ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Учитывая функциональный характер дискинезий желчных путей, целесообразно рассматривать причины их развития и механизмы формирования в совокупности и тесной двухсторонней связи.

Движение желчи по желчевыводящим путям обусловлено по край-ней мере двумя факторами: градиентом давления в различных отделах билиарной системы, и разностью внутриполостного давления в пузыре и двенадцатиперстной кишке.

Функционирование всей этой сложной системы находится под кон-тролем целого ряда нейрогуморальных факторов, обеспечивающих со-гласованность действий всех компонентов желче-выделительного аппарата, что, с одной стороны, свидетельствует о его высокой приспособляемости к постоянно меняющимся условиям пищеварения, а с другой - дает возможность развития дисфункции при нарушении хотя бы одного из многочисленных звеньев регуляции.

Наиболее чувствительными к нарушениям регуляции явля-ются желчный пузырь, область сфинктера желчного пузыря и сфинктер Од-ди.

Одно из ведущих мест в обеспечении нормального функционирования желчевыделительной системы принадлежит вегетативной нервной регуляции. Считается, что умеренное раздражение блуждающего нерва вызывает координированную активность пузыря и сфинктеров, а перераздражение - спастическое сокращение всего аппарата приводящее к задержке эвакуации желчи.

Велико значение и гуморальных факторов, которые селективно воздействуют на различные компоненты биллиарной системы: например, ацетилхолин и различные холиномиметики (пилокарпин, прозерин) увеличивают моторную активность желчных путей. Адреналин, норадреналин и гидрокортизон вызывают сокращение сфинктера Одди; a-адреномиметики стимулируют моторику внепеченочных желчных путей, а -адреномиметики ее ослабляют, соответствующие блокаторы устраняют эти эффекты. Простагландины группы Е способствуют сокращению желчного пузыря, а энкефалины и ангиотензин тормозят его двигательную активность.

Важнейшую роль в регуляции функций желчевыводящей системы играют кишечные пептидные гормоны, оказывающие сбалансированное влияние на тонус преимущественно желчного пузыря: холицистокинин и гастрин, высвобождаясь во время приема пищи – стимулируют его моторику и способствуют выходу желчи в двенадцатиперстную кишку, таким же эффектом обладают секретин и глюкагон. Напротив, нейротензин, вазоинтестинальный гормон и панкреатический пептид –снижают сократительную активность желчного пузыря.

Нередко у таких больных выявляется отчетливая связь между вре-менем появления боли в правом подреберье и различными психогенными факторами. Так у 82% лиц, страдающих дискинезиями, особенно гиперкинетическими формами, при клинико-психологическом обследовании были выявлены изменения психологического статуса с отчетливой тенденцией к развитию тревожно-депрессивных расстройств. Существует точка зрения, согласно которой любая форма нейроциркуляторной дистонии практически всегда сопровождается нарушением моторики компонентов желчевыводящей системы.

Определенную роль в развитии билиарных дискинезий играют эн-докринные нарушения: дисфункция щитовидной железы, надпочечников, гиперэстрогенэмия.

К нарушению функций желчевыводящих путей могут приводить различные инфекции, особенно вирус инфекционного гепатита.

Дискинезии могут возникать под воздействием патологических им-пульсаций, исходящих из других отделов желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы, (так называемый "конфликт импульса-ций").

Очень часто вторичные нарушения кинетики желчных путей встре-чаются при постхолецистэктомическом синдроме.

Как видно из приведенных данных патогенез дискинезий желчевы-водящих путей чрезвычайно сложен и многогранен, в нем принимают участие нарушение инервации желчного пузыря, разнообразные гумо-ральные факторы, кишечные гормоны, нарушения психологического статуса и различные эндокринные нарушения. Видимо, таким разнообразием причин и механизмов развития изучаемых состояний и обусловлена их широкая распространенность.