ЧУМА И ДРУГИЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ИЕРСИНИЯМИ
Определение. Чума — острое инфекционное заболевание человека, диких грызунов и их эктопаразитов, которое вызывается грамотрицательной бактерией Yersinia pestis.
Болезнь персистирует из-за стойкого сохранения ее в экосистемах, объединяющих грызунов и блох. Эти системы широко распространены во всем мире. Контакт с диким грызуном приводит к спорадическим заболеваниям человека. Исторически зарегистрированные вспышки городских эпидемий чумы возникали в связи с распространением болезни среди крыс. Бубонная форма чумы возникает у человека в результате укуса блох грызунов. Через несколько дней развиваются болезненная локальная аденопатия (бубон) и сепсис, в процесс вовлекаются другие органы, наступает смерть. Первичная чумная пневмония распространяется среди людей аэрогенным путем за счет образующихся при кашле воздушно-капельных аэрозолей. Она имеет молниеносное течение и без соответствующего лечения почти всегда приводит к смертельному исходу.Эпидемиология. Чума поражает более 200 видов диких грызунов и концентрируется в юго-западных районах США, южных районах Советского Союза, Индии, Индокитае и Южной Африке. В США потенциальными носителями возбудителя являются земляные белки, мыши, полевки, сурки, лесные крысы, степные собаки и бурундуки. Болезнь грызунов характеризуется вспышками в весенне-летний период, вариациями в активности в разные годы, постоянным вовлечением людей, медленным региональным распространением и редкостью географической регрессии. В некоторых циклических системах болезнь вызывает вымирание больших популяций, оставляя в живых только резистентные особи и инфицированных блох, которые разыскивают другого хозяина. Болезнь может персистировать также в естественных очагах в связи с наличием латентной инфекции у животных, находящихся в состоянии зимней спячки, при продолжительном переживании возбудителя в почве в норах грызунов, переживании инфицированных блох и персистенции инфекции в организме относительно резистентных грызунов.
Хищники, уничтожающие грызунов, также могут распространять чуму. Животные из семейства кошачьих, такие как домашние кошки, при заражении Y. pestis обычно погибают. Между тем такие животные, как лисы, койоты и собаки часто выздоравливают и могут служить серологическим критерием болезни диких грызунов. Заражение человека может произойти от домашних животных, которые ловят мигрирующих в человеческое жилье из полевых очагов грызунов или на которых поселяются инфицированные возбудителем чумы блохи. Иногда, особенно в сезон зимней охоты, источниками заболеваний человека являются зайцы и кролики.Блохи грызунов играют чрезвычайно важную роль в естественном цикле распространения чумы и принимают участие приблизительно в 85% заболеваний человека. После заражения у блох развивается обструкция верхних отделов пищеварительного тракта, где размножаются чумные бактерии. Во время следующего укуса блоха срыгивает содержимое желудка с большим количеством находящихся в нем чумных палочек. Особенно активными переносчиками чумы являются крысиные блохи Xenopsylla cheopsis, переносящие инфекцию как среди крыс, так и среди других грызунов и людей. Перенос инфекции без участия блох может осуществляться при употреблении в пищу зараженного мяса, при контакте с инфицированными животными через открытые раневые поверхности или при ингаляции инфицированных аэрозолей. Человеческие вши и клещи также могут передавать инфекцию от человека человеку.
На протяжении трех последних десятилетий на западе Соединенных Штатов Америки отмечался подъем заболеваемости людей спорадическими формами чумы, смертность при которых достигала 15%. Столь высокая частота, вдвое превышающая таковую при больших эпидемиях, отражает недостаточную эффективность диагностики или неправильную терапию в связи с перемещением заразившегося человека во время инкубационного периода за пределы эндемичных районов или же в связи с тем, что врачу не удалось установить наличие в анамнезе сведений о контактах с животными.
Спорадические случаи заболевания чумой людей наиболее часто отмечаются весной и летом, особенно среди детей, молодых людей в возрасте до 20 лет и взрослых мужчин, что отражает наличие у этого контингента более высокого риска контакта с дикими грызунами. Тогда как вызванные инфекцией крыс вспышки чумы в городах в настоящее время наблюдаются редко, угроза их все же сохраняется: совсем недавно, в 1983 г., в Лос-Анжелесе была зарегистрирована передача инфекции от лесных грызунов городским крысам. Первичная чумная пневмония развивается как вторичная инфекция при бубонно-септицемической форме заболевания с последующей передачей от человека человеку аэрогенным путем через инфекционные аэрозоли. В тесных помещениях инфекция распространяется чрезвычайно быстро. Вспышка первичной пневмонической формы чумы была зарегистрирована в США в 1919 г., когда из 13 заболевших у 12 (включая двух врачей и одну медсестру) смерть наступила прежде, чем удалось распознать болезнь и остановить ее распространение с помощью изоляции больных. Случаи заболевания первичной чумной пневмонией наблюдались также при заражении от домашних кошек, погибших от пневмонической формы чумы.Этиология. Yersinia pestis — представитель семейства энтеробактерий. Это плеоморфная, грамотрицательная, неподвижная аэробная палочка, оптимум роста которой наблюдается при 28°С. Микроорганизм растет хорошо, но медленно на обычных питательных средах, поэтому посевы не следует удалять ранее чем через 72 ч культивирования. Будучи слабо грамотрицательной, Y. pestis лучше всего окрашивается красителями Гимзы и Вейсона, имеет рельефную биполярную структуру, напоминающую английскую булавку. Возбудитель является факультативным внутриклеточным паразитом, вирулентность которого опосредуется V- и W-антигенами, обеспечивающими резистентность микроорганизма внутриклеточному фагоцитарному киллингу. В то же время продуцируемая микробом фракции 1 (капсульный антиген) частично защищает его от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами.
К другим факторам вирулентности относятся пестицин, фибринолизин, коагулаза и липополисахаридный эндотоксин. Продукция V- и W-антигенов опосредована плазмидами, зависит от наличия кальция и может отражать ответную реакцию Y. pestis на часто наблюдающуюся внутриклеточную локализацию. У возбудителя не установлено отдельных серотипов, но биотипы antigua, orientalis и mediaevalis имеют определенное географическое распространение, которое предположительно отражает их участие в предшестующих эпидемических вспышках. Микроб относительно устойчив к высыханию и может в течение многих месяцев сохранять жизнеспособность в холодных сырых условиях, в таких как почва звериных нор. Устойчивость к антибиотикам может быть индуцирована в лабораторных условиях. Из клинического материала были выделены стрептомицино- и тетрациклиноустойчивые штаммы,Патогенез. Возбудитель внедряется в кожу при укусе блохи, мигрирует в регионарные лимфатические узлы, где захватывается (но не умерщвляется) мононуклеарными клетками. Внутриклеточное размножение возбудителя приводит к развитию инкапсулированных образований, содержащих фракцию 1 протеина; вырабатываются и другие токсины. Острая ответная воспалительная реакция развивается в лимфатическом узле в течение 2—6 дней. На этой стадии микроорганизмы относительно резистентны к фагоцитозу полиморфно-ядерными лейкоцитами за счет защитного эффекта капсулы, содержащей фракцию 1 (капсульный антиген), и из-за недостатка специфических антител опсонинов. Характерно, что затем развивается геморрагический некроз лимфоузлов, при котором большое количество бактерий получает возможность выделяться в кровоток и внедряться в другие органы. Распространение инфекции по лимфатической системе приводит к вовлечению в процесс как поверхностных лимфатических узлов в месте внедрения инфекционного агента и селезенки, так и лимфатических узлов брюшной полости, средостения или прикорневой зоны. Легкие поражаются вторично в 10—20% наблюдений. Обычно в них развивается быстропрогрессирующая распространенная пневмония, часто сопровождающаяся образованием плеврального выпота.
Ранняя острая воспалительная реакция сопровождается долевым уплотнением и геморрагическим некрозом, и, если не наступает смерть, прогрессирование процесса может привести к формированию абсцесса. В сосудах легких, в гломерулах и в-сосудах кожи и других органов могут формироватьcя обширные фибриновые тромбы. Как вторичное проявление может развиться острый респираторный дистресс-синдром взрослых или резкое повышение давления в легочной артерии. Часто наблюдаются перикардиты с небольшим количеством серозно-гнойного экссудата, а в поздних стадиях нелеченой бактериемической чумы может развиться менингит. У 5—15% больных на ранних стадиях болезни отмечается поражение кожи (преимущественно в области конечностей), проявляющееся образованием петехий и геморрагии, обусловленных тромбоцитопенией и васкулитами. На поздних стадиях болезни в бубонах выявляется флюктуация, а иногда развивается суперинфекция другими бактериями. Во время чумного сепсиса может проявиться эндотоксинемия, в результате которой развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) или эндотоксиновый шок.Клинические проявления. Инкубационный период при бубонной чуме с момента укуса блохи до начала болезни составляет от 2 до 7 дней. Хотя многие больные не помнят о контакте с насекомым, на месте укуса может быть обнаружен маленький струп. Больные обращаются за медицинской помощью в связи с появлением болезненного бубона и повышением температуры тела, сопровождающихся головной болью, прострацией, болями в брюшной полости. Бубон, болезненный, увеличенный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов, имеет диаметр от 1 до 10 см и у 70% больных локализуется в паховой области. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных или шейных лимфоузлов или поражать лимфоузлы нескольких локализаций одновременно. Бубоны обычно чрезвычайно болезненны, не спаяны с кожей или подлежащими тканями, а покрывающая их кожа часто бывает эритематозной. Лихорадка и ознобы являются важными симптомами заболевания, иногда они на 1—3 дня опережают появление бубонов.
Более чем .у половины больных отмечаются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся болями в области живота, нередко исходящими из пахового бубона и сопровождающимися анорексией, тошнотой, рвотой и диареей, иногда с кровью. Кожные петехий и кровоизлияния отмечаются у 5—50% больных, и на поздних этапах болезни они могут быть обширными. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание в субклинической форме отмечается в 86% случаев. В том числе у 5—10% из них этот синдром сопровождается выраженными клиническими проявлениями в виде гангрены кожи, пальцев конечностей, мужского полового члена. Нелеченая бубонная форма чумы может привести (без вовлечения в процесс других органов и систем) к генерализованному сепсису, прострации, гипотензии и смерти в течение 2—10 последующих дней. У некоторых больных имеются выраженные признаки сепсиса без выявляемого бубона. Это особая форма бубонной чумы, при которой вовлечение в процесс лимфатической системы ограничено глубокорасположенными ее структурами или бубоны настолько малы, что могут оставаться незамеченными на фоне резко выраженных симптомов инфекции. Септицемическая форма заболевания может быстро прогрессировать, сопровождаясь ознобом, лихорадкой, учащением пульса, сильной головной болью, тошнотой, рвотой, бредовым состоянием; смерть может наступить в течение 48 ч. При таком молниеносном сепсисе бактериемия настолько сильно выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка.Наряду с лимфатической системой наиболее часто в процесс вовлекаются легкие; у 10—20% больных развивается вторичная пневмония. На 2—3-й день заболевания на фоне минимальных инфильтративных изменений в легких появляются кашель, лихорадка, тахипноэ. Позднее эти симптомы быстро нарастают и усиливаются, развивается выраженная одышка, появляются кровянистая мокрота, признаки дыхательной недостаточности. Возможно вовлечение в воспалительный процесс нескольких долей легкого с различной степенью консолидации. Мокрота изобилует Y. pestis и высококонтагиозна при диссеминации образующихся во время кашля воздушно-капельных аэрозолей. Первичная чумная пневмония — молниеносное заболевание; период от первичного контакта с инфекцией до смертельного исхода составляет от 2 до 6 дней. Как проявление чумного сепсиса может развиться острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ARDS), характеризующийся несердечным отеком легких, аноксемией и дыхательной недостаточностью. Это состояние трудно отличить от чумной пневмонии, и единственным дифференциальным признаком является отсутствие в случае ARDS бактерий в секрете дыхательных путей. Несмотря на соответствующую антимикробную и поддерживающую терапию как при пневмонии, вызванной Y. pestis, так и при дистресс-синдроме, смертность превышает 75%. Значительно реже наблюдается выраженная прикорневая аденопатия, как самостоятельная форма заболевания, так и в сочетании с бактериемией.
Иногда у больных чумой отмечается очень слабовыраженная форма заболевания, проявляющаяся главным образом невысокой температурой и аденопатией. К этой группе относятся больные с тонзиллярной формой чумы, у которых имеются положительные результаты посева из гортани, отмечаются серологическая конверсия и минимальные клинические проявления болезни. К другим более редким поздним осложнениям относятся персистирующая гектическая лихорадка на фоне адекватной терапии; флюктуация и спонтанное дренирование бубонов; распад легочной ткани с формированием абсцессов.
Лабораторные исследования. За исключением определенных целенаправленных лабораторных исследований, применяемые лабораторные тесты оказываются малоэффективными в диагностическом плане. Обычно выявляются полиморфно-ядерный лейкоцитоз 15—20•109/л, а также токсические изменения клеток белой крови. Изредка обнаруживается лейкоподобная реакция с более 100•109/л клеток. Обычно наблюдается умеренное повышение уровня сывороточной глутамикощавелевоуксусной трансаминазы, но остальные функциональные показатели печени остаются в пределах нормы. Нередко выявляются признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания с низким количеством тромбоцитов, частичным увеличением тромбопластинового времени и появлением в крови продуктов расщепления фибрина. Электрокардиограмма обычно не изменена, но может выявлять отклонение оси сердца вправо и остроконечный зубец Р, указывающие на развитие острого легочного сердца. На рентгенограмме органов грудной клетки выявляются инфильтраты, часто сопровождающиеся плевральным выпотом, характеризующие наличие у больного первичной или вторичной чумной пневмонии. У больных с острым респираторным дистресс-синдромом на рентгенограмме обнаруживаются признаки отека легких. При менингитах исследование спинномозговой жидкости позволяет выявить полиморфно-ядерный плеоцитоз, низкий уровень сахара, повышенное содержание белка и грамотрицательных коккобацилл. Посев спинномозговой жидкости более достоверен, так как позволяет выделить возбудитель.
Клиническое подозрение на наличие у больного бубонной чумы может быть подтверждено с помощью аспирации содержимого бубона иглой и непосредственной окраски мазков из аспирата. Диагноз можно считать верифицированным, если при окраске красителями Вейсона или Гимзы в мазке обнаруживаются характерные биполярно окрашенные микроорганизмы, напоминающие английскую булавку. С помощью иммунофлюоресцентной окраски антител диагноз получает специфическое подтверждение приблизительно в 80% наблюдений. Культуральные исследования аспирированного материала, а также мокроты, плевральной жидкости и крови дают высокий процент положительных результатов. В случаях септицемии Y. pestis может быть обнаружена при микроскопическом исследовании мазков из светлого слоя кровяного сгустка. В реакциях связывания комплемента, гемагглютинации или непрямой иммунофлюоресценции на 2-й неделе заболевания отмечается 4-кратное и более увеличение титра антител.
Диагностика. Бубонную чуму можно заподозрить у больного с лихорадкой и болезненной аденопатией, в анамнезе которого удается выявить указания на наличие контакта с дикими животными в эндемичных зонах, хотя при этом и возможны ошибки. Лихорадка и болезненный паховый бубон могут быть проявлением венерической гранулемы или сифилиса, или же, при более тяжелой форме, острого живота, в частности ущемленной паховой грыжи, аппендицита или перфорации какого-либо внутреннего органа. Боли в брюшной полости и кровянистые испражнения необходимо дифференцировать с аналогичной симптоматикой при бактериальной дизентерии и других острых диареях. Необходимо также проводить дифференциацию от лимфаденитов подмышечной и шейной локализации, острого стафилококкового или стрептококкового лимфаденита, туляремии, болезни кошачьих царапин, венерической гранулемы и сифилиса. При бубонно-септической форме чумы с незначительным увеличением лимфоузлов или при полном отсутствии такового необходимо иметь в виду тифоидную лихорадку или бактериемию, обусловленную другими причинами. Первичная или вторичная пневмоническая форма чумы может симулировать бактериальную пневмонию любой этиологии.
При подозрении на чуму диагностические мероприятия должны быть направлены прежде всего на получение аспирата из бубона с проведением адекватных микроскопических и культуральных исследований этого материала, а также на посевы крови и всевозможного другого патологического материала. Посевы ни в косм случае не должны быстро удаляться, так как возбудитель чумы растет медленно и видимый рост его может появиться только через 48—72 ч. Повышение титра антител выявляется серологическими методами в реакции гемагглютинации с 5-го дня болезни и достигает пика к 14-му дню. Более новые серологические методы, такие как иммуноферментный тест, хорошо коррелируют со стандартным методом пассивной гемагглютинации в отношении чувствительности и являются более быстрыми.
Лечение. В случае подозрения на чуму, основанном на клинической симптоматике или эпидемиологических данных, лечение должно быть начато немедленно, еще до завершения диагностических исследований. Антибактериальное и поддерживающее лечение снижает смертность от бубонной формы чумы на 40—100%, от пневмонической формы — на 5—10%. Эффективными при чуме антибиотиками являются стрептомицин, тетрациклин и левомицетин. Стрептомицин первоначально следует назначать в дозе 7,5—15 мг/кг внутримышечно каждые 12 ч; тетрациклин, применяемый внутривенно в дозе 5—10 мг/кг через каждые 6 ч, можно назначать одновременно со стрептомицином, при понижении температуры прием стрептомицина прекращают. Более высокие дозы антибиотиков, даже у больных с тяжелыми формами заболевания, не более эффективны, чем обычные. Тетрациклин следует продолжать применять в течение 3—4 дней после понижения температуры тела. Больным с более легкой формой заболевания можно назначать тетрациклин перорально или внутривенно в дозе 5—10 мг/кг через 6 ч. У больных с менингеальными формами вместо тетрациклина следует применять левомицетин в дозе 12,5—25 мг/кг внутривенно с интервалом в 6 ч, так как этот препарат лучше проникает в центральную нервную систему. Лекарственно-устойчивые формы возбудителя выявляются редко, в этом случае можно использовать гентамицин, который столь же эффективен, как и стрептомицин. В целях профилактики при контактах следует применять перорально тетрациклин или триметоприм — сульфаметоксазол в течение 5 дней. Местное лечение бубонов не показано до тех пор, пока не появляется флюктуация или не происходит спонтанное дренирование бубона. В этих случаях следует произвести культуральноё исследование содержимого бубона с целью выявления стафилококков. Больным с чумной пневмонией или острым респираторным дистресс-синдромом по жизненным показаниям может потребоваться применение искусственной вентиляции.
Профилактика. Лица, работающие в эндемичных по чуме районах или в лабораториях с культурой Y. pestis, должны подвергаться вакцинации убитой формалином вакциной из целых бактериальных клеток чумной палочки. Однако в связи с нестойкостью создаваемого вакциной иммунитета ревакцинацию следует повторять каждые 6 мес. Лицам, посещающим эпидемически неблагополучные по чуме районы, рекомендуется профилактически принимать тетрациклин или триметоприм — сульфаметоксазол. При предположительном диагнозе чумной пневмонии больных следует поместить в респираторный изолятор. В случаях бубонной формы чумы существенной мерой предосторожности является простое мытье рук. Лицам, контактировавшим с больным пневмонической формой чумы, необходимо проводить профилактику тетрациклином по 250 мг 4 раза в день перорально и обращать особое внимание на развитие респираторных симптомов или появление лихорадки. Вероятно благодаря таким мерам предосторожности в течение многих лет в стране не наблюдается распространения первичной пневмонической формы чумы.
Постоянно существует риск распространения чумы среди популяции город ских крыс при передаче ее от лесных грызунов. Предупреждение инфекции зависит от состояния борьбы с популяциями городских крыс, изгнания их из жилищ, так же как и выявления лесных грызунов и их хищников. Участники пикников, путешественники и другие лица, направляющиеся в эндемичные по чуме районы в весенне-летний сезон, должны быть предупреждены о потенциальной опасности чумы. Они должны избегать прикосновения к тушкам погибших грызунов или к слабым больным животным и в то же время следить за состоянием своих домашних животных, ограничивая их контакты и применяя пудры, отпугивающие блох. Не существует никаких практических мер по ликвидации чумы в очагах ее распространения среди диких грызунов. Важно добиться как можно более полного уничтожения нор грызунов вблизи от сельских жилищ в эндемичных районах, что достигается с помощью химических веществ, вызывающих гибель грызунов, и чему должна предшествовать борьба с насекомыми для предотвращения их перемещений и распространения.
Другие инфекции, вызываемые иерсиниями
Этиология. Y. enterocolitica и Y. pseiidotuberculosis — не ферментирующие лактозу грамотрицательные аэробные бактерии, так же как Y. pestis, являются представителями семейства энтеробактерий. Оба микроорганизма растут медленно на питательных средах, используемых для выделения других кишечных бактерий. Выявление иерсиний может быть повышено при применении холодового обогащения и инкубации при температуре 20—25°С. Однако холодовое обогащение требует охлаждения в рефрижераторе в течение нескольких недель и редко применяется при диагностике инфекции у отдельных лиц. Штаммы разных видов иерсиний могут быть дифференцированы между собой и от Y. pestis на основании серологических реакций и биохимических тестов, а также чувствительности к антибиотикам. Так же как и возбудитель чумы, эти виды иерсиний вырабатывают W-и V-факторы вирулентности, кроме того, у Y. pseiidotuberculosis вирулентность связана со способностью этого микроорганизма к внутриклеточному переживанию: Оба микроба продуцируют эндотоксин, a Y. enterocolitica вырабатывает также термостабильный энтеротоксин, вызывающий пищевые токсикоинфекции. У обоих типов иерсиний существует большое число серотипов, обусловливающих инфекции у разных видов животных, но большинство инфекций человека вызывается ограниченным числом штаммов.
Клинические проявления. Несмотря на то что инфекции, вызываемые Y, enterocolitica, наиболее широко распространены в северной Европе и Северной Америке, они встречаются во всем мире и составляют приблизительно 1—3% всех случаев острых бактериальных энтеритов. Хотя источник заболевания часто остается неустановленным, имеются сообщения о вспышках заболевания, связанных с приемом пищи или воды. Наиболее часто наблюдается распространение инфекции от человека к человеку и от животного к человеку. В зависимости от возраста заболевшего проявления инфекции варьируют. У младенцев и детей раннего возраста преобладающим симптомом .является острая водянистая диарея, продолжающаяся от 3 до 14 дней. У 5% детей в испражнениях выявляется кровь. У детей более старшего возраста и молодых людей отмечается болевой синдром в правом нижнем квадранте брюшной полости, сопровождающийся повышением температуры тела и лейкоцитозом и неотличимый от острого аппендицита. У взрослых лиц, особенно у женщин в возрасте старше 40 лет, через 1—2 нед после развития энтерита может появиться узловатая эритема. У взрослых больных возможно развитие артритов, поражающих какой-либо один сустав (коленный, другие суставы конечностей) и возникающих на фоне энтерита или независимо от него. В редких случаях развиваются тяжелые инвалидизирующие гнойные артриты. У 65% больных, страдающих артритами, антигены гистосовместимости относятся к группе HZA-B27. Y. enterocolitica часто вызывает бактериемию, главным образом у лиц, имеющих какое-либо сопутствующее заболевание, в частности сахарный диабет, тяжелую анемию, цирроз или злокачественную опухоль. Для септицемической формы болезни характерны головные боли, лихорадка, боли в брюшной полости с диареей или без нее, развитие абсцессов в разных органах. Во время вспышки иерсиниоза, вызванного инфицированным молоком, у взрослых больных наблюдали развитие обусловленных Y. enterocolitica экссудативных фарингитов.
Псевдотуберкулез — редкое заболевание, заражение которым происходит от человека, домашних или диких животных преимущественно при фекально-оральном механизме передачи. Большинство случаев заболевания носят спорадический характер; поражаются молодые люди; мужчины заболевают чаще, чем женщины. Пик инфекции наблюдается в зимние месяцы и соответствует сезонному пику заболеваемости животных. После заглатывания возбудитель пенетрирует слизистую оболочку подвздошной кишки, проникает в илеоцекальные лимфатические узлы и вызывает острый мезентериальный аденит, сопровождающийся рвотой, болями в области живота и диареей. Как правило, наблюдаются высокий лейкоцитоз и лихорадка. При лапаротомии червеобразный отросток выглядит нормальным, но могут обнаруживаться увеличенные мезентериальные лимфоузлы и воспаление терминальных отделов подвздошной кишки. Осложнения у взрослых людей наблюдаются реже, чем при инфекции, вызванной Y. enterocolitica, однако они могут проявляться в виде артритов, узловатой эритемы и септицемии.
Диагностика. Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis вызывают аналогичные признаки и симптомы, но поражают различные органы и системы. Первая инфекция характеризуется преимущественно диареей, а вторая — мезентериальными аденитами. Следовательно, Y. enterocolitica вызывает заболевание, аналогичное другим бактериальным диареям, и может быть отдифференцирована от них с помощью микробиологических методов. Лабораторное выявление возбудителей требует специальной техники культивирования. Наилучшим материалом для диагностических исследований по выявлению возбудителей являются испражнения больных энтеритами, атипичными аппендицитами, узловатой эритемой или реактивными артритами. При наличии клинических показаний необходимо производить культуральные исследования фарингеальных экссудатов, перитонеальной и других жидкостей организма. Титры антител в реакции гемагглютинации достигают пиковых значений к 8—10-му дням болезни и остаются повышенными в течение 18 мес после выздоровления. Могут иметь место перекрестные реакции с некоторыми антигенами бруцелл, сальмонелл и холерного вибриона. Наличие Y. pseudotuberculosis также устанавливается на основании культуральных исследований испражнений и мезентериальных лимфоузлов.
Лечение и профилактика. Y. enterocolitica чувствительна in vitro к аминогликозидам, левомицетину, тетрациклину, триметроприм — сульфаметоксазолу и цефалоспоринам третьего поколения, но, как правило, устойчива к препаратам группы пенициллина и цефалоспоринам первого поколения. Однако эффективность антимикробной терапии не установлена, так как большинство энтеритов излечиваются самопроизвольно. В то же время больных с тяжелыми формами заболевания или с септицемией необходимо лечить, потому что лечение может существенно сократить продолжительность заболевания и период освобождения организма от возбудителя. Y. pseudotuberculosis чувствительна к ампициллину, тетрациклину, левомицетину и цефалоспоринам. Контрольных клинических испытаний, которые могли бы продемонстрировать эффективность лечения, не проводилось, но несмотря на это больные с септицемической формой болезни должны получать ампициллин или тетрациклин, так как тяжелые формы инфекции сопровождаются высокой смертностью. Профилактика включает в себя гигиенические мероприятия, такие как тщательное и аккуратное приготовление пищи, использование чистой питьевой воды, мытье рук во избежание распространения инфекции среди членов семьи или через другие контакты.
Инфекция, вызванная пастереллами
Pasteurella niultocida — мелкая, аэробная грамотрицательная, биполярно-окрашенная коккобацилла, отдаленно относящаяся к иерсиниям, но отличающаяся от нях микробиологическими характеристиками и клиническими проявлениями вызываемой инфекции. Три родственных вида этого микроорганизма (Р. haemolytica, P. pneumotrophica и Р. ureae) вызывает спорадические заболевания у людей. Все возбудители хорошо растут на обычных питательных средах (за исключением агаpa Mac Conley), выделяют эндотоксин и чувствительны к пенициллину, цефа лоспоринам последних поколений, препаратам группы тетрациклина и левомицетину, но обладают различной степенью устойчивости к аминогликозидам и эритромицину. Р. multocida — представитель нормальной микрофлоры желудочно-кишечного и респираторного тракта многих диких и домашних млекопитающих и птиц. Носительство этого микроорганизма среди собак и кошек колеблется от 50 до 90%.
Микроорганизм вызывает септицемию и пневмонию у домашних животных и наиболее часто служит причиной инфекций, возникающих у людей после укусов или царапин, особенно кошек и собак. Как правило, кожные раневые инфекции развиваются быстро (от 1 до 2 дней), сопровождаются сильной болью, лихорадкой, нагноением, развитием целлюлита и аденита в окружающих тканях. Осложнения проявляются в виде абсцессов, воспалений сухожильных влагалищ, остеомиелитов и септических артритов. Другими наиболее частыми формами поражения, вызываемого Р. miiltocida, являются пневмонии, острые или хронические бронхиты и синуситы. Инфекции развиваются у лиц, страдающих другими респираторными заболеваниями, и могут не зависеть от контактов с животными. Бактериемия сопровождает легочную инфекцию или развивается на фоне абдоминальных абсцессов, менингитов, эндокардитов и урогенитальной инфекции.
Заболевание должно быть заподозрено у человека после укуса каким-либо животным. Ни характер раны, ни локализация и проявления со стороны любого другого органа, вовлеченного в процесс, не являются патогномоничными и часто напоминают инфекцию, вызванную стафилококками, стрептококками, или болезнь кошачьих царапин. Диагноз должен быть подтвержден лабораторной идентификацией Pasteurella spp. Лечение парентеральным введением пенициллина или тетрациклина обычно оказывается эффективным, но значение профилактических мер при укусах не доказано.