Гипертоническая болезнь

ГБ в отличие от вторичных (симптоматических) гипертоний характеризуется длительным течением, непостоянством величины АД, стадийностью развития, хорошим эффектом гипотензивной терапии.

ГБ — одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что ГБ страдают 20—30 % взрослого населения. С возрастом распространенность болезни увеличивается и достигает 50—65 % у лиц старше 65 лет. До 50-летнего возраста ГБ чаще бывает У 222

>гужчин, после 50 лет — у женщин. Вторичные АГ составляют 5—10 % всех

случаев АГ.

Классификация. Согласно рекомендациям ЕОГ/ВНОК (2003) в настоящее время приняты следующие нормативы АД у здоровых лиц (табл. 12).

Таблица 12. Величины АД у здоровых лиц, мм рт. ст

I стадия — отсутствуют объективные признаки поражения внутренних органов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь повышение АД.

II стадия — имеется по крайней мере один из следующих признаков поражения органов-мишеней: 1) гипертрофия левого желудочка (подтвержденная данными рентгенографии, электрокардиографии, эхокардио-графии); 2) распространенное и локализованное сужение артерий (в частности, артерий глазного дна); 3) протеинурия и/или незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (106,08—176,8 мкмоль/л при норме 44—115 мкмоль/л); 4) ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии).

III стадия — наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней: 1) сердце — стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; 2) мозг — преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, инсульт; 3) глазное дно — кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком диска зрительного нерва и без него; 4) почки — концентрация креатинина в плазме более 176,8 мкмоль/л; хроническая почечная недостаточность; 5) сосуды — расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий.

Эта классификация, широко распространенная в России, удачно дополняется данными другой классификации, предложенной в 2003 г.

Таблица 13. Классификация степени повышения АД, мм рт. ст.

Существует также понятие «обезглавленная АГ» когда САЛ < ш рт. ст., а ДАД > 100 мм рт. ст., а также <<изолирошнна™тол^еск^я А?М когда САД > 140 мм рт. ст. и ДАД < 90 мм рт. ст. (эта форма чащ?в^' встречается чаще у лиц пожилого возраста). Если ГБ протекает с час™! ° резкими подъемами АД, то говорят о «ГБ кризового течение *

Этиология. Причины развития ГБ неясны. Среди факторов' способа вующих развитию заболевания, выделяют: 1) наследственно консти™^ шьньшособенности (возможно, связанные с патологией клеточны™^ бран) 2) нервно-психическую травматизацию (острую или хроник скую)-эмоциональный стресс; з) профессиональные вредности Тшш постоянное напряжение зрения, внимания); 4) особенности питания ffi' грузка поваренной солью, дефицит кальция); 5) возрастную перестрой™ диэщефально-гипоталамических структур мозга (в пе^ климакса? 6) травмы черепа; 7) интоксикации (алкоголь, курение); 8) нарушение 2' рового обмена (избыточная масса тела). крушение жи-

В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности На ее ^перечисленные факГ0ры в Различных сочетаниях или в отдельности (?) могут играть этиологическую роль ш

деч™гГньтйпп^ЗВеСТН°' УР°1еНЬ М опРеДеляется соотношением сер-Развитие АГРмо1^ВИ И пеРиФеРического сосудистого сопротивления, пооти^е™^ ^ ЫТЬ следствием: 1) повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов; 2) увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного за-?мяЖГп™аТрИЯ В °Рганизме>; 3) сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается.

К прессорнои системе относят:

• симпатико-адреналовую (САС);

• ренин-ангиотензиновую (РАС);

• альдостероновую;

• систему антидиуретического гормона (вазопрессин)-

• систему простагландина F2a и циклических нуклеотидов Депрессорная система включает:

аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению АД); систему депрессорных простагландинов-

• калликреин-кининовую систему (в частности, брадикинин)- предсердные натрийуретические пептиды;

азота) эндотелийзависимый релаксирующий фактор (прежде всего оксид

випГт J™^^051 Расс°гласова™е прессорнои и депрессорной систем в ™™сти яепп^еТаН™ повыше™я активности прессорнои и снижения активности депрессорной систем (рис. 3).

"ис 3. Патогенез гипертонической болезни.

Рис. 4. Ренин-ангиотензиновая система при гипертонической болезни (подробное объяснение в тексте).

По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует повышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.

Результатом активации САС являются следующие изменения, обусловливающие рост АД:

1) периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;

2) возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;

3) увеличивается общее периферическое сопротивление сосудов за счет активации р, -рецепторов периферических артериол.

Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РАС (рис.

род влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) преобразуется Б очень мощный прессорный агент — ангиотензин II (AT II). Повышенная продукция ренина является следствием двух причин: 1) непосредственного воздействия катехоламинов на клетки, вырабатывающие ренин; 2) ишемии почки, обусловленной спазмом почечных сосудов под влиянием КА, что ведет к гипертрофии и гиперплазии юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), вырабатывающего ренин.

Повышенное содержание AT II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое повышение

опсс.

Роль AT II в патогенезе ГБ исключительно велика, так как, кроме прямого прессорного влияния, он обусловливает развитие и других патологических процессов — гипертрофию и фиброз миокарда левого желудочка, гипертрофию гладких мышечных волокон сосудов, способствует развитию нефроск-лероза, повышению реабсорбции натрия и воды, высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Весьма существенно, что, кроме повышения уровня AT II в плазме крови, повышается его содержание в тканях, так как существуют так называемые тканевые ренин-ангиотензиновые системы. Наконец, кроме классического пути образования AT путем воздействия АПФ на AT I, существуют так называемые альтернативные пути, когда AT I превращается в AT II с помощью других ферментов (например, хима-зы), а также нерениновый путь образования AT П.

AT II влияет и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, вызывающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостеро-на — гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови); 3) AT II также оказывает пролиферативное влияние на клетки гладкой мускулатуры сосудов, изменяя их структуру (так называемое ремоделирование сосудов), что в еще большей мере ведет к росту ОПСС.

Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Са в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через полупроницаемые мембраны.

Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсердного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факторов (оксида азота), уменьшением выделения простагландинов, обладающих де-прессорным влиянием, и простациклина, уменьшением выработки ингибитора ренина — фосфолипидного пептида.

Большое значение в развитии АГ имеют снижение чувствительности тканей к действию инсулина и связанная с этим гиперинсулинемия.

В зависимости от преобладания того или иного звена патогенеза выделяют гиперадренергическую и натрий(объем)зависимые формы ГБ. В последнее время выделяют кальцийзависимую форму болезни [ Кушаков-ский М.С., 1994].

Однако независимо от патогенетического варианта ГБ и преобладающего нейрогуморального механизма повышения АД развивается поражение °рганов-мишеней — сердца (гипертрофия и фиброз миокарда с изменени-

227

ем формы левого желудочка — так называемое ремоделирование сердца\ сосудов (гипертрофия гладких мышечных волокон с последующим уменьшением соотношения медиа/просвет сосуда), артериолосклерозом почек (нефроангиосклероз). Именно от функционального состояния этих органов зависят течение и исход ГБ.

Клиническая картина. Проявления ГБ определяют ряд факторов: а) стадия развития (уровень и устойчивость АД, состояние органов-мишеней функциональное состояние ЦНС); б) вариант течения; в) наличие (отсутствие) гипертонических кризов и особенности их проявлений; г) патогенетический вариант.

Как уже упоминалось, выделяют злокачественное и доброкачественное течение болезни. Доброкачественный вариант отмечается у преобладающего числа больных, тогда как злокачественный крайне редок.

Доброкачественный вариант ГБ характеризуется:

1) медленным прогрессированием;

2) волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения;

3) медленно развивающимся поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаз и почек;

4) эффективностью лекарственной терапии;

5) достаточно четкой стадийностью течения;

6) развитием осложнений на поздних стадиях болезни. Злокачественный вариант характеризуется:

1) быстрым прогрессированием болезни;

2) стойким повышением АД до очень высоких цифр (выше 220/130 мм рт.

3) ранним развитием выраженных изменений сосудов и органов, свойственных обычно конечным стадиям ГБ;

4) малой эффективностью терапевтических мероприятий;

5) быстрым летальным исходом (через 1—2 года после появления первых симптомов) при отсутствии активного целенаправленного лечения.

При злокачественном варианте ГБ наблюдается тяжелое поражение глазного дна в виде отека сетчатки и дисков зрительных нервов, геморрагии; часто возникают гипертоническая энцефалопатия, нарушение мозгового кровообращения (в том числе и инсульт). Рано развиваются органические изменения в сосудах почек типа артериосклероза и артериолонекроза, что приводит к хронической почечной недостаточности.

С позиций особенностей патогенеза болезни возможно выделить несколько вариантов болезни:

Гиперадренергическая форма ГБ характеризуется:

• лабильностью АД, наличием гиперкинетического типа кровообращения (высокий сердечный выброс при незначительном увеличении периферического сопротивления или нормальных его величинах);

• клинически — выраженными вегетативными признаками (сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, ощущения пульсации в голове, покраснение лица, потливость);

• уровень ренина плазмы не изменен или повышен. Натрий(объем)зависимая форма ГБ (гипергидратационная форма по

М.С. Кушаковскому):

228

• четкая связь повышения АД с приемом большого количества жидкости, поваренной соли;

• объем внеклеточной жидкости повышен;

• клинически — отечность век, одутловатость лица, чувство онемения пальцев, парестезии;

• после приема мочегонных и обильного диуреза вновь отмечается задержка жидкости;

• уровень ренина плазмы часто снижен.

Кальцийзависимая форма, встречающаяся у 15—20 % больных, характеризуется:

• повышением внутриклеточной концентрации кальция;

• повышением экскреции кальция с мочой (по сравнению со здоровыми лицами);

• повышением уровня паратгормона в плазме крови;

• некоторым гипотензивным действием быстрорастворимых препаратов кальция, принимаемых внутрь;

• прием нифедипина (блокатор кальциевых каналов), снижая АД, нормализует внутриклеточный пул кальция.

Данная форма ГБ распознается по снижению АД после приема внутрь препаратов легко всасывающейся соли кальция. Ангиотензинзависимая форма характеризуется:

• стабильно высоким диастолическим давлением, выраженной наклонностью к артериолоспазмам;

• тяжелым течением с грубыми изменениями глазного дна, частым развитием инфарктов миокарда и нарушений мозгового кровообращения;

• высоким уровнем АГ II плазмы крови.

На I этапе диагностического поиска полученная информация позволяет выявить сам факт повышения АД или же сделать предположение о возможности возникновения АГ, а также предположительно определить стадию развития болезни, оценить эффективность проводимой терапии. Вместе с тем следует помнить, что весьма часто больные, несмотря на несомненное повышение АД, никаких жалоб не предъявляют и даже не знают, что у них повышено АД (согласно международным исследованиям, лишь 35—60 % людей знают о наличии у них АГ).

Появление жалоб у пациента на быструю утомляемость, нервозность, головную боль, плохой сон, снижение работоспособности свидетельствует о выраженности функционального компонента (невротические симптомы), а при длительном существовании болезни — о возможном присоединении атеросклероза сосудов головного мозга. Головная боль — один из симптомов АГ и длительное время может быть единственным признаком ГБ.

Боли в области сердца у больного ГБ имеют разнообразный генез. Их возникновение часто совпадает с резким повышением АД (гипертонические кризы). Типичные приступы стенокардии у пожилых при длительной ГБ в большинстве случаев обусловлены развившимся коронарным атеросклерозом.

Жалобы больного на ощущение «перебоев» в работе сердца, указание на те или иные симптомы сердечной недостаточности (одышка, удушье, отеки, увеличение печени) характерны для одного из осложнений ГБ. Появление экстрасистолии на фоне длительного приема мочегонных средств Может быть результатом побочного действия салуретиков.

Такие жалобы, как сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, сочетающиеся с выраженными вегетативными проявлениями (покраснение лица, потливость, озноб, чувство тревоги и т.д.), при лабильном АД позволяют предположить гиперадренергическую форму ГБ на ранних стадиях развития (I—II). Появление отеков век, одутловатости лица в сочетании с повышенным АД после приема большого количества жидкости и Поваренной соли позволяет высказать мнение о натрий(объем)зависимой Форме.

229

Стабильно высокое диастолическое давление в сочетании с тяжелым поражением сосудов глазного дна и азотемией, трудно поддающееся лекап ственнои терапии, необходимо дифференцировать от симптоматической (нефрогенной) гипертонии.

Раннее развитие церебральных и кардиальных нарушений (мозговой инсульт, инфаркт миокарда, нарушение зрения), признаков хронической почечной недостаточности при наличии АГ присуще злокачественному течению ГБ. Течение АГ с кризами более характерно для ГБ, нежели для почечной гипертонии, но не позволяет исключить симптоматическую гипертонию при феохромоцитоме, диэнцефальном синдроме (достоверный диагноз устанавливают после проведения специальных исследований на III этапе диагностического поиска).

Длительное течение ГБ без развития осложнений, эффективность медикаментозной терапии, позволяющей поддерживать АД на нормальном уровне, свидетельствуют о более доброкачественном течении ГБ.

Оценка эффективности проводимого ранее лечения осуществляется с целью дальнейшего подбора оптимальной гипотензивной терапии.

На II этапе диагностического поиска можно выявить следующие факты, необходимые для постановки диагноза: 1) основной диагностический критерий — повышение АД; 2) гипертрофия миокарда левого желудочка и другие изменения со стороны сердца; 3) симптомы заболеваний, сопровождающих АГ; 4) осложнения ГБ.

• Во многих случаях начало ГБ остается незамеченным, так как ран ние подъемы АД, как правило, не сопровождаются субъективной симп томатикой. На I стадии ГБ физикальное обследование не выявляет пато логии. Повышение АД бывает случайной находкой при диспансериза ции населения, популяционных исследованиях, определении годности к военной службе, обращении к врачу по поводу совершенно иных заболе ваний.

С целью исключения гипердиагностики АГ при изменении АД надо соблюдать следующие правила:

а) измерять АД правильно (положение руки, наложение манжеты);

б) считать истинными цифрами АД самые низкие при трехкратном из мерении с короткими интервалами;

в) сопоставлять полученные величины АД с нормальными показате лями;

г) АД необходимо измерять на обеих руках, на ногах, в положении больного лежа и стоя.

Соблюдение этих правил поможет заподозрить синдром Такаясу (значительный подъем АД на одной руке), коарктацию аорты (АД на руках выше, чем на ногах). Более точные показатели АД можно получить при проведении суточного мониторирования АД (СМАД). Больному на плечо накладывают манжету, соединенную с регистрирующим устройством, прикрепляемым к поясу больного. Спустя сутки прибор снимают, регистрирующее устройство присоединяют к компьютеру, который дает распечатку показателей АД в течение каждого часа (за сутки); отдельно регистрируется САД, ДАД и среднее АД (СрАД), а также число сердечных сокращений (ЧСС). Определяется доля повышенного АД в процентах отдельно за ночь и день, а также ряд других производных показателей. СМАД проводится также после назначения гипотензивной терапии для определения ее эффективности.

• Расширение перкуторных границ относительной сердечной тупости влево и усиление верхушечного толчка обусловлены гипертрофией левого

230

желудочка, развитие которой позволяет отнести ГБ как минимум ко II стадии заболевания. Акцент II тона над аортой в значительной степени зависит от величины АД.

• При физикальном обследовании больного могут быть выявлены разнообразные симптомы, которые позволят заподозрить симптоматический характер АГ и наметить пути уточнения диагноза с помощью специальных лабораторно-инструментальных методов обследования на III этапе диагностического поиска.

. При обследовании могут быть выявлены осложнения, которые развиваются в III стадии ГБ и связаны с поражением сердца, головного мозга,

почек:

а) коронарный атеросклероз может сопровождаться нарушением сер дечного ритма и проводимости, явлениями хронической сердечной не достаточности (вначале появляется одышка, затем влажные мелкопу зырчатые незвонкие хрипы, увеличенная болезненная печень, отеки на ногах). Развиваясь остро, на высоте подъема АД сердечная недостаточ ность может проявляться симптомами отека легких;

б) у больных ГБ стадии III могут выявляться динамические и органиче ские изменения мозгового кровообращения: нарушение двигательной функции верхних и нижних конечностей (гемипарез или гемиплегия) с изменением чувствительности в этих же областях; нарушение эмоцио нальной сферы, памяти, сна, речи;

в) симптомы почечной недостаточности при адекватной длительной ме дикаментозной терапии развиваются редко; физикальное обследование может выявить их лишь на стадии уремии.

Объем информации, получаемой на II этапе диагностического поиска, во многом зависит от стадии заболевания. Он существенно возрастает при увеличении длительности болезни и стадии болезни.

После II этапа диагноз ГБ становится более достоверным, но окончательный диагноз можно поставить только с учетом данных лабораторно-инструментальных методов исследования (III этап).

На III этапе диагностического поиска проводят исследования, которые позволяют: 1) дать точную оценку состояния сердца, почек, органа зрения, мозгового кровообращения и точно определить стадию ГБ; 2) установить первичность повышения АД и исключить заболевания, сопровождающиеся симптоматической АГ.

Все исследования, которые проводятся на III этапе диагностического поиска, можно разделить на две группы — обязательные исследования и исследования по показаниям (специальные методы).

Обязательные лабораторно-инструментальные исследования вместе с анализом жалоб, анамнеза, физикальным обследованием больного (т.е. вместе со всем объемом информации, полученной на I и II этапах диагностического поиска) составляют I этап специальной программы двухэтапной системы обследования больных АГ, разработанной Всесоюзным кардиологическим научным центром (ВКНЦ). Лабораторные и инструментальные Исследования, проводимые по показаниям, составляют II этап обследования больных АГ по программе ВКНЦ.

К обязательным относятся следующие исследования.

Электрокардиография не выявляет изменений при I стадии. Во II и Ш стадиях имеются признаки гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды комплекса QRS, Появление характерной депрессии сегмента ST и деформация зубца Т в отведениях Vj,6, I, aVL.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при I стадии ГЕ не обнаруживает отчетливых изменений сердца и крупных сосудов. Начиная со II стадии отмечается гипертрофия левого желудочка, в III стадии можно выявить признаки атеросклероза аорты. Однако этот метод обладает невысокой разрешающей способностью.

Эхокардиография — наиболее точный метод выявления гипертрофии левого желудочка, которая обнаруживается более чем у 50 % больных ГБ. Наличие гипертрофии левого желудочка — наиболее неблагоприятный признак при ГБ (у таких больных в 4 раза выше риск развития сердечнососудистых «катастроф» — инфаркта миокарда, инсульта). Более того, риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в 3 раза выше по сравнению с таковым у больных ГБ без признаков гипертрофии левого желудочка. Кроме того, этот метод выявляет так называемую диастолическую дисфункцию левого желудочка, заключающуюся в нарушении расслабления этой камеры сердца в период диастолы.

Исследование глазного дна позволяет с достоверностью судить об изменениях сосудов мозга.

В I стадии ГБ органических изменений сосудов глазного дна не отмечается у подавляющего большинства обследованных. В ряде случаев можно выявить лишь спазм артерий сетчатки.

У больных II—III стадии ГБ изменение сосудов глазного дна выражено значительно: сужен просвет артериол, утолщена их стенка, уплотненные артериолы сдавливают вены (феномен перекреста — симптом Салю-са—Гунна); развивается склероз артериол, отмечается неравномерность их калибра, присоединяются мелкие и крупные кровоизлияния, возможен отек сетчатки, иногда ее отслойка с потерей зрения. Картина глазного дна позволяет судить о стадии ГД при любом уровне АД.

Экскреторная урография на всех стадиях развития ГБ никакой патологии не выявляет. Обнаружение изменений позволяет усомниться в диагнозе ГБ.

Исследование крови: клинический анализ, определение уровня мочевины, креатинина, холестерина, триглицеридов, глюкозы, белка и его фракций.

Изменения клинического анализа крови не характерны для ГБ. В III стадии при развитии хронической почечной недостаточности возможна анемия.

Биохимический анализ крови на ранних стадиях ГБ изменений не выявляет. С присоединением атеросклероза возможно повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Азотемия не является характерной для ГБ, хотя в настоящее время изредка встречается в III стадии ГБ, сочетаясь, как правило, с выраженными кардиальными и церебральными изменениями. Выявление азотемии У больных АГ требует дополнительных инструментальных исследований почек, так как она чаще является исходом латентного хронического гломеру-лонефрита или пиелонефрита, а не ГБ (хотя в последние десятилетия хроническая почечная недостаточность как исход ГБ встречается не так уж и редко).

Исследование мочи: общий анализ, исследование по Нечипоренко, анализ по Зимницкому, определение суточной протеинурии, бактериурии, качественных характеристик лейкоцитов.

У больных с ГБ I—II стадии при исследовании мочи обычно не обнаруживают выраженных изменений. Периодические изменения в моче (микрогематурия, преходящая альбуминурия) могут появляться при гипертони-

ческих кризах. Однако выявление постоянной микроальбуминурии (суточ-ное выделение белка до 300 мг) является неблагоприятным прогностическим показателем, указывающим на вовлечение в патологический процесс

почек.

В III стадии ГБ возможны умеренная альбуминурия (до 1 г/л) и незначительная гематурия, которые могут наблюдаться годами, не сопровождаясь выраженными нарушениями экскреторной функции почек. Как правило, сохраняются нормальная относительная плотность мочи и значительный диапазон ее колебаний в течение суток (проба Зимницкого).

При злокачественном течении ГБ поражение почек может сопровождаться значительной альбуминурией в сочетании с умеренной гематурией и цилиндрурией, а также прогрессирующим ухудшением клубочковой фильтрации и концентрационной функции почек. Выявление злокачественного течения АГ должно ориентировать врача скорее на поиски симптоматической гипертонии, чем ГБ, так как в настоящее время злокачественный вариант течения ГБ наблюдается чрезвычайно редко.

Выявление лейкоцитурии при исследовании мочи может свидетельствовать о присоединении инфекции нижних отделов мочевых путей или обострении простатита у больного ГБ, но может быть и проявлением пиелонефрита. Обнаружение «активных» лейкоцитов, высокая бактериурия помогают дифференциальной диагностике. Часто трудно определить, является ли заболевание почек причиной гипертонии или почки вторично изменены в результате длительного существования АГ. В значительной мере могут помочь в решении вопроса специальные методы исследования.

Течение ГБ у многих больных (от 20 до 33 %) осложняется гипертоническими кризами (ГК). Они могут возникать на всех стадиях заболевания. Известны случаи, когда ГК является единственным проявлением болезни.

Наклонность к кризам свойственна больным с выраженными явлениями невроза, сопровождающимися значительным снижением адаптивных возможностей ЦНС к стрессовым влияниям.

При ГК подъем АД возникает довольно остро, сопровождается характерной клинической симптоматикой, чаще церебрального и кардиального характера.

Условно различают два типа ГК [Ратнер Н.А., 1974] (табл. 14).

Осложнения. Все осложнения ГБ можно разделить на 4 группы. I. Кардиальные: а) ускоренное развитие атеросклероза коронарных артерий и ИБС; б) острая сердечная недостаточность, в) расслаивающая аневризма аорты (на фоне гипертонического криза); г) хроническая сердечная недостаточность.

II. Церебральные: а) снижение зрения (вплоть до полной слепоты); б) ускоренное развитие атеросклероза сосудов мозга; в) динамические и органические нарушения мозгового кровообращения.

III. Почечные: гипертонический нефроангиосклероз (проявляется снижением выделительной функции почек). Основные показатели вовлечения в патологический процесс почек — выделение белка и повышение содержания креатинина. Концентрация креатинина в крови коррелирует с риском развития сердечно-сосудистых осложнений. В дальнейшем может появиться развернутая картина хронической почечной недостаточности.

Диагностика. Выявление АГ не представляет каких-либо существенных сложностей. Гораздо труднее определить причину повышения АД. В связи с этим на всех этапах диагностического поиска ГБ следует дифференцировать от симптоматических АГ.

233

лица 14. Сравнительная характеристика типов гипертонических кризов

Данные физикального обследования также могут выявить симптомы, характерные для симптоматической гипертонии. Так, у больных с коаркта-цией аорты АД на руках бывает выше, чем на ногах. При этой патологии у больного видна или пальпаторно определяется пульсация межреберных артерий, в межлопаточном пространстве в проекции аорты отчетливо прослушивается систолический шум.

Повышение АД на одной руке при отсутствии пульса или резком ослаблении его на другой часто свидетельствует о симптоматическом характере АГ — болезни Такаясу. Систолический шум, выслушиваемый над брюшной аортой в околопупочной зоне, указывает на возможное сужение почечных артерий, что может быть причиной АГ.

Обнаруженное при пальпации живота у больного АГ образование в левом или правом подреберье должно направить дальнейшее обследование (III этап) на исключение поликистоза, гидронефроза, опухоли почек.

Грубые изменения со стороны 12 пар черепных нервов и другие симптомы, свидетельствующие о поражении ЦНС, встречаются при органических изменениях ЦНС, сопровождающихся АГ (могут наблюдаться на поздних стадиях ГБ).

Более подробно поражения внутренних органов при различных вариантах симптоматической гипертонии описаны в соответствующих разделах.

В ряде случаев предположение о симптоматической гипертонии может возникнуть только на III этапе диагностического поиска. Так, обнаружение асимметрии функции и размеров почек, анатомических дефектов при экскреторной урографии у лиц с диагностируемой ранее ГБ заставляет пересмотреть диагноз и провести дополнительные исследования (по показани-

234

ям) для выявления патологии почек или почечных артерий. Диагноз ГБ может быть отвергнут или подтвержден на завершающем этапе дифференциацией диагностики. Однако в части случаев диагноз ГБ остается недостаточно обоснованным, так как сложные методы диагностики, необходимые для исключения симптоматической гипертензии, не всегда могут быть

выполнены.

Вместе с тем существует ряд признаков, наличие которых требует полного обследования больного для исключения или выявления симптоматической гипертонии: 1) возраст больного моложе 20 и старше 60 лет, если АГ развилась в этот период жизни; 2) остро возникающее и стойкое повышение АД; 3) очень высокое АД; 4) злокачественное течение АГ; 5) симпа-тико-адреналовые кризы; 6) указания на любое заболевание почек в анамнезе, а также на возникновение АГ в период беременности; 7) наличие в период обнаружения АГ даже минимальных изменений мочи (незначительная протеинурия и микрогематурия).

Формулировка развернутого клинического диагноза ГБ учитывает: 1) стадию течения болезни; 2) степень повышения АД (если АГ выявлена впервые или же больной не получает гипотензивного лечения); 3) характер течения (указать злокачественный характер АГ); 4) наличие или отсутствие кризов; 5) степень риска развития сердечно-сосудистых осложнений; 6) наличие самих осложнений.

Если у больного ГБ обнаружен инфаркт миокарда или инсульт, то при формулировке диагноза они указываются раньше, а затем следует развернутый диагноз ГБ.

Лечение. Перед системой лечебных мероприятий ставят три задачи:

1) устранение факторов, способствующих развитию ГБ (использование так называемых нефармакологических методов лечения);

2) воздействие на основные звенья патогенеза;

3) борьба с осложнениями.

• Нефармакологические методы лечения ГБ включают:

1) снижение массы тела;

2) ограничение потребления поваренной соли;

3) индивидуальные дозированные физические нагрузки;

4) отказ от курения и употребления алкоголя;

5) организация здорового быта, отдыха и нормальной трудовой деятельности с исключением факторов, травмирующих психическую сферу; нормализация сна.

• Воздействие на основные звенья патогенеза достига ется назначением лекарственной терапии. Гипотензивные препараты, ис пользуемые для лечения ГБ в настоящее время, классифицируют следую щим образом.

о Препараты центрального действия — стимуляторы 1,-имидазолино-вых рецепторов (моксонидин, рилменидин).

о Препараты, влияющие на рецепторный аппарат:

а) стимуляторы (агонисты) центральных а2-рецепторов (клофелин, эс-

тулик, гуанатенз);

6) блокаторы а,-адренорецепторов (празозин, доксазозин);

в) блокаторы (3,-адренорецепторов (метопролол, бетаксолол, небиво-

лол).

о Блокаторы кальциевых каналов клеточной мембраны (нифедипин, фелодипин, амлодипин, лацидипин, верапамил, дилтиазем).

о Диуретики (тиазиды и их аналоги, петлевые диуретики, калийсбере-гающие препараты).

235

о Ингибиторы АПФ — каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл, периндоприл.

о Блокаторы рецепторов к AT II — лозартан, валсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан.

При назначении гипотензивных средств больному разъясняют необходимость их приема многие годы или всю жизнь. Прерывистая терапия недопустима. У больных даже при стойком снижении АД остается необходимость приема меньших доз лекарственных препаратов (поддерживающая терапия).

Существует ряд правил проведения гипотензивной терапии:

1) АД снижать постепенно, но до нормы (менее 140/90 мм рт. ст.; если у больного имеется сахарный диабет, то АД должно быть ниже 130/85 мм рт. ст., если одновременно имеется протеинурия, то АД должно быть менее 125/75 мм рт. ст.);

2) комбинированное лечение имеет преимущество перед монотерапией, так как позволяет применять меньшие дозы препарата и, таким образом', уменьшать возможные побочные действия;

3) не менять схему лечения без крайней необходимости;

4) использовать препараты длительного действия (так называемые ре-тардные препараты), позволяющие их принимать один или (максимум) 2 раза в день.

При назначении гипотензивной терапии следует помнить, что препаратами первого ряда (назначаемыми в начале лечения) являются практически все вышеперечисленные группы препаратов (за исключением агадрено-блокаторов).

Весьма существенно, чтобы эти препараты при длительном приеме не нарушали углеводный, липидный и пуриновый обмен (являлись метаболически нейтральными), не задерживали в организме жидкость, не провоцировали «рикошетную гипертонию», не вызывали патологическую ортоста-тическую гипотонию, не угнетали активность ЦНС.

Согласно международным (ВОЗ/МОГ) и отечественным рекомендациям по лечению ГБ, следует придерживаться определенных правил при назначении лекарственной терапии.

Тактика ведения больных ГБ зависит не только от величины АД, но и сопутствующих факторов риска, заболеваний, поражений органов-мишеней, а также различных личностных и социально-экономических характеристик, представленных в табл. 15.

Далее следует провести так называемую стратификацию риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у каждого больного (табл. 16).

Лишь после стратификации риска конкретного больного следует принимать решение о назначении медикаментов. При этом следует пользоваться определенными правилами.

Очень высокий риск — необходимо немедленно начать лекарственную терапию.

Высокий риск — немедленно начать лечение лекарственными препаратами.

Средний риск — показано наблюдение за АД и факторами риска в течение 3—6 мес, при этом возможны две ситуации:

• если в результате немедикаментозных воздействий АД снижается до величин, когда САС < 140 или ДАД < 90 мм рт. ст., следует продолжить наблюдение (естественно, при соблюдении всех немедикаментозных мероприятий);

• если САД > 140 или ДАД > 90 мм рт. ст., начинают медикаментозную терапию.

таблица 15. Факторы, влияющие на прогноз больного ГБ

236

237

Низкий риск — рекомендуется активное наблюдение за величиной АД и факторами риска в течение 6—12 мес, при этом возможны две ситуации:

• если САД > 150 или ДАД > 90 мм рт. ст., следует начать медикаментозную терапию;

• если САД < 150 или ДАД < 90 мм рт. ст., то продолжают наблюдение; если все же в течение ближайших месяцев АД не снижается ниже 140/90 мм рт. ст., то даже при низком риске надо начать прием лекарственных препаратов.

При рациональном выборе лекарственного препарата при ГБ необходимо учитывать следующие факторы:

• стоимость лечения и (связанная с этим) доступность препаратов;

• имеющиеся факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у данного больного;

• поражение органов-мишеней, клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний, поражение почек и сахарный диабет;

• прочие сопутствующие заболевания, которые могут ограничивать (или способствовать) эффективности лечения;

• индивидуальные реакции больного на препараты различных классов;

• вероятность взаимодействия с препаратами, которые больной принимает по другим поводам.

Так, у молодых пациентов, особенно при наличии признаков симпати-котонии (тахикардия, высокий сердечный выброс), а также у лиц более старшего возраста при наличии приступов стенокардии следует назначать селективные р,-адреноблокаторы длительного действия — метопролол (в дозе 50—200 мг/сут), небиволол (в дозе 5—10 мг/сут) или бетаксолол (в дозе 10—40 мг/сут). При наклонности к брадикардии, недостаточном эффекте или плохой переносимости |Згадреноблокаторов назначают антагонисты кальция пролонгированного действия — амлодипин, фело-дипин (в дозе 5—10 мг/сут в 1—2 приема), нифедипин GITS (в дозе 10—20 мг/сут), изоптин-SR 240 (240—480 мг в 1—2 приема). Антагонисты кальция, а также диуретики также показаны больным пожилого и старческого возраста.

Следует отметить, что блокада (3,-адренорецепторов может приводить к активации РААС (плазменной и тканевой), что в конечном счете обусловливает задержку натрия и воды. В связи с этим одновременно с ргадре-ноблокаторами (или же антагонистами кальция, оказывающими побочное действие — отеки лодыжек или голеней) назначают небольшие дозы мочегонных препаратов — гидрохлортиазид в малых дозах (12,5 мг ежедневно, иногда 25 мг).

При неэффективности (3,-адреноблокаторов или антагонистов кальция, а также при наличии у больного гипертрофии левого желудочка в качестве базисного препарата назначают ингибиторы АПФ (эналаприл в дозе 2,5—20 мг/сут, лизиноприл в дозе 10—30 мг/сут, периндоприл по 4 мг/сут, трандолаприл по 1—2 мг/сут, каптоприл по 25—100 мг/сут). Одновременно целесообразно добавлять небольшие дозы мочегонных препаратов. Существенно реже в качестве препарата первого выбора применяют блокаторы рецепторов к AT II — лозартан (50—10 мг/сут), валсартан (40—80—160 мг/сут), моксонидин, рилменидин (агонист 1,-имидоазолиновых рецепторов).

При недостаточной эффективности первоначально назначенного препарата и дальнейшего увеличения дозы следует применять два препарата — (Згадреноблокатор и антагонист кальция, ингибитор АПФ и антагонист кальция. Во всех случаях необходимо назначать небольшие дозы диуретиков (например, гидрохлортиазид в дозе 12,5 мг).

238

Можно с самого начала лечения назначать два препарата в малых дозах: например, сочетание ингибитора АПФ периндоприла (2 мг) и тиазидопо-добного диуретика индапамида (0,625 мг). При недостаточной эффективности низкодозовой комбинации составные ее части следует увеличивать (полнодозовая комбинация).

Комбинированное применение 2—3 препаратов оправдано вследствие существования так называемого эффекта ускользания, когда полная доза препарата оказывается недостаточной для гипотензивного эффекта или же (при несомненной эффективности) сопровождается побочными реакциями. Вероятно, «эффект ускользания» обусловлен тем, что подавление одного прессорного механизма сопровождается активацией другого. Это привело к тому, что монотерапия в настоящее время применяется все реже, уступив место комбинированной терапии.

Как уже было упомянуто, сосуществование ГБ и сопутствующих заболеваний накладывает определенный отпечаток на проводимую терапию: так, при одновременном наличии у больного ИБС целесообразно в качестве базисного препарата назначать [3,-адреноблокатор; при сахарном диабете — ингибиторы АПФ; при застойной сердечной недостаточности — ингибитор АПФ и диуретик; при суправентрикулярной тахикардии — верапа-мил; при почечной недостаточности — ингибитор АПФ и петлевой диуретик (фуросемид, урегит).

При бронхоспастических реакциях, облитерирующих поражениях сосудов нижних конечностей и сахарном диабете не следует назначать неселективные (3-адреноблокаторы 1-го поколения (пропранолол), а также атено-лол. Высокоселективные [3,-блокаторы 3-го поколения, обладающие вазо-дилатирующими свойствами за счет одновременной индукции оксида азота (небиволол), можно назначать этой категории больным.

При хорошем эффекте от применения ингибиторов АПФ, но одновременном развитии побочных явлений (сухой кашель) рекомендуется вместо ингибиторов АПФ назначать блокатор рецепторов к AT II — лозартан (25—50 мг/сут) или валсартан (80—100 мг/сут).

Врач не должен стремиться к быстрому снижению АД, особенно у пожилых пациентов. При невысоких цифрах системного АД и выраженных головных болях показаны препараты барвинка (девинкан, винкатон, или винкапан). Для улучшения кровообращения в бассейне мозговых артерий дополнительно используют компламин (теоникол), кавинтон и другие подобные препараты. При тенденции к непрогнозируемым колебаниям АД у лиц пожилого возраста (особенно при ортостатической и постпрандиальной гипотонии) целесообразно назначать клоназепам в Дозе 0,5—2 мг/сут.

Применение всех гипотензивных средств при ГБ должно быть длительным, перерывы в лечении ведут к неблагоприятным последствиям (например, к появлению гипертонического криза).

Повышенная чувствительность или, напротив, толерантность к препарату и возникновение побочных явлений требуют его отмены и подбора Другого препарата.

При ГБ со злокачественным течением используют комбинации трех или четырех препаратов, например:

• (Згадреноблокатор + диуретик + ингибитор АПФ;

• ргадреноблокатор + диуретик + антагонист кальция.

В этой ситуации мочегонные (например, гидрохлортиазид) следует применять ежедневно или через день (в больших дозах, чем обычно).

239

Ранее применявшиеся препараты раувольфии, назначаемые изолированно (резерпин, раунатин), а также в комбинациях с другими средствами (адельфан, кристепин, трирезид) в настоящее время не используют. Точно так же при систематической терапии не применяют кальциевые антагонисты короткого действия (нифедипин), а также клофелин (клонидин, ката-прессан). Эти препараты назначают лишь для купирования гипертонических кризов.

Учитывая, что наиболее грозным осложнением ГБ является гипертонический криз, своевременная терапия его представляется весьма важной.

Главной целью проводимых мероприятий при гипертоническом кризе является быстрое снижение АД: ДАД до уровня примерно 100 мм рт. ст. (если энцефалопатия сопровождается судорогами, то их устраняют до начала гипотензивного лечения внутривенным введением 10—40 мг диазепа-ма в 5 % растворе глюкозы).

Выбор лекарственных препаратов, последовательность их введения определяют возрастом пациента, а также наличием осложнений (энцефалопатия, отек легких):

а) купирование неосложненного ГК у лиц молодого или среднего воз раста: внутривенное введение 1 мл 0,01 % раствора клонидина в 10 мл изо тонического раствора хлорида натрия медленно; в случае отсутствия эф фекта — 2 мл 0,25 % раствора дроперидола внутривенно или 1 мл 5 % рас твора пентамина внутримышечно или внутривенно в изотоническом рас творе хлорида натрия медленно (можно вводить повторно);

б) купирование неосложненного криза у лиц пожилого и старческо го возраста: первый этап — прием клонидина (0,15—0,3 мг внутрь, затем 0,05—0,1 мг каждый час, доводя дозу до 0,7 мг), нифедипина (10—20 мг) или каптоприла (25—50 мг); в случае отсутствия эффекта — клонидин (1 мл 0,01 % раствора).

В любом возрасте, если криз не купируется указанными препаратами при повторном их введении, показано капельное внутривенное введение 2—4 мг 0,25 % раствора дроперидола;

в) купирование криза, осложненного энцефалопатией: в сочетании с клонидином вводят внутривенно 60—80 мг фуросемида; в случае отсутст вия эффекта фуросемид вводят повторно в сочетании с дроперидолом;

г) купирование криза, осложненного отеком легких: внутривенно вво дят пентамин в сочетании с морфином или дроперидолом; в случае отсут ствия эффекта внутривенно вводят фуросемид со строфантином.

Если внезапные подъемы АД осложняются расслаиванием стенки аорты, необходимо быстро снизить систолическое давление до 110—115 мм рт. ст. Это достигается внутривенным введением арфонада в палате интенсивного наблюдения; одновременно консультируются с хирургом для решения вопроса о возможном оперативном вмешательстве.

Прогноз. При неосложненном течении и адекватной терапии больные длительно сохраняют трудоспособность. Соответствующее лечение может привести к длительной стабилизации процесса.

Профилактика. Первичная профилактика заключается в ограничении длительных воздействий неблагоприятных внешних факторов, способствующих возникновению заболевания, здоровом образе жизни (запрещение курения, ограничение приема алкоголя, достаточная физическая активность). Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение и рациональную гипотензивную терапию (при соблюдении рекомендаций в отношении здорового образа жизни).