ПАТОЛОГІЇ СІЛЬСЬКОГОСПОДАРСЬКИХ ТВАРИН ПРОМЕНЕВОЇ ЕТІОЛОГІЇ

Яка сучасна класифікація променевої патології?

Променеві ураження тварин мають багатогранні форми про­яву, які визначаються, головним чином, потужністю дози опромі­нення та ступенем радіочутливості органів і тканин.

Яка особливість комбінованих променевих уражень та їх види?

Комбіновані променеві ураження - це сукупність промене­вих і непроменевих факторів при одночасній або послідовній їх дії. Вони характеризуються взаємним впливом на організм і ві­дрізняються за своїм перебігом та вислідом від ізольованих ура­жень тими ж факторами. Виникнення комбінованих променевих уражень можливе не лише в результаті їх одночасної дії, але і в тих випадках, коли:

а) дія іонізуючого випромінювання випереджує непроменеву травму;

б) непроменева травма виникає раніше за променеву.

Варіант “опромінення+травма” відрізняється більш важким перебігом порівняно з одномоментним ураженням або з варіан­том “травма+опромінення” Слід вважати комбінованими радіа­ційними лише ті ураження, в яких час між дією променевих і непроменевих уражуючих факторів не перевищує термін перебігу першого ураження, бо в іншому випадку це будуть незалежні один від одного послідовні ураження.

У перебігу хвороби, викликаної комбінованими ураження­ми, виділяють такі періоди:

1- й - гострий - первинна реакція-відповідь організму на про­меневу травму;

2- й - перевага ознак, викликаних непроменевою компонен­тою;

3- й - перевага ознак, обумовлених променевою компонентою;

4- й - відновний період.

Для комбінованих променевих уражень характерною осо­бливістю є відсутність латентного (прихованого) періоду, раннє настання і більш важкий перебіг хвороби з тривалим відновним періодом. На відміну від ізольованих непроменевих травм, ком­біноване променеве ураження характеризується зміною перебігу загальних та місцевих посттравматичних реакцій, зокрема при­гніченням запальної реакції, фагоцитозу тощо, а також порушен­ням репаративної регенерації (тривале і неповне загоєння ран, переломів тощо).

При комбінованих променевих ураженнях суттєво знижу­ється місцева і загальна стійкість організму до збудників інфек­ційного захворювання. Розвитку інфекційної хвороби сприяє зниження під впливом опромінення регенеративної здатності клі­тин поверхні рани, що затримує формування грануляційної тка­нини, яка є надійним бар’єром для зниження проникнення мікро­організмів.

Прогнозування висліду уражень для життя та відновлення продуктивності тварин залежить від ступеня важкості комбіно­ваних променевих уражень та ефективності лікувальних заходів.

Комбіновані променеві ураження відрізняються за перебі­гом та наслідком від ізольованого ураження внаслідок сумарної дії цих чинників. Комбіновані променеві ураження поділяють на радіаційно-механічні, радіаційно-термічні, радіаційно-хімічні та радіаційно-біологічні.

Які процеси відбуваються при взаємодії зовнішнього та внутрішнього опромінення?

Особливістю поєднаних променевих уражень є зв’язок з фі­зичними параметрами радіації.

Зовнішнє гамма-опромінення змінює кінетику метаболізму радіонуклідів в організмі. Встановлено, що суттєві зміни у пове­дінці радіоактивних речовин в опроміненому організмі виника­ють при дозі понад 0,052 Кл/кг (200 Р). При цьому, в першу добу від початку нанесеної променевої травми реєструється підвищене нагромадження радіоактивності в органах і тканинах.

При надходженні радіонуклідів аліментарним шляхом в опромінений організм суттєве значення має стан шлунково-киш­кового тракту. В першу добу після зовнішнього опромінення, внаслідок атонії шлунку та порушення процесів резорбції, спо­стерігається зниження вмісту радіонуклідів в органах. Далі, в ре­зультаті пригнічення функції нирок та зниження кількості сечі, що виділяється, спостерігається зростання вмісту радіонуклідів в органах і тканинах опроміненого організму.

Біологічні реакції, що виникають при поєднаній дії зовніш­ніх та внутрішніх джерел випромінювання, відмінні від тих, які реєструються при роздільній дії цих факторів. Для них характер­не затягування процесів перебігу та повільна компенсація пору­шень, що виникли.

У механізмі взаємодії різних видів іонізуючого випроміню­вання, суттєва роль належить функціональному станові органів депонування.

У початковий період після зовнішнього гамма-опромінення та поступлення в організм радіойоду важкість патологічного про­цесу визначається, в основному, зовнішнім опроміненням. В по­дальшому на перебіг хвороби значний вплив мають зміни стану щитоподібної залози, внаслідок опромінення її радіойодом. При умові гіпофункції щитоподібної залози спостерігається знижен­ня впливу зовнішнього опромінення на термін життя і на часто­ту випадків та швидкість розвитку пухлин молочної залози опро­мінених тварин.

При взаємодії зовнішнього гамма-опромінення та інкорпоро­ваного радіостронцію у перший період розвитку ознаки хвороби відрізнялись від дії зовнішнього опромінення, а у віддалений час - внутрішнього (інкорпорованого) опромінення. Взаємодія зовніш­нього гамма-опромінення та внутрішнього альфа-опромінення від трансуранових елементів, що надійшли всередину організму, обу­мовило появу новоутворень, характерних для дії кожного виду ра­діації. При цьому відбувалось сумування ефектів. У випадку вза­ємодії зовнішнього і внутрішнього опромінення радіонуклідами різної тропності, домінантними факторами, що визначають серед­ній термін життя, є зовнішнє бета-опромінення та остеотропні бета-випромінювачі. Комбіноване променеве ураження тварин у дозі до 2-3 Гр не супроводжувалось сумуванням ефекту.

Які особливості перебігу інфекційних хвороб в опромінених тварин?

Підвищення чутливості опромінених тварин до зараження збудниками інфекційних хвороб виявлено у сільськогосподарсь­ких тварин. При цьому встановлено своєрідний та більш важкий перебіг інфекції. В опромінених тварин пригнічується запальна реакція, іноді припиняється надходження до цього місця лейкоци­тів. У запальних місцях (ділянках) виникають геморагії та некроз. Досліджуючи реакцію опромінених тварин на внутрішньошкірне зараження кишковою паличкою, стафілококом, стрептококом то­що, встановлено, що одна і та ж доза мікробів викликає різну ре­акцію, а саме - у неопромінених тварин появляється інфільтрат та гіперемія, а в опромінених - на перше місце виступає крововилив та некроз. Аналогічна картина спостерігалась при вивченні пере­бігу місцевого запального процесу, викликаного введенням ста­філококової емульсії у шкіру стегна кроликів, які щоденно про­тягом року опромінювались гамма-променями, добовою дозою 0,44 мКл/кг (1,7 Р). В опромінених тварин різко переважали про­цеси некротичного розпаду у запальній ділянці. В неопромінених тварин некроз відсутній зовсім або незначно виражений. Місце­ва (локальна) ділянка запалення в опромінених кроликів загоюва­лась на 5-7 днів пізніше, ніж у неопромінених.

Разом з місцевим (локальним) змінюються і загальні реакції організму. Найбільш характерний для інфекційних хвороб сим­птом - підвищення температури в опромінених тварин, спостері­гається періодично.

У тканинах опромінених тварин нагромаджується значно більше мікробів, ніж у неопромінених. У локальних запальних ділянках кількість мікробів зростає у сотні й тисячі разів, а при генералізованих процесах - у три-п’ять разів. З місць нагромад­ження (локалізації) мікроби в опромінених тварин поступають у кров навіть у тих випадках, коли в нормальних умовах не по­ступає генералізована інфекція. У випадках, коли розповсюджен­ня збудника в організмі є обов’язковою патогенетичною ланкою інфекційної хвороби, в опромінених тварин це розповсюдження починається раніше і триває довше, ніж у неопромінених. В опро­мінених тварин процес очищення організму від збудника проті­кає довготривало.

Особливістю перебігу гострих пневмоній при комбінова­ній опіково-променевій травмі є розвиток синдрому взаємного ускладнення з якісною специфікою патологічного процесу.

Стафілококові пневмонії при гострому перебігу променевої патології найчастіше розвивались за типом лейкопенічних некротизуючих пневмоній.

При комбінованій локально-променевій травмі пневмонія протікала за типом важкого сепсису з бактеріемією, частіше за все з підвищенням температури, глибоким пригніченням кровотворен­ня та фагоцитозом, різким порушенням функцій зовнішнього ди­хання та газообміну. Патоморфологічно спостерігається десквамативно-геморагічний характер з мікробною інфільтрацією тканини, деструктивними змінами бронхів та кровоносних судин.

Опромінення морських свинок дозою 0,026 Кл/кг (100 Р) при­гнічує загальну імунологічну реактивність організму, порушує бар’єрну функцію шкіри, реґіонарних лімфатичних вузлів та вну­трішніх органів, понижує запальну та фагоцитарну реакції на міс­ці введення туберкульозної культури, викликає зменшення кіль­кості лізоциму у тканинах та перетравну здатність фагоцитів. Все це зумовлювало зниження природної стійкості опроміненого ор­ганізму до туберкульозу.

В опромінених качок знижується стійкість організму до збуд­ника колібактеріозу. При цьому знижуються бар’єрні функції, про що свідчить обсіювання вихідною культурою внутрішніх органів та кісткового мозку птиці. Зростає зараженість птиці мікобакте­ріями пташиного типу через 2-3 місяці після опромінення рентге­нівськими променями в дозі 0,13 Кл/кг (500 Р). При цьому в опро­міненої птиці інфекційний процес розвивається швидше. При дозі опромінення 0,026 Кл/кг (100 Р) достовірних змін у частоті виник­нення хвороби не спостерігається.

Зниження резистентності організму опромінених овець спо­стерігається при бруцельозі, що виявляється у ранній загибелі тварин після зараження та значним обсіюванням організму збуд­никами хвороби.

Спостерігається більш важкий перебіг емфізематозного кар­бункулу в овець, заражених через місяць від початку нанесення променевої травми. У місці введення збудника спостерігається набряк підшкірної клітковини, ураження скелетних м’язів, наяв­ність значної кількості мікробів у шкірі, скелетних м’язах та вну­трішніх органах, геморагічне запалення реґіонарних лімфовузлів.

Через 2 місяці після нанесення променевої травми свині ви­явились більш чутливі до зараження збудником бешихи свиней, ніж неопромінені. Проявилось більш ранньою генералізацією ін­фекційного процесу, різко вираженим ураженням судинної систе­ми, послабленням функції ретикулоендотелію.

Однак, незважаючи на пригнічення опроміненням імуноло­гічної реактивності, викликати інфекційний процес у природно несприйнятливих до певного збудника опромінених тварин на сьогоднішній день не вдалося.

Чутливість до зараження збудником інфекції починає зроста­ти після нанесення променевої травми в дозах 0,0026-0,026 Кл/кг (10-100 Р) і наближається до максимуму на рівні середньо-леталь­них доз. Між дозою зовнішнього опромінення та зниженням стій­кості опроміненого організму до зараження збудником різних інфекційних хвороб є експоненціальна залежність. Швидкість зниження резистентності організму до збудників різних інфек­ційних хвороб зростає у міру зростання дози опромінення.

Найчастіше чутливість опроміненого організму підвищуєть­ся до зараження мікробами кишкової групи. Це обумовлено тим, що ендотоксини мікробів кишкової групи здатні пошкоджувати ті системи організму, які особливо сильно пошкоджуються іонізую­чим випромінюванням, зокрема систему крові, проникність киш­кової стінки тощо. Разом з тим, після опромінення різко пригнічу­ється здатність руйнувати мікробні ендотоксини.

Надходження в організм радіонуклідів може обумовити зниження стійкості до екзогенної та ендогенної інфекцій. Зміна чутливості до збудників інфекції залежить від кількості та вла­стивостей введених радіонуклідів, дози зараження та виду тва­рин. Однак достатніх знань про залежність “доза-ефект” щодо ін­фекційних ускладнень при інкорпорації радіонуклідів немає. Ці ускладнення розвиваються при по-глинутій дозі не менше 1 Гр, однак дане питання потребує подальшого дослідження.

Таким чином, іонізуюче випромінювання знижує резистент­ність організму до зараження збудниками інфекційних хвороб і при цьому спостерігається нагромадження збудника у внутрішніх органах, генералізація процесу, сповільнення виведення збудника інфекційної хвороби з організму, розвиток деструктивних проце­сів у тканинах.

Знизити важкість комбінованого ураження іонізуючим ви­промінюванням та інфекцією можна радіозахисними препарата­ми, антибіотиками, специфічними сироватками та засобами, що підвищують природну резистентність організму тварин.

Які особливості перебігу променевих уражень на тлі інтоксикації організму?

У практиці тваринництва представляє інтерес перебіг про­меневих уражень тварин у комбінації з інтоксикацією отрутохі­мікатами та іншими токсичними речовинами. В організм тварин токсичні речовини частіше за все надходять через травний тракт, тобто аліментарним шляхом. Після всмоктування пестициди та їх метаболіти проникають у тканини. У клітинах токсичні речовини вступають у взаємодію з білковими та іншими компонентами клі­тинної протоплазми, змінюють активність ферментів, що і лежить в основі механізму їх токсичної дії. Наприклад, фосфорорганічні пестициди похідні - карбамінової кислоти. В основі механізму дії іншої групи токсичних речовин лежить їх здатність взаємодіяти з окремими функціональними групами ферментів, викликаючи їх дезактивацію. Наприклад, тіолові отрути, похідні миш’яку, ртуті, свинцю та інших важких металів, що зв’язуються з сульфгідриль­ними групами ферментів і внаслідок чого блокують їх функцію і таким чином виключають їх з ланцюга біохімічних реакцій.

Похідні 2,4-дихлорфеноксиоцтової кислоти належать до загальноклітинних отрут, які активно включаються в енергетичний обмін. Токсична дія похідних цієї кислоти супроводжується при­гніченням загального стану та зниженням продуктивності тва­рин, гемодинамічними розладами, паренхіматозною дистрофією печінки, нирок, міокарду, порушенням функціонального стану мієлоїдної та лімфоїдної систем.

З представлених відомостей про механізм дії найбільш роз­повсюджених пестицидів видно, що вони токсично діють в основ­ному на ті органи і системи, які пошкоджуються при променевих ураженнях. Можна передбачити, що комбінована дія на тварин­ний організм іонізуючого випромінювання та пестицидів призве­де до посилення уражуючого ефекту, тобто проявиться синергіч­на дія. Загальні закономірності і можливі механізми синергізму комбінованої дії опромінення та хімічних речовин складають та­кі 3 ситуації:

• хімічна речовина діє до опромінення. В результаті радіо­чутливість організму може підвищуватись внаслідок зниження кількості вільних сульфгідрильних груп, пригнічення активності репаруючих систем та підвищення проникності мембран;

• хімічна речовина наявна під час опромінення. В цьому ви­падку можливі такі механізми синергізму: хімічна речовина під­вищує радіочутливість організму й одночасно блокує репарацію первинних пошкоджень;

• хімічна речовина діє після опромінення. При цьому суттє­вими будуть такі механізми: хімічна речовина блокує довготрива­лі процеси відновлення та енергозабезпечуючі системи, впливає на системи, стійкі до опромінення, а опромінення, у свою чер­гу, змінює умови проникнення хімічної речовини і, як наслідок, вплив хімічної речовини на критичну систему.

У конкретних випадках слід враховувати термін перебуван­ня хімічної речовини в організмі, оскільки чисто хімічна речови­на введена до опромінення, залишається й під час опромінення і навіть після опромінення. Для розуміння механізму синергізму цікавою є не лише сама хімічна речовина, що введена в організм, але й продукти її метаболізму в опроміненому організмі. Найкра­ще синергізм вивчений при дії мутагенів, канцерогенів, радіотоксинів. Менше відомо про комбіновану дію радіації та пестици­дів. Встановлено, що радіонукліди діють перш за все на ті органи й системи організму, які найбільш піддались впливу пестицидів. Це необхідно враховувати при аналізі випадків комбінованої дії на організм тварин пестицидів та радіонуклідів з різною органотропністю.

Чим є комбіновані променево-термічні ураження?

Комбіновані радіаційно-термічні ураження часто супровод­жуються значним скороченням початкового та латентного (при­хованого) періодів променевої хвороби, розвитком шоку та більш високим відсотком загибелі тварин. Погіршення стану здоров’я тварин обумовлене особливістю патогенезу променевої хвороби і термічних опіків. При обширній опіковій травмі вже у перші го­дини виникає розлад кровообігу у паренхіматозних органах: пе­чінка, легені, наднирники тощо. Одночасно з цим розширюються периферичні судини, зростає їх проникність, виникає плазморея і набряки, значно погіршується газодинаміка, згущується та змен­шується об’єм циркулюючої крові, змінюється її білковий склад. В подальшому, при вираженій інтоксикації, це призводить до важ­ких дистрофічних процесів у м’язах серця, як некрози типу мікро­інфарктів, та змін в інших внутрішніх органах.

Таким чином, при нанесенні комбінованої травми у вигляді опіків та променевого ураження відбувається більш різке пригні­чення захисних механізмів, ніж за окремо взятих при променевій та опіковій травмі. Саме цим пояснюється важкий перебіг комбінова­них опіків з опроміненням та висока летальність при цих травмах. Опіково-променева травма викликає у тварин нове захворювання, що відрізняється за перебігом як від променевої, так і від опікової хвороби. При цьому опікова інтоксикація, вочевидь, є фактором, що пригнічує регенеративну здатність кісткового мозку, що, у свою чергу, підвищує його чутливість до іонізуючого фактора.

При легкому ступені променевого ураження, а також у почат­ковий та скритий періоди променевої хвороби середнього і важкого ступеня, опіки за своїм перебігом мало чим відрізняються від зви­чайних. Але під кінець латентного (прихованого) періоду і в розпал променевої хвороби вони протікають із значним зменшенням за­пальної реакції, затримкою на 10-15 днів відторгнення струпа, на­явністю кровоточивості, розплавленням грануляційної тканини та сповільненням або відсутністю епітелізації. При прогресуючо­му променевому ураженні наступає лізис грануляції. Опікова по­верхня часто ускладнюється інфекцією та супроводжується сеп­тицемією. Значні забруднення опікової поверхні радіоактивними речовинами збільшують масштаб некрозу, сповільнюють процеси регенерації та ускладнюють перебіг опікової травми.

Які особливості загоєння переломів кісток на тлі променевої патології?

Особливість загоєння переломів кісток на тлі променевої патології полягає в тому, що ця тканина є чутливою до іонізую­чої радіації. Вплив останньої залежить від дози та її потужності. Встановлено, що малі дози зовнішнього та внутрішнього опромі­нення мають стимулюючий вплив на регенеративні процеси і, на­впаки, великі дози пригнічують їх, викликаючи декальцинацію, резорбцію, атрофію, некроз кісткової тканини. Це обумовлюється тим, що під впливом радіації пригнічується функція остеобластів та ферментативна активність лужної фосфатази й амілази, різко порушується кровообіг у кістковій тканині, внаслідок чого насту­пає потовщення стінки судин та повної облітерації кровоносних судин кістки, а також виникають дегенеративні та некробіотичні зміни у клітинах кісткового мозку.

Сповільнення регенерації кісткової тканини при променевій патології обумовлено не лише місцевим пригніченням репаративних процесів у кістці, але й дистрофічними процесами, які роз­виваються в організмі при променевих ураженнях. В результаті цього термін загоєння переломів кістки при променевій патоло­гії зростає у 1,5-2 рази. Поєднання перелому кістки з променевою патологією призводить до взаємного погіршення відновних про­цесів. Взаємне ускладнення впливу променевої патології та пере­лому кісток, залежить від ступеня променевого ураження, виду та характеру (складності) перелому.

Лікування переломів при променевій травмі здійснюється за загальноприйнятою методикою. Проте слід враховувати сповіль­нення зростання кісток, термін іммобілізації повинен бути знач­но продовжений.