<<
>>

ЭТИОЛОГИЯ

этиологии пиелонефритов основным является бактериальный фактор. Небактериальную природу заболевания связывают с вирусами и микоплазмами. Ведущая роль в возникновении пиелонефрита принадлежит аутоинфекции с преобладанием флоры кишечной группы, реже - гноеродной кокковой флоры из близлежащих или отдаленных воспалительных очагов.

Наиболее частыми возбудителями являются бактерии, относящиеся к облигатной микрофлоре кишечника человека.

Прежде всего, это кишечная палочка (86%) и энтерококк.

Несколько реже у больных пиелонефритом высеваются факультативные возбудители - протей, клебсиела, золотистый стафилококк, синегнойная палочка, которые проявляют свои патогенные свойства при определенных условиях, когда защитные свойства организма снижены (тяжелые интеркурентные заболевания, сахарный диабет, состояние после операции, старческий возраст и т.д.).Несмотря на то, что, практически все из перечисленных, возбудителей могут вызвать воспалительное заболевание почек, определенный интерес представляют исследования, в которых делаются попытки определения корреляционных взаимосвязей между клиническим вариантом пиелонефрита и характером микроорганизма:

- например, протей (роль которого значительно возросла в антибактериальную эру, что обусловлено его природной нечувствительностью к антибиотикам), наиболее часто высевается у больных с калькулезным пиелонефритом и считается камнеобразующим микробом. Этот микроорганизм вызывает некротические поражения почечного эпителия, разложение мочевины и бродильные процессы в почках, что приводит к ложной фосфатурии и щелочной реакции мочи.

- при пиелонефрите у детей наиболее часто из мочи высевается энтерококк.

- у больных пиелонефритом, возникшим после оперативного вмешательства, заболевание почти всегда связывают с наличием синегнойной палочки.

- при тяжелых формах с частыми и длительными рецидивами, постоянным субфебрилитетом и течением заболевания по типу хрониосепсиса, всегда следует думать о стафилококковой природе заболевания и т.д.

Весьма часто в посевах мочи выявляются ассоциации возбудителей, среди которых, как правило, оказывается кишечная палочка.

Наиболее часто встречающиеся ассоциации - кишечная палочка с золотистым стафилококком или кишечная палочка и протей или синегнойная палочка.

В течение заболевания возможны инфицирование новыми видами или смена возбудителя, особенно в условиях стационара. В этих случаях пиелонефрит приобретает упорное течение и склонность к развитию гнойных осложнений. В связи с этим в последнее время увеличивается удельный вес экзоинфицирования внутрибольничными инфекциями.

Кроме бактериальной флоры в развитии пиелонефритов определенную роль играют микоплазмы, что обуславливает их длительное, волнообразное и часто рецидивирующее течение. Следует помнить, что данные возбудители являются причиной преимущественно вторичных пиелонефритов в связи с тем, что они часто встречаются при циститах и простатитах.

Вирусное поражение почек встречается у детей в период эпидемий гриппа и чаще всего ассоциируется с вирусом группы А. Пиелонефриты подобной этиологии характеризуются склонностью к геморрагическим проявлениям. Клинически они сводятся к сопутствующему геморрагическому циститу и почечным форникальным кровотечениям. Как правило, в первые дни заболевание носит бактериальный характер, однако к 4-5 дню к вирусному поражению почки присоединяется условно патогенная флора, чаще всего кишечная палочка.

Примерно в 10% случаев при посеве мочи или почечных тканей, взятых во время операции в обычных средах, возбудителя высеять не удаётся. Ранее этот феномен рассматривался как безбактериальная форма пиелонефрита, при. котором микробный агент расценивался в качестве пускового фактора и предполагалось, что дальнейшее течение заболевания осуществляется без него.

В настоящее время данная концепция претерпела серьезные изменения. Это связано с тем, что многие микроорганизмы под влиянием лечения антибиотиками (такими как ристомицин, пенициллин, цефалоспорины), в результате воздействия сывороточных и ряда других факторов могут трансформироваться в своеобразные, лишенные клеточной мембраны и патогенности формы, получившие название протопластов и L-форм, требующих для своего выявления сложных диагностических сред и методик.

Утеря клеточной стенки делает эти формы осмолябильными и легко лизирующимися в низкоосмолярных средах. Наиболее благоприятной средой для их выживания является мозговой слой почки, где отмечается наиболее высокая осмолярность мочи.

L-формы бактерий могут длительное время сохраняться в организме и обуславливать рецидивы заболевания, являясь своеобразным депо дремлющей инфекции. При попадании в благоприятные условия эти формы приобретают способность к реверсии - т.е. возможности ресинтезировать клеточную стенку и трансформироваться в исходную бактериальную клетку с присущими ей патогенными свойствами.

Указанные факты убеждают в том, что достижение ремиссии пиелонефрита и отсутствие бактериурии не всегда свидетельствуют о полном подавлении инфекции, так как она может существовать в почках в виде протопластов или L-форм, а обострение процесса в какой-то мере связано с переходом этих форм в исходное состояние.

Заканчивая разговор об этиологии пиелонефритов, необходимо несколько слов сказать о предрасполагающих факторах развития этого заболевания, о так называемый факторах риска.

К ним в первую очередь относится сахарный диабет, который осложняется пиелонефритом в 30-35% случаев, на втором месте находятся подагра, миеломная болезнь, артериальная гипертензия с ангионефросклерозом, пожилой возраст. К факторам, приводящим к развитию заболевания, следует отнести предшествующие поражения почек - такие как интерстициальный нефрит и нефропатии.

В последнее время пристальное внимание уделяется повреждению интерстиция почек под воздействием влияния лекарственных средств. В этом плане наиболее опасными являются: фенацетин, анальгетики, сульфаниламиды и некоторые антибактериальные средства.

Увеличивается удельный вес бытовых и производственных интоксикаций, алкоголем, растворителями, нитрокрасками и т.д.

<< | >>
Источник: Визер В.А.. Лекции по терапии. 2011

Еще по теме ЭТИОЛОГИЯ:

  1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
  2. ЭТИОЛОГИЯ
  3. 51.ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
  4. 52.ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО И ПОДОСТРОГО, ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
  5. 56.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. ЭТИОЛОГИЯ, ГЕМОДИНАМИКА, ЭТАПЫ КОМПЕНСАЦИИ, КЛИНИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
  6. Болезни инфекционной этиологии
  7. Этиология
  8. Рахит и спазмофилия. Этиология, симптомы, уход за больными детьми и профилактика
  9. ЭТИОЛОГИЯ ОНИХОМИКОЗОВ
  10. Псориаз. Этиология, патоморфология
  11. Экзема. Этиология, патогенез, лечение
  12. Этиология витилиго
  13. Вегето-сосудистая дистония. Синкопальные состояния. Этиология. Диагностические критерии. Клиника. Лечение.
  14. Этиология, патогенез, классификация эндометриоза
  15. синдром удлиненного интервала Q-Т: классификация, этиология, патогенез, диагностика
  16. ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ БОЛЕЗНИ НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
  17. Этиология
  18. Этиология
  19. Общие вопросы учения об этиологии болезней