<<
>>

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Настоящая лекция посвящена одному из наиболее грозных заболеваний в клинике внутренних болезней, до настоящего времени характеризующемуся чрезвычайно высокой смертностью и продолжающему ежегодно уносить в развитых странах миллионы человеческих жизней.

Инфаркт миокарда /ИМ/ - важнейшая клиническая форма ИБС, обусловленная развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в результате абсолютной недостаточности коронарного кровообращения.

Заболеваемость инфарктом миокарда имеет огромное социальное значение, так как поражаются, в основном, люди трудоспособного возраста, чаще мужчины /в возрасте от 40 до 50 лет - примерно в 5 раз чаще женщин/.

ИМ является одной из основных причин ранней инвалидизации или смерти. В США ИМ поражает каждый год около 1,3 миллионов человек, а ежегодная смертность от него превышает 600 тыс. человек. В отличие от большинства развитых стран, где заболеваемость и смертность от ИМ в последние годы снизилась, в Украине они, к сожалению имеют тенденцию к росту. Так, например с 1989 по 1993 год заболеваемость острым ИМ возросла с 110 до 117 на 100 000 населения, а смертность - с 22,1 до 22,2 на 100 000 населения. Летальность максимальна в первые 2 часа /на которые приходятся около 50% всех смертных случаев!/ и даже после поступления в стационар /если не применяются тромболитики/ составляет от 13 до 27% в течение 28 дней. Применение тромболитиков в ранней стадии ИМ /до 4-6 часов/ позволяет уменьшить летальность до 5-10%.

Главным фактором, влияющим на частоту летальности при остром ИМ, остается возраст больных. Летальность резко возрастает в группе больных старше 60 и, особенно, 70 лет. Основными причинами смерти в остром периоде ИМ являются острая сердечно-сосудистая недостаточность /включая кардиогенный шок/ и разрыв сердца, на которые приходится около 75% всех летальных исходов.

В настоящее время с помощью ряда инвазивных и неинвазивных методов выделяют группы высокого риска /таблица 1/, у которых повышен риск летального исхода и у которых в остром периоде рекомендуется придерживаться более активной тактики восстановления перфузии.

Таблица 1

КРИТЕРИИ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ПРОГНОЗА

ПРИ ОСТРОМ ИМ

* Пожилой возраст

* Сопутствующий сахарный диабет

* Артериальная гипотония

* ЧСС > 100 в минуту

* Застойная сердечная недостаточность

* Обширный ИМ /подъем ST в 5 и более отведениях/

* Частая желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия

* Снижение фракции выброса < 40%

* Механические дефекты /разрыв стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки, острая митральная недостаточность/

* Аневризма левого желудочка

После перенесенного ИМ в течение 1-го года умирает примерно каждый десятый больной, причем половина из них - внезапно.

Первое описание ИМ было проведено в 1882 году петербургским врачом В.М.Кернигом.

Огромная заслуга в изучении ИМ принадлежит выдающимся отечественным клиницистам, длительно работавшим на нашей кафедре и в разное время возглавлявшим ее, - В.П.Образцову и Н.Д.Стражеско. Они в 1909 году наиболее полно и четко описали и доложили на Х съезде российских терапевтов клиническую картину тромбоза коронарных артерий в виде 3-х его классических форм: status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus. В США ИМ был описан Г.Херриком в 1912 году.

Как обычно, в начале лекции мы представим и разберем больного.

Больной Р., 52 лет, учитель средней школы поступил переводом из кардиологического ценнтра, где находился в течение 4-х недель. В настоящее время жалуется на небольшую одышку при ходьбе в спокойном темпе на расстояние свыше 300 м, общую слабость. При поступлении в отделение кардиореанимации, куда был доставлен специализированной кардиобригадой скорой помощи, предъявлял жалобы на резчайшую боль за грудиной, иррадиирующую в обе руки, под левую лопатку, не купирующуюся нитроглицерином. Боль имела постоянный характер, сопровождалась чувством страха смерти и лишь слегка уменьшилась после в/в введения промедола. Из анамнеза заболевания известно следующее: считает себя больным на протяжении последних 2-х лет, когда стал отмечать периодическое повышение АД до 170-180/100 мм рт.ст., головные боли, тяжесть в затылке, однако к врачам специально не обращался и не лечился. За 10 дней до поступления в кардиоцентр, после очередной сильной психоэмоциональной перегрузки на работе появились боли за грудиной сжимающего характера, иррадиирующие в левую руку. Боли сначала были кратковременными, протекали в виде приступов по 2-3 минуты, проходили самостоятельно. По совету сотрудников принимал валидол под язык и валериану по 2 др. 3 раза в день, однако существенного улучшения не было. За 6 часов до госпитализации, после очередного разбирательства конфликта в коллективе, вновь появились боли за грудиной с иррадиацией в левую руку и резкая головная боль в затылочной области.

Постепенно загрудинная боль усилилась и стала невыносимой. Больной принимал валидол, анальгин, однако боли только усилились, появилась тошнота, его “бросило в пот”, в связи с чем была вызвана скорая помощь и больной госпитализирован в кардиоцентр. Из истории жизни следует отметить следующее: рос и развивался нормальною Окончил университет. имеет старших брата и сестру. Отец умер от инфаркта в 58 лет, мать страдает стенокардией на протяжении 10 лет. Брат работает штукатуром м сердечно-сосудистыми заболеваниями не страдает. Курит по 1/2 пачки сигарет в день. Алкоголь употребляет в виде крепких напитков, 2-4 раза в месяц и по праздникам. Любит жирную пищу. Спортом никогда не занимался, ведет малоподвижный образ жизни.

Объективно /из выписки кардиологического центра/: при поступлении в реанимационное отделение состояние тяжелое. Бледность кожных покровов, которые покрыты холодным потом, цианоз губ. Частота дыханий 26 в 1 минуту. Пульс - 110 в 1 минуту, аритмичный, слабого наполнения, АД - 80/40 мм рт.ст. Тоны сердца ослабленной звучности, частые экстрасистолы /12 в 1 минуту/. В легких чистое везикулярное дыхание, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, периферических отеков нет.

Итак, налицо, нестерпимые боли в грудной клетке, сопровождающиеся нарушением общего состояния и нарушениями гемодинамики, падением АД. О каких заболеваниях следует думать в подобных случаях?

Можно ли сразу предположительно ставить диагноз острого инфаркта миокарда? Опыт показывает, что хотя первичная оценка опытным врачом клинической ситуации в большинстве случаев является верной, все-равно возможны диагностические ошибки. Поэтому, как обычно, предварительный диагноз требует лабораторного и инструментального подтверждения.

Одно из самых важных положений, которое мы убедительно просим Вас запомнить: даже при малейшем подозрении на острый ИМ должна быть выполнена стандартная ЭКГ, которая в подавляющем большинстве случаев позволит даже на догоспитальном этапе правильно поставить диагноз острого ИМ.

И еще один важный момент: до проведения ЭКГ и уточнения диагноза больной должен сохранять абсолютный постельный режим.

Иногда сходный болевой синдром могут давать заболевания, представленные в таблице 2 и частично рассмотренные в предыдущей лекции: некупирующийся приступ стенокардии, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, острый перикардит, острый панкреатит, прободение язвы желудка, спонтанный пневмоторакс.

Таблица 2

ПРИЧИНЫ ОСТРЫХ НЕСТЕРПИМЫХ БОЛЕЙ В ГРУДИ

1. Болезни сердца:

*Острый инфаркт миокарда

*Стенокардия

*Острый перикардит

*Острый миокардит

2. Болезни сосудов /аорты и легочной артерии/:

*Расслаивающая аневризма аорты

*Тромбоэмболия легочной артерии

3. Болезни легких:

*Спонтанный пневмоторакс

*Плеврит и плевропневмония

4. Болезни брюшной полости,

сопровождающиеся клиникой “острого живота”:

*Острый панкреатит

*Острый холецистит

*Прободная язва

Какое же заболевание из представленных в таблице 2 можно заподозрить у нашего пациента?

Расслаивающая аневризма аорты возникает обычно на фоне длительной артериальной гипертензии, характеризуется интенсивной болью за грудиной, мигрирующей в спину, поясницу, брюшную полость, сопровождается снижением артериального давления, ослаблением пульса на лучевых артериях, шумом над аортой, снижением сегмента ST и зубца Т на ЭКГ.

Тромбоэмболия легочной артерии обычно возникает на фоне тромбофлебита вен нижних конечностей, после операций или длительного постельного режима. Характерна резкая боль без типичной локализации в сочетании с внезапно наступившей выраженной одышкой, снижением артериального давления, набуханием шейных вен, акцентом П тона над легочной артерией.

При ЭКГ обнаруживают глубокие зубцы S1 и Q3, блокада правой ножки пучка Гиса, Р-pulmonale.

При остром перикардите боль в грудной клетке, как правило, связана с положением тела и дыханием, сопровождается одышкой, увеличением абсолютной тупости сердца /при экссудативном перикардите/ и шумом трения перикарда. Характерным изменением на ЭКГ является конкордантное смещение сегмента ST вверх с дугой, обращенной книзу. Рентгенологически выявляется увеличение границ сердца и его вялая пульсация. Диагноз экссудативного перикардита легко подтверждается при эхокардиографии.

Спонтанный пневмоторакс характеризуется резкой, внезапно наступившей болью в боку или области сердца и нарастающей одышкой, ослаблением дыхания и тимпанитом на пораженной стороне, отсутствием характерных изменений ЭКГ, рентгенологическим выявлением газа в плевральной полости.

При остром панкреатите боли локализуются в надчревье и носят опоясывающий характер, иррадиируют в спину, часто сопровождаются не приносящей облегчения многократной рвотой, метеоризмом, болезненностью при пальпации в эпигастральной области, повышением уровня диастазы, воспалительными сдвигами со стороны крови.

Прободение язвы сопровождается "кинжальной" болью в эпигастрии, исчезновением печеночной тупости, наличием свободного газа в брюшной полости при рентгеноскопии, данными гастрофиброскопии.

Как Вы видите, явных признаков перечисленных заболеваний, за исключением, пожалуй расслаивающей аневризмы аорты, у пациента нет.

В нашем конкретном случае больному еще на догоспитальном этапе кардиологической спецбригадой скорой помощи была срочно снята ЭКГ, на которой в I, aVL, V5-6 отведениях было выявлено дугообразное смещение интервала ST выше изолинии и отрицательный зубец Т, частые желудочковые экстрасистолы.

Таким образом, на основании типичной клинической картины /тяжелого ангинозного статуса/ и данных ЭКГ уже на догоспитальном этапе больному был поставлен диагноз: ИБС: острый инфаркт миокарда в области передне-боковой стенки левого желудочка, осложнившийся желудочковой экстрасистолией и кардиогенным шоком.

Кардиологическая спецбригада выполнила необходимые первичные лечебные мероприятия /о них мы расскажем ниже/, доставила пациента в ургентное кардиологическое отделение, где он был помещен в блок интенсивной кардиологической терапии и реанимации.

Поскольку ИМ - неотложное состояние, при котором судьба больного порою решается за считанные секунды, важно запомнить некоторые дополнительные клинические признаки, наличие которых позволит заподозрить острый ИМ /таблица 3/.

Таблица 3

УРГЕНТНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ИМ

/при тяжелом ангинозном состоянии

расспрос больного редуцирован/

- Неожиданная, мучительная, длительно некупирующаяся

/более 15-20 минут/ нитроглицерином боль за грудиной,

часто сопровождающаяся падением АД

- Необычная для больного интенсивная упорная боль/ либо

в эпигастрии, либо в обеих руках, либо в области нижней

челюсти/

- Внезапное возникновение тяжелых нарушений ритма

сердца или острой левожелудочковой недостаточности

- Неожиданное, острое /но не внезапное, не мгновенное/

существенное ухудшение состояния тяжелобольного,

сопровождающееся падением АД

- Остро возникшая блокада ножки пучка Гиса или

деформация комплекса QRS

Перед тем как продолжить разбор больного, напомним основные вопросы этиологии, патогенеза, терминологии и классификации ИМ.

В подавляющем большинстве случаев /более 85% всех инфарктов/ непосредственной причиной развития ИМ является тромбозная закупорка коронарного сосуда “набухшей” атеросклеротической бляшкой, ее разрыв и локальный коронароспазм. При этом обнажаются коллагеновые волокна, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии.

При нормальном функционировании системы свертывания крови в ответ на чрезмерное тромбообразование сразу же активируется фибринолитическая система. Однако многочисленными исследованиями установлено, что у больных острым ИМ в большинстве случаев она угнетена. Поэтому степень ее функционирования и активности во многом определяют успех лечения больных острым ИМ.

Напомним, что центральным компонентом фибринолитической системы является плазминоген, являющийся неактивным предшественником плазмина - протеолитического фермента с выраженной фибринспецифичностью. Активация плазминогена, приводящая к образованию плазмина и последующему растворения тромба, является сложным процессом, зависящим от многих факторов. Известно несколько активаторов плазминогена, наибольшее значение из которых играет тканевой, являющийся основным медиатором фибринолиза. Детальное изучение тонких патофизиологических механизмов тромбообразования позволило создать целый ряд препаратов, обладающих тромболитическими свойствами и разработать основы тромболитической терапии острого ИМ, являющуюся в настоящее время наиболее эффективным методом лечения больных. Основные механизмы тромбогенеза схематически представлены в таблице 4.

Таблица 4

МЕХАНИЗМЫ ТРОМБОГЕНЕЗА

                 МЕХАНИЗМЫ ТРОМБОГЕНЕЗА

КЛАССИФИКАЦИЯ

Говоря о классификации, сначала представим Вам классификацию ИМ на основе МКБ-10 и рекомендуемую ВОЗ /таблица 5/. Обращаем Ваше внимание, что в рубрику: Острый ИМ входит только подтвержденный всеми необходимыми диагностическим методами инфаркт миокарда, продолжительность которого не превышает 28 дней.

Таблица 5

121 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА /МКБ-10/

121.0 Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки

* передней стенки

* передне-верхушечный

* передне-боковой

* передне-перегородочный

121.1 Острый трансмуральный инфаркт миокарда нижней

стенки

* нижней стенки

* дифрагмальный

* нижне-боковой

* нижне-задний

121.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других

локализаций

* верхушечно-боковой

* базальный боковой

* высокий боковой

* боковой стенки

* задней стенки

* задне-боковой

* задне-базальный

* задне-перегородочный

* перегородочный

121.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

/нетрансмуральный инфаркт миокарда/

В зависимости от глубины и распространенности различают крупноочаговый и мелкоочаговый ИМ. При крупноочаговом ИМ поражение обычно распространяется на всю толщу миокарда и такую форму поражения называют трансмуральным /или проникающим/ ИМ. Поскольку ЭКГ-критерием трансмурального ИМ является патологический зубец Q, а тактика ведения и последующий прогноз у больных принципиально отличаются, в последние годы широко распространена практическая классификация острых ИМ на 2 формы: сопровождающиеся появлением зубца Q /трансмуральный или Q-инфаркт/ и инфаркты без зубца Q /мелкоочаговый или “субэндокардиальный” ИМ/. В зависимости от отведений ЭКГ с патологическими изменениями уточняется локализация инфаркта /передней, задней или боковой стенки/. По клиническому течению выделяют несколько периодов ИМ: острейший /первые 2 часа заболевания/, острый /до 10 дней/, подострый /4-8 недель/ и постинфарктного кардиосклероза /до 6 мес./.

В диагнозе также обязательно указываются особенности течения /рецидивирующий, повторный/ и осложнения /нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, сердечная недостаточность, тромбоэмболии и др./.

<< | >>
Источник: В.Г. Передерий, С.М. Ткач. Клинические лекции по внутренним болезням. 1998

Еще по теме ИНФАРКТ МИОКАРДА:

  1. ИНФАРКТ МИОКАРДА
  2. Инфаркт миокарда
  3. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
  4. ИНФАРКТ МИОКАРДА
  5. ИБС: инфаркт миокарда (шифр 121)
  6. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
  7. Острый инфаркт миокарда
  8. Инфаркт миокарда
  9. Инфаркт миокарда (ИМ)
  10. Восстановительное лечение больных инфарктом миокарда
  11. ЖТ при остром инфаркте миокарда
  12. Лечение и профилактика приступов ЖТ у больных в остром периоде инфаркта миокарда
  13. Аритмии при инфаркте миокарда
  14. Инфаркт Миокарда
  15. Острый инфаркт миокарда
  16. Инфаркт миокарда
  17. Осложнения инфаркта миокарда