассчитано и на улучшение микроциркуляции («ограничение» очага поражения) в пе-риинфарктной зоне, от состояния которой во многом зависит течение инфаркта в первые сутки.

Для ограничения зоны инфаркта применяют нитраты, [З-адреноблокато-РЫ, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). При ОИМ с зубцом Q больным показано раннее (в первые сутки) назначение 1 % Раствора нитроглицерина внутривенно капельно из расчета 5—7 мкгДкгч) под контролем АД.

Бета-адреноблокаторы назначают внутрь в первые сутки ИМ в случае Развития тахикардии (в отсутствие сердечной недостаточности), при отно-

273

сительно повышенном АД или для купирования болевого синдрома, когда неэффективны наркотические (опиоидные) анальгетики.

На 2—4-й день заболевания добавляют ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, лизиноприл). Установлено, что они оказываются особенно эффективными, если у больных ОИМ имелось снижение фракции выброса или были признаки сердечной недостаточности в ранней фазе заболевания. Назначение ингибиторов АПФ показано всем больным, перенесшим ранее ИМ. В ситуациях при наличии повторного ОИМ, ОИМ передней локализации, сердечной недостаточности ИАПф назначают в первые сутки болезни.

• Лечение осложнений ОИМ проводится с учетом:

1) клинических проявлений левожелудочкой недостаточности согласно классификации Killip:

2) нарушений ритма и проводимости;

3) признаков перикардита (эпистеноперикардического и в рамках синдрома Дресслера);

4) пристеночного тромбоза;

5) возможных разрывов миокарда. Классификация Killip:

I класс: умеренная одышка, синусовая тахикардия при отсуствии застойных хрипов в легких;

II класс: влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких не выше лопаток (интерстициальный отек легких);

III класс: влажные мелкопузырчатые хрипы в более 50 % области легких (альвеолярный отек легких);

IV класс: кардиогенный шок.

• При лечении кардиогенного шока (острой сердечной недостаточности) применяют:

1) допамин, улучшающий насосную функцию сердца за счет влияния на контрактильный статус уцелевшего миокарда. Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1—1,5 мкг/мин. Препарат не вызывает снижения общего периферического сопротивления (ОПС), но может уменьшать тонус коронарных, мозговых и печеночных артерий, повышая его в то же время в сосудах скелетных мышц;

2) оксигенотерапию;

3) петлевые диуретики (внутривенно лазикс);

4) морфин;

5) нитроглицерин внутривенно;

6) кортикостероиды внутривенно;

7) декстран внутривенно.

Методы, применяемые с целью коррекции кислотно-основного состояния (внутривенное введение гидрокарбоната натрия), так же как и направленные на улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции (тромболитическая, антикоагулянтная, антиагрегантная терапия, оксигено-терапия), занимают важное место в терапии шока. Однако они влияют на вторичные механизмы патогенеза и не могут ликвидировать шок до тех пор, пока не решена основная задача — восстановление насосной функции сердца.

Патогенетически обоснованным методом лечения истинного кардиогенного шока (по классификации Killip IV) является контрпульсация. Контрпульсация — один из методов вспомогательного кровообращения, суть которого заключается в том, что в период систолы уменьшается давление в аорте и снижается сопротивление выбросу крови из желудочка (од-

274

повременно снижается и потребность миокарда в кислороде). В период диастолы, когда коронарный кровоток максимален, давление в аорте резко увеличивается за счет работы аппарата, который синхронизирован с работой сердца. С помощью такого метода удается значительно улучшить гемодинамику у многих больных шоком.

Лечение при кардиогенном шоке проводят также с учетом гемодинами-ческих параметров. Несмотря на то что истинное представление о них можно получить, лишь определяя сердечный индекс (СИ), конечное диа-столическое давление (КДД) и давление заклинивания в легочной артерии (эти исследования проводятся только в специализированных стационарах), существуют клинические симптомы, косвенно отражающие состояние гемодинамики.

а) Гиповолемический вариант кардиогенного шока (встречается редко): резкое снижение АД, серый цианоз, тахикардия, СИ менее 2,2 л/(мин-м2), диастолическое давление в легочной артерии снижено (менее 10 мм рт. ст.).

Основные лечебные мероприятия: внутривенное капельное введение реополиглюкина со скоростью не менее 20 мл/мин в сочетании с допами-ном (50 мг в 400 мл 0,5 % раствора глюкозы с частотой 15 капель в минуту). Введение глюкозы и реополиглюкина способствует увеличению давления наполнения левого желудочка и росту сердечного выброса, что приводит к нормализации АД и исчезновению периферических симптомов шока.

б) Гиподинамический вариант кардиогенного шока: клинически прояв ляется сочетанием кардиогенного шока и отека легких, сопровождающим ся выраженной одышкой и влажными хрипами; диастолическое давление в легочной артерии более 25 мм рт. ст., СИ снижен.

Основные лечебные мероприятия: внутривенное капельное введение 1 % раствора нитроглицерина или другого периферического вазодилатато-ра — нитропруссида натрия по 50 мг в 500 мл 5 % раствора глюкозы [0,5—1 мкг/(кгмин)] и 90 мг фуросемида; при отсутствии эффекта показано дополнительное внутривенное капельное введение допамина — 50 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы с частотой 15 капель в минуту.

в) Застойный вариант кардиогенного шока: конечное диастолическое давление и давление заклинивания в легочной артерии существенно повы шены, но СИ не изменен; в этой ситуации показано введение фуросемида и внутривенное капельное введение 1 % раствора нитроглицерина (пери ферический венозный дилататор, способствующий уменьшению притока крови к сердцу и снижению повышенного давления в малом круге крово обращения).

• Нарушения ритма и проводимости. При этих осложнениях показаны: а) антиаритмические препараты; б) электроимпульсная терапия; в) электростимуляция сердца.

Лечение нарушений ритма и проводимости определяется видом нарушений и их влиянием на гемодинамику.

При устойчивой желудочковой экстрасистолии и фибрилляции желудочков (но не профилактически) вводят лидокаин: 100—150 мг внутривенно струйно. Если после первых суток эффекта от введения лидокаина нет, то переходят на амиодарон (кордарон): вначале внутривенно вводят 600—800 мг и сразу же назначают его внутрь по 600 мг ежедневно.

При устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии внутривенно вводят 10 мг верапамила (изоптина) в течение 5—10 мин во избежание снижения АД.

При мерцательной аритмии у больных инфарктом миокарда, за исключением тех случаев, когда мерцание предсердий создает угрозу жизни (в та-

275

ких случаях сразу проводится электроимпульсная терапия), лечение рекомендуется начинать с введения (3-адреноблокаторов. Если лекарственные средства неэффективны, то при наджелудочковой и желудочковой тахикардии, а также при трепетании и мерцании предсердий проводят электроимпульсную терапию (дефибрилляция). Электрическая дефибрилляция (кар-диоверсия) является единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков сердца.

• Лечение тромбоэмболии крупных периферических сосудов осуществ ляют как с помощью лекарственных препаратов, так и хирургическим путем.

При неосложненном течении ИМ проводится активизация больного включая ЛФК с первых дней, когда полностью купируется ангинозный статус. К концу 1-го дня больной под контролем методиста ЛФК садится на кровати, на 3—5-й день ему разрешают самостоятельно сидеть, на 5—8-й день может ходить до туалета, к концу 2-й недели больной совершает прогулки по коридору на 100—200 м в 2—3 приема, а к концу 3-й недели — длительные прогулки, осваивает пролет лестницы. Активизация больного с осложненным ИМ проводится в индивидуально устанавливаемые сроки.

В дальнейшем продолжают терапию ацетилсалициловой кислотой, подобранные индивидуально (3-блокаторы или недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), при необходимости — изосорбид мононитрата или изосорбид динитрата.

• В терапии постинфарктного синдрома Дресслера используют неспе цифические противовоспалительные средства (бутадион, реопирин и др.), небольшие дозы кортикостероидов, начиная с 15—20 мг преднизолона, по степенно снижая дозу.

Симптоматическое лечение седативными, снотворными, слабительными средствами проводится по показаниям; дозы препаратов подбирают индивидуально. В комплексном лечении больных ИМ важно проведение восстановительной терапии — реабилитации больных (ЛФК, гимнастика) как физической, так и психологической. Реабилитационные мероприятия в дальнейшем проводятся в санаторно-курортных условиях или в специализированных реабилитационных отделениях.

Прогноз. Прогноз заболевания серьезный (возможно развитие повторного ИМ), ухудшается с развитием осложнений (сохранение АГ, хронической сердечной недостаточности).

Профилактика. Устраняют так называемые факторы риска ИБС, особенно у лиц, в семьях которых есть случаи раннего атеросклероза.

Немедикаментозная и медикаментозная терапия по существу является вторичной профилактикой ОИМ. Категорически запрещается курение, рекомендуется соблюдать диету с низким содержанием насыщенных жиров, обогащенную фруктами и овощами. Вторичная профилактика ОИМ заключается в постоянном приеме антиангинальных препаратов, при измененном липидном спектре — гиполипидемических препаратов, при ГБ — гипотензивных препаратов.