<<
>>

ХЛАМИДИЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Уолтер Е. Стэмм, Кинг К. Холмс (Walter Е. Stamm, King К. Holmes)

Род Chlamydia объединяет два вида — С. psittaci и С. trachomatis, С. psittaci широко распространена в природе, обусловливает развитие генитальных, конъюнктивальных, кишечных или респираторных инфекций у многих млекопитающих и птиц.

Вызванные С. psittaci генитальные инфекции у некоторых видов животных были подробно описаны; они служат причиной выкидышей и бесплодия. Хотя нет данных о том, что патогенные для млекопитающих штаммы

С. psittaci поражают человека, патогенные для птиц штаммы этой хламидии иногда инфицируют человека, вызывая пневмонию.

С. trachomatis патогенна исключительно для человека; она была впервые определена как причина трахомы в 40-х годах. С тех пор С. trachomatis считается возбудителем перинатальной инфекции и инфекции, передаваемой половым путем. Хламидии — облигатные внутриклеточные паразиты; первоначально их относили к крупным вирусам. Хламидии обладают РНК, ДНК, имеют клеточную стенку и рибосомы, сходные с рибосомами грамотрицательных бактерий, их рост угнетают антибиотики, например тетрациклин. Поэтому в настоящее время хламидии классифицируют как бактерии и объединяют в отряд Chlamydiales и род Chlamydia.

Уникальной чертой всех хламидии является их сложный репродуктивный цикл, в котором участвуют две формы микроорганизма — внеклеточное элементарное тельце и внутриклеточное сетчатое тельце. Элементарное тельце адаптировано для выживания вне клетки и является инфективной формой. Элементарные тельца прикрепляются к восприимчивым клеткам-мишеням (обычно это клетки цилиндрического или переходного эпителия) посредством специфических рецепторов и проникают в клетку внутри фагосомы. В течение 8 ч элементарные тельца реорганизуются в сетчатые тельца. Эти формы адаптированы к внутриклеточной жизни и размножению. Они претерпевают двойное деление, образуя в конечном итоге многочисленные репликаты, содержащиеся внутри ограниченного оболочкой «тельца-включения», занимающего значительную долю объема инфицированной клетки-хозяина.

Хламидийные включения устойчивы к разрушению лизосомами вплоть до последней стадии цикла их развития. Через 24 ч сетчатые тельца уплотняются и образуют .элементарные тельца, все еще находящиеся внутри включения. Затем включение разрушается, высвобождая из клетки элементарные тельца, инфицирующие соседние клетки.

С. psittaci и С. trachomatis имеют общий родоспецифический, или групповой, антиген. Антитела против этого антигена определяют в реакции связывания комплемента, которую выполняют в большинстве государственных медицинских учреждений. Штаммы С. trachomatis могут быть затем охарактеризованы серологически или на основании определения антител, продуцируемых против основного белка клеточной стенки. На основании этих антигенов выделено два серовара хламидии — Wang и Graystone. Согласно этой классификации, штаммы, вызывающие развитие трахомы, относят к сероварам А, В, Ва и С, в то время как серовары D — К представлены в основном штаммами, вызывающими инфекции, передаваемые половым путем и приобретаемые перинатально. Серовары LI — L3 вызывают развитие пахового лимфогранулематоза (ПЛГ) и геморрагического проктоколита. Эти штаммы более инвазивны, чем другие серовары, вызывают поражение лимфоидной ткани, успешно развиваются в культурах клеток и макрофагов и приводят к летальному исходу у мышей и обезьян при инокуляции в головной мозг. Не-ПЛГ штаммы С. trachomatis обычно вызывают поверхностные инфекции цилиндрического эпителия глаз, половых органов и дыхательных путей.

С. psittaci и С. trachomatis можно дифференцировать в лаборатории по типу включений и чувствительности к сульфонамидам. В то время как С. trachomatis чувствительна к сульфонамидам, С. psittaci резистентна к ним. Включения С. trachomatis содержат гликоген и окрашиваются йодом, в то время как включения С. psittaci не содержит гликогена и не окрашиваются йодом.

Инфекции, обусловленные С. trachomatis, передаваемые половым путем и приобретаемые перинатально

Инфекции половых органов, вызываемые С.

trachomatis. В настоящее время инфекции, вызванные С. trachomatis, признаны самыми распространенными из передаваемых половым путем заболеваний (ЗППП) в США. Согласно проведенным оценкам, число заболевших составляет 3 — 4 млн в год. У взрослых больных клинический спектр вызванных С. trachomatis инфекций, передаваемых половым путем, очень близок к спектру гонококковых инфекций (табл. 150-1). Оба возбудителя вызывают уретрит у лиц обоего пола, эпидидимит, слизисто-гнойный цервицит, острый сальпингит, бартолинит, проктит и синдром Fitz— Hugh—Curtis (перигепатит), а также системные осложнения, в частности артрит. У 30 — 50% женщин с гонококковой инфекцией шейки матки и у 25% мужчин-гетеросексуалистов, страдающих гонококковым уретритом, одновременно имеет место инфицирование С. trachomatis.

Таблица 150-1. Клинические параллели между передаваемыми половым путем инфекционными заболеваниями, вызываемыми Neisseria gonorrhoeae i Chlamydia trachomatis

Клинические параллели между передаваемыми половым путем инфекционными заболеваниями, вызываемыми Neisseria gonorrhoeae i Chlamydia trachomatis

Эпидемиология. Инфекции половых путей, за исключением ПЛГ, вызываются сероварами С. trachomatis D—К. Хотя и не существует точных данных, вероятно, что частота развития инфекций половых путей, вызванных С. trachomatis, увеличивается, поскольку частота случаев заболевания негонококковым уретритом (НГУ) резко возросла за последние два десятилетия, а С. trachomatis постоянно выделяют из мазков, взятых у 30 — 50% мужчин, страдающих НГУ. Пик частоты развития инфекций половых путей, вызванных С. trachomatis, приходится на лиц в возрасте 17— 19 и 20—25 лет, что сходно с картиной частоты распространения других передаваемых половым путем инфекционных заболеваний. Еще одним доказательством того, что эти инфекции передаются половым путем, служит увеличение титра антител к С.

trachomatis в сыворотке крови в соответствии с увеличением числа половых партнеров у пациента. Распространенность хламидийных инфекций мочеиспускательного канала среди молодых мужчин составляет: 3—5% мужчин, наблюдаемых в обычных медицинских учреждениях; более 10% солдат, не имеющих никаких симптомов заболевания, проходящих стандартное физикальное обследование, и до 15—20% мужчин, наблюдаемых в кожно-венерологических клиниках (КВК). У мужчин-гомосексуалистов инфекции мочеиспускательного канала, по-видимому, встречаются реже (у 4 — 5% мужчин-гомосексуалистов в КВК), чем у гетеросексуальных мужчин; но инфекции прямой кишки распространены среди 4 — 7% наблюдаемых в КВК мужчин-гомосексуалистов. Распространенность инфекций шейки матки у женщин США составляет от 5% и более среди не имеющих никаких симптомов заболевания студенток колледжей и пациенток, наблюдаемых в пренатальном периоде, 10% и более среди женщин, наблюдаемых в клиниках, занимающихся планированием семьи, и до 20% и более среди женщин, наблюдаемых в КВК. В США у беременных женщин С. trachomatis в шейке матки выявляют в 5—10 раз чаще, чем N. gonorrhoeae. Самая высокая частота инфицирования любым из этих микроорганизмов отмечается у представителей цветного населения в возрасте 18 — 24 лет, не состоящих в браке. Соотношение хламидийных и гонококковых уретритов наивысшее среди гетеросексуальных мужчин и мужчин, имеющих высокий социально-экономический статус, а самое низкое — у мужчин-гомосексуалистов и мужчин, принадлежащих к малообеспеченным слоям населения. Доля инфекций, протекающих бессимптомно, по-видимому, выше при инфицировании С. trachomatis, чем при заражении N. gonorrhoeae, а вызванные С. trachomatis симптоматические инфекционные заболевания клинически протекают менее тяжело. Существует подозрение, что даже легко протекающее или бессимптомное хламидийное инфекционное поражение маточных труб может вызвать последующее повреждение труб и бесплодие. Кроме того, поскольку в промышленно развитых странах общее число заболеваний, вызванных С.
trachomatis, превышает число заболеваний, вызванных N. gonorrhoeae, общая заболеваемость, связанная с инфицированием половых путей С. trachomatis, сравнима с аналогичным показателем заболеваемости, связанной с инфицированием N. gonorrhoeae. В промышленно развитых странах распространенность С. trachomatis выше, чем распространенность N. gonorrhoeae; отчасти это объясняется тем, что такие мероприятия, как одновременное лечение половых партнеров и бактериологическое исследование посевов для выявления случаев инфицирования лиц с отсутствием симптомов заболевания, используются более эффективно в целях борьбы с гонореей, чем для предотвращения распространения хламидийных инфекций.

Клинические проявления. Негонококковый и постгонококковый уретрит. Негонококковый уретрит диагностируют у мужчин с симптомами уретрита, не больных гонореей. Постгонококковый уретрит (ПГУ) относится к негонококковому уртериту, развивающемуся у мужчин через 2—3 нед после лечения по поводу гонококкового уретрита. С. trachomatis служит причиной НГУ и ПГУ у 30 — 50% гетеросексуальных мужчин, но реже выявляется у страдающих этими синдромами мужчин-гомосексуалистов. У остальных больных причина развития уретрита неизвестна, хотя многочисленные данные позволяют предположить, что иногда такие инфекционные заболевания вызывала Ureaplasma urealyticum.

В современной практике НГУ диагностируют по наличию лейкоцитов в экссудате из мочеиспускательного канала и результатам окрашивания мазка по Граму или бактериологического исследования посева для исключения гонореи. Уретрит, вызванный С. trachomatis, обычно протекает менее тяжело, чем гонококковый, хотя у конкретного больного эти две формы уретрита нельзя отдифференцировать только на основании клинического течения болезни. У больных наблюдаются выделения из мочеиспускательного канала (часто белые и слизистые, а не гнойные, часто появляющиеся только при его сдавливании), дизурия и зуд в мочеиспускательном канале, болезненность и покраснение вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала.

Приблизительно у 30% мужчин-пациентов КВК, страдающих вызванной С. trachomatis инфекцией мочеиспускательного канала, нет явных признаков или симптомов уретрита. У таких больных часто имеется инициальная пиурия (15 лейкоцитов на 400 микроскопических полей зрения при исследовании осадка мочи, собранной при первом мочеиспускании) или увеличение числа лейкоцитов в окрашенном по Граму мазке, взятом с тампона, введенного на глубину 1 — 2 см в переднюю часть мочеиспускательного канала. Мазок сначала просматривают при малом увеличении микроскопа с целью выявить участки, содержащие наибольшую концентрацию лейкоцитов. Эти участки затем исследуют под масляной иммерсией (1000х). Обнаружение 4 или более лейкоцитов в пяти полях зрения при увеличении в 1000 раз (масляная иммерсия) указывает на уретрит и коррелирует с выявлением С. trachomatis. Для того чтобы отдифференцировать истинный уретрит от функциональных симптомов или поставить предположительный диагноз инфекции С. trachomatis у лиц, у которых отсутствуют симптомы заболевания (мужчины—пациенты КВК; половые партнеры женщин, страдающих негонококковым сальпингитом или слизисто-гнойным цервицитом; родители детей, страдающих конъюнктивитом с включениями), полезно исследовать мазок содержимого мочеиспускательного канала с целью выявления повышенного числа лейкоцитов. (Это исследование целесообразно осуществлять в том случае, если нет возможности провести специфические диагностические тесты.)

Эпидидимит. С. trachomatis служит основной причиной развития эпидидимита у мужчин, ведущих активную половую жизнь. По данным одного из проведенных исследований, инфицирование С. trachomatis было выявлено при помощи бактериологического исследования посевов мазков содержимого мочеиспускательного канала, мочи, спермы или аспирата из придатков яичка или посредством серологического исследования у 17 из 34 мужчин моложе 35 лет, страдавших эпидидимитом, в то время как у 7 человек была диагностирована гонорея; из 16 мужчин старше 35 лет, страдающих эпидидимитом, только у одного были выявлены хламидии и никто из них не страдал гонореей. Самой распространенной причиной эпидидимита у мужчин в возрасте старше 35 лет служат бактерии из группы кишечных бактерий и Pseudomonas aeruginosa. Наличие выделений из мочеиспускательного канала или сведений о недавно перенесенном уретрите, а также односторонние боли в мошонке, припухлость и болезненность позволяют предположить диагноз хламидийного или гонококкового эпидидимита. Однако выявление пиурии при исследовании порции мочи, собранной в середине акта мочеиспускания, а также бактериурии у больного пожилого возраста, у которого нет выделений из мочеиспускательного канала, но документальна подтверждены инструментальное исследование мочеполовых путей или же бактериальное инфицирование мочевых путей или предстательной железы, позволяют предположить инфекцию, обусловленную бактериями кишечной группы или Pseudomonas. У подростка или молодого человека с острыми односторонними болями в яичке без признаков уретрита следует безотлагательно исключить наличие перекрута яичка, что можно сделать при помощи радиоизотопного исследования, допплерометрии или диагностического хирургического вмешательства. У больного с односторонними болями в мошонке и припухлостью, не поддающимися соответствующей антимикробной терапии, следует исключить опухоль яичка или хроническое инфекционное заболевание (например, туберкулез).

Болезнь Рейтера. С. trachomatis были выделены из мочеиспускательного канала почти у 70% мужчин, страдающих болезнью Рейтера (и не получавших лечения по этому поводу) и сопутствующим уретритом. Эта болезнь характеризуется сочетанием конъюнктивита, уретрита, артрита и характерных кожных поражений (см. гл. 268). В отсутствие явных признаков уретрита важно исключить наличие субклинического уретрита, как было рассмотрено выше.

Проктит. С. trachomatis генитальных иммунотипов D—К или ПЛГ иммунотипа L2 вызывают развитие проктита у гомосексуальных мужчин и гетеросексуальных женщин, практикующих анальный коитус. Хламидии иммунотипов D—К вызывают развитие или инфекционного бессимптомного заболевания, или легкой формы проктита, отличного от гонококкового проктита. Клинически заболевание проявляется слабыми болями в прямой кишке, слизистыми выделениями, тенезмами и возникающими иногда кровотечениями. В содержимом прямой кишки при окрашивании мазка по Граму выявляют полиморфно-ядерные лейкоциты. При ректороманоскопии у больных с не-ПЛГ хламидийным проктитом обнаруживают неоднородные участки несколько разрыхленной слизистой оболочки, а воспалительный процесс ограничивается дистальным отделом прямой кишки. ПЛГ-штаммы вызывают развитие более тяжелого язвенного проктита или неспецифического язвенного колита, гистологические признаки которого сходны с таковыми при болезни Крона (в обоих случаях наблюдается образование гигантских клеток и гранулем; см. гл. 238). Дифференциальная диагностика проктита, ограниченного дистальным отделом прямой кишки у гомосексуальных мужчин, включает в себя выявление гонококков, вируса простого герпеса или С. trachomatis.

Слизисто-гнойный цервицит. С. trachomatis были выделены из шейки матки 30 — 60% женщин, больных гонореей или имевших контакты с больными гонореей; у 30 — 70% женщин, половыми партнерами которых являются больные негонококковым уретритом мужчины, и у 10—20% посещающих КВК женщин, не имевших контактов со страдающим уретритом партнером. Можно предположить, что женщины, страдающие эктопией шейки матки или использующие пероральные противозачаточные средства, подвержены повышенной частоте поражения шейки матки С. trachomatis.

Хотя у некоторых женщин с инфекцией шейки матки, обусловленной С. trachomatis, нет симптомов заболевания, тщательное обследование с использованием зеркал выявляет, что многие из них страдают слизисто-гнойным цервицитом. Как обсуждалось более подробно в гл. 91, для слизисто-гнойного цервицита характерны желтые, слизисто-гнойные выделения из эндоцервикального цилиндрического эпителия и присутствие более 10 полиморфно-ядерных лейкоцитов в одном поле зрения (увеличение в 1000 раз), содержащихся в нитях выделений из шейки матки и обнаруживаемых в окрашенном по Граму тонком мазке эндоцервикального экссудата. В мазке, выполненном по методу Рар, число полиморфно-ядерных лейкоцитов также повышено; кроме того, выявляют характерную картину мононуклеарных воспалительных клеток, включая плазматические клетки, трансформированные лимфоциты и гистиоциты. При исследовании биоптатов шейки матки наблюдается главным образом мононуклеарная инфильтрация, часто с фолликулярным цервицитом (т. е. лимфоидные агрегаты с зародышевыми центрами, содержащими трансформированные лимфоциты).

Воспалительное заболевание органов малого таза (ВЗОМТ). С. trachomatis играют важную причинную роль в развитии сальпингита. Хламидии были выявлены при лапароскопически подтвержденном сальпингите; они были выделены из маточных труб, их присутствие было подтверждено также исследованием сыворотки крови женщин, страдающих ВЗОМТ. В США С. trachomatis были обнаружены в маточных трубах или эндометрии почти у 50% женщин с ВЗОМТ, и в настоящее время повсеместно признана важная роль хламидии в качестве возбудителя этого заболевания. Способность С. trachomatis вызывать сальпингит была подтверждена в опытах на животных.

ВЗОМТ развивается вследствие восходящего распространения С. trachomatis из нижних отделов половых путей. Вслед за слизисто-гнойным цервицитом развиваются эндометрит, эндосальпингит и, в конечном итоге, тазовый перитонит. У женщин с лапароскопически подтвержденным сальпингитом обычно наблюдают признаки слизисто-гнойного цервицита, эндометрит, выявляемый при исследовании биоптатов эндометрия, инфильтрацию эндометриального эпителия плазматическими клетками. Хламидийный эндометрит развивается также и в отсутствие клинических признаков сальпингита; по данным одного исследования, у 40% женщин, страдающих слизисто-гнойным цервицитом, был обнаружен эндометрит, характеризующийся инфильтрацией плазматическими клетками. Доказывающие наличие эндометрита результаты гистологических исследований коррелировали с «синдромом эндометрита», характеризующимся влагалищным кровотечением, болями внизу живота и болезненностью матки при безболезненности ее придатков, а также лейкоцитозом в периферической крови. Поскольку у этих больных не выполняли лапароскопию, то неизвестно, у скольких из них при наличии хламидийного эндометрита без болезненности придатков имеется сальпингит. Однако при хламидийном сальпингите клинические симптомы, по-видимому, менее выражены, чем при гонококковом сальпингите, и он сопровождается меньшей болезненностью придатков матки. Слабая болезненность матки или ее придатков у страдающих цервицитом женщин, ведущих активную половую жизнь, должна вызвать предположение о наличии у них ВЗОМТ.

При проведении серологических исследований было установлено, что бесплодие, вызванное рубцеванием маточных труб, тесно связано с восходящим инфицированием С. trachomatis. Однако поскольку не у всех бесплодных женщин, у которых выявляли рубцовые изменения маточных труб и антихламидийные антитела, в прошлом имелось документально подтвержденное ВЗОМТ, можно предположить, что рубцевание маточных труб явилось следствием их субклинического инфицирования. Полагают также, что значительная доля из 60 000 случаев внематочной беременности, регистрируемых ежегодно в США, тоже связаны с рубцеванием маточных труб хламидийной этиологии.

Перигепатит, или синдром Fitz—Hugh—Curtis, был впервые описан как осложнение гонококкового ВЗОМТ. Однако данные бактериологических исследований посевов и/или результаты серологических исследований подтвердили инфицированность С. trachomatis большинства женщин, .страдающих этим синдромом. С. trachomatis также были высеяны из экссудата, содержащегося в печеночной капсуле, в подтвержденных лапароскопически случаях заболевания. Этот синдром следует подозревать во всех случаях, когда молодая, ведущая активную половую жизнь женщина страдает заболеванием, имеющим признаки холецистита (лихорадка и подострые или острые боли в правом верхнем квадранте живота). Симптомы сальпингита могут быть выражены минимально.

Уретральный синдром у женщин. Именно С. trachomatis чаще всего выделяют у студенток колледжей, страдающих острой дизурией, частым мочеиспусканием и пиурией. При этом не обнаруживали ни кишечных бактерий, ни Staphylococcus saprophyticus; хламидии выделяли из образцов свежей мочи, собранной в середине акта мочеиспускания (см. гл. 225). Хламидии можно также выделить из мочеиспускательного канала женщин, у которых отсутствуют симптомы уретрита, и почти у 25% женщин — пациентов КВК.

Инфицирование С. trachomatis при беременности. В некоторых исследованиях (но не во всех) инфицирование С. trachomatis во время беременности связывали с преждевременными рода-ми и развитием послеродового эндометрита. Для ответа на вопрос о том, действительно ли эти осложнения можно частично отнести на счет этого возбудителя, необходимы дополнительные исследования.

Перинатальные инфекции: конъюнктивит с включениями и пневмония

Эпидемиология. Выполненные в США исследования показали, что у 5 — 25% беременных женщин имеется хламидийная инфекция шейки матки, а инфицированность детей С. trachomatis достигает 50 — 70% от общего числа подвергавшихся воздействию этих микроорганизмов во время родов. Примерно у 50% младенцев с документально подтвержденным (по данным лабораторных исследований) инфицированием (или у 25% детей из группы, подвергавшейся воздействию С. trachomatis) развивался клинически выраженный конъюнктивит с включениями. В дополнение к инфицированию глаз С. trachomatis часто и устойчиво выделяли из носоглотки и прямой кишки этих младенцев. Приблизительно у 10% детей, инфицированных перинатально, развивается пневмония, а в некоторых случаях — средний отит.

Конъюнктивит с включениями у новорожденных (неонатальный хламидийный конъюнктивит). Помимо С. trachomatis, конъюнктивит у новорожденных могут вызывать Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и вирус простого герпеса. Инкубационный период при хламидийном конъюнктивите у новорожденных более длительный (5—14 сут), чем при гонококковом конъюнктивите (1—3 сут), хотя есть и индивидуальные различия. Неонатальный хламидийный конъюнктивит характеризуется острым началом и профузными слизисто-гнойными выделениями. Однако нельзя отдифференцировать хламидийный конъюнктивит от других форм неонатального бактериального конъюнктивита только по клиническим признакам без привлечения лабораторной диагностики. В мазках, взятых с конъюнктивы и окрашенных по методу Романовского — Гимзы, можно выявить включения в эпителиальные клетки; но результаты исследования мазков менее точны, чем результаты посевов или тестов для определения антигена. В мазках, окрашенных по Граму, можно обнаружить гонококки или, реже, небольшие грамотрицательные коккобактерии (в случае конъюнктивита, вызываемого Haemophilus), но и в этом случае микроскопию мазков следует дополнить культурными исследованиями (посев) для выявления соответствующих возбудителей. Очень редко трахомоподобное поражение глаз, вызванное хламидиями, развивается у детей, живущих в местностях, для которых трахома не является эндемичным заболеванием. В таких случаях заболевание, вероятно, является отдаленным результатом инфекции, приобретенной неонатально. Если больные с неонатальным хламидийным конъюнктивитом не получают лечения соответствующими антибиотиками, применяемыми перорально, у них может развиться хламидийная пневмония.

Пневмония у младенцев. Это заболевание представляет собой характерный синдром пневмонии у младенцев, инфицированных С. trachomatis. Развивается у 2—6 младенцев из 1000 рожденных живыми. Диагноз хламидийной пневмонии подтверждается выделением этих микроорганизмов при исследовании биоптата легких и появлением высоких титров специфических антител IgM к С. trachomatis. Болеют чаще младенцы в возрасте 1—4 мес. Пневмония характеризуется постепенным началом, длительным течением, без повышения температуры тела. На рентгенограмме отмечают диффузное интерстициальное поражение легких. У большинства младенцев развиваются четко выраженный кашель (серия следующих друг за другом с небольшими промежутками времени эпизодов кашля, разделенных короткими вдохами), тахипноэ, хрипы, перерастяжение легких, слабая эозинофилия и повышенные уровни содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови. Клинически выраженное заболевание длится несколько недель, в то время как хрипы на высоте вдоха и рентгенологические признаки болезни могут выявляться в течение нескольких месяцев. Примерно 50% больных пневмонией младенцев страдают также и конъюнктивитом. Хотя многие из заболевших пневмонией младенцев выздоравливают без лечения, у некоторых из них — у тех, у кого болезнь связана с остановкой дыхания, течение заболевания было тяжелым.

Паховый лимфогранулематоз

Определение. Паховый лимфогранулематоз (ПЛГ) — передаваемое половым путем инфекционное заболевание, вызываемое штаммами С. trachomatis, относящимися к сероварам L1—L3, чаще всего к серовару L2. У гетеросексуальных мужчин острое заболевание характеризуется преходящим первичным поражением половых органов, после чего следует развитие многоячеистой, гнойной регионарной лимфаденопатии. У женщин, гомосексуальных мужчин, а иногда и у гетеросексуальных мужчин может развиться геморрагический проктит, сопровождаемый регионарным лимфаденитом. Острый ПЛГ почти всегда сопровождается системными симптомами, такими, как лихорадка и лейкоцитоз, а в редких случаях и системными осложнениями, такими как менингоэнцефалит. После длящегося несколько лет латентного периода развиваются отдаленные осложнения, включая такие, как слоновость половых органов, стриктуры и свищи полового члена, мочеиспускательного канала и прямой кишки.

Эпидемиология. ПЛГ обычно передается половым путем, но были отмечены случаи переноса заболевания при неполовом личном контакте, через предметы обихода или в результате случайного заражения в лабораторных условиях. Лабораторные работы, связанные с возникновением аэрозолей, содержащих эти микроорганизмы (например, размельчение ультразвуком, гомогенизация), следует выполнять с использованием соответствующих биологических ограничителей.

Чаще заболевают лица в возрасте 20—30 лет, ведущие активную половую жизнь. Показатели заболеваемости ПЛГ во всем мире снижаются, но болезнь все еще остается эндемической и является основной причиной заболеваемости в Азии, Африке и Южной Америке. В США в 1982 г. было зарегистрировано только 235 случаев заболевания.

Считают, что частота случаев инфицирования С. trachomatis значительно меньше этого показателя для гонококковой инфекции и сифилиса. У мужчин признаки заболевания выявляют несколько ранее, чем у женщин, которые обычно обращаются к врачу в более поздних стадиях болезни. В США, где, согласно статистике, соотношение полов составляет 3, 4 мужчины на 1 женщину, большинство случаев заболевания приходится на гомосексуальных мужчин, путешественников, моряков и военнослужащих, возвращающихся из-за границы, а также на лиц, относящихся к малоимущим слоям населения, проживающих в регионах с низкой эндемичностью на юго-востоке страны. Предполагают, что главным резервуаром инфекции являются лица с бессимптомным течением заболевания, хотя непосредственных доказательств справедливости такой точки зрения не было приведено.

Паховый лим¬фогранулематоз. Двусто¬ронние паховые бубоны с расположенным между ними «знаком желобка», вызванным аденопатией выше и ниже пупартовой связки

Рис. 150-1. Паховый лимфогранулематоз. Двусторонние паховые бубоны с расположенным между ними «знаком желобка», вызванным аденопатией выше и ниже пупартовой связки (предоставлено A. Brathwaite).

Клинические проявления. У гетеросексуальных лиц первичное поражение половых органов развивается в сроки от 3 сут до 3 нед после контакта с больным партнером. Это поражение представляет собой небольшой безболезненный пузырек, неуплотненную язву или папулу, расположенные на половом члене у мужчин или на половых губах, задней стенке влагалища или уздечке половых губ у женщин. На этот первичный аффект обращают внимание менее 30% заболевших ПЛГ мужчин и лишь в редких случаях — женщины. Заживление первичного поражения происходит через несколько суток без образования рубца, так что даже в тех случаях, когда его появление не осталось незамеченным, его обычно не связывают с ПЛГ. Определенные сомнения возникают лишь тогда, когда появившееся поражение ассоциируется с некоторыми происходившими в прошлом событиями. Иногда С. trachomatis выявляли в язвах половых органов, а также в мочеиспускательном канале мужчин и нижней части шейки матки женщин, обращавшихся по поводу паховой аденопатии. Это заставляло предположить, что в некоторых случаях именно эти области могут быть местом локализации первичного аффекта.

У женщин и гомосексуальных мужчин в результате инфицирования после анального коитуса развивается первичный анальный, или ректальный, аффект. У женщин ректальное инфицирование ПЛГ (или не-ПЛГ)-штаммами С. trachomatis, по-видимому, может также произойти в результате распространения инфицированных секретов по промежности (как при ректальном гонококковом инфицировании) или путем распространения инфекции в прямую кишку через тазовые лимфатические сосуды. От места первичного аффекта, расположенного в мочеиспускательном канале, половых органах, заднепроходном канале или прямой кишке, микроорганизмы распространяются через регионарные лимфатические узлы. Инфекция, локализующаяся в половом члене, наружных половых органах женщины и заднепроходном канале, может вызвать развитие пахового и бедренного лимфаденита. Инфекция, локализующаяся в прямой кишке, вызывает развитие подчревного и глубокого подвздошного лимфаденита. Инфекция, локализующаяся в верхних отделах влагалища и в шейке матки, приводит к увеличению обтурирующих и подвздошных лимфатических узлов. У гетеросексуальных мужчин чаще всего наблюдают паховый синдром, характеризующийся болезненной паховой лимфаденопатией, развившейся через 2—6 нед (реже — через несколько месяцев) после предполагаемого заражения, У 60% больных паховая аденопатия бывает односторонней и на той стороне, где наблюдается увеличение паховых лимфатических узлов, часто пальпируются увеличенные подвздошные и бедренные лимфатические узлы. Постепенно прогрессирующий периаденит приводит к слиянию этих лимфатических узлов в единую массу, которая становится флюктуирующей и гнойной. Покрывающая их кожа становится фиксированной, воспаляется и истончается, и в конечном итоге в ней развиваются множественные сочащиеся гноем свищи. Чрезмерное увеличение цепочек паховых лимфатических узлов, расположенных выше и ниже паховой связки («знак желобка»), — обычное, но не специфическое явление и наблюдается у меньшей части больных (рис. 150-1). Первоначально гистологическая картина инфицированных лимфатических узлов характеризуется небольшими звездообразными абсцессами, окруженными гистиоцитами. Эти абсцессы затем сливаются, образуя большие некротические гнойные очаги. Через несколько месяцев происходит самопроизвольное заживление, оставляющее после себя паховые рубцы или гранулематозные массы разных размеров, сохраняющиеся в течение всей жизни больного. Массивная тазовая лимфаденопатия у женщин или гомосексуальных мужчин может вызвать необходимость диагностической лапаротомии.

Гистопатологические изменения при ПЛГ-проктите у активно¬го мужчины-гомосексуа¬листа

Рис. 150-2. Гистопатологические изменения при ПЛГ-проктите у активного мужчины-гомосексуалиста. Обратите внимание на наличие гранулематозных изменений с гигантскими клетками и крипта-абсцесс с прилегающей гигантской клеткой (вставка). Эти изменения сходны с теми поражениями, которые наблюдаются в прямой кишке при болезни Крона (из Т. С. Quinn et al„ N. Engl. J. Med., 305—195, 1981).

По мере того как расширялось использование бактериологических и серологических методов исследования при инфицировании С. trachomatis, стали выявлять все возрастающее число случаев заболевания ПЛГ-проктитом у гомосексуальных мужчин. У больных наблюдаются аноректальные боли и слизисто-гнойные кровянистые выделения из прямой кишки. Жалобы больных на понос обусловлены частыми болезненными, безуспешными попытками дефекации (тенезмы). При ректороманоскопии обнаруживают язвенный проктит или проктоколит, сопровождаемый выделением гнойного экссудата и кровоточивостью слизистых оболочек. Поскольку возбудитель ПЛГ является облигатным внутриклеточным патогеном, при гистологическом исследовании слизистой оболочки прямой кишки обнаруживают гранулемы с гигантскими клетками, а также крипта-абсцессы и обширное воспаление. Эти клинические и гистопатологические признаки, а также полученная при ректороманоскопии информация могут быть весьма сходными с соответствующими изменениями в прямой кишке, выявляемыми при болезни Крона (рис. 150-2).

В стадии развития регионарной лимфаденопатии обычно наблюдаются конституциональные симптомы, при проктите включающие в себя лихорадку, озноб, головную боль, менингизм, анорексию, миалгии и артралгии. При наличии лимфаденопатии эти симптомы иногда ошибочно принимают за лимфосаркому. К числу других системных осложнений, развивающихся, однако, достаточно редко, относятся артрит, сопровождаемый стерильным выпотом, асептический менингит, менингоэнцефалит, конъюнктивит, гепатит и узловатая эритема. Хламидии были выделены из цереброспинальной жидкости, а в одном случае из крови больного с тяжелыми конституциональными симптомами, что указывало на развитие диссеминированного инфицирования. Заражение в лабораторных условиях, вызванное, вероятно, вдыханием инфицированных аэрозолей, привело к развитию медиастинального лимфаденита, пневмонита и выпоту в плевральную полость.

При лабораторных исследованиях в острой стадии заболевания выявляли лейкоцитоз и небольшое увеличение скорости оседания эритроцитов, а при подостром и хроническом течении — аномальные результаты печеночных проб, гиперглобулинемию, смешанную криоглобулинемию, увеличение активности ревматоиидного фактора и повышение уровней содержания IgG, IgA и IgM. Серологические тесты по выявлению сифилиса редко дают ложноположительные результаты, и, если они оказываются положительными, у больного следует подозревать сифилис.

К числу осложнений нелеченого аноректального инфекционного заболевания относятся периректальный абсцесс, свищ заднего прохода, прямокишечно-влагалищный, пузырно-прямокишечный и седалищно-прямокишечный свищи. В развитии этих осложнений, возможно, играет роль и вторичная бактериальная инфекция. Стриктура прямой кишки является осложнением поздней стадии аноректального инфекционного процесса и обычно локализуется на расстоянии 2—6 см от заднего прохода, в пределах достижимости для пальцевого исследования прямой кишки. Эта стриктура может простираться на несколько сантиметров в глубь прямой кишки, что приводит к ошибочному клиническому и рентгенологическому диагнозу рака прямой кишки.

У некоторых мужчин ПЛГ оставляет такие осложнения, как хроническое прогрессирующее инфильтративное, язвенное или свищевое поражение полового члена, мочеиспускательного канала или мошонки. Может развиться стриктура мочеиспускательного канала, обычно локализованная в его заднем отделе и вызывающая недержание мочи или затрудненное мочеиспускание.

Редким поздним осложнением ПЛГ является слоновость половых органов, представляющая собой хронические индурацию и отек полового члена или наружных половых органов женщины вследствие обструкции лимфатических сосудов. Полипоидные поражения кожи и большие звездчатые гиперпластические келоидные рубцы на половых органах могут сочетаться с индурацией наружных половых органов женщины и лимфедемой и их бывает трудно отдифференцировать от паховой гранулемы и туберкулеза половых органов. Кроме того, могут иметь место хронические изъязвления наружных половых органов женщины (эстиомены) и гладкие, снабженные ножками перианальные разрастания (лимфорроиды). Однако неизвестно, связан ли хронический аноректальный или генитальный ПЛГ со злокачественными изменениями.

Диагностика. Хотя ПЛГ — не очень распространенное заболевание, его следует иметь в виду при дифференциальной диагностике таких распространенных состояний, как паховая лимфаденопатия, пузырчатые, узелковые или язвенные поражения половых органов, а также периректальные абсцессы, свищи в заднем проходе или проктиты.

Самым надежным методом диагностики служит выделение ПЛГ-штаммов (Chlamydia) из аспирированного содержимого бубонов, из прямой кишки, мочеиспускательного канала, шейки матки или других инфицированных тканей. Выделить эти штаммы из бубонов удалось у 30% больных с паховой лимфаденопатией, а из прямой кишки — у большинства страдающих проктитом гомосексуальных мужчин. Ранее при иммунодиагностике чаще всего использовали тест на ПЛГ с фиксацией комплемента (ФК) и внутрикожные реакции Фрея. У большинства больных после появления бубонов величина титра ФК>1:64, что позволяет предположить наличие ПЛГ. При повторных исследованиях сыворотки крови величина титра может не увеличиваться, поскольку большинство больных были инфицированы уже в течение нескольких недель до проведения первого теста. Положительные результаты ПЛГ ФК-теста могут наблюдаться и при инфекциях, вызванных не-ПЛГ-штаммами С. trachomatis, причем у больных с тяжелым течением заболевания титры ФК-антител могут быть достаточно высокими. Кожная реакция Фрея менее чувствительна, чем тест со связыванием комплемента, в связи с этим ее больше не применяют.

Тест с микроиммунофлюоресцирующими антителами выявляет наличие антител к С. trachomatis почти у всех больных ПЛГ с диагнозом, подтвержденным результатами бактериологических исследований посева. Титры микроиммунофлюоресцирующих антител в сыворотке крови больных с ПЛГ составляют обычно >1:512, что превышает самые высокие значения титров, полученных при хламидийном НГУ. Следует отметить, что они обладают характерным широким спектром реактивности против многих иммунотипов С. trachomatis. Гистопатологическая картина ткани лимфатических узлов или результаты исследования биоптатов, взятых из прямой кишки, неспецифичны, но выявление звездчатых абсцессов в лимфатических узлах или гранулемы в ректальном биоптате может вызвать подозрение о наличии ПЛГ и повлечь за собой проведение более специфических тестов. Связанные с флюоресцеином моноклональные антитела против С. trachomatis и против штамма L2 С. trachomatis могут оказаться полезными для выявления микроорганизмов в правильно фиксированных образцах ткани, взятой из лимфатических узлов или других органов, а моноклональные антитела против штамма L2 — для быстрой идентификации этих штаммов, выделенных из клеточных культур.

Лечение. ПЛГ- и не-ПЛГ-штаммы С. trachomatis обладают сходной чувствительностью к действию антимикробных средств. Антимикробная терапия не оказывает значительного влияния на длительность развития и заживления паховых бубонов, но зачастую приводит к быстрому исчезновению острых конституциональных симптомов и улучшению состояния больного (в частности, при ПЛГ-проктите). Антибиотики неэффективны при поздних осложнениях, таких как стриктура прямой кишки или слоновость половых органов, и применять их целесообразно лишь в случае вторичной инфекции. При слоновости половых органов, стриктурах и свищах прямой кишки, полового члена и мочеиспускательного канала обычно требуется хирургическое лечение, хотя иногда больным со стриктурами мочеиспускательного канала и даже прямой кишки показана повторная механическая дилатация.

Больному вводят тетрациклина гидрохлорид по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 3 нед. Можно также применять сульфонамиды по 4 г в сутки в течение 3 нед, но некоторые возбудители болезни резистентны к сульфонамидам in vitro. Содержимое флюктуирующих бубонов по мере необходимости (для предотвращения их самопроизвольного разрыва) следует отсасывать путем прокола через кожу шприцем с иглой 18-го калибра. Нередко после начала лечения бубоны увеличиваются в размерах или появляются в другом месте. Хотя бубоны редко развиваются до стадии образования свища, в случае появления флюктуации их содержимое следует отсасывать. Через несколько месяцев у большинства больных, получавших адекватное лечение, происходит 4-кратное и более снижение титра ФК-антител или микроиммунофлюоресцирующих антител. После начала лечения антибиотиками выделить возбудитель из пораженных участков не удается.

Трахома и конъюнктивит с включениями у взрослых

Определение. Трахома представляет собой хронический конъюнктивит, вызванный С. trachomatis сероваров А, В и С. Во всем мире около 20 млн больных потеряли зрение вследствие заболевания трахомой, которая и до настоящего времени остается важной, но предотвратимой причиной развития слепоты. Конъюнктивит с включениями — острая глазная инфекция, вызываемая штаммами С. trachomatis (обычно это серовары D—К), передаваемыми половым путем. Болеют взрослые, а также их дети в период новорожденности.

Большая часть материала этого раздела взята из отдельной главы, посвященной данной теме, написанной д-рами Grayston и Dawson для предыдущего (десятого) издания этой книги.

Эпидемиология. В эпидемиологическом отношении С. trachomatis вызывает развитие двух видов глазных болезней. В эндемичных по трахоме регионах, где распространено классическое заболевание глаз, перенос инфекции из одного глаза в другой осуществляется посредством рук, полотенец, мух и др.; чаще инфекцию вызывают представители штаммов А, В или С. В неэндемичных по трахоме регионах микроорганизмы, относящиеся к сероварам D—K, могут переноситься в глаза из половых путей, обычно вызывая развитие конъюнктивита с включениями в сочетании с кератитом или без него. В редких случаях приобретенное таким путем заболевание глаз прогрессирует вплоть до развития паннуса и образования рубцов, подобных тем, которые образуются при эндемической трахоме. В этих случаях заболевание следует рассматривать как паратрахому, чтобы эпидемиологически дифференцировать его от эндемической трахомы, передаваемой из одного глаза в другой.

Улучшение гигиенических условий и экономического положения населения заметно снизили за последние 30 лет распространенность трахомы и степень ее тяжести. Эндемическая трахома все еще остается основной причиной предотвратимой слепоты в Северной Африке, в регионах Африки, расположенных южнее Сахары, на Ближнем Востоке и в отдельных регионах Азии. Перенос эндемического заболевания происходит главным образом при тесных личных контактах, особенно среди детей младшего возраста в сельских местностях. В эндемичных регионах трахома связана с повторным инфицированием микроорганизмами, но инфекционное заболевание может протекать и латентно. В США случаи заболевания эндемической трахомой легкой степени тяжести все еще отмечаются среди американцев мексиканского происхождения, а также среди иммигрантов, прибывших из стран, эндемичных по трахоме. Острый рецидив перенесенной ранее трахомы может наблюдаться иногда после лечения кортизоновой глазной мазью или у лиц преклонного возраста, перенесших трахому в молодости.

Клинические проявления. Как эндемическая трахома, так и конъюнктивит с включениями у взрослых проявляются сначала в виде конъюнктивита, характеризующегося наличием небольших лимфоидных фолликулов в конъюнктиве. В тех регионах, где распространена гиперэндемическая вызывающая слепоту классическая трахома, заболевание обычно начинается незаметно в возрасте до 2 лет. Часто наблюдается повторное инфицирование, которое, вероятно, вносит свой вклад в патогенез трахомы. В экспериментах на приматах повторное инфицирование глаз через регулярные промежутки времени вызывает трахомоподобное рубцевание.

В процесс вовлекается роговица; в ней развиваются воспалительная лимфоцитарная инфильтрация и поверхностная васкуляция (образование паннуса). По мере дальнейшего развития воспалительного процесса происходит рубцевание конъюнктивы, что в конечном итоге приводит к деформации век, вызывая их заворот внутрь таким образом, что загнутые внутрь ресницы будут непрерывно тереть глазное яблоко (трихиаз и заворот века); в конечном итоге эпителий роговицы стирается, в результате чего может развиться бактериальная язва роговицы с последующим рубцеванием роговицы и слепотой. Разрушение бокаловидных клеток конъюнктивы, слезных протоков и слезной железы может вызвать развитие синдрома «сухого глаза», в результате чего произойдет помутнение роговицы, обусловленное ее сухостью (ксероз), или образование вторичных бактериальных язв роговицы.

В тех сообществах, где распространена вызывающая слепоту трахома, часто наблюдаются сезонные эпидемии бактериального конъюнктивита, вызываемого Haemophilus influenzae (биотип III, или бактерии Коха—Уикса), которые усиливают интенсивность воспалительного процесса. В таких регионах активный инфекционный процесс у инфицированных лиц обычно прекращается самопроизвольно в возрасте 10—15 лет, но рубцы конъюнктивы продолжают сморщивать веки, вызывая развитие трихиаза и заворота век и последующее рубцевание роговицы во взрослой жизни этих лиц. В тех местностях, где заболевание характеризуется более легким течением и меньшей распространенностью, этот процесс может протекать намного медленнее и активная фаза болезни будет продолжаться и во взрослой жизни; в этих случаях слепота развивается редко.

Инфицирование глаз локализованными в половых органах штаммами С. trachomatis, происходящее обычно у ведущих активную половую жизнь взрослых молодых людей, проявляется острым началом одностороннего фолликулярного конъюнктивита и преаурикулярным лимфаденитом, сходными с изменениями, наблюдаемыми при остром конъюнктивите, вызванном аденовирусом или вирусом герпеса. Если больных не лечить, это заболевание может продолжаться от 6 нед до 2 лет. Оно часто влечет за собой воспаление роговицы в виде дискретных очагов помутнения («инфильтраты»), точечных эпителиальных эрозий и незначительной поверхностной васкуляризации роговицы. Очень редко развиваются рубцевание конъюнктивы и выворот века, особенно у тех больных, которые в течение многих месяцев получали лечение кортикостероидами местного действия. Рецидив заболевания глаз развивается чаще всего у тех больных, половые партнеры которых не проходили антимикробного лечения.

Диагностика. Клинический диагноз классической трахомы можно поставить при наличии у больного двух из указанных ниже четырех признаков:

1. Лимфоидные фолликулы на конъюнктиве верхних век.

2. Типичное рубцевание конъюнктивы.

3. Сосудистый паннус.

4. Фолликулы в верхней части края роговицы или их последствия, глазки Бонне.

У детей с большей выраженностью воспалительного процесса клинический диагноз эндемической трахомы следует подтвердить результатами лабораторных исследований. В этой популяции внутрицитоплазматические хламидийные включения выявляются в 10—60% от общего числа окрашенных по методу Романовского — Гимзы мазков с конъюнктивы, но метод бактериологических исследований посевов более чувствителен. Фолликулярный конъюнктивит у взрослых европейцев или американцев, проживающих в регионах с высокой распространенностью трахомы, редко является таковой.

Спорадические случаи конъюнктивита с включениями у взрослых следует дифференцировать от кератоконъюнктивита, вызванного аденовирусом и вирусом простого герпеса (в течение первых 15 сут после начала заболевания), а позднее — с другими формами хронического фолликулярного конъюнктивита. Обнаружение хламидий в окрашенных по методу Романовского — Гимзы мазках посредством иммунофлюоресцентных исследований или бактериологического исследования посевов представляет собой решающее доказательство наличия данного инфекционного заболевания. Выявление соответствующих антител в сыворотке крови не является доказательством хламидийного инфицирования глаз, поскольку у многих ведущих активную половую жизнь взрослых людей в сыворотке крови имеются эти антитела. Практической диагностической процедурой при заболевании хроническим фолликулярным конъюнктивитом служит пероральный прием тетрациклина или эритромицина в течение 6 сут; заметная симптоматическая реакция на такое лечение через 3—4 сут после его начала с большой степенью вероятности указывает на наличие конъюнктивита с включениями, а лечение следует продолжать в течение по меньшей мере 3 нед.

Дифференциальный диагноз. Инфицирование глаза и прилежащих к нему структур наблюдают при многих кожных и системных вирусных заболеваниях. Иногда такие глазные инфекционные заболевания протекают сравнительно легко, например преходящая потеря аккомодации при лихорадке денге и более легкие формы конъюнктивита при системных аденовирусных инфекциях. Однако другие . вирусные инфекции, такие как простой герпес (см. гл. 136), опоясывающий герпес (см. гл. 135), корь (см. гл. 132) и коровья оспа (см. гл. 134), иногда вызывают серьезные и необратимые нарушения зрения. Кроме того, важной причиной слепоты являются врожденные вирусные инфекции, в частности краснуха, которая приводит к развитию катаракт, микрофтальму и появлению цитомегалических включений, вызывающих поражение сетчатки.

К числу вирусных инфекционных заболеваний, ограниченных наружными покровами глазного яблока и проявляющихся в виде фолликулярного конъюнктивита, относятся эпидемический кератоконъюнктивит (ЭКК), герпетический кератоконъюнктивит, вызываемый вирусом простого герпеса; конъюнктивит, вызываемый вирусом ньюкаслской болезни (ВНБ); острый геморрагический конъюнктивит. Чаще всего причиной возникновения эпидемий ЭКК служат аденовирусы типов 8 и 19, хотя более легкие случаи этого заболевания могут быть вызваны аденовирусами других типов. Самым частым способом переноса аденови руса типа 8 является его передача при выполнении медицинским персоналом манипуляций с глазом, например при удалении из глаза инородного тела или во время офтальмологического обследования. Этот вирус, необычно резистентный к инактивации, передается с рук медицинского персонала через инструменты или растворы. Более редкий возбудитель ЭКК аденовирус типа 19, по-видимому, передается от человека к человеку во время небольших вспышек заболевания в каком-либо населенном пункте.

Инкубационный период при ЭКК длится в течение 5—12 сут. Затем развивается фолликулярный конъюнктивит, в начальной стадии заболевания односторонний, сопровождающийся преаурикулярной лимфаденопатией; степень тяжести конъюнктивита варьирует от умеренной до очень тяжелой. В тяжелых случаях могут наблюдаться подконъюнктивальные кровоизлияния и образование конъюнктивальных пленок с последующим рубцеванием конъюнктивы. Системные проявления у взрослых минимальны и характеризуются небольшой (или вообще отсутствующей) лихорадкой, головной болью или недомоганием; у детей, страдающих инфекционными заболеваниями, вызванными аденовирусом типа 8, даже при легкой степени конъюнктивита наблюдаются поражение верхних дыхательных путей, сопровождающееся лихорадкой, или средний отит. Такие дети могут, служить источником инфицирования для взрослых. При ЭКК очаговое поражение роговицы появляется через 7 сут после начала конъюнктивита; больным начинает казаться, что им в глаза попал инородный предмет, у них развиваются светобоязнь и слезотечение. По мере затухания конъюнктивита в течение 2-й недели заболевания появляются субэпителиальные помутнения роговицы диаметром 1—2 мм, которые могут сохраняться на протяжении 2 лет или долее.

Иногда острый фолликулярный конъюнктивит может быть вызван вирусом простого герпеса; при этом на веках появляются один или несколько герпетических кожных пузырьков. У детей это может быть результатом первичного инфицирования вирусом герпеса, но у взрослых больных такой конъюнктивит часто представляет собой рецидив герпетической инфекции иной локализации. Эти кожные поражения могут остаться незамеченными, ошибочно быть принятыми за ячмень, они могут вообще отсутствовать, поэтому это заболевание практически невозможно отдифференцировать от ранних стадий ЭКК. На роговице могут возникнуть очаговые эпителиальные поражения в виде типичной линейной, ветвистой (древовидной) язвы, или же роговица может быть неповрежденной. Такой конъюнктивит обычно купируется в течение 2 нед.

Инфицированию вирусом родственной группы ньюкаслской болезни подвержены главным образом работники птицеферм, ветеринарные врачи и вирусологи. Через 24—72 ч после случайного попадания в организм живого вируса (например, вакцины) или зараженного материала от естественно инфицированных животных у больного развиваются конъюнктивит, отек век и слезотечение. Системные симптомы появляются очень редко, и полное выздоровление наступает через 10—14 сут. Диагноз этого заболевания может быть подтвержден выделением вируса из зараженных куриных эмбрионов.

Геморрагический энтеровирусный конъюнктивит (ГЭК) проявляется в форме острого конъюнктивита с многочисленными точечными кровоизлияниями на конъюнктиве глазного яблока, которые через 24 ч сливаются друг с другом. При этом незначительно поражается роговица. Воспалительный процесс ослабевает через 4—5 сут, но кровоизлияния не рассасываются в течение 7—10 сут. Единственным известным осложнением было развитие в редких случаях поясничного радикуломиелита, конечным результатом которого являлся вялый паралич, как при полиомиелите. Во время большинства эпидемий ГЭК в качестве возбудителя этого заболевания был выявлен энтеровирус 70, относящийся к семейству пикорнавирусов; однако некоторые вспышки ГЭК были вызваны вирусом Коксаки А24, также относящимся к семейству пикорнавирусов. Эпидемии ГЭК наблюдались в перенаселенных городских районах развивающихся стран, поражая представителей всех возрастных групп и социальных слоев. Иногда вспышки ГЭК в Европе локализовались вокруг глазных клиник. Эпидемии ГЭК в масштабе отдельных общин имели место в США и в Центральной Америке.

Лечение. Штаммы С. trachomatis чувствительны к тетрациклинам, эритромицину и сульфонамидам. Программы охраны здоровья населения в части борьбы с эндемической трахомой подразумевают массовое применение тетрациклиновой или эритромициновой мази для нанесения ее на конъюнктиву всем детям в пораженных эпидемией общинах в течение 21—60 сут непрерывно или по интермиттирующей схеме. Эти программы также включают в себя хирургическую коррекцию деформированных (вывернутых) век, которая осуществляется передвижной хирургической бригадой, посещающей каждый населенный пункт. Пероральный прием эритромицина (но не тетрациклина) является ценным альтернативным методом массовой антибиотикотерапии при трахоме у детей младшего возраста и беременных женщин.

Взрослые больные конъюнктивитом с включениями хорошо поддаются лечению полными дозами тетрациклина или эритромицина системного действия в течение 3 нед. Для предотвращения повторного заражения глаз и с целью избежать развития хламидийной инфекции половых органов следует проводить одновременное лечение всех сексуальных партнеров больного. Больным, получающим лечение антибиотиками системного действия, не требуется назначать антибиотики местного действия.

Профилактика. Усилия по созданию вакцины против трахомы оказались безуспешными. Для ликвидации эндемической трахомы необходимо улучшение условий жизни населения и выполнение общегигиенических мероприятий. Ключевым фактором при этом может быть обеспечение населения достаточным количеством воды для соблюдения правил личной гигиены. В некоторых регионах важное значение имеет борьба с мухами в жилых помещениях.

Другие инфекционные заболевания, вызываемые С. trachomatis у взрослых.

Существуют данные, что С. trachomatis может вызывать развитие подострого эндокардита и респираторные инфекции у детей старшего возраста и у взрослых. Было получено серологическое подтверждение роли Chlamydia в заболевании пневмонией и острым фарингитом, распространяющихся в общинах, но выделить этот возбудитель в подобных случаях не удалось. У страдающих пневмонией больных, с ослабленным иммунитетом в некоторых случаях было получено серологическое или бактериологическое подтверждение инфицирования хламидиями, но для определения точной роли возбудителя у таких больных необходимы дальнейшие исследования. Многие инфекционные заболевания, вызванные С. trachomatis, сопровождаются развитием лишь небольшого числа симптомов, или же симптомы заболевания вообще отсутствуют или являются неспецифическими, что затрудняет диагностику инфицирования С. trachomatis. Немаловажно и то, что бактериологические исследования посевов для выявления хламидийной инфекции имеют ограниченную доступность и высокую стоимость. Все это затрудняет подтверждение диагноза инфекционного заболевания у отдельных больных и ограничивает эффективность мер по охране здоровья населения.

Орнитоз

Определение. Орнитоз — инфекционное заболевание главным образом птиц, вызываемое Chlamydia psittaci. У человека С. psittaci приводит к развитию лихорадочного заболевания, характеризующегося пневмонитом и системными проявлениями. Возможны также бессимптомная инфекция или легкие формы гриппоподобного заболевания. Термин «орни т оз» иногда применяют для обозначения инфекционного заболевания, приобретаемого от птиц, не относящихся к семейству попугаев или длиннохвостых попугайчиков, но термин «пситтакоз» является предпочтительным родовым термином для обозначения всех видов этого заболевания. Ранее не идентифицированный штамм С. psittaci (штамм TWAR) посредством серологических исследований ассоциировали с респираторным заболеванием человека. Этот штамм, по-видимому, вызывает развитие легкого пневмонита и/или инфекции верхних дыхательных путей у лиц молодого возраста.

Эпидемиология. Резервуаром С. psittaci могут служить птицы почти всех видов. Чаще всего инфицированы птицы из семейства попугаев (попугаи, длиннохвостые попугайчики, волнистые попугайчики), но были зарегистрированы случаи заболевания человека и после контактов с голубями, утками, индюшками, цыплятами и птицами многих других видов. Пситтакоз можно считать профессиональным заболеванием владельцев зоомагазинов, работников птиферм, лю бителей голубей, таксидермистов и служителей зоопарков. Частота случаев заболевания у человека в США начиная с 1930 г. постепенно увеличивалась вследствие все возрастающей популярности содержания в качестве домашних любимцев попугаев и длиннохвостых попугайчиков, а также, как выяснилось впоследствии, переноса инфекции домашней птицей и голубями. Число зарегистрированных случаев достигло пика в 1956 г., а затем постепенно снижалось. К 1963 г. в связи с принятием соответствующих мер по борьбе с болезнью, таких как добавление тетрациклинов в корм для птиц, эта болезнь снова стала относительно редкой. Однако начиная с 1973 г. происходит постепенный рост заболеваемости, отмечаемой главным образом среди работников птицефабрик. В 1983 г. в Центры по борьбе с болезнями поступили сообщения о 150 случаях заболевания пситтакозом. Предполагают, что еще много случаев заболевания не диагностируется. Это заболевание, по-видимому, более распространено в Англии, где популярны волнистые попугайчики и были ослаблены ограничения на импорт этих птиц.

Возбудитель заболевания присутствует в выделениях из носа, экскрементах, тканях и перьях инфицированных птиц. Хотя пситтакоз может заканчиваться летально, у инфицированных птиц часто наблюдаются лишь незначительные признаки болезни, такие как взъерошенные перья, летаргия и анорексия. Обычным является существование бессимптомных птиц-носителей, и после полного выздоровления птица может оставаться распространителем микроорганизмов в течение многих месяцев.

Человек заражается респираторным путем. В редких случаях это заболевание может быть приобретено человеком в результате удара и ранения клювом птицы. Для заражения человеку необязателен длительный контакт с больной птицей; даже пребывание в течение нескольких минут в помещении, где ранее находилась инфицированная птица, приводило к заболеванию. Степень тяжести заболевания у человека не имеет явной взаимосвязи со степенью близости или длительности контакта человека с птицей, хотя больные птицы могут с большей вероятностью оказаться переносчиками инфекции, чем здоровые. Отмечены случаи передачи пситтакозоподобного возбудителя среди персонала больниц, в результате чего развивались тяжелые инфекционные заболевания, иногда заканчивавшиеся летально. Существуют данные о том, что эти «человеческие» штаммы более вирулентны, чем естественные микроорганизмы птиц. Не зарегистрировано случаев развития подобного заболевания в результате употребления в пищу мяса домашних птиц.

Патогенез. Возбудитель пситтакоза проникает в организм через верхние отделы дыхательных путей, распространяется гематогенным путем и в конечном итоге локализуется в легочных альвеолах и в ретикулоэндотелиоцитах селезенки и печени. Проникновение возбудителя в легкие, вероятно, происходит гематогенно, а не путем непосредственного распространения через верхние отделы дыхательных путей. Развитие лимфоцитарной воспалительной реакции происходит как на интерстициальной и дыхательной поверхностях альвеол, так и в периваскулярном пространстве. Стенки альвеол и интерстициальные ткани легкого утолщаются, становятся отечными, некротичными и иногда геморрагичными. При гистологических исследованиях в пораженных участках наблюдают заполнение альвеолярных пространств жидкостью, эритроцитами и лимфоцитами. Эта картина не является патогномоничной для пситтакоза, если только не удастся выявить макрофаги, содержащие характерные цитоплазматические включения (тельца LCL). Дыхательный эпителий бронхов и бронхиол не повреждается.

Клинические проявления. Клинические проявления и течение пситтакоза чрезвычайно разнообразны. После инкубационного периода, продолжающегося 7—14 сут или более, болезнь может начаться внезапно с сильного озноба и повышения температуры, достигающей 40,5°С. Нередко заболевание начинается с постепенного повышения температуры на протяжении 3—4 сут. Самым явным симптомом почти всегда является мучительная головная боль, чаще диффузная; как правило, именно она служит предметом основных жалоб больного.

У многих больных отмечается сухой отрывистый кашель, обычно без мокроты, но по мере прогрессирования болезни могут выделяться небольшие количества слизистой или кровянистой мокроты. Кашель может появиться в самом начале болезни или только на 5-е сутки после начала лихорадки. Отмечают также, хотя и редко, боль в груди, плеврит с выпотом в плевральную полость или шум трения плевры. Были сообщения о случаях развития перикардита и миокардита. У большинства больных частота дыхания не изменяется или слегка увеличивается; выраженная одышка с признаками цианоза развивается только в тяжелых случаях пситтакоза, сопровождаемых обширным поражением легких. При пситтакозе, как и при большинстве небактериальных пневмоний, признаки пневмонита, выявляемые при физикальном обследовании, менее выражены, чем можно было бы ожидать на основании симптомов и рентгенологических данных. При начальном обследовании можно обнаружить тонкие свистящие хрипы, или же клинические признаки пневмонии могут отсутствовать. По мере прогрессирования заболевания хрипы становятся слышимыми и более многочисленными. Признаков явного уплотнения легочной ткани обычно нет. Симптомы инфекции верхних отделов дыхательных путей выражены незначительно, хотя часто отмечают некоторую болезненность в горле, воспаление гортанной части глотки и аденопатию шейных лимфатических узлов; иногда эти изменения могут быть единственными проявлениями заболевания. У 25% больных наблюдают кровотечение в полость носа, развивающееся в ранние сроки заболевания. Больные часто жалуются на светобоязнь.

Часто развивается генерализованная миалгия, а спазм и ригидность мышц спины и шеи могут привести к постановке ошибочного диагноза менингита. В некоторых случаях эпидемических вспышек заболевания доминирующими признаками его были летаргия, депрессия, тревожное возбуждение, бессонница и дезориентация; однако при других эпидемических вспышках болезни эти признаки отсутствовали; в случае тяжелого течения заболевания в конце 1-й недели развиваются делирий и ступор. Некоторые больные в момент первого наблюдения находятся в коматозном состоянии, что крайне затрудняет диагностику пситтакоза. Иногда больные предъявляют жалобы на желудочно-кишечные расстройства — боль в животе, тошноту, рвоту или понос; иногда в качестве поздних осложнений возможны запор и вздутие живота. В редких случаях вследствие тяжелого поражения печени развивается желтуха, являющаяся очень неблагоприятным признаком. Были описаны случаи появления слабой макулезной сыпи (пятна Horder), напоминающей розеолезную сыпь при брюшном тифе.

Больные, у которых нет кашля или каких-либо иных клинических признаков поражения дыхательных путей, обращаются к врачу с жалобой на лихорадку неизвестной природы. В сравнении со степенью повышения температуры частота пульса у больного изменена незначительно. В тех случаях, когда у больного с острым пневмонитом имеется спленомегалия, следует рассмотреть вероятность наличия у него пситтакоза; по опубликованным данным, частота случаев развития спленомегалии при этом заболевании колеблется от 10 до 70%. Печень может быть увеличена, безболезненна, но желтуха появляется редко. В период выздоровления нередко развивается тромбофлебит; поздним осложнением болезни иногда может явиться инфаркт легкого, способный привести к летальному исходу.

В нелеченых случаях пситтакоза стойкая или слабо ремиттирующая лихорадка сохраняется от 10 сут до 3 нед, а иногда и в течение 3 мес. На протяжении этого периода проявления поражения дыхательных путей постепенно ослабевают. Если источником инфицирования служили попугаи или длиннохвостые попугайчики, то, по всей вероятности, течение болезни будет более тяжелым и продолжительным, чем при заражении от голубей или домашней птицы. Рецидивы возникают редко. У некоторых больных развивается эндокардит, и в случаях отрицательных результатов бактериологических исследований посевов крови следует рассмотреть возможность инфекции, обусловленной С. psittaci. Вторичная бактериальная инфекция присоединяется редко. Иммунитет к повторному заражению, вероятно, постоянный.

Лабораторные исследования. Результаты рентгенологического исследования органов грудной клетки при пситтакозе неспецифичны. Поражения легких могут быть диффузными, гомогенными, долевыми, ателектатическими, клинообразными, узловыми или милиарными. Число лейкоцитов в пределах нормы или умеренно понижено в острой фазе заболевания, но может повышаться в период выздоровления. Скорость оседания эритроцитов часто не увеличивается. Может наблюдаться преходящая протеинурия. Цереброспинальная жидкость иногда содержит небольшое число мононуклеаров, но во всех других отношениях находится в пре делах нормы. Несмотря на гепатомегалию, результаты исследования функции печени обычно в пределах нормы.

Диагноз заболевания можно подтвердить только путем выделения микроорганизма или при помощи серологических исследований. Возбудитель присутствует в крови больного во время острой фазы болезни, в бронхиальных секретах — в течение нескольких недель, а иногда и лет после инфицирования, но выделить его трудно. Пситтакоз легче всего диагностируется путем выявления увеличения титра комплементсвязывающих антител в сыворотке крови. Всегда необходимо исследовать образцы крови, полученные при острой фазе болезни и в период выздоровления. Наличие даже низкого титра антител в период острой фазы лихорадочного заболевания служит признаком возможного пситтакоза. Было показано, что быстрое начало лечения тетрациклином замедляет увеличение титра антител в период выздоровления на несколько недель или месяцев. Интерпретация результатов однократного исследования титра комплементсвязывающих антител иногда может быть затруднена вследствие перекрестной антигенности между С. psittaci и С. trachomatis.

Дифференциальная диагностика. Наличие в анамнезе сведений о контакте больного с птицами может оказаться единственным клиническим основанием для дифференциации пситтакоза от большого числа других инфекционных и неинфекционных лихорадочных заболеваний. Частичный перечень заболеваний легких, которые следует дифференцировать от пситтакоза, включает в себя вызванную Mycoplasma пневмонию, Ку-лихорадку, кокцидиоидоз, туберкулез, энтеровирусную инфекцию, рак легкого, сопровождаемый обструкцией бронха, и бактериальные пневмонии. В ранних стадиях заболевания, до развития пневмонита, пситтакоз следует отличать от гриппа, брюшного тифа, милиарного туберкулеза, инфекционного мононуклеоза и болезни «легионеров».

Лечение. При лечении больных эффективны тетрациклины. Ослабление и исчезновение симптомов болезни обычно происходят через 24—48 ч после начала введения препарата (ежедневно в дозе 2 г, разделенной на четыре приема). Во избежание рецидива заболевания лечение, вероятно, следует продолжать в течение по меньшей мере 7 сут после снижения температуры тела до нормы. В тяжелых случаях показано применение кислорода и проведение других поддерживающих мероприятий.

Подход к диагностике инфекционных заболеваний, вызванных С. trachomatis, и лечение больных

Традиционно для подтверждения диагноза инфекционного заболевания, вызванного С. trachomatis, используют три типа лабораторных исследований: прямое микроскопическое исследование соскобов тканей для выявления типичных внутрицитоплазматических включений; выделение возбудителя и выявление антител в сыворотке крови или в местных секретах. Прямое микроскопическое исследование окрашенных по методу Романовского — Гимзы клеток характеризуется неприемлемо низкой чувствительностью, в результате чего может иметь место ложноположительная интерпретация результатов неопытными исследователями. Для выделения С. trachomatis используют бактериологическое исследование посевов на культурах клеток, заменивших использование желточного мешка куриных эмбрионов. Применять культуры клеток значительно удобнее, они чувствительнее, особенно для выявления штаммов, населяющих половые пути. В то время как вызывающие развитие ПЛГ штаммы хорошо растут на многих культурах клеток, выращивать другие штаммы С. trachomatis гораздо труднее. Чаще всего используют линии клеток Мак-Коя и HeLa-229. Клетки обеих линий нуждаются в специальной предобработке и центрифугировании посевного материала на монослой для эффективной изоляции штаммов С. trachomatis, инфицирующих половые пути или глаза. Положительные результаты посевов определяют путем визуализации типичных внутрицитоплазматических включений, окрашенных по методу Романовского — Гимзы или йодом, или же с использованием связанных с флюоресцеином моноклональных антител.

Хотя посев остается «золотым стандартом» для диагностики хламидийной инфекции, его осуществление дорогостоящее, требует соответствующего технического оснащения и доступно достаточно узкому кругу специалистов. В этой связи были разработаны другие методы выявления антигена. При проведении теста с иммунофлюоресцирующими микроскопическими препаратами потенциально инфицированные секреты из половых путей или из глаз наносят в виде мазка на стекло, фиксируют и окрашивают с использованием связанных с флюоресцеином моноклональных антител. При исследовании этих мазков с помощью флюоресцентного микроскопа наличие флюоресцирующих элементарных телец подтверждает диагноз. Чувствительность этого теста по сравнению с чувствительностью метода посевов составляет 85—90%, он весьма специфичен при использовании для подтверждения инфицирования мочеиспускательного канала, шейки матки или глаз у подверженных высокой степени риска лиц с подозрением на обусловленную С. trachomatis инфекцию. Всестороннего рассмотрения его ценности в качестве метода скринингового исследования не проводилось. В качестве еще одной альтернативы бактериологическому исследованию посева для выявления хламидийного антигена была разработана методика твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA). Согласно сообщениям, чувствительность и специфичность этого теста в отношении выявления инфицирования половых путей составляли 67—95% и 92—97% в обследованных к настоящему времени популяциях.

Серологические тесты имеют ограниченную ценность для диагностики хламидийной инфекции. Реакцию связывания комплемента (РСК.) с устойчивым к тепловому воздействию группореактивным антигеном довольно успешно использовали для диагностики пситтакоза и ПЛГ. Этот тест нечувствителен при инфекциях, обусловленных не-ПЛГ-штаммами С. trachomatis. Микроиммунофлюоресцентный (микро-ИФ) тест с антигенами С. trachomatis более чувствителен, но все еще остается доступным только для исследовательских лабораторий. С помощью этого теста определяют титр антител как в сыворотке крови, так и в местных секретах при помощи специфических сероваров и иммуноглобулинов (IgM, IgG, IgA, секреторный IgA). Серологическая диагностика при помощи микро-ИФ теста может быть полезной в некоторых специальных случаях. При заболевании детской пневмонией почти всегда имеется высокий титр антител; поскольку наличие у ребенка определенного клинического синдрома может обусловить необходимость визита к врачу в ранний период заболевания, часто можно обнаружить высокий титр антител IgM и/или 4-кратное увеличение титра. По аналогичным причинам серодиагностика применялась в исследовательских учреждениях для постановки диагноза у женщин, страдающих хламидийным сальпингитом, особенно при наличии синдрома Fitz — Hugh — Curtis. При заболевании ПЛГ титр микро-ИФ антител против С. trachomatis высокий (1:512) и, как правило, эти антитела обладают характерным типом реактивности широкого диапазона против всех иммунотипов С. trachomatis, поскольку вызывающие ПЛГ штаммы индуцируют образование антител с реактивностью широкого диапазона.

В табл. 150-2 приведены диагностические тесты выбора для постановки диагноза у больных с подозрением на хламидийную инфекцию. За редким исключением, оптимальным методом диагностики служит выявление возбудителя в клеточных культурах или методами определения антигена. Выбор самого подходящего из этих тестов зависит от возможности его выполнения в местных условиях и уровня компетентности. Поскольку С. trachomatis является внутриклеточным патогеном, образцы для посева должны включать в себя эпителиальные клетки. Реже удается выделить микроорганизмы из посевов гноя. При уретрите для получения надлежащего материала для посева следует ввести в мочеиспускательный канал тонкий мочеполовой тампон на глубину по меньшей мере 2 см. При взятии мазка для посева из шейки матки прежде всего следует очистить наружный зев от остатков органических веществ и гноя, после чего ввести в шейку матки пластиковый тампон, медленно повернуть его несколько раз и затем вынуть. При сборе материала для посева с конъюнктивы следует сделать соскоб с эпителия для отделения клеток, а не просто собрать гной. Все образцы, собранные для посева с целью выделения хламидий, следует немедленно поместить в ту среду, в которой они будут транспортироваться, и хранить их в холодильнике, если они попадут в лабораторию через 12—18 ч, или заморозить при температуре —70°С, если предполагается более длительное их хранение. Большим преимуществом методик определения антигенов является их меньшая зависимость от условий транспортировки материала.

Таблица 150-2. Диагностические тесты при инфекционных заболеваниях, вызванных С. Trachomatis

Диагностические тесты при инфекционных заболеваниях, вызванных С. Trachomatis

' Хотя предположительный диагноз хламидийной инфекции часто ставят при наличии у больного перечисленных здесь синдромов, в тех случаях, когда не обнаруживают гонококки, положительный результат теста на наличие Neisseria gonorrhoeae не исключает вероятности наличия у больного и С. trachomatis, которая очень часто присутствует у больного гонореей.

С точки зрения интересов здравоохранения еще не определено самое эффективное диагностическое исследование для выявления хламидийной инфекции, и выбор соответствующего теста будет варьировать в зависимости от клинической популяции, местных ресурсов и оснащенности лабораторий. Центры по борьбе с болезнями рекомендуют начинать эмпирическое лечение (без диагностического тестирования, если нет возможности для его проведения) больных, относящихся к группам высокого риска. К их числу относятся мужчины, страдающие НГУ или передаваемым половым путем эпидидимитом; женщины со слизисто-гнойным цервицитом (СГЦ) или ВЗОМТ; не имеющие никаких симптомов половые партнеры страдающих этими синдромами больных; женщины и гетеросексуальные мужчины с гонореей (из-за того, что большая часть из них будет также иметь инфекционное заболевание, вызванное С. trachomatis); лица, контактировавшие с больными гонореей мужчинами или женщинами. Там, где расходы на диагностическое тестирование ограничены (например, в общественных больницах для неимущих слоев населения), установлено, что эти группы населения в любом случае будут получать эмпирическую терапию, и поэтому диагностическое тестирование не является абсолютно необходимым. Однако там, где имеется возможность его проведения, диагностическое тестирование обеспечивает такому больному ряд преимуществ, включая подтверждение наличия у него инфекционного заболевания (особенно у женщин, страдающих СГЦ и ВЗОМТ), подкрепление обоснования для направления полового партнера к врачу, определение прогноза заболевания и накопление опыта врачами (способность сопоставлять признаки и симптомы заболевания с результатами бактериологических исследований посевов). Там, где диагностическое тестирование должно быть ограничено из-за нехватки средств, следует в первую очередь провести скрининговое исследование относящихся к группам высокого риска женщин, не имеющих никаких симптомов заболевания, особенно тех из них, кто наблюдается в лечебных учреждениях для лиц с высоким риском (т. е. в КВК, абортариях, клиниках планирования семьи), или лиц, потенциально подверженных высокому риску (лиц молодого возраста, имеющих большое число половых партнеров, принадлежащих к неимущим слоям населения).

Чувствительность к антимикробным средствам. При лабораторных исследованиях гибель зараженных мышей или куриных эмбрионов, а также рост микроорганизмов в культурах клеток удается предотвратить или подавить введением тетрациклинов, эритромицина и рифампицина; сульфонамиды и циклосерин активны в отношении С. trachomatis, но не С. psittaci; бацитрацин и полимиксин В менее эффективны; пенициллин и ампициллин подавляют размножение Chlamydia, но не уничтожают эти микроорганизмы in vitro. Цефалоспорины также относительно неэффективны против С. trachomatis. Стрептомицин, гентамицин, неомицин, канамицин, ванкомицин, ристоцетин, спектиномицин и нистатин неэффективны, когда их используют в концентрациях, угнетающих рост большинства бактерии и грибов. Для лечения человека от инфекционного заболевания наиболее подходят тетрациклины, эритромицин и сульфонамиды.

Лечение. При лечении больного с хламидийной инфекцией однократное введение или краткосрочный курс введения антимикробных средств неэффективны. В большинстве случаев необходимо вводить антибиотики по крайней мере в течение 7 сут, а иногда в течение 2—3 нед. Неудачный исход лечения тетрациклином в случае инфекции половых путей обычно указывает на неадекватную терапию, несоблюдение режима лечения больным или повторное заражение. Не было описано резистентных к тетрациклину штаммов С. trachomatis.

Лечение больных с уретритом, вызванным С. trachomatis, более эффективно, чем лечение при других формах НГУ. Тетрациклина гидрохлорид назначают в дозе 500 мг ежедневно 4 раза в сутки в течение 7 сут, доксициклин — в дозе 100 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7 сут. Эффективной альтернативной схемой является назначение эритромицина по 500 мг 4 раза в сутки ежедневно в течение 7 сут.

Для очищения шейки матки от С. trachomatis применяют тетрациклин, доксициклин и эритромицин в дозах, аналогичных указанным выше. Продолжительность лечения такая же. Лечение эритромицином по 500 мг 4 раза в сутки в течение 10—14 сут показано беременным женщинам, страдающим вызванным С. trachomatis инфекционным заболеванием. Введение тетрациклина гидрохлорида по 500 мг 4 раза в сутки в течение 14 сут обеспечивает клиническое и микробиологическое излечение больного от. эпидидимита, вызванного С. trachomatis.

Лечение при ВЗОМТ рассмотрено в гл. 91. Лечение больного гонореей должно включать в себя эффективное антихламидийное средство (см. гл. 104).

Лечение половых партнеров. Частота случаев инфекционных заболеваний половых путей, вызванных С. trachomatis, продолжала увеличиваться с середины 70-х до середины 80-х годов, в то время как в течение того же периода частота случаев гонококковой инфекции постепенно снижалась. Распространение хламидийной инфекции, вероятно, обусловлено неспособностью клиницистов диагностировать бессимптомные инфекции, а также неудачами в постановке диагноза и лечении инфекционных заболеваний, вызванных С. trachomatis, у имеющих симптомы больных и их половых партнеров. В случаях развития НГУ, эпидидимита, болезни Рейтера и слизисто-гнойного эндоцервицита больному иногда не назначают антимикробных средств, а его половых партнеров лечат еще реже. Вызванные С. trachomatis инфекционные поражения мочеиспускательного канала или шейки матки были хорошо документированы у значительной части половых партнеров больных, страдающих НГУ, эпидидимитом, болезнью Рейтера, сальпингитом или эндоцервицитом. Аналогичная проблема существует и с развитием бессимптомного гонококкового инфекционного заболевания у половых партнеров больных гонореей. Если это возможно, следует получить лабораторное подтверждение наличия инфицирования Chlamydia, но тесты с определением антигена могут быть менее чувствительны у бессимптомных носителей инфекции. Предложить провести лечение следует даже лицам, не имеющим клинических симптомов заболевания, но недавно подвергшихся воздействию доказанного или возможного инфекционного хламидийного заболевания (например, НГУ).

Страдающим конъюнктивитом новорожденным или больным пневмонией младенцам можно назначить эритромицина этилсукцинат или эстолат в дозе 500 мг/кг в сутки перорально, предпочтительно по 12,5 мг/кг 4 раза в сутки в течение 2 нед. Пристальное внимание следует уделить правильному соблюдению больным назначенной схемы лечения — эта проблема возникает нередко. Часто рецидивы инфицирования глаз возникают после применения эритромициновой или тетрациклиновой глазной мази местного действия; они могут развиваться и после перорального приема эритромицина, поэтому через некоторое время после лечения следует выполнить бактериологическое исследование посевов. Обоих родителей следует обследовать на наличие у них вызванного С. trachomatis инфекционного заболевания, если нет возможности провести диагностические тесты, им необходимо также пройти курс лечения тетрациклином.

<< | >>
Источник: Т.Р. Харрисон. Внутренние болезни Часть 1. 1992

Еще по теме ХЛАМИДИЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ:

  1. ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ И ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ИНФИЦИРОВАНИЮ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ГЕНИТАЛИЙ
  2. РИККЕТСИОЗЫ, МИКОПЛАЗМЕННЫЕ И ХЛАМИДИЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ
  3. ХЛАМИДИЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ
  4. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ТЕЛЯТ
  5. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ, ХЛАМИДИЙНЫЕ, РИККЕТСИОЗНЫЕ И МИКОПЛАЗМЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ
  6. ИНФЕКЦИИ ГЛАЗ
  7. МИКРОБИОЦЕНОЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ НОСА ПРИ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ
  8. Хламидийная инфекция
  9. Внутриутробная бактериальная инфекция плода
  10. Воспалительные заболевания женских половых органов (бактериальный вагиноз, хламидийная инфекция)
  11. Хламидийные инфекции
  12. Лечение гнойных инфекций
  13. Хламидийная инфекция
  14. Инфекции, передающиеся половым или преимущественно половым путем
  15. Хламидийная инфекция
  16. Бактериальные инфекции