БОЛЕЗНИ ПЛЕВРЫ, СРЕДОСТЕНИЯ И ДИАФРАГМЫ

Плевра

Висцеральный и париетальный листки плевры образуют между собой замкнутое пространство, содержащее в норме лишь небольшое количество жидкости.

В нормальных условиях жидкость фильтруется (секретируется) париетальной плеврой, которая васкуляризована системными капиллярами (среднее гидростатическое давление в них равно приблизительно 30 см вод. ст.). Из плевральной полости жидкость реабсорбируется висцеральной плеврой, которая снабжается кровью легочными капиллярами (среднее гидростатическое давление в них составляет 11 см вод. ст.). Кроме того, некоторое количество макромолекул и жидкости удаляется из плевральной полости лимфогенным путем через стомы, локализующиеся в диафрагме и базальных отделах париетальной плевры. Чрезмерное скопление жидкости в полости плевры (плевральный выпот) может явиться следствием нарушений взаимодействия гидростатического и онкотического давления (транссудат) либо быть обусловлено нарушениями проницаемости сосудов и/или плевры (экссудат), что наблюдается при воспалительном или опухолевом поражении плевры.

При воспалении париетальной плевры сегментарные нервы, ее иннервирующие, также вовлекаются в патологический процесс. Клинически это проявляется появлением острых болей в грудной клетке, усиливающихся при попытке глубокого вдоха (гл. 4). Локализация торакалгий может свидетельствовать о характере и локализации поражения плевры. Так, болевые ощущения, локализующиеся (или иррадиирующие) в области плеча, скорее указывают на поражение диафрагмальной плевры (при этом в процесс вовлекаются межреберные нервы на уровне CIII—СV боли, локализующиеся в верхней части живота, свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс нижерасположенных межреберных нервов.

При поражении висцеральной плевры боли не носят такого острого характера и оказываются более разлитыми.

В типичных случаях при возникновении плеврогенных болей в грудной клетке у больного отмечается частое поверхностное дыхание, ограничение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения.

Плевриты. Воспаление плевры — это следствие многих легочных и внелегочных заболеваний, включая пневмонию, туберкулез, инфаркт легкого, новообразования. Плевральные боли при отсутствии каких-либо физикальных и рентгенологических признаков поражения плевры можно наблюдать при так называемой эпидемической плевродинии (болезнь Борнхольма, гл. 139), при других воспалительных заболеваниях плевры вирусного происхождения, у больных с системными заболеваниями соединительной ткани (в частности, при системной красной волчанке).

Если при обследовании лихорадящего больного, предъявляющего жалобы на плеврогенные боли в грудной клетке, на рентгенограмме органов грудной клетки обнаружена инфильтрация легочной ткани, следует предположить инфекционную природу заболевания и, в частности, острую бактериальную пневмонию (гл. 205). Инфаркт легкого в результате тромбоэмболии ветвей легочной артерии также может сопровождаться плевритом (гл. 211). В данном случае характерным клиническим признаком является кровохарканье. Когда же при наличии плеврита в легких отсутствуют очагов о-и нфильтративные изменения, следует предполагать постпервичный туберкулез, поддиафрагмальный абсцесс, мезотелиому или первичный бактериальный плеврит.

Лечение при плеврите направлено прежде всего на основное заболевание, осложнившееся воспалением плевры: параллельно, при необходимости, проводят курс лечения анальгетиками. Назначение последних нередко приводит к уменьшению интенсивности торакалгий, но, как правило, болевые ощущения в грудной клетке, вызываемые кашлем или глубоким дыханием, сохраняются.

Плевральный выпот. Плевральный выпот может появиться в результате патологии плевральных листков, а может возникать и вне связи с собственно заболеваниями плевры. Различают экссудативные и транссудативные плевральные выпоты. При плеврите он появляется вследствие повышения проницаемости париетальной плевры при ее воспалительном или опухолевом поражении. Классическим примером формирования плеврального выпота при интактных плевральных листках является застойная сердечная недостаточность. В последнем случае в основе образования плеврального выпота лежит как повышение фильтрации (секреции) жидкости париетальной плеврой вследствие гипертензии в системных капиллярах, так и снижение ее реабсорбции висцеральной плеврой в результате повышения гидростатического давления в легочных капиллярах. Чрезмерное скопление жидкости в полости плевры может быть вызвано также гипоальбуминемией, наблюдаемой при нефрозе или циррозе, что объясняется снижением внутрисосудистого онкотического давления. Есть еще одна причина, приводящая к формированию плеврального выпота при интактных плевральных листках,— это обструкция лимфатических путей оттока.

Возможное возникновение вентиляционных нарушений при появлении плеврального выпота связано со сдавлением прилежащей части легкого и грудной стенки. При нормальной величине дыхательного объема грудная стенка развивает усилия, направленные наружу, в то время как легочная ткань — внутрь. У большинства больных плевральные выпоты протекают клинически бессимптомно, однако некоторые жалуются на ощущения нехватки воздуха. Независимо от этиологии массивный плевральный выпот проявляется одышкой, исчезающей или значительно уменьшающейся при эвакуации из плевральной полости 1 л жидкости. Механизмы подобного «купирования» синдрома одышки неясны. Так, увеличение объема воздуха в легком на стороне поражения обычно оказывается менее 1/2 объема удаленной при торакоцентезе жидкости, а уменьшение объема гемиторакса при движении внутрь грудной клетки составляет более /г объема эвакуируемой жидкости. В данной ситуации, вероятно, следует учитывать «вклад» инспираторной мускулатуры при смещении грудной клетки внутрь.

Кроме того, больного при образовании плеврального выпота могут беспокоить плеврогенные боли или чувство тяжести в грудной клетке.

Данные физикального обследования указывают на смещение трахеи в здоровую сторону, притупление перкуторного звука и ослабление дыхания над областью плеврального выпота. Над верхней границей выпота выслушивается бронхиальное дыхание. На рентгенограмме наиболее характерным признаком скопления жидкости в плевральной полости является сглаживание (облитерация) острого угла между диафрагмой и грудной клеткой (так называемый реберно-диафрагмальный угол) с вогнутой верхней границей уровня жидкости. В редких случаях при ограниченных размерах плеврального выпота и его расположения под нижней поверхностью легкого (так называемый базальный плевральный выпот) на рентгенограмме органов грудной клетки видна элевация купола диафрагмы.

Ценную информацию дает рентгенография органов грудной клетки в положении пациента на боку на стороне поражения (латерография).

При неясном происхождении гидроторакса, а также в случаях, когда массивный плевральный выпот вызывает одышку, показана аспирация плеврального содержимого под местной анестезией. Если во время исследования имеется основание предполагать наличие злокачественного новообразования или туберкулеза, то при проведении первичного торакоцентеза целесообразно выполнить закрытую биопсию плевры, используя специальные иглы Abrams или Соре. Когда же, несмотря на повторные исследования плевральной жидкости и результаты закрытой биопсии плевры, диагноз остается неясным, показано проведение фиброоптической торакоскопии и открытой биопсии плевры.

Характеристики плевральной жидкости. Плевральный выпот, содержащий кровь, характерен для опухолевого поражения плевры или инфаркта легкого.

Таблица 214-1. Характеристика плеврального выпота

Рис. 214-1. Дифференциально-диагностический алгоритм при синдроме плеврального выпота.

Постпервичный туберкулезный плеврит— это изолированный плевральный выпот без очагово-инфильтративных изменений в легких, появляющийся в течение нескольких месяцев после перенесенной первичной субклинической инфекции. Нередко при этом может и не быть каких-либо клинических проявлений, но чаще больные предъявляют жалобы на повышение температуры тела, слабость, снижение массы тела. В редких случаях наблюдаются фебрильная лихорадка и плеврогенные боли в грудной клетке. Более чем у 90% больных туберкулиновые пробы положительны. Плевральная жидкость представляет собой экссудат с высоким содержанием лимфоцитов. Кислотоустойчивые бациллы при бактериоскопии плевральной жидкости обнаруживаются крайне редко; культуральные исследования положительны лишь в 20% случаев. Диагноз устанавливают по результатам закрытой биопсии плевры, когда обнаруживают неказеозные гранулёмы и/или культуру микобактерий туберкулеза (в 50% наблюдений).

Плевральные выпоты опухолевого происхождения, во всех случаях оказываются экссудативными. Плеврит часто осложняет течение рака легкого, что объясняют непосредственным распространением опухоли на плевральные листки, обструкцией лимфатических путей оттока вследствие опухолевого поражения медиастинальных лимфатических узлов либо развитием параканкрозного плеврита на почве обструктивной пневмонии. Клинические проявления в данной ситуации обусловлены основным заболеванием, однако одновременно могут наблюдаться одышка и плеврогенные боли в грудной клетке. Эвакуируемая из плевральной полости жидкость представляет собой экссудат, содержащий или не содержащий примесь крови. Цитологическое исследование плеврального содержимого и биопсия плевры дают возможность подтвердить опухолеза-висимое происхождение плеврита в 60% случаев.

При метастатическом поражении плевры в случае внеторакальной локализации первичных опухолей (чаще всего при раке молочных желез) также может появиться плевральный выпот, чаще двусторонний (в отличие от опухолевого плеврита у больных раком легкого). При лимфопролиферативных заболеваниях также нередко диагностируют плеврит, возникающий вследствие непосредственного вовлечения в патологический процесс листков плевры либо на почве обструкции лимфатических путей оттока из плевральной полости. Для злокачественных плевритов характерно быстрое накопление жидкости в полости плевры после очередного торакоцентеза, что требует повторных многократных плевральных пункций. В подобных случаях можно внутриплеврально ввести тетрациклин или один из цитостатических средств, что приведет к адгезии париетальной и висцеральной плевры и уменьшит скорость накопления плеврального содержимого.

Причиной появления экссудативного плеврального выпота, ассоциирующегося с нодулярными изменениями в легочной ткани и/или плевре, может стать ревматоидный артрит (гл. 263). Подобный симптомокомплекс чаще наблюдают у мужчин; при этом наряду с типичной клинической картиной ревматоидного артрита обнаруживают и подкожные ревматоидные узелки. Плевральная жидкость обычно мутная, зеленовато-желтого цвета, концентрация глюкозы в ней низка (менее 200 мг/л). Ревматоидный плеврит протекает, как правило, без видимых симптомов, какого-либо специфического лечения не требуется. Однако иногда возникновение плеврита у больных ревматоидным артритом характеризуется появлением лихорадки и плеврогенных болей в грудной клетке, что с учетом низкой концентрации глюкозы в плевральной жидкости заставляет проводить дифференциальный диагноз с эмпиемой плевры. Следует заметить, что для эмпиемы плевры характерны плеоцитоз мононуклеарных клеток и обнаружение в плевральной жидкости грамотрицательных микроорганизмов.

Довольно часто при развитии подпеченочного (поддиафрагмального) абсцесса в патологический процесс вовлекается и плевра, о чем свидетельствуют лихорадка, плевральные боли и формирование экссудативного плеврального выпота. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают элевацию купола диафрагмы, ограниченный гидроторакс и линейные тени дисковидных ателектазов в базальных отделах легкого. Жидкость, полученная при торакоцентезе, как правило, стерильна, что, впрочем, не исключает формирования эмпиемы плевры вследствие прямого распространения инфекционного процесса. Следует иметь в виду, что у больных, перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости, нередко удается обнаружить ограниченный плевральный выпот, что при отсутствии соответствующих клинических симптомов лишь достаточно редко заставляет предполагать наличие поддиафрагмального абсцесса.

В 15% случаев при остром панкреатите или образовании псевдокист поджелудочной железы диагностируют левосторонний плевральный выпот. В типичных случаях последний представляет собой экссудат с высокой концентрацией амилазы. Высокое содержание амилазы в плевральной жидкости можно наблюдать при опухолевых и инфекционных заболеваниях, а также при разрывах пищевода, когда в плевральную полость поступает слюна, содержащая этот фермент. Какого-либо специфического лечения при панкреатогенном плеврите нет. Как исключение, описываются наблюдения за больными с хроническим (рецидивирующим) течением плеврита вследствие формирования фистулы, сообщающей панкреатическую кисту с плевральной полостью; в подобной клинической ситуации показано хирургическое вмешательство.

Плевральный выпот в сочетании с асцитом, связываемый с неметастатическими опухолями органов малого таза у женщин, обозначается как синдром Мейгса. Плевральный выпот чаще локализуется справа, по характеру это транссудат или экссудат; накопление в плевральной полости жидкости объясняет ся ее перемещением из брюшной полости через известные диафрагмальные отверстия. Примечательно, что в случае радикального удаления первичной опухоли плевральный выпот и асцит довольно быстро регрессируют.

Если в цитограмме эвакуируемой жидкости содержание эозинофилов превышает 10%, то это говорит об эозинофильном плеврите. Его можно наблюдать при многих заболеваниях и патологических состояниях, таких как бактериальная пневмония, вирусный плеврит, панкреатит и травмы. Однако эозинофильно-клеточный выпот нехарактерен для опухолевых плевритов и крайне редко встречается при туберкулезе.

Весьма своеобразны больные со следующим симптомокомплексом: желтые ногти, лимфатический отек нижних конечностей и плевральный выпот. В плевральной жидкости обнаруживают высокую концентрацию белка. Полагают, что накопление жидкости в плевральной полости обусловлено скорее нарушениями лимфатического оттока, чем патологией собственно плевральных листков.

Хилоторакс. Чрезмерное скопление хилезной жидкости в плевральной полости наблюдается при травматическом повреждении или обструкции грудного лимфатического протока на почве лимфопролиферативного заболевания, метастатического поражения медиастинальных лимфатических узлов при бронхогенной карциноме или медиастинального фиброза. Редко диагностируемый лимфангиомиоматоз, как правило, сопровождается образованием хилезного плеврального выпота. При торакоцентезе из плевральной полости получают жидкость мелочно-белого цвета — по лабораторным характеристикам это экссудат. При специальной окраске его (судан III) обнаруживают капельки жира, содержание которого колеблется от 10 до 40 г/л. При травматическом разрыве грудного лимфатического протока показаны повторные аспирации жидкости или установка плеврального дренажа и отказ от приема пищи через рот. Если же этого недостаточно, то после лимфангиографии проводят ушивание грудного лимфатического протока. В случаях злокачественного происхождения хилоторакса нецелесообразно повторять торакоцентез, поскольку в этих случаях плевральный выпот достаточно быстро организуется вновь.

Псевдохилезный выпот имеет сходный с хилотораксом мутный молочно-белый вид, но в отличие от него не содержит капель жира и характеризуется высокой концентрацией холестерина. Кристаллы холестерина придают жидкости своеобразный опалесцирующий вид («металлический блеск»). Псевдохилоторакс чаще развивается вследствие длительного существования плеврального выпота, появляющегося в результате таких заболеваний, как туберкулез, ревматоидный артрит.

Гемоторакс. Гемоторакс — это истечение крови в плевральную полость, возникающее при тупом или проникающем ранении грудной клетки. Небольшое количество крови может оказаться в плевральной полости при развитии пневмоторакса (гемопневмоторакс). У больных с нарушениями свертывания крови, у лиц, принимающих антикоагулянты, существует опасность кровотечения в плевральную полость при проведении биопсии плевры. Поэтому биопсию плевры нельзя проводить до тех пор, пока не будут исключены известные расстройства системы гемостаза. Продолжающееся плевральное кровотечение, неадекватный дренаж делают необходимым проведение торакотомии. Неадекватный плевральный дренаж обычно обусловлен фиброзированием листков плевры (фиброторакс), когда утолщенная плевра как бы замуровывает легкое («панцирное легкое»); в подобной ситуации показана по возможности ранняя декортикация.

Эмпиема плевры. Так называют все случаи плеврита, когда в исследуемый жидкости обнаруживают микроорганизмы или гной. Чаще эмпиема возникает вследствие распространения инфекционного воспаления, осложняя течение бактериальной пневмонии, поддиафрагмального абсцесса, легочного абсцесса, перфорации пищевода. Около 20% случаев эмпиемы плевры связывают с проведением торакоцентеза, пункцией подключичной вены (с нарушением целостности плевральной полости). Иногда эмпиема плевры может возникнуть вследствие гематогенного распространения внеторакального инфекционного процесса, что чаще наблюдают в детском возрасте. В возникновении эмпиемы чаще принимают участие Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumonia, Escherichia coli, Pneumococcus spp. и анаэробные микроорганизмы.

Чаще всего эмпиема плевры проявляется болями в грудной клетке, лихорадкой, ночными потами, непродуктивным кашлем, снижением массы тела. Эти симптомы, впрочем, могут быть выражены в минимальной степени, особенно если речь идет о больных с острой пневмонией, получающих антибактериальную терапию. Это существенно затрудняет диагностику эмпиемы. При обследовании выявляют физикальные и рентгенологические признаки патологического скопления жидкости в плевральной полости. Жидкость, получаемая при торакоцентезе, густой консистенции, напоминает гной. Впрочем, на ранних стадиях развития заболевания плевральное содержимое имеет серозный характер, отличаясь лишь высоким содержанием лейкоцитов (более 5•109/л), преимущественно полиморфно-клеточных, высокой концентрацией белка (более 30 г/л) и низкой концентрацией глюкозы (менее 200 мг/л). При бактериоскопии мазка плевральной жидкости, окрашенного по Граму, выявляют возбудитель.

Лечение при эмпиеме плевры состоит в адекватном дренаже плевральной полости и проведении антибактериальной терапии. Если плевральный экссудат жидкой консистенции, то его можно удалить в ходе повторных тораконцентезов. Однако чаще приходится проводить торакотомию и устанавливать дренаж в плевральную полость. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют, что если при исходном анализе плевральной жидкости рН<7, то независимо от остальных лабораторных показателей, безусловно, показана установка плеврального дренажа. Если же при этом в течение ближайших 4—5 дней самочувствие пациента не улучшается и температура тела не нормализуется, то целесообразна ограниченная торакотомия с резекцией небольшого фрагмента ребра и ручное отделение плевральных сращений. В том случае, если этого недостаточно, то осуществляют декортикацию плевры. В редких случаях своевременно недиагностированная эмпиема плевры может спонтанно дренироваться наружу через мягкие ткани грудной клетки.

Иногда при анализе рентгенограмм органов грудной клетки осумкованная эмпиема плевры может быть ошибочно расценена как сегментарное или лобарное легочное воспаление. В данном случае надежную помощь в дифференциальной диагностике может оказать ультразвуковое исследование или КТ. При осумкованной эмпиеме плевры весьма эффективно дренировать ее под контролем ультразвукового либо КТ-исследования.

Летальность у больных с эмпиемой плевры в старших возрастных группах остается достаточно высокой, особенно при наличии сопутствующих заболеваний и в случаях позднего начала лечения.

Пневмоторакс. Пневмоторакс — патологическое скопление газа в плевральной полости, приводящее к полному или частичному коллапсу легкого. В нормальных условиях вследствие взаимодействия эластической тяги легочной ткани и упруго-эластических свойств грудной клетки давление в плевральной полости ниже атмосферного (гл. 200). В этой связи легкие можно сравнить с воздушным шаром, помещенным в вакуум. Когда же воздух начинает поступать в плевральную полость, то внутриплевральное давление стремится сравняться с атмосферным; при этом, чем меньше отрицательное внутриплевральное давление, тем в большей степени выражен коллапс легочной ткани. При пневмотораксе органы средостения смещаются в контралатеральную сторону вследствие эластической тяги интактного легкого. Если же давление в плевральной полости превышает атмосферное, что наблюдается при клапанном пневмотораксе или является осложнением искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха, то возникает напряженный пневмоторакс. В данном случае легкое полностью спадается, органы средостения в значительно большей степени смещаются в противоположную сторону, величина сердечного выброса снижается (последнее объясняется падением венозного возврата к сердцу вследствие положительного внутригрудного давления). Напряженный пневмоторакс относится к числу неотложных состояний в пульмонологии.

Пневмоторакс может быть спонтанным или вторичным в результате бронхолегочных заболеваний, травмы грудной клетки, перфорации пищевода либо явиться осложнением искусственной вентиляции легких.

Спонтанный пневмоторакс. Чаще всего спонтанный пневмоторакс наблюдают у лиц 20—40-летнего возраста, ранее не страдавших заболеваниями органов дыхания. Нередко при этом пневмоторакс приобретает рецидивирующее течение. Поступление воздуха в плевральную полость обусловлено раз рывом небольших эмфизематозных булл, прилежащих к висцеральной плевре (происхождение булл у этой категории пациентов остается неясным). Чаще буллы локализуются в эпикальных отделах легких, возможно, вследствие того, что в области верхушек величина отрицательного внутриплеврального давления наибольшая. Иногда наряду с этим обнаруживают узловатые образования в плевре, представленные скоплениями гистиоцитов, гигантских клеток и др. (так называемый реактивный эозинофильный плеврит), которые следует дифференцировать от легочной эозинофильной гранулёмы.

Клинически пневмоторакс проявляется болями в грудной клетке и одышкой. При физикальном обследовании отмечают тахикардию, асимметричное выбухание грудной клетки на стороне поражения (что обусловлено упругоэластическими свойствами грудной клетки и коллабированием легкого), смещение средостения с отклонением трахеи и верхушечного толчка в сторону здорового легкого, тимпанит и ослабление интенсивности дыхательных шумов на сторону поражения. При рентгенографии органов грудной клетки виден контур висцеральной плевры с отсутствием элементов легочного рисунка в зоне, ограниченной грудной клеткой и висцеральной плеврой. Важно подчеркнуть, что исключить присутствие свободного воздуха в плевральной полости можно лишь при рентгенографии органов грудной клетки, выполненной в положении стоя. В положении больного лежа воздух смещается вверх и сепарация листков париетальной и висцеральной плевры становится менее определенной.

Небольших размеров пневмоторакс обнаруживается более отчетливо, если рентгенографию осуществляют в конце максимального выдоха. В случае, если пневмоторакс сопровождается разрывом имеющихся плевральных спаек, образуется гемопневмоторакс с характерным горизонтальным уровнем разделения воздуха и жидкости.

Характер проводимого лечения зависит от размеров пневмоторакса. При относительно небольших его размерах обычно ограничиваются динамическим наблюдением. Воздух, поступивший в плевральную полость, спонтанно реабсорбируется; это объясняется тем, что суммарное давление газов в плевральной полости с учетом того, что атмосферное давление на высоте уровня моря составляет 760 мм рт. ст., превышает суммарное давление газов в капиллярной крови (здесь следует учитывать низкое Ро2). При пневмотораксе средних размеров достаточно провести плевральную пункцию с использованием игл со специальным клапанным механизмом, что исключает попадание воздуха в плевральную полость в момент процедуры. При пневмотораксе больших размеров, как правило, осуществляют торакотомию и установку плеврального дренажа.

Если несмотря на функционирующий дренаж, спавшееся легкое расправляется не полностью, то это может быть обусловлено либо обструкцией крупного бронха, либо тем, что воздух в больших количествах продолжает поступать через имеющееся соустье между плевральной полостью и легкими (бронхоплевральная фистула). Исключение составляют случаи спонтанного образования бронхоплевральных фистул; чаще же речь идет о «вскрытии» легочного абсцесса в плевральную полость, о деструктивной пневмонии, осложнениях оперативного вмешательства, проникающем ранении грудной клетки или осложнении искусственной вентиляции легких (баротравма). Спонтанный пневмоторакс наблюдается крайне редко; однако в случаях его возникновения необходимо провести аспирацию с использованием широкопросветной иглы, вводимой на уровне второго межреберья по срединно-ключичной линии. Если же у больного имеет место циркуляторный коллапс и/или выраженная одышка и предполагают наличие напряженного пневмоторакса, то соответствующее лечение необходимо начать тотчас, не дожидаясь рентгенологического подтверждения диагноза.

У каждого второго больного спонтанный пневмоторакс приобретает рецидивирующее течение. При этом показано проведение плевродеза (внутри-плевральное введение ирритантов с последующей адгезией листков плевры) либо парциальная плеврэктомия.

Больным с пневмотораксом противопоказаны полеты на самолетах, поскольку снижение атмосферного давления способствует прогрессивному накоплению воздуха в плевральной полости. Поэтому лица, перенесшие в прошлом эпизоды спонтанного пневмоторакса, не могут быть пилотами самолетов, подводниками: при приступе под водой всплытие может закончиться трагически.

Спонтанный пневмоторакс нередко диагностируют у больных с бронхиальной астмой, эмфиземой, абсцессом легкого, опухолью, эозинофильной гранулёмой и при развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых. В случаях, когда пневмоторакс осложняет течение предсуществующих бронхолегочных заболеваний, как правило, необходим плевральный дренаж.

Катамениальный пневмоторакс — редко встречающееся патологическое состояние, характеризующееся повторными эпизодами пневмоторакса (чаще правостороннего), по времени совпадающими с менструальным циклом. Патогенез данного патологического состояния неясен, однако есть основания рассматривать его как вариант клинического течения торакального (плеврального) эндометриоза. Лечение больных осуществляют с применением гормональных средств, тормозящих овуляцию.

Опухоли плевры. Различают два типа мезотелиомы плевры — редко встречающейся первичной опухоли висцеральной и париетальной плевры. Локализованная мезотелиома лишь иногда сопровождается плевральным выпотом, и в данной клинической ситуации показана хирургическая резекция. Обычно больные не предъявляют каких-либо жалоб, или, что реже, их беспокоят плеврогенные боли в грудной клетке и/или кашель. Диффузная мезотелиома — злокачественная опухоль, сопровождающаяся массивным, чаще геморрагическим плевральным выпотом. В данном случае эффективных методов лечения нет. Нередко у больных с мезотелиомой плевры отмечается утолщение ногтевых фаланг пальцев кистей в виде «барабанных палочек» и легочная гипертрофическая остеоартропатия. Диагностика мезотелиомы основана на цитологическом исследовании плевральной жидкости или гистологическом анализе полученных в ходе закрытой биопсии фрагментов плевры. Однако при этом весьма сложно отличить мезотелиому от метастатической аденокарциномы. Известно, что у лиц, имевших контакт с асбестом, чаще, чем в общей популяции, регистрируются плевральная и перитонеальная мезотелиомы. При этом у лиц, производящих или использующих материалы, содержащие асбест, заболевание диагностируется чаще, нежели у работников горнорудной промышленности. Временной интервал между контактом с асбестовой пылью и последующим появлением мезотелиомы нередко превышает 20 лет; существенно, что длительная экспозиция асбестовой пыли не является обязательной для развития болезни. Помимо первичного опухолевого поражения, листки плевры нередко вовлекаются в метастатический процесс при злокачественных новообразованиях легких, молочной железы, яичников, желудочно-кишечного тракта.

Средостение

Средостение занимает срединное положение в грудной 'полости. Сверху его отграничивает входное отверстие в грудную клетку, снизу — диафрагма, латерально — медиастинальная плевра, сзади — паравертебральная выемка и ребра и спереди—грудина. Различают четыре отдела средостения (рис. 214-2). Верхнее средостение ограничено сверху I ребром, а снизу — условной линией, проведенной в переднезаднем направлении от угла грудины до нижнего края тела IV грудного позвонка. Здесь располагаются трахея, верхняя часть пищевода, вилочковая железа, грудной лимфатический проток, крупные вены, дуга аорты и ее ветви, диафрагмальный, блуждающий и левый возвратный гортанный нервы. Три другие отдела средостения располагаются ниже. В переднем средостении располагаются лимфатические узлы, в среднем — сердце, восходящий отдел аорты, крупные вены, легочная артерия и диафрагмальные нервы, а в заднем — пищевод, грудной лимфатический проток, нисходящий отдел аорты, симпатическая нервная цепочка, межреберные и блуждающие нервы.

Опухоли и кисты средостения. Чаще всего объемные образования средостения у взрослых имеют опухолевое происхождение — прежде всего это метастазы бронхогенной карциномы и лимфопролиферативные заболевания. Помимо этого, объемные образования могут представлять собой увеличенные лимфатические узлы при саркоидозе, инфекционном мононуклеозе, диффузной лимфаденопатии у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита. Из объемных образований средостения другой этиологии 2/3 составляют нейрогенные и тератодермоидные опухоли, тимомы, бронхогенные кисты.

Рис. 214-2. Типичная локализация объемных образований средостения.

У 30% больных медиастинальные объемные образования не сопровождаются клиническими симптомами, и их выявляют при рентгенологическом исследовании, проводимом по поводу другого заболевания. В остальных случаях пациенты предъявляют жалобы на кашель, боли в грудной клетке, одышку; встречаются и симптомы, обусловленные сдавлением или прорастанием тех или иных структур средостения, — дисфагия, осиплость голоса при поражении возвратного гортанного нерва, синдром верхней полой вены (последние более характерны для злокачественных новообразований).

Обследование больного с объемным образованием средостения следует начинать с рентгенографии органов грудной клетки в прямой, боковой и косой проекциях, исследования с контрастированием пищевода, а также томографии (последняя позволяет более отчетливо детализировать анатомическую локализацию и границы объемного образования). Если же на этом этапе обследования не удается определить локализацию патологического образования, то прибегают к помощи более информативных диагностических методов. Так, для дифференциации сосудистых и внесосудистых образований, определения тактики взятия биопсии, если это необходимо, показаны компьютерная томография органов грудной клетки с введением рентгеноконтрастного вещества в периферическую вену и/или ангиопульмонография, и/или аортография. Компьютерная томография подтверждает кистозный характер объемного образования, что весьма важно, поскольку свидетельствует о его доброкачественном происхождении. Медиастиноскопия и биопсия наиболее оправданы в диагностике метастатического рака, лимфомы и саркоидоза. Лимфатические узлы, располагающиеся позади трахеи и ниже дуги аорты слева, зачастую оказываются недоступными для биопсии. Если при подозрении на метастатическую карциному или лимфопролиферативное заболевание не удается выявить пальпируемые периферические лимфатические узлы, целесообразно провести прескаленную биопсию. В подавляющем большинстве случаев бронхоскопия характеризуется минимальной диагностической ценностью. Исключение составляют те клинические ситуации, когда наличествуют симптомы эндобронхиального поражения (например, кровохарканье) либо при рентгенографии органов грудной клетки выявляются ателектаз, уплотнение или очаговое образование в легочной ткани. Иногда, в частности, при диагностике загрудинного зоба полезным может оказаться радиоизотопное сканирование с 131I.

Нейрогенные опухоли относятся к числу наиболее распространенных первичных медиастинальных новообразований и практически всегда локализуются в области заднего средостения вблизи паравертебральной выемки. Большинство из них доброкачественные — фибромы, шванномы, ганглионевромы.

Клинически они могут проявляться неопределенного характера болевыми ощущениями в грудной клетке и кашлем; мучительные торакалгии бывают редко.

Паравертебральный абсцесс также локализуется в области заднего средостения; ключом к правильному диагнозу служит клиническая картина инфекционного заболевания. Нейрофибромы могут возникать сами по себе либо являться проявлением болезни Реклингхаузена (гл. 351); иногда при этом наблюдается легочная гипертрофическая остеоартропатия.

Ганглионевромы происходят из элементов симпатических нервных ганглиев и так же, как и нейробластомы, могут секретировать гормонально-активные вещества. Заболевание сопровождается артериальной гипертензией, поносом, приливами; при этом в моче обнаруживают ванилилминдальную кислоту. Медиастинальная нейробластома обычно диагностируется в детском возрасте, характеризуется высокой чувствительностью к лучевой терапии и в целом имеет более благоприятный прогноз, нежели нейробластома брюшной полости или ретроперитонеального пространства. Феохромоцитома — редко встречающаяся форма из группы первичных медиастинальных опухолей — характеризуется секрецией катехоламинов, что обусловливает ее сходство с абдоминальной феохромоцитомой (гл. 326).

При всех формах нейрогенных опухолей средостения показано хирургическое лечение. Больным с медиастинальной нейробластомой, помимо этого, в послеоперационном периоде необходима лучевая терапия.

К числу довольно распространенных объемных образований переднего средостения относятся тератодермоидные кисты. Образуются они чаще у лиц юношеского и молодого возраста; 10—20% больных в последующем подвергаются малигнизации. При рентгенографии органов грудной клетки обычно видны линейные кальцификаты по внутреннему контуру кист. Лечение хирургическое.

Тимомы составляют около 10% от числа всех первичных медиастинальных опухолей и локализуются в верхнем и переднем средостении. В 25% случаев тимомы имеют злокачественный характер, однако метастазирование им несвойственно. Миастения (гл. 358) наблюдается у каждого второго больного; существенно, однако, что у большинства больных с миастенией отсутствуют признаки опухолевого поражения вилочковой железы. Иногда тимома ассоциируется с агаммаглобулинемией, истинной апластической анемией или синдромом Кушинга. Поскольку опухоли вилочковой железы могут вызывать сдавление трахеи, то отдельные больные испытывают одышку, усиливающуюся в положении лежа. Помимо этого, могут наблюдаться и другие симптомы, обусловленные сдавлением или прорастанием анатомических образований, прилежащих к вилочковой железе. Лечение во всех случаях хирургическое; злокачественные тимомы обычно высокочувствительны к лучевой терапии.

Липомы чаще локализуются в верхнем или переднем средостении. Самым информативным методом их диагностики является компьютерная томография органов грудной клетки.

Доброкачественные кисты чаще локализуются в переднем или среднем средостении. Большинство из них протекают клинически бессимптомно и обнаруживаются при рентгенографии органов грудной клетки, проводимой по поводу других заболеваний. Бронхогенные кисты чаще локализуются в паратрахеальной области или вблизи от киля трахеи. Внутренняя поверхность кист выстлана реснитчатым эпителием, а их стенки содержат гладкомышечные волокна и хрящевую ткань. На рентгенограммах кисты визуализируются в виде округлых образований однородной плотности. Сообщения между кистами и трахеобронхиальным деревом чаще всего нет; в ряде случаев наблюдается вторичное инфицирование кистозных образований.

Энтеральные кисты, располагающиеся вблизи пищевода, исходят из эпителия слизистой оболочки желудка или тонкой кишки. Подобно бронхогенным кистам, они также могут подвергаться инфицированию с развитием абсцессов. Если же кисты содержат клетки, секретирующие соляную кислоту, то могут наблюдаться язвообразование, перфорация или кровотечение.

Перикардиальные кисты, относящиеся к аномалиям развития, прилежат к перикарду, но, как правило, не имеют сообщения с перикардиальной полостью.

Диафрагмальные грыжи, содержащие или не содержащие кишечный газ, могут имитировать медиастинальные объемные образования. Как правило, грыжевые выпячивания проникают в грудную клетку через пищеводное отверстие диафрагмы. Значительно реже входными отверстиями грыжевого выпячивания тонкой кишки, локализующегося в левой половине грудной клетки, служат дефекты в заднебоковой части диафрагмы (так называемые отверстия Бохдалека). Чаще всего за объемное образование средостения принимаются ретростернально расположенные грыжи, проникающие в грудную клетку через отверстие Морганьи.

Синдром верхней полой вены (СВПВ). Обструкция верхней полой вены, обусловленная сдавлением или прорастанием сосудистой стенки опухолевыми образованиями, исходящими из верхнего средостения, характеризуется достаточно определенной клинической картиной. Это дилатация коллатеральных вен верхней части грудной клетки и шеи, плетора, отек мягких тканей лица и шеи, отечность конъюнктивы, упорные головные боли. Нередки также зрительные расстройства и нарушения сознания. В тех случаях, когда одновременно имеет место сдавление пищевода и трахеи, развиваются дисфагия, одышка, стридорозное дыхание.

Обструкция верхней полой вены чаще всего выступает как осложнение злокачественного новообразования, при этом у 75% больных диагностируют бронхогенную карциному, а во всех остальных случаях — лимфопролиферативные заболевания. Опухоль правосторонней локализации ввиду известных анатомических особенностей чаще сопровождается синдромом верхней полой вены. Крайне редко данный синдром наблюдают при фиброзирующем медиастините—идиопатическом, или вторичном (в частности, при гистоплазмозе) и после проглатывания метилсергида (Methylsergide). Иногда причиной СВПВ служат загрудинный зоб и аневризма аорты. Использовать с целью гистологической верификации диагноза такие инвазивные методы обследования, как бронхоскопия, эзофагоскопия и медиастиноскопия, в данной клинической ситуации не показано ввиду высокого риска развития геморрагических осложнений. Если при обследовании с использованием неинвазивных диагностических методик не удается подтвердить доброкачественную природу синдрома верхней полой вены или же гистологическое изучение биоптатов периферических лимфатических узлов и кожных образований оказывается неинформативным, то перед проведением инвазивного обследования больному показаны химио- или лучевая терапия. Иногда с целью уменьшить локальный отек в месте обструкции на начальном этапе обследования назначают кортикостероиды.

Пневмомедиастинум (медиастинальная эмфизема). Воздух может проникнуть в средостение спонтанно либо вследствие травмы грудной клетки, перфорации трахеи, бронхов или пищевода. При этом воздух может распространяться далее на область лица, шеи, глотки, в ретроперитонеальное пространство. В тех случаях, когда не удается установить конкретную причину пневмомедиастинума, его называют спонтанным. В отличие от спонтанного пневмоторакса, о чем речь шла выше, спонтанный пневмомедиастинум, как правило, не рецидивирует. Через поврежденные альвеолы воздух попадает в интерстициальное пространство и далее, проникая через сосудистую стенку, достигает корней легких, средостения, шеи, ретроперитонеального пространства. Иногда воздух из средостения попадает в плевральную полость, что приводит к ограниченному пневмотораксу, чаще левостороннему. К развитию пневмомедиастинума предрасполагают факторы, влекущие за собой повышение внутригрудного давления, — кашель, рвота, натуживание, быстрая декомпрессия у подводников при экстренном всплытии. Иногда спонтанный пневмомедиастинум возможен при астматическом приступе. У некоторых больных может вообще не быть каких-либо жалоб, однако обычно пациентов беспокоят боли загрудинной локализации и одышка; реже наблюдается болезненность в горле (последнее связывается с распространением воздуха в ретрофарингеальное пространство). При физикальном обследовании можно обнаружить подкожную крепитацию в верхней части туловище, выслушать своеобразные, хрустящие шумы в прекардиальной области, синхронизированные с сердечными сокращениями (симптом Хаммена). При неосложненном пневмомедиастинуме наблюдаются лихорадка и умеренный лейкоцитоз. Изредка удается выявить клинические признаки тампонады сердца (гл. 194). При подозрении на пневмомедиастинум обязательно следует выполнить рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях. При этом воздух визуализируется в виде дополнительной линии, повторяющей контуры ствола легочной артерии, корня аорты и распространяющейся на область шеи.

Пневмомедиастинум вследствие разрыва пищевода может наблюдаться при рвоте (синдром Бурхаве), как осложнение эндоскопии. Перфорация пищевода относится к числу экстренных хирургических ситуаций и может быть заподозрена при проявлении интенсивных болей в грудной клетке, резко усиливающихся при глотании, повышении температуры тела, что сочетается с расширением тени средостения и наличием левостороннего плеврального выпота (по данным рентгенографии органов грудной клетки). Часто как осложнение перфорации пищевода развивается острый, или молниеносный, медиастинит, что требует неотложного проведения дренажа, закрытия перфорационного дефекта и назначения антибиотиков широкого спектра действия.

Диафрагма

Диафрагма — основная инспираторная мышца, в эмбриогенезе развивается из поперечной перегородки и плевроперитонеальных мембран. Моторная иннервация диафрагмы осуществляется диафрагмальным нервом (С3—С5), а афферентная — диафрагмальным и нижними межреберными нервами. Когда диафрагма сокращается, внутригрудное давление снижается, а внутрибрюшное возрастает. При этом диафрагма оказывает как бы присасывающее действие на легкие (снижается внутригрудное давление) и расправляет грудную клетку (повышается внутрибрюшное давление), что приводит к увеличению объема легких.

Паралич диафрагмы. Односторонний паралич диафрагмы нередко обусловлен повреждением диафрагмального нерва вследствие травмы или опухоли средостения. Однако в 50% случаев не удается в ходе целенаправленного обследования и последующего многолетнего проспективного наблюдения установить истинную причину данного патологического состояния. Более того, у некоторых больных со временем нормальное положение и экскурсия диафрагмы восстанавливаются. Паралич диафрагмы чаще протекает бессимптомно, однако иногда у больного появляется одышка в положении лежа, что связывают с ограничением экскурсии передней брюшной стенки в процессе дыхания. Односторонний паралич диафрагмы приводит, как правило, лишь к незначительному снижению жизненной емкости легких. Предположительная диагностика данного патологического состояния основывается на обнаружении при рентгенографии органов грудной клетки элевации купола диафрагмы; окончательный же диагноз устанавливают в ходе рентгеноскопии. При этом наблюдается парадоксальное движение гемидиафрагмы (т. е. вверх), особенно если пациент производит резкий вдох через нос (в этом случае наблюдается резкое снижение внутригрудного и повышение внутрибрюшного давления.

Двусторонний паралич диафрагмы наблюдается реже, однако при этом возникают вентиляционные расстройства. Двусторонний паралич диафрагмы может быть следствием повреждения спинного мозга, полиомиелита, полинейропатии или билатерального вовлечения в патологический процесс диафрагмальных нервов при наличии объемных образований средостения. В последнее время ввиду широкого распространения кардиоплегии (обкладывание перикарда льдом) при проведении операций на сердце наблюдают отдельные случаи двусторонннего диафрагмального паралича, объясняемого холодовой травмой диафрагмальных нервов. При двустороннем параличе диафрагмы у больного значительно учащается дыхание, особенно в положении лежа, и нередко развивается гиперкапническая дыхательная недостаточность. Для большинства больных характерно парадоксальное движение передней брюшной стенки при вдохе (т.е. внутрь), что без труда обнаруживается непосредственно у постели больного. Это связывают с пассивным подъемом диафрагмы при снижении внутригрудного давления, что обусловлено сокращением межреберных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Впрочем, у некоторых пациентов этот показательный симптом может и отсутствовать, что имеет место при напряжении мышц передней брюшной стенки в момент выдоха. При этом «восстанавливается» нормальная экскурсия передней брюшной стенки — внутрь при вдохе, наружу при выдохе. В подобной ситуации при рентгеноскопии органов грудной клетки может создаваться впечатление нормального движения диафрагмы, что, очевидно, маскирует истинный диагноз паралича.

Жизненная емкость легких снижается в большей степени в вертикальном, нежели в горизонтальном положении, поскольку паралитическая диафрагма смещает содержимое брюшной полости вверх при максимальном вдохе.

Диагноз двустороннего паралича диафрагмы основывается на измерении трансдиафрагмального давления и сравнении его с одновременно определяемым давлением в пищеводе и желудке. Лечение может быть консервативным; при интактности диафрагмальных нервов с успехом может быть использована их электростимуляция.

Элевация купола диафрагмы. В нормальных условиях правый купол диафрагмы, смещаемый прилежащей печенью, располагается на 4 см выше левого. Кажущееся высокое стояние купола диафрагмы может быть обусловлено наличием плеврального выпота, который диагностируется при латерографии. Истинная элевация гемидиафрагмы чаще всего встречается в случае ее смещения вверх при наличии объемного образования в брюшной полости или асцита, а также вследствие уменьшения объема легкого на стороне поражения (ателектаз, фиброз). Эвентрация (выпячивание внутренностей) через диафрагму, чаще наблюдаемое слева, относится к числу редких врожденных нарушений, протекает обычно бессимптомно и обнаруживается при рутинной рентгенографии органов грудной клетки. Необходимости в каком-либо специфическом лечении нет. Крайне редко эвентрация органов брюшной полости через диафрагму может привести к тяжелым вентиляционным нарушениям у новорожденных, что вынуждает проводить пликацию диафрагмы. Эвентрацию следует дифференцировать от диафрагмальных грыж, когда содержимое брюшной полости смещается в грудную полость. Чаще это грыжевые выпячивания через пищеводное отверстие диафрагмы части желудка в области заднего средостения (гл. 234).

Прочие заболевания диафрагмы. Доброкачественные опухоли собственно диафрагмы — липомы, фибромы, нейрофибромы, кисты — встречаются чрезвычайно редко. Еще реже (в 1,5 раза) обнаруживаются злокачественные новообразования — фибросаркома. Диафрагма может вовлекаться в патологический процесс при прорастании первичной опухоли легкого или новообразования, исходящего из органов брюшной полости, а также в случаях метастазирования опухолей отдаленной локализации.

ГЛАВ А 215. НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ

Джон Б. Вест (John В. West)

Физиологические механизмы регуляции внешнего дыхания уже обсуждались в гл. 200. В основе регуляции дыхания в нормальных условиях лежит высокая чувствительность центральных хеморецепторов дыхательного центра (дыхательный центр является сложной структурой, расположенной в продолговатом мозге и мосте мозга — так называемой понтобульбарный центр. — Прим. пер.) к изменениям рН омывающей их внеклеточной жидкости, состав которой определяется в основном составом спинномозговой жидкости (СМЖ). Так, например, падение рН жидкости вследствие диффузии СО2 через гематоэнцефалический барьер приводит к усилению вентиляции, что способствует стабилизации Рсо2 в строго определенном пределе (рис. 215-1). Ответ центральных хеморецепторных образований усиливается афферентной импульсацией, поступающей в дыхательный центр вследствие воздействия РСО2 на периферические хеморецепторы. Высокая чувствительность данного регуляторного механизма, функционирующего по принципу обратной связи, представляется особенно наглядной при вдыхании воздуха с высоким содержанием СО2. Так, при повышении Рсо2 всего лишь на 2—3 мм рт. ст. частота дыхания удваивается.

При развитии артериальной гипоксемии усиление вентиляции реализуется и через афферентную импульсацию, исходящую от периферических хеморецепторов каротидных тел. Афферентная импульсация, возникающая в хеморецепторах каротидных тел при близких к нормальным условиях (Pao2>80 мм рт. ст.— Прим. пер.), чрезвычайно мала. Ее участие в регуляции дыхания значительно возрастает у лиц, проживающих в условиях высокогорья, и у больных с хронической бронхолегочной патологией. При этом возрастание вентиляции характеризуется снижением Рсо2 артериальной крови со спинномозговой жидкости, однако ввиду вымывания бикарбонатов рН последний остается в пределах нормальных значений (около 7,32). Кроме того, в регуляции дыхания задействована афферентная импульсация, инициируемая изменениями рН артериальной крови независимо от актуальных величин Расо2. В нормальных условиях этот механизм имеет ограниченное значение, но при метаболическом ацидозе он становится одним из ведущих. Регуляция дыхания осуществляется также в соответствии с поступлением в дыхательный центр сигналов от рецепторных образований, локализующихся в легочной ткани, дыхательных путях и пр.

Нарушения регуляции дыхания включают в себя гиповентиляцию, гипервентиляцию и патологические типы дыхания. Кардинальным признаком гиповентиляции является задержка в организме СО2, что позволяет нередко использовать в качестве синонимов понятия гиповентиляция и гиперкапния. Однако, хотя гиповентиляция и является ведущей причиной задержки в организме СО2, тем не менее известны и другие заболевания и патологические состояния, приводящие к развитию гиперкапнии (табл. 215-1).

Гиповентиляция

Гиперкапния вследствие истинной гиповентиляции (интактные легкие). Для этой группы заболеваний характерно уменьшение объема газовой смеси, поступающей в легкие за единицу времени. Точнее, речь идет об уменьшении объема альвеолярной вентиляции (гл. 200). Однако на практике ввиду относительного постоянства объема воздухопроводящих путей о гиповентиляции принято говорить при патологическом уменьшении объема вдыхаемого воздуха.

Взаимоотношение альвеолярной вентиляции и альвеолярного Рсо2 описывается следующим уравнением:

В нормальных условиях Рсо2 артериальной крови равно таковому в альвеолярной газовой смеси и объем выводимого из организма СО2 представляет собой достаточно постоянную величину. Исходя из представленного выше уравнения при сокращении наполовину альвеолярной вентиляции Рсо2 в артериальной крови удваивается.

Рис. 215-1. Схема, иллюстрирующая различные механизмы задержки в организме CО2.

1. Нарушения деятельности дыхательного центра. 2. Нарушения иннрвации. 3. Нарушения функционирования дыхательной мускулатуры. 4. Нарушения механики лёгких и грудной клетки, включая обструкцию верхних дыхательных путей. Все указанные патологические состояния приводят к гиповентиляции. Однако при хронических обструктивных заболеваниях лёгких (5) вследствие нарушения вентиляционно-перфузионных отношений гиперкапния может развиться, несмотря на нормальную или даже повышенную вентиляцию Помимо этого, у данной категории пациентов «дыхательный ответ» может и не 'соответствовать актуальному уровню РСО2 ввиду возрастания работы дыхательной мускулатуры и в части случаев снижения чувствительности дыхательного центра к афферентным сигналам.

Уровень альвеолярной вентиляции влияет также и на актуальна величину Ро2. Так, при уменьшении вентиляции наряду с повышением Рсо2 наблюдается и падение Ро2. Здесь с практической точки зрения важно то положение, что если задержка СО2 вследствие истинной гиповентиляции становится весьма значительной (около 70 мм рт. ст.), то Ро2 может оставаться далеким от уровня гипоксемии, при котором отмечаются отчетливые признаки цианоза. В этой связи у больного с выраженной гиперкапнией кожные покровы могут иметь «здоровую» розовую окраску. Если больной вдыхает обогащенную кислородом газовую смесь, то это приводит к уменьшению или устранению явлений гипоксии, но практически не влияет на выраженность гиперкапнии (гл. 208).

Таблица 215-1. Причины гиперкапнии

I. Истинная гиповентиляция (интактные легкие)

1. Угнетение дыхательного центра—производные морфина, барбитураты, некоторые общие анестетики.

2. Поражение стволовых структур головного мозга — энцефалиты, кровоизлияния, травма, опухоль (редко).

3. Повреждение проводящих путей синного мозга — дислокация на уровне верхнего шейного отдела позвоночника.

4. Поражение передних рогов спинного мозга — полиомиелит.

5. Нарушения иннервации дыхательной мускулатуры — синдром Гийена — Барре, дифтерия.

6. Нарушения нейромышечного проведения — миастения, отравление антихолинэстеразными препаратами.

7. Болезни дыхательной мускулатуры — прогрессирующая мышечная дистрофия.

8. Поражение и деформация грудной клетки, кифосколиоз.

9. Обструкция верхних дыхательных путей — тимома, аневризма аорты.

10. Гиповентиляция, сочетающаяся с выраженным ожирением (пиквикский синдром).

11. Идиопатическая гиповентиляция.

12. Другие причины — метаболический алкалоз.

II. Гиперкапния на почве хронических бронхолегочных заболеваний.

Состояния, влияющие на функционироваине дыхательного центра. Во время сна у здорового человека Рсо2 повышается на 3—4 мм рт. ст. Больные с идиопатической гиповентиляцией или пиквикским синдромом (см. ниже) в наибольшей степени склонны к угнетению дыхательного центра во время сна. Одна из наиболее часто встречающихся причин гиповентиляции — это угнетение дыхательного центра лекарственного происхождения, обусловленное приемом прежде всего анестетиков, барбитуратов, морфина и его производных. При этом угнетение дыхательного центра чаще наблюдается в послеоперационном периоде как следствие воздействия анестетиков и седативных препаратов, а также при отравлениях барбитуратами. В подобных клинических ситуациях необходимо проводить повторное определение Рсо2 в артериальной крови, и нередко для спасения жизни больного приходится прибегать к эндотрахеальной интубации (трахеостомии) и искусственной вентиляции легких. Депрессия дыхательного центра может сопровождаться угнетением кашлевого рефлекса и нарушениями глотания, что сопряжено с серьезным риском развития аспирационных пневмоний. Дополнительное преимущество интубации состоит в возможности удаления из воздухоносных путей бронхиального секретера (гл. 216).

Поражение стволовых структур головного мозга. К этой группе заболеваний относятся случаи гиповентиляции, обусловленные воспалением, кровоизлиянием, травматическим повреждением и, реже, новообразованием соответствующих структур головного мозга. Энцефалиты и острый бульбарный полиомиелит (даже при интактности дыхательной мускулатуры) нередко сопровождаются урежением и неэффективностью дыхания, что поначалу проявляется лишь во время сна. Стимулирующий эффект вдыхаемой газовой смеси с высоким содержанием СО2 снижен. У этой категории пациентов при произвольном усилении дыхания нормальный газовый состав крови восстанавли вается. Однако иногда больные могут умереть вследствие остановки дыхания во время сна. Депрессия дыхательного центра может сопровождаться угнетением кашлевого и глоточного рефлексов, что приводит к застою бронхиального секрета в воздухоносных путях.

Нейромышечные нарушения. К числу весьма серьезных причин развития гиповентиляции относятся повреждения проводящих путей спинного мозга, мотонейронов передних рогов спинного мозга, нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и собственно патология дыхательных мышц (см. табл. 215-1). Примерами этих патологических состояний являются синдром Гийена—Баре, сдавление спинного мозга на уровне шейного отдела позвоночника, полиомиелит и миастения. Наиболее значимая дыхательная мышца — диафрагма; если она вовлечена в патологический процесс, появляется одышка. Так, в частности, у больных с боковым амиотрофическим склерозом одышка начинается лишь тогда, когда к прочим симптомам болезни присоединяются неврологические. Прогрессирование заболевания характеризуется соответствующими изменениями жизненной емкости легких и газового состава крови. Лечение больных с синдромом гиповентиляции при этой патологии предполагает проведение интубации (трахеостомии) и искусственной вентиляции легких (гл. 208). Больные с длительно существующим парезом дыхательной мускулатуры вследствие нарушений бронхиального клиренса весьма подвержены развитию бронхолегочных инфекционных осложнений.

Повреждения грудной клетки. Сдавление грудной клетки. В последнее время гиповентиляция все чаще развивается в результате травматического повреждения грудной клетки при автомобильных авариях. Как правило, это обусловлено наездом колеса автомобиля на грудину со сдавлением грудной клетки. Обычно имеет место множественный характер травматического повреждения. При этом может наблюдаться диссоциация дыхательных экскурсий грудной клетки, когда один ее участок во время вдоха присасывается и западает, а остальные движутся наружу (так называемая «флотирующая грудная клетка»). Часто в подобных ситуациях необходимо проведение интубации с искусственной вентиляцией легких и мониторинг газового состава крови.

Сколиоз. Деформация костного скелета грудной клетки может привести к дыхательной недостаточности с повышением Рсо2 в артериальной крови. Сколиоз — это искривление позвоночника в боковом направлении, а кифоз—в заднем. Патологическое влияние сколиоза на состояние кардиореспираторной системы выражено в большей степени, особенно если он локализуется в верхних отделах позвоночника. Сколиоз нередко сопровождается ротацией позвоночного столба и смещением ребер кзади, что ведет к появлению кифоза. В подобных случаях нередко используется термин «кифосколиоз», хотя истинный кифосколиоз встречается достаточно редко. Более чем в 80% случаев конкретную причину сколиоза установить так и не удается.

К числу прочих нейромышечных заболеваний относятся полиомиелит и врожденные аномалии.

Поначалу больные испытывают одышку при физической нагрузке. Затем появляются гипоксемия, гиперкапния и присоединяются признаки правожелудочковой декомпенсации, явления хронического бронхита, особенно у курильщиков. Основная причина гиперкапнии — деформация грудной клетки, ведущая к возрастанию работы дыхательной мускулатуры, и недостаточная эффективность последней. Снижаются упругоэластические свойства грудной клетки, особенно у лиц старших возрастных групп; дыхание становится более частым и поверхностным, возрастает фракция дыхательного объема, вентилирующего мертвое пространство бронхов. Гиповентиляция приводит к появлению не только гиперкапнии, но и гипоксемии. Следствием этого является формирование легочной артериальной гипертензии на почве артериолярной вазоконстрикции, возрастает гемодинамическая нагрузка на правые отделы сердца. Эти гемодинамические сдвиги усугубляются полицитемией (гл. 191).

Необходимо заметить, что у этих больных уменьшается объем функционирующей легочной паренхимы, что сопровождается редукцией сосудистого русла. легких и играет дополнительную роль в развитии легочной гипертензии. Вследствие уменьшения объема грудной клетки могут образовываться ателектазы. Нередко имеют место неравномерность вентиляции, нарушения вентиляционно-перфузионных взаимоотношений, вносящих свой «патогенетический вклад» в развитие и прогрессирование гипоксемии.

Все дыхательные объемы снижены; при этом общая емкость легких составляет 50% от величины этого показателя в норме. Иногда вентиляционные нарушения обусловлены перекрытием воздухоносных путей в участках значительного уменьшения легочного объема. Бронхиальное сопротивление соответствует, как правило, объему легких, но максимальный объем дыхания оказывается сниженным вследствие уменьшения жизненной емкости легких. Диффузионная способность легких для СО не изменена и соответствует актуальному объему легких. При прогрессировании заболевания стимулирующий эффект вдыхаемого СО2 снижается. Возможно, это связано с возрастанием работы дыхательной мускулатуры вследствие деформации грудной клетки. При этом важно не только снижение упруго-эластических свойств грудной клетки, но и недостаточная эффективность работы дыхательной мускулатуры.

Возможности специфической терапии в данной клинической ситуации весьма ограничены. Это связано с тем, что до настоящего времени остаются неизвестными конкретные причины большинства случаев этой патологии и факторы, обусловливающие прогрессирование заболевания. На ранних стадиях патологического процесса определенный эффект может быть достигнут при использовании специальных ортопедических приспособлений (типа аппарата Milwankee). Корригирующие оперативные вмешательства (в частности, операция Harrington), выполняемые в юношеском возрасте, способны улучшить внешний вид больного и устранить имеющийся болевой синдром. Однако долговременный эффект этого вида оперативного лечения на состояние кардиореспираторной системы не изучен. При присоединении вторичной бронхолегочной инфекции с успехом применяются антибиотики. Если больному вследствие выраженной гипоксемии показана кислородотерапия (гл. 216), то следует попытаться выявить признаки прогрессирования гиповентиляционного синдрома. При наличии легочного сердца и правосердечной декомпенсации используют диуретики, сердечные гликозиды, а в случаях выраженной полицитемии проводят кровопускания.

Прочие заболевания. К числу других аномалий грудной клетки относятся анкилозирующий спондилит и воронкообразная грудная клетка. При анкилозирующем спондилите (гл. 267) вследствие иммобилизации межпозвоночных суставов и фиксации ребер имеет место резкое ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки. Это сопровождается уменьшением жизненной емкости и общей емкости легких, но ввиду сохранения двигательной активности диафрагмы вентиляционные нарушения, как правило, не возникают. Впрочем, снижение упругоэластических свойств грудной клетки и неравномерность вентиляции могут со временем привести к уменьшению объема легких. Однако в отличие от кифосколиоза у большинства больных с анкилозирующим спондилитом дыхательные объемы остаются нормальными, признаки гиповентиляционного синдрома и правосердечной декомпенсации отсутствуют.

Воронкообразная грудная клетка— врожденная аномалия, характеризующаяся вдавлением нижней части грудины по направлению к позвоночнику. Однако при этом вентиляционная функция легких существенно не изменена. Иногда обнаруживают умеренные функциональные расстройства, заключающиеся в снижении жизненной, общей и форсированной емкости легких, однако газообмен не нарушен и признаков гиповентиляции нет. Выполняемые у некоторых больных оперативные вмешательства в основном преследуют косметическую цель.

Обструкция верхних дыхательных путей. Стеноз трахеи может быть обусловлен новообразованием (тимома) или патологическим образованием (аневризма аорты), прилежащим к трахее, Рубцовыми изменениями или аномалией развития. Причиной обструкции могут быть также собственные опухоли верхних дыхательных путей и аспирированные инородные тела. При указанных патологических состояниях иногда развивается и в последующем длительное время сохраняется гиповентиляция с гиперкапнией. При этом следует дифференцировать обструкцию воздухоносных путей при хронических обструктивных заболеваниях легких от обструкции верхних дыхательных путей. В пользу последней свидетельствуют стридорозное дыхание и падение скорости воздушного потока в момент форсированного вдоха и выдоха. Интермиттирующая обструкция верхних дыхательных путей может наблюдаться во время сна, особенно у лиц с повышенной массой тела (см. ниже «Ночное апноэ»).

Гиповентиляция в сочетании с ожирением (пикквикский синдром). У некоторых больных с выраженным ожирением может развиться гиповентиляция, сопровождающаяся сонливостью, полицитемией и патологически повышенным аппетитом — так называемый пикквикский синдром. За исключением ожирения, эти больные напоминают пациентов с синдромом идиопатической гиповентиляции (см. ниже). В типичных случаях пикквикский синдром характеризуется выраженным ожирением массы тела (более 130 кг), сонливостью, тремором, периодическим дыханием, вторичной полицитемией, гипертрофией миокарда правого желудочка и правосердечной недостаточностью.

Прогрессирующее ожирение обычно развивается в течение нескольких лет, однако иногда наблюдается достаточно стремительное увеличение массы тела. Самым ярким клиническим признаком данного синдрома является патологическая сонливость; при этом пациенты могут порой засыпать во время разговора (что называется «на полуслове»). Периодический характер дыхания и цианоз наиболее выражены во время сна. Нередко у больных наблюдается ночное апноэ (см. ниже), обусловленное обструкцией верхних дыхательных путей вследствие спадения стенок глотки. Нередки также признаки застойной правосердечной недостаточности — отеки голеней и стоп, увеличение размеров печени, набухание шейных вен. При исследовании газового состава крови отмечают гипоксемию и гиперкапнию (последняя может достигать 70 мм рт. ст.). По данным функционального обследования дыхательные объемы снижены и прежде всего резервный объем выдоха (это разность между объемом форсированного и обычного выдоха). Снижается жизненная емкость легких, уменьшаются и упругоэластические свойства грудной клетки. При этом внутрибрюшное давление возрастает, особенно в положении лежа, и диафрагма в большей степени сдавливает органы грудной клетки, что в свою очередь сопровождается возрастанием энергетических затрат при дыхательной экскурсии грудной клетки. Характерно отсутствие адекватной стимуляции дыхательного центра при ингаляции СО2, что весьма сходно с кифосколиозом. Уменьшение объема вентилируемой легочной ткани вследствие обструкции воздухоносных путей сопровождается гипоксемией. Это приводит к увеличению потребления «остаточного» кислорода, что ведет к еще большим вентиляционным нарушениям.

Характерный признак пикквикского синдрома — обратное развитие клинических симптомов при снижении массы тела. Объективными критериями улучшения состояния пациентов служат снижение Рсо2 и повышение Ро2 в артериальной крови, возрастание жизненной и общей емкости легких, улучшение стимулирующего эффекта ингаляции СО2 на дыхательный центр. Одновременно регрессируют и явления правосердечной декомпенсации. Порой даже похудание на 15—20 кг характеризуется отчетливой положительной динамикой заболевания и улучшением самочувствия пациента.

Очевидно, что основной вид лечения при пикквикском синдроме — гипокалорийная диета. В последние годы у некоторых больных не без успеха применяют прогестерон (учитывая его стимулирующее действие на дыхательный центр). Если же у больного наблюдаются эпизоды ночного апноэ вследствие обструкции верхних дыхательных путей, то порой приходится прибегать к трахеостомии.

Важно отметить, однако, что далеко не у всех больных с выраженным ожирением развивается синдром гиповентиляции. Некоторые исследователи в этой связи полагают, что пикквикский синдром — суть простое совпадение идиопатической гиповентиляции и ожирения. Здесь же следует подчеркнуть, что нередко диагноз пикквикского синдрома устанавливается неоправданно широко. В этой связи о синдроме следует говорить лишь при наличии выраженного ожирения, гиперкапнии и отсутствии клинико-анамнестических признаков предшествующей бронхолегочной патологии. Истинная природа гиповентиляции при пикквикском синдроме так и остается неясной, однако, возможно, вентиляционные нарушения обусловлены чрезмерными энергетическими затратами при осуществлении дыхательных экскурсий грудной клетки. Необходимо также учитывать и уменьшение дыхательных объемов вследствие высокого стояния диафрагмы и более поверхностного дыхания. Однако тот факт, что вентиляционные расстройства у данной категории больных сопровождаются патологической сонливостью и булимией, позволяет высказать предположение о патологии центральной нервной системы, лежащей в основе пикквикского синдрома.

Идиопатическая гиповентиляция. Идиопатическая, или первичная, гиповентиляция — редко диагностируемое заболевание у лиц с отсутствием предшествующей патологии легких и грудной клетки. Нередко эта патология обозначается термином «проклятие Ондины» (согласно мифологическим представлениям злая фея Ондина была наделена способностью лишать возможности произвольного дыхания влюбляющихся в нее молодых людей, которые вынуждены были волевыми усилиями контролировать каждый свой вдох). Болеют чаще мужчины в возрасте 20—60 лет; заболевание характеризуется слабостью, сонливостью, головными болями, одышкой при физической нагрузке. Типична синюшная окраска кожных покровов, более выраженная во время сна, сочетающаяся с гипоксемией и полицитемией. Нередко во сне дыхание становится периодическим. У больных повышена чувствительность к седативным препаратам, центральным анестетикам. Иногда синдром идиопатической гиповентиляции клинически дебютирует на фоне переносимой острой респираторной инфекции. У отдельных больных имеются анамнестические указания на шизофрению, перенесенные энцефалит или нейросифилис. Со временем к прогрессирующей идиопатической гиповентиляции присоединяется правосердечная декомпенсация (набухание шейных вен, увеличение размеров сердца, гепатомегалия, периферические отеки).

При исследовании газового состава крови отмечают повышение Рсо2 до 55—80 мм рт. ст., снижение Ро2. Если больной волевыми усилиями добивается учащения дыхательных движений, то газовый состав крови может практически нормализоваться. Широкий разброс в значениях Рсо2, выявляемый в ходе обследования, объясняется тем, что больные могут сознательно управлять своим дыханием. В этом отношении повышение содержания бикарбонатов в сыворотке крови, указывающее на метаболическую компенсацию хронического дыхательного (газового) ацидоза, представляется высокоинформативным диагностическим критерием. Гематокритное число, как правило, повышается до 50—70%. Вентиляционный ответ при вдыхании СО2 значительно снижен, хотя работа дыхательной мускулатуры существенно не увеличивается. Функциональные легочные тесты, включая и показатели бронхиальной проходимости, в пределах нормы. Вследствие альвеолярной гипоксии закономерно возрастает давление в легочной артерии. В ходе целенаправленного неврологического обследования больных с идиопатической гиповентиляцией какой-либо патологии со стороны центральной нервной системы выявить не удается. Лечение сводится к медикаментозной коррекции застойной сердечной недостаточности и лечению вторичной бронхолегочной инфекции.

Метаболический алкалоз. У некоторых больных с метаболическим алкалозом развивается гиповентиляция, клиническая диагностика которой затруднена. Чаще всего причиной метаболического алкалоза служит потеря организмом калия и хлоридов вследствие неукротимой рвоты, при приеме диуретиков и глюкокортикоидов. Повышение рН артериальной крови указывает лишь на частичную дыхательную компенсацию. Однако у большинства больных с метаболическим алкалозом гиповентиляция отсутствует.

Ночное апноэ. В последние 15 лет значительно увеличилось число больных, у которых во время сна отмечаются преходящие эпизоды остановки дыхания. Ночное апноэ определяется как состояние, характеризующееся прекращением воздушного потока через рот и нос продолжительностью более 10 с. Данные эпизоды (не более 10 за время ночного сна) наблюдаются у здоровых обследуемых в так называемый REM-период (период быстрого движения глазных яблок — rapid eye movement). У больных с патологическим ночным апноэ обычно имеет место более 10 апноэтических пауз в течение 1 ч ночного сна.

Ночное апноэ условно подразделяется на обструктивное и центральное. При обструктивном ночном апноэ воздушный поток, определяемый специальными термисторными датчиками у рта и носа обследуемого, периодически полностью прекращается, несмотря на сохранение дыхательных экскурсий передней брюшной стенки и грудной клетки. Нередко эти больные обращаются за медицинской помощью в связи с появившимся громким храпом и/или выраженной сонливостью в дневное время. Обструкция дыхательных путей может быть обусловлена западением языка, поражением верхних дыхательных путей при ожирении, спадением стенок глотки вследствие слабости подбородочно-язычной мышцы, значительным увеличением размеров небных миндалин или аденоидных разрастании. Насыщение артериальной крови кислородом (по данным ушной оксиметрии) во время эпизодов апноэ резко падает, повышается системное и легочное артериальное давление, значительно возрастает риск нарушения сердечного ритма. Больные жалуются на хроническую бессонницу, патологическую сонливость в дневное время, немотивированную слабость и годовые боли в утренние часы. Могут наблюдаться паранояльные галлюцинации, агрессивность, тревожно-депрессивные состояния. В подобных клинических ситуациях достаточно эффективно наложение трахеостомы на длительное время. Больным, страдающим ожирением, безусловно, показано похудание. Оправдано также назначение центральных дыхательных аналептиков, в частности метоксипрогестерона, хотя истинное значение данного лечебного подхода остается не вполне ясным.

Центральное ночное апноэ — патологическое состояние, характеризующееся временным прекращением инспираторной активности дыхательной мускулатуры, транзиторным прекращением воздушного потока и отсутствием дыхательных экскурсий передней брюшной стенки и грудной клетки. У больных, предрасположенных к гиповентиляции (см. табл. 215-1), апноэтические паузы во время сна обусловлены угнетением активности дыхательного центра. Как стало известно, в течение REM-периодов дыхание становится нерегулярным и отмечается снижение чувствительности дыхательного центра к гуморальным воздействиям и стимуляции блуждающего нерва. Исключение составляет гипоксемия, «сохраняющая» адекватное стимулирующее воздействие на функцию дыхательного центра. Однако последнее обстоятельство не исключает появления в ночные часы эпизодов нерегулярного дыхания и апноэ, что особенно наглядно может быть проиллюстрировано пароксизмами периодического дыхания Чейна—Стокса у здоровых обследуемых в условиях высокогорья.

Синдром внезапной смерти новорожденных. Носит также название «синдром апноэ во сне», «смерть в колыбели». В типичных случаях новорожденного обнаруживают мертвым в кроватке при невыясненных обстоятельствах. Этиология этого синдрома остается неясной, однако ряд исследователей рассматривает данное патологическое состояние как своеобразную разновидность ночного апноэ. Здесь следует учитывать тот факт, что у младенцев грудная клетка легко спадается; при этом может наблюдаться патологическая экскурсия грудной клетки, движущейся вовнутрь при вдохе. Последнее усугубляется недостаточной координацией сокращения дыхательной мускулатуры ввиду нарушения ее иннервации. Помимо этого, при транзиторной обструкции воздухоносных путей у новорожденных в отличие от взрослых отсутствует соответствующий прирост дыхательных усилий. Все это обусловливает значительную уязвимость новорожденных в отношении присоединения инфекции верхних дыхательных путей. И, наконец, в части случаев смерть, возможно, развивается на почве преходящих нарушений сердечного ритма в периоды апноэ.

Задержка СО2 в организме на фоне хронических заболеваний легких. Наиболее распространенной клинической ситуацией, сопровождающейся гиперкапнией, являются хронические заболевания легких. У данной категории пациентов нередко имеет место гиповентиляция, однако причины гиперкапнии в данном случае отличаются от таковых у лиц с интактными легкими (см. выше). В конце 50-х годов нашего столетия стало возможным определение в клинических условиях Рсо артериальной крови, и гиперкапнию стали рассматривать как наиболее частое и грозное осложнение хронических заболеваний легких, коррекция которой была возможной лишь при проведении искусственной вентиляции легких. Таким образом, для данной категории пациентов характерна гиповентиляция, и этот термин первоначально использовался в группе больных с гиперкапнической дыхательной недостаточностью.

Для эффективного лечения весьма важно понимание конкретных патогенетических механизмов гиперкапнии. На рис. 215-1 изображены конкретные факторы приводящее к задержке СО2 в организме пациентов с хроническими бронхолегочными заболеваниями. Как известно, скорость выделения СО2 органами и тканями коррелирует с уровнем активности метаболических процессов, в них протекающих.

Далее двуокись углерода транспортируется в легкие венозной кровью и выводится из организма при дыхании. Частота дыхательных экскурсий в нормальных условиях определяется актуальной величиной Рсо2 воспринимаемой центральными хеморецепторами. При заболеваниях легких эффективность вентиляции снижается: следовательно, при том же уровне вентиляции из организма выводится меньшее количество СО2. Последнее представляется весьма важным, поскольку в легких имеет место известная неравномерность вентиляции и перфузии (гл. 200). Результатом этого является тот факт, что при нормальном уровне вентиляции может происходить задержка в организме СО2. Все возрастающее Рсо2 артериальной крови приводит к снижению рН спинномозговой жидкости, что в свою очередь через систему хемореценторов дыхательного центра стимулирует вентиляцию. Помимо этого, через периферические хеморецепторы гиперкапния сама по себе оказывает стимулирующее воздействие на функцию дыхания. В результате этого Рсо2 возвращается к исходно нормальному уровню, поскольку даже при выраженной неравномерности вентиляционно-перфузионных взаимоотношений повышение интенсивности вентиляции приводит к возрастанию элиминации CO2. Напротив, исходя из кривой диссоциации О2, нарушения вентиляционно-перфузионных взаимоотношений характеризуется падением Ро2 (гл. 200). Таким образом, нормализация Рсо2 достигается ценой увеличения вентиляции. Однако при выраженной бронхолегочной патологии за счет возрастания вентиляции уже не удается полностью элиминировать накапливающуюся в организме двуокись углерода, в связи с чем и развивается гиперкапния.

«Дыхательный ответ» на CO2 у этой категории больных может оказаться сниженным по двум причинам. Одна из них — это увеличение работы дыхательной мускулатуры, что может быть проиллюстрировано следующим примером. Если здоровые обследуемые будут дышать, преодолевая сопротивление, то это приведет к снижению стимулирующего эффекта СО2. Конечно, соотношения между увеличением вентиляции и концентрацией двуокиси углерода в ингалируемой газовой смеси могут существенно не отличаться от таковых у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких. В большинстве случаев при хронических обструктивных заболеваниях легких бронхиальное сопротивление столь высоко, что приводит к угнетению дыхания, несмотря на высокие значения Рсо2 в артериальной крови. Таким образом, у этих больных, несмотря на адекватную актуальному уровню Рсо2 эфферентную импульсацию, исходящую из дыхательного центра, «дыхательный ответ» оказывается сниженным.

Помимо этого, у некоторых пациентов наблюдается неадекватно низкая эфферентная имнульсация, исходящая из дыхательного центра в ответ на повышение парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови. Это можно установить при проведении специальных проб — определении механической работы, осуществляемой в ходе вдоха, или измерении давления вдоха, развиваемого в период окклюзии воздухоносных путей. Конкретные причины, обусловливающие снижение чувствительности дыхательного центра к гуморальным стимулам у этой категории больных, остаются неясными; предполагают врожденный характер данной патологии. Известно, что чувствительность дыхательного центра к двуокиси углерода (и гипоксемии) у здоровых обследуемых достаточно вариабельна. В этой связи больные с исходно нормальной чувствительностью дыхательного центра испытывают более выраженную одышку, чем те, у кого чувствительность дыхательного центра снижена.

Когда двуокись углерода задерживается в организме, то устанавливается более высокий порог чувствительности дыхательного центра к Рсо2 артериальной крови. Это может быть объяснено активизацией транспорта бикарбонатов через гематоэнцефалический барьер с повышением их концентрации в спинномозговой жидкости. Следствием этого является восстановление нормальных значений рН последней (7,32), несмотря на высокие значения Рсо2. Учитывая же то, что актуальная концентрация водородных ионов в спинномозговой жидкости является ведущим стимулом дыхательного центра, эфферентная импульсация может и не соответствовать актуальным значениям Рсо2.

Проводимая у больных хроническими заболеваниями легких кислородотерапия иногда сопровождается усугублением гиперкапнии, сочетающейся с хронической гипоксемией и близкими к нормальным значениями рН артериальной крови (компенсированный дыхательный ацидоз) и СМЖ. В подобной клиниче ской ситуации ведущим стимулом дыхания становится гипоксемия, инициирующая афферентную импульсацию периферических хеморецепторов; очевидно, что коррекция гипоксемии приведет к снижению вентиляции. Последующее нарастание гиперкапнии может сопровождаться угнетением вентиляции вследствие наркотического эффекта, оказываемого высокими концентрациями двуокиси углерода на дыхательный центр. Это угрожающее жизни состояние может быть предотвращено при ингаляции газовой смеси со строго фиксированной концентрацией кислорода на уровне 24—28% с обязательным мониторингом Ро2, Рсо2 и рН в артериальной крови. Более подробно механизмы развития гиперкапнии при хронических обструктивных заболеваниях легких обсуждались выше (гл. 208), а вопросы лечения при острой и хронической дыхательной недостаточности изложены в гл. 216.

Методы оценки контроля дыхания. «Дыхательный ответ» на СО2 изучают следующим образом. В специальный мешок нагнетают смесь кислорода и двуокиси углерода (примерно 6%). Испытуемый дышит этой газовой смесью в течение нескольких минут. Парциальное напряжение двуокиси углерода повышается в среднем со скоростью 4—6 мм рт. ст. в минуту, что позволяет оценить адекватность увеличения вентиляции подъему Рсо2. Сходный методический прием может быть использован и при изучении «дыхательного ответа» на гипоксию. В этом случае в мешок нагнетают газовую смесь, содержащую 24% кислорода, 7% двуокиси углерода и азот. Испытуемый дышит в замкнутый мешок до тех пор, пока Рог газовой смеси не снижается до 40 мм рт. ст.

Другим методом оценки активности дыхательного центра является определение инспираторного давления, развиваемого обследуемым в короткий период окклюзии воздухоносных путей. Больной дышит через специальный клапанный механизм, регулирующий объем вдыхаемого воздуха. При этом заслонка закрывается внезапно, так что начало очередного вдоха осуществляется при окклюзии дыхательных путей. Спустя 0,5 с заслонка открывается. Давление, развиваемое в первые 0,1 с при попытке вдоха (P0,1) рассматривают как показатель активности дыхательного центра.

Гипервентиляция

Гипервентиляцию чаще всего наблюдают у больных с поражением центральной нервной системы, при метаболическом ацидозе, эмоциональном напряжении. Нередко к гиповентиляции приводят также отравление салицилатами, острая или хроническая гипоксия (в условиях высокогорья), выраженная гипогликемия, печеночная кома. У больных с обширным геморрагическим инсультом и мозговой комой может иметь место глубокое регулярное дыхание. Это приводит к снижению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови, хотя поначалу отмечают повышение рН и нормальную концентрацию бикарбонатов. Кроме того, у некоторых больных наблюдается и периодическое дыхание Чейна—Стокса. При метаболическом ацидозе вследствие неконтролируемого течения сахарного диабета или хронической почечной недостаточности дыхание становится регулярным и глубоким (дыхание Куссмауля). Для данного патологического состояния характерны скорее активные, нежели пассивные, дыхательные движения; при этом регистрируются низкие значения Рсо2, снижение концентрации бикарбонатов и рН артериальной крови (гл. 42).

При развитии гипервентиляции больные с тревожным состоянием (чаще всего это женщины) предъявляют жалобы на укорочение вдоха, невозможность глубокого дыхания, чувство стеснения в груди, удушье, чувство онемения в конечностях, ощущение пульсации и дискомфорта в эпигастральной области. Падение Рсо2 с развитием алкалоза сопровождается тетанией и карпопедальным спазмом. Низкая концентрация бикарбонатов и относительно нормальные значения рН артериальной крови (компенсированный дыхательный алкалоз) отличают хроническую гиповентиляцию от острой. Больной может предъявлять жалобы на кратковременные синкопальные состояния, ухудшение зрения, что обусловлено нарушениями церебрального кровообращения в условиях снижения Рсо2. Появление на электроэнцефалограмме медленных волн с высоким вольтажем указывает на гипоксемическое состояние. Применение в этой связи гипербарической оксигенации характеризуется обратным развитием данной патологической симптоматики. Концентрация кальция в сыворотке крови остается в пределах нормы. Возможно, присутствующие у некоторых больных симптомы со стороны сердечнососудистой системы обусловлены повышенным высвобождением адреналина.

Обычно эти больные не ощущают гипервентиляции. Поэтому очень важно убедить больных, что выраженность приступа гипервентиляции может быть уменьшена волевыми усилиями. Приступ также может быть купирован, если пациент начинает дышать в пластиковый мешок либо ингалирует газовую смесь с содержанием 5% СО2. Очевидно также, что самое пристальное внимание должно быть уделено заболеванию, послужившему причиной тревожного состояния.

Гипервентиляция наблюдается также при различных заболеваниях легких, в частности при интерстициальных заболеваниях легких и отеке легких. При интерстициальных заболеваниях легких гипервентиляция появляется при физической нагрузке, дыхание становится частым и поверхностным, отмечается падение Рсо2 до 20 мм рт. ст. Причины гипервентиляционного синдрома в данной клинической ситуации остаются неясными; предполагается патогенетическое участие в инициации гипервентиляции юкстакапиллярных (J) рецепторов альвеолярной стенки. Возможно также развитие гипервентиляции вследствие стимуляции периферических хеморецепторов в условиях выраженной гипоксемии.

Патологические типы дыхания

Дыхание Чейна—Стокса. Этот тип периодического дыхания характеризуется сменяющими друг друга эпизодами апноэ и гипервентиляции. В типичных случаях по прошествии 10—20-секундной апноэтической паузы у больного появляется спонтанное дыхание, сначала поверхностное, но затем все более возрастающее по амплитуде; впоследствии дыхание вновь становится поверхностным. Дыхательные экскурсии в течение всего этого промежутка времени достаточно регулярные. Причина данного патологического состояния лежит в расстройстве регуляции дыхания, результатом чего являются своеобразные поиски организмом равновесного состояния. В экспериментальных условиях этот тип дыхательных расстройств моделируют, увеличивая расстояние в движении крови от грудной клетки к головному мозгу, в результате чего происходит запаздывание афферентной импульсации периферических хеморецепторов к дыхательному центру. Чаще всего дыхание Чейна—Стокса наблюдается у больных с застойной сердечной недостаточностью, закономерно сопровождающейся увеличением времени циркуляции крови (гл. 182), а также при травматических'повреждениях, кровоизлиянии в головной мозг, хронической гипоксии. Данный патологический тип дыхания может иметь место во время сна и у здоровых лиц, проживающих в условиях высокогорья.

Дыхание Биота. Этот тип дыхания характеризуется повторно возникающими периодами апноэ, перемежающимися несколькими глубокими вдохами, которые (в отличие от дыхания Чейна—Стокса) не носят регулярного характера. Патогенетически дыхание Биота чаще всего связано с повреждением головного мозга.

Прочие типы дыхательных нарушений. При повреждении головного мозга нередко наблюдаются весьма причудливые расстройства дыхания. У некоторых больных эпизоды апноэ наступают после очередного вдоха (а не после выдоха, как обычно); описывают так называемое атаксическое дыхание, характеризующееся нерегулярностью дыхательных экскурсий как по времени, так и по глубине.

ГЛАВА 216. РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

Роланд Г. Ингрэм, младший (Roland H. Ingram, Sr.)

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)— описательный термин, принятый для обозначения разнородной по этиологии группы острых легочных поражений, характеризующихся диффузной инфильтрацией ткани легких и выраженной артериальной гипоксемией. Этот термин был предложен ввиду известного клинико-морфологического сходства данной патологии с респираторным дистресс-синдромом новорожденных. Однако в основе развития данного синдрома у новорожденных лежат несовершенная продукция сурфактанта и чрезмерная податливость грудной клетки, тогда как у взрослых нарушения продукции сурфактанта носят вторичный характер, а упругость грудной клетки не изменяется. Несмотря на большое число этиологических факторов (табл. 216-1), клинические проявления, характер патофизиологических нарушений и лечебная тактика во всех случаях развития РДСВ оказываются сходными.

Естественно, что представленные выше заболевания и патологические состояния отнюдь не всегда приводят к формированию острой дыхательной недостаточности и их специфическое лечение разнится в каждом конкретном случае. В этой же главе основное внимание будет уделено тому общему, что объединяет данную патологию, а именно синдрому острой дыхательной недостаточности.

Патофизиология. Вне зависимости от конкретного этиологического фактора РДСВ во всех случаях характеризуется гипергидратацией легочной ткани. Являясь одной из форм отека легких, РДСВ принципиально отличается от кардиогенного отека легких нормальными значениями гидростатического давления в легочных капиллярах (гл. 26). Поскольку гидростатическое легочное капиллярное давление остается неизменным, то основным патогенетическим механизмом развития отека легких при РДСВ служит патологическое повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны либо вследствие прямого повреждающего действия ингалируемых токсичных газов или аспирируемого кислого содержимого желудка, либо вследствие опосредованного влияния, оказываемого активированными и агрегированными форменными элементами крови (последнее имеет место при сепсисе и/или эндотоксемии). Агрегация тромбоцитов, закономерно обнаруживаемая при РДСФ, способствует прилипанию нейтрофильных лейкоцитов к эндотелию легочных сосудов, которые подвергаются повреждающему действию оксидантов, что в свою очередь приводит к высвобождению таких противовоспалительных медиаторов, как лейкотриены, тромбоксан, простагландины. Поначалу нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны ведут к пропотеванию жидкой части крови, содержащей макромо-лекулярные соединения и клеточные фрагменты, из внутрисосудистого в интерстициальное пространство, а затем и в просвет альвеол. Выходу белков за пределы сосудистого русла не препятствует гидростатический градиент, в связи с чем даже минимальное повышение легочного капиллярного давления характеризуется резким возрастанием отечности интерстиция и альвеолярных пространство. Внутриальвеолярное накопление жидкости, особенно содержащей фибриноген, способствует коллапсу альвеол, что объясняется как падением актуальной активности сурфактанта, так и нарушениями его продукции гранулярными пневмонитами. И хотя рентгенологические исследования демонстрируют диффузный характер легочного поражения, регионарные нарушения при РДСВ неоднородны; последнее проявляется различной выраженностью вентиляционно-перфузионных расстройств вследствие внутрилегочного шунтирования участков, содержащих коллабированные или заполненные жидкостью альвеолы. При этом легкие становятся менее растяжимыми (эластичными), что связывается с интерстициальным отеком и альвеолярным коллапсом. Вследствие снижения эластических свойств легочной ткани возрастает работа дыхательной мускулатуры. Последнее приводит к развитию синдрома усталости дыхательных мышц, что сопровождается уменьшением дыхательных объемов вдоха и выдоха, нарушениями газообмена. Гипоксемия, стимуляция рецепторов ригидной легочной паренхимы, приводят к учащению дыхательных экскурсий, падению дыхательных объемов и дальнейшему усугублению нарушений газообмена.

Таблица 216-1. Патологические состояния, приводящие к развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых

Генерализованные легочные инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые, пневмоцистная)

Аспирация (например, желудочным содержимым при синдроме Мендельсона, водой при утоплении)

Ингаляция токсичных газов и ирритантов (например, хлора, NO2 табачного дыма, озона, кислорода в высоких концентрациях)

Отек легких вследствие передозировки наркотических средств (например, героина, метадона, морфина, декстропропоксифена)

Побочные эффекты ненаркотических препаратов (например, нитрофуранов)

Аутоиммунные нарушения (например, при синдроме Гудпасчера, системной красной волчанке)

Травматический шок («шоковое легкое»)

Грамотрицательный сепсис, геморрагический панкреатит, эмболия легочной артерии амниотической жидкостью, жировая эмболия

Осложнения операции пересадки комплекса «легкие—сердце» («постперфузионное легкое»)

Патологические изменения. Патологические изменения в легких, выявляемые при РДСВ, оказываются сходными вне зависимости от конкретного этиологического фактора, что доказывает справедливость известного положения о том, что легкие «отвечают» на самые различные повреждающие воздействия достаточно ограниченным, стереотипным набором патологических изменений. Как правило, легкие отечны, безвоздушны, с участками геморрагии, ателектазов и уплотнений. При световой микроскопии выявляют отек и клеточную инфильтрацию межальвеолярных перегородок и интерстициального пространства, окружающего воздухоносные пути, а также гиалиновые мембраны во многих участках легких, стаз эритроцитов, тромбоцитарные и гранулоцитарные агрегаты в очагах альвеолярных и интерстициальных геморрагии. Нередко при этом отмечают гиперплазию и дисплазию гранулярных пневмонитов.

Если длительность течения РДСВ составляет более 10 сут, то в дополнение к вышеприведенным морфологическим «находкам» обнаруживают фиброз легочной ткани. В случаях выздоровления или смерти в последующем от какой-либо другой причины в легких выявляют выраженный интерстициальный фиброз и эмфизематозные изменения. Впрочем, при адекватном лечении значительная часть больных полностью выздоравливает и при последующем проспективном наблюдении у них не отмечают каких-либо нарушений со стороны дыхательной системы.

Клинические проявления. Непосредственно в момент развития того или иного первичного заболевания или патологического состояния и в течение последующих нескольких часов больной, как правило, не предъявляет никаких жалоб. Первый и наиболее ранний признак РДСВ — это одышка. При исследовании газового состава крови в этот период отмечают снижение Рог, что на фоне низких значений Рсс>2 характеризуется увеличением альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (гл. 200). На этой стадии использование ингаляций кислорода через лицевую маску или носовой катетер приводит к значительному повышению Ро2 в артериальной крови. Столь быстрое возрастание Ро2 указывает на имеющиеся вентиляционно-перфузионные расстройства, и, возможно, диффузный характер патологических изменений в легких поначалу сопровождается увеличением альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (РАо2—Рао2).

Физикальное обследование обычно малоинформативно; лишь в редких случаях удается выслушать незвучную инспираторную крепитацию. В этот период на рентгенограммах органов грудной клетки легкие представляются интактными либо визуализируется незначительная интерстициальная инфильтрация. По мере прогрессирования патологического процесса явления дыхательной недостаточности нарастают (возрастает частота дыханий, появляется диффузный цианоз кожных покровов). Над всеми легочными полями выслушивается звучная крепитация, дыхание становится шумным, клокочущим; на рентгенограмме органов грудной клетки отмечают распространенную многофокусную альвеолярную и интерстициальную инфильтрацию (рис. 216-1).

На этом этапе развития заболевания уже не удается осуществить коррекцию нарушений газообмена с помощью ингаляций кислорода через носовой катетер или лицевую маску и приходится прибегать к искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Сброс (шунтирование) крови «справо налево» через коллабированные или заполненные- жидкостью альвеолы становится ведущим патогенетическим механизмом прогрессирования артериальной гипоксемии. Однако, несмотря на выраженность вентиляционно-перфузионных расстройств и наличие альвеолярного шунта, альвеолярно-артериальная разница по кислороду (РАо2 — Рао2) при ингаляции кислородом остается повышенной. Использование же ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха характеризуется увеличением дыхательных объемов, восстановлением альвеолярной стабильности, уменьшением явлений внутрилегочного шунтирования. Если же на фоне ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха не удается добиться отчетливого положительного эффекта, то тогда регистрируется прогрессирующее снижение дыхательных объемов вследствие альвеолярной гиповентиляции, повышается РСО2, усугубляется гипоксемия, что в совокупности указывает на крайне неблагоприятный прогноз.

Лечебная тактика при гипоксемической дыхательной недостаточности. Очевидно, что наилучшим лечебным подходом окажется тот, при котором имеется возможность, используя наименьшую концентрацию кислорода в ингалируемой газовой смеси, добиться улучшения состояния газообмена. В этом плане следует обратиться к кривой диссоциации оксигемоглобина. Так, если РО2 составляет 60 мм рт. ст., то процент насыщения гемоглобина кислородом (процент сатурации) приближается к 90. Исходя из этого можно заключить, что достижение Рао2 на уровне 60 мм рт. ст. является-оптимальным, поскольку большее возрастание этого показателя, характеризуясь минимальным приростом оксигенации, несет в себе реальный риск развития кислородного отравления. В отличие от дыхательной недостаточности, осложняющей течение хронических обструктивных заболеваний легких (гл. 208), гипоксемическая дыхательная недостаточность не сопровождается угнетением дыхания. Существует немало способов кислородотерапии — ингаляции через носовые канюли, лицевую (ротоносовую) маску, через лицевую маску с расходным мешком. Эффективная концентрация кислорода, поступающего в начальный отрезок трахеи, определяется с учетом актуальной концентрации О2 во вдыхаемой газовой смеси, скорости воздушного потока и минутного объема дыхания. При гипоксемической форме дыхательной недостаточности целесообразно начать с относительно небольших скоростей потока кислорода (порядка 5—10 л-мин–1 в пересчете на 100% О2). При этом осуществляют динамический контроль за газовым составом крови, позволяя при необходимости уменьшить скорость потока вдыхаемой газовой смеси и концентрацию в ней кислорода.

Если же на фоне применения того или иного метода кислородотерапии не удается добиться адекватной оксигенации артериальной крови, то тогда, безусловно, показана интубация трахеи и проведение ИВЛ. Здесь, однако, важно следующее принципиальное замечание — если у больного на фоне гипервентиляции возрастает средний объем легких, но не увеличивается вентиляция, то тогда до начала ИВЛ необходимо восстановить проходимость периферических дыхательных путей.

Рис. 216-1. Рентгенограмма органов грудной клетки (прямая проекция) больного с респираторным дистресс-синдромом взрослых, развившимся на почве вирусной пневмонии тяжелого течения.

Подобные рентгенологические изменения типичны для всех заболеваний и патологических состояний, указанных в табл. 216-1, и клинически сопровождаются явлениями острой дыхательной недостаточности. Сходная скиалогическая картина наблюдается при развитии отека легких на почве левожелудочковой недостаточности (гл. 26). Внезапное развитие РДСВ вынуждает ограничиваться рентгенографией органов грудной клетки в положении лежа; кроме того, ввиду тяжести состояния больные не в состоянии осуществить полноценный вдох и задержку дыхания. При этом на рентгенограмме нередко визуализируется кажущееся расширение сердечно-сосудистой тени, что иногда порождает гипердиагностику кардиогенного отека легких.

При ИВЛ обычно используются большие дыхательные объемы (в среднем около 15 мл на 1 кг массы тела) при частоте вентиляции, меньшей чем частота спонтанного дыхания (12— 15 в 1 мин). Предпочтение следует отдавать автоматическим респираторам, работающим на волюметрическом (а не на прессоциклическом) принципе переключения фаз дыхательного цикла. Если больной при вдувании газовой смеси развивает значительные экспираторные усилия, то это может привести к возрастанию пикового инспираторного давления, в результате чего закрывается специальный клапан и ограничиваются дыхательные объемы. Поэтому для адаптации больного к респиратору (синхронизации с собственными дыхательными движениями) необходимо использовать седативные средства, миорелаксанты.

Наиболее оправданным у больных РДСВ представляется использование синхронизированной интермиттирующей принудительной вентиляции. При этом пациент сохраняет возможность осуществлять спонтанные дыхательные движения, периодически прерываемые принудительными вдуваниями газовой смеси. И лишь в случае, если частота спонтанного дыхания столь высока, что не удается добиться синхронизации спонтанного и аппаратного дыхания, приходится прибегать к помощи седативных средств и миорелаксантов.

При достижении Рао2, превышающего 60 мм рт. ст., необходимо далее снизить концентрацию кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Если концентра ция О2 оказывается ниже или равной 0,6 при Рао2>60 мм рт. ст., то ИВЛ в данном режиме можно продолжать так долго, как этого требует конкретная клиническая ситуация. Существуют два основных показания для проведения ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха, при которой происходит расправление коллабированных альвеолярных пространств и увеличение функциональной емкости легких. Во-первых, когда не удается снизить концентрацию O2 во вдыхаемой смеси ниже 0,6 и, во-вторых, не удается достигнуть Рао2>60 мм рт. ст., либо же адекватная оксигенация артериальной крови достигается при концентрации O2, близкой к 1.

Критериями адекватности проводимой ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха являются оптимальный уровень Рао2 и отсутствие сердечнососудистых осложнений, обусловленных повышением системного артериального давления, наиболее серьезным из которых представляется падение сердечного выброса. Существует несколько объяснений этого гемодинамического феномена. Во-первых, повышение внутриплеврального давления непосредственно приводит к снижению венозного возврата к сердцу, что лишь отчасти может быть компенсировано периферической веноконстрикцией. Во-вторых, при данном режиме ИВЛ увеличение дыхательных объемов сопровождается повышением легочного сосудистого сопротивления, что в свою очередь ведет к возрастанию внутрижелудочкового давления и дилатации полости правого желудочка. Результатом последнего является пролабирование (выбухание) межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка, что сопровождается нарушением диастолического наполнения левого желудочка и падением сердечного выброса. Кроме того, нарушения диастолического наполнения желудочков могут быть обусловлены сдавлением сердца ригидной легочной тканью. С физиологической точки зрения оптимальным следует считать такую величину положительного давления в конце выдоха, при которой удается достигнуть максимального транспорта кислорода (данный показатель определяется как произведение величины сердечного выброса на содержание кислорода в артериальной крови).

У больных, находящихся в критическом и/или нестабильном состоянии, необходимо ввести катетер в лучевую артерию и установить баллонный катетер Свана—Ганца (Swan—Ganz) в легочную артерию. При этом может быть получена весьма ценная информация, позволяющая оценить эффективность аппаратной вентиляции, а также определить основные направления поддерживающего (симптоматического) лечения. Используя, в частности, катетер Свана— Ганца (Swan—Ganz), можно определить величину давления в легочной артерии, легочного капиллярного давления «заклинивания», сердечного выброса (используя методику термодилюции), а также оценить максимальный транспорт кислорода в пробах смешанной венозной крови. При этом, однако, необходимо учитывать все превходящие факторы, извращающие истинные значения анализируемых гемодинамических показателей. Так, при проведении ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха следует принимать во внимание внутри-грудное сосудистое давление, соотносящееся с атмосферным давлением. Если внутриплевральное давление оказывается больше атмосферного, что, как правило, и бывает при данном режиме ИВЛ, то истинное эффективное давление (разность внутрисосудистого и внутриплеврального давления) должно быть определено в ходе повторных исследований. Оптимальным представляется измерение давления в легочной артерии непосредственно перед очередным вдуванием газовой смеси; при этом от полученных значений следует вычесть 1/2 величины положительного давления в конце выдоха.

Учитывая повышенную проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, у больных РДСВ легочное капиллярное давление «заклинивания» зависит от величины сердечного выброса, уровня системного артериального давления и диуреза. В последнее время в лечении подобных больных стали с успехом использовать препараты, обладающие инотроиным и селективным вазоактивным эффектами (в частности, дофамин).

Показатель Ро2 в смешанной венозной крови давно используют в качестве критерия адекватности проводимой оксигенотерапии. Низкие значения Ро2 (< 20 мм рт. ст.) указывают на тканевую гипоксемию вне зависимости от актуальной величины сердечного выброса и Pao2. Однако высокие значения Рог в смешанной венозной крови еще не исключают наличия выраженной гипоксии тканей, особенно при развитии грамотрицательного сепсиса, поскольку в данной клинической ситуации имеют место лабильные системные шунты и как следствие этого недостаточная перфузия отдельных участков капиллярного русла.

Определенное влияние на эффективность проводимой оксигенотерапии оказывает и положение тела пациента. Хотя при РДСВ легкие диффузно вовлекаются в патологический процесс, тем не менее степень выраженности изменений в различных участках легких может существенно разниться. В этой связи при наличии некоторой асимметрии поражения больной должен находится в положении на боку (причем менее пораженное легкое должно оказаться внизу). Последнее объясняется тем, что легочный кровоток вследствие силы тяжести оказывается наибольшим в нижележащем легком; если же нижерасположенным оказывается более пораженное легкое, то это приводит к увеличению внутрилегочного (альвеолярного) шунтирования, обнаруживающего себя падением Рао2. Вот почему при проведении тех или иных лечебных манипуляций необходимо избрать оптимальное положение больного в кровати.

Изредка для поддержания адекватного уровня артериальной оксигенации прибегают к повышению положительного давления в конце выдоха. Однако при этом может наблюдаться парадоксальное снижение Рао2. Объяснение этого феномена следующее: высокое давление в конце выдоха не в состоянии расправить все спавшиеся альвеолы, но может привести к перераздуванию отдельных участков легочной ткани. В этих участках повышается сосудистое сопротивление и часть крови устремляется в невентилируемые зоны легких, что еще больше усугубляет явления альвеолярного шунтирования. В данной ситуации необходимо уменьшить величину положительного давления в конце выдоха до такого уровня, при котором регистрировалась бы наибольшая величина транспорта кислорода (произведение сердечного выброса на Рао2).

Когда же, используя максимальные значения положительного давления в конце выдоха и концентрацию кислорода в газовой смеси, близкую к 1, не удается достигнуть адекватного газообмена, может быть использована экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО). Однако, несмотря на то что данный лечебный подход и позволяет поддерживать оптимальную оксигенацию крови, по свидетельству масштабных проспективных исследований не удалось продемонстрировать отчетливого влияния ЭКМО на показатели выживаемости в группе больных с острой гипоксемической дыхательной недостаточностью.

Осложнения РДСВ. Прогрессирование клинических и рентгенологических проявлений РДСВ наряду с симптомами первичного заболевания (патологического состояния) нередко затмевают иные возможные осложнения. Одно из них — левожелудочковая недостаточность. Это, впрочем, не является неожиданностью, поскольку у всех больных независимо от наличия или отсутствия левожелудочковой недостаточности в легких выслушиваются диффузные влажные хрипы и крепитация; существенно и то, что данные акустические симптомы затрудняют обнаружение ритма галопа. Кроме того, при производстве рентгеновских снимков органов грудной клетки в прямой проекции с помощью переносных установок, часто при недостаточно полноценном вдохе и невозможности задержать дыхание, размеры сердечно-сосудистой тени представляются увеличенными. В этой связи диагностика левожелудочковой недостаточности у больных с РДСВ, основанная на анализе клинических и рентгенологических данных, крайне сложна, если вообще возможна. В данной клинической ситуации для исключения левожелудочковой недостаточности необходима катетеризация легочной артерии баллонным катетером Свана—Ганца (Swan— Ganz) и динамическое определение давления «заклинивания», а также содержания кислорода в смешанной венозной крови.

Очевидно, что наличие на рентгенограмме органов грудной клетки у больных с РДСВ многофокусной альвеолярной инфильтрации легочной ткани затрудняет диагностику вторичной бактериальной пневмонии, что вынуждает проводить повторные бактериоскопические и бактериологические исследования бронхиального секрета, особенно у лихорадящих пациентов. При ряде заболеваний и патологических состояний — грамотрицательном сепсисе, остром геморрагическом панкреатите, «шоковом легком» — закономерно развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (гл. 281), характеризующийся, в частности, желудочно-кишечными и легочными кровотечениями. В этой связи динамический контроль числа тромбоцитов, уровня фибриногенемии, показателей частичного тромбопластинового и протромбинового времени дает возможность своевременно диагностировать это грозное осложнение и начать целенаправленное лечение.

В ряде случаев может иметь место обструкция главного бронха эндотрахеальной или трахеостомической трубкой. Трубки, будучи слишком длинными или плохо зафиксированными, смещаются в один из главных бронхов, чаще правый (поскольку он отходит под небольшим углом от трахеи). В результате закупорки бронха развивается ателектаз легкого, что клинически проявляется усугублением явлений дыхательной недостаточности, а при физикальном обследовании отмечают исчезновение дыхательных шумов над спавшимся легким. Для восстановления бронхиальной проходимости необходимо оттянуть трубку назад и прочно зафиксировать ее в этом положении.

При проведении ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха вследствие разрыва бронхов или альвеол может развиться пневмоторакс или пневмомедиастинум (их диагностика возможна лишь при проведении рентгенографии органов грудной клетки). Иногда при этом ключом к диагностике является обнаружение подкожной эмфиземы. Учитывая реальную возможность развития данных осложнений у больных, находящихся на аппаратном дыхании, необходимы повторные рентгеновские исследования органов грудной клетки. Если же состояние пациента резко ухудшается, то следует сразу же заподозрить напряженный пневмоторакс и при наличии соответствующей клинической симптоматики необходимо немедленно, не дожидаясь рентгенологического подтверждения, наладить систему плевральной аспирации.

Важно помнить, что при длительном использовании высоких концентраций кислорода в ингалируемой дыхательной смеси (более или равной 0,6) может развиться симптомокомплекс, клинико-рентгенологически идентичный РДСВ. Вот почему при проведении ИВЛ для достижения адекватного газообмена используется минимально возможная концентрация кислорода.

Перевод больного с аппаратного на спонтанное дыхание. Показаниями для перевода больного на спонтанное дыхание являются возможное снижение концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси, уменьшение давления вдувания в ходе принудительной или вспомогательной вентиляции, частота спонтанного дыхания менее 30 в 1 мин; при этом величины дыхательных объемов должны быть равны или превышать 5 мл/кг, жизненной емкости легких—15 мл/кг, а статического инспираторного давления— 20 см вод. ст. Однако, несмотря на кажущуюся определенность приведенных критериев, при переводе больного с аппаратного на спонтанное дыхание в части случаев необходимы повторные («тренирующие») отлучения от респиратора. В этом плане оптимальным представляется использование синхронизированной интермиттирующей принудительной вентиляции, когда в переходный период (от аппаратного дыхания к спонтанному) постепенно уменьшают частоту вдуваний газовой смеси.

Прогноз. Учитывая этиологическую разнородность РДСВ и неодинаковую частоту его развития при том или ином заболевании, весьма сложно, если вообще возможно, охарактеризовать прогностические аспекты данного патологического состояния. Еще относительно недавно летальность при РДСВ достигала 100%; в настоящее же время на фоне использования современных подходов диагностики и интенсивной респираторной терапии этот показатель снизился до 50—60%. Если РДСВ развивается на почве передозировки наркотиков, то в этом случае прогноз оценивается достаточно оптимистично. В противоположность этому развитие РДСВ у больных с шоком характеризуется весьма высокими показателями летальности. Неблагоприятен также прогноз и у больных с сепсисом при наличии мультиорганной недостаточности (печеночной, почечной): развитие в подобной клинической ситуации РДСВ, несмотря на проводимую интенсивную дыхательную и сердечно-сосудистую терапию, характеризуется практически 100% летальностью. При иной этиологии РДСВ к прогностически неблагоприятным факторам относятся возрастание альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (PAoz—Рао2). вынужденное повышение концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси и величины положительного давления в конце выдоха, снижение эластических свойств легочной ткани вследствие вынужденного повышения давления вдувания газовой смеси, развитие системной артериальной гипотензии, резистентной к коррекции объема циркулирующей крови.

У лиц с исходно нормальными показателями функции легких, переживших РДСВ, долговременный прогноз оценивается вполне благоприятно; при этом дыхательные объемы и показатели газового состава крови возвращаются к исходно нормальному уровню спустя 4 — 6 мес после перенесенного эпизода острой дыхательной недостаточности. Впрочем, при наличии остаточного пневмофиброза полного функционального выздоровления может и не наступить.