<<
>>

Этиология и патогенез остеоартроза (клинико-рентгено-морфологические корреляции)

Этиология. Причинные факторы первичного остеоартроза до настоящего времени не установлены. В основе вторичного остеоартроза есть основания рассматривать следующие причинные факторы: деформации костной субстан­ции, нарушение ее развития, некроз, метаболические и эндокринные заболе­вания, воспалительные процессы.

Деформации костного вещества могут быть следствием диспластических изменений и неправильно сросшихся переломов (псевдоартрозов); нарушение развития костной ткани может возникнуть в результате изменений диспластического генеза в сочленении, дисконгруэнтности суставных поверхностей сочленяющихся костей, а также нестабильности сустава; некроз костного биокомпозита может быть индуцирован некоррект­ным применением лекарственных препаратов; воспалительный процесс может явиться результатом инфекции или действия травмирующего агента.

Патогенез. Нарушение структурно-функционального состояния синовиаль­ной мембраны капсулы сустава может приводить к ослаблению трофики сус­тавного хряща, изменению состава и вязкости синовиальной жидкости, а также к фиброзу и синовитам. Деструкция суставного хряща проявляется снижением биосинтезирующей функции хрящевых клеток и морфомехани­ческих потенций матрикса. Деструкции в субхондральной кости неизбежно приводят к нарушению питания глубоких слоев хрящевого покрытия, потере его прочностных и упруго-деформативных свойств, дисконгруэнтности сустав­ных поверхностей и, как следствие, ухудшению трибомеханической (триболо­гия — учение о трении) ситуации в суставе.

Достоверно установлено, что уменьшение высоты гиалинового хряща лежит в основе механизма склерозирования субхондральной костной пластинки.

При остеоартрозе аппозиционный рост кости составляет около 250 мкм в течение 70 дней, тогда как в норме — всего 25-50 мкм. В некальцифицированную зону суставного хряща прорастают сосуды, наблюдается прорыв фрон­та его минерализации.

Появление разволокнений и узураций, проникающих в субхондральную костную ткань, провоцирует миграцию в образовавшиеся де­фекты синовиальной жидкости, что сопровождается лизисом костного веще­ства и предрасполагает к образованию кистозных полостей.

Атрофия костной ткани, асептический остеонекроз и кистовидная ее пере­стройка могут возникать также при-функциональных перегрузках костных звеньев на фоне врожденных или приобретенных нарушений формирования эпифизов, анатомических соотношений, а деформирующий артроз — на фоне осевых деформаций конечностей различного генеза и нарушений формы со­членяющихся костей (И. В. Шумада и др., 1990).

Следует выделить три группы факторов, инициирующих клинические про­явления остеоартроза:

© интраартикулярные: ухудшение трибомеханической ситуации как следствие нарушения анатомо-биомеханических взаимоотношений в суставе, внутрисуставная гиперпрессия, прорыв субхондральной кисты в полость сустава, внутрикостная ишемия, повышение внутрикостного давления;

© экстраартикулярные: формирование контрактур за счет проявления боле­вых рефлекторных мышечно-тонических синдромов; вертеброгенные дис­кинезии, в том числе корешковые синдромы;

• адаптогенная реакция организма на наличие остеоартроза: истощение при­способительных возможностей организма и развитие на этом фоне болезни. Закономерности, управляющие такими изменениями, непросты и изучены

в большинстве случаев лишь в общих чертах. Однако есть основания полагать, что в появлении и нарастании экстраартикулярных изменений при остеоарт­розе локтевого сустава реализуется сложный комплекс компенсаторно-при­способительных реакций, распространяющихся на весь опорно-двигательный аппарат. Он призван максимально облегчить развитие нового двигательного стереотипа, позволяющего осуществлять статолокомоторную функцию конеч­ности в новых биомеханических условиях. По этой причине формирование экстраартикулярных факторов боли при остеоартрозе происходит постепенно, по мере нарастания нарушений механизма статолокомоции и исчерпания воз­можностей приспособительных реакций их компенсировать.

Завершение этого процесса соответствует такому моменту развития заболе­вания, когда компенсаторные механизмы в виде перекоса груди, дефигурации оси тела в медиальной плоскости уже не в состоянии улучшить статолокомо­торную функцию конечности. В этом случае происходит активация триггер­ных пунктов боли, расположенных экстраартикулярно.

В определенных ситуациях экстраартикулярный компонент болевого синд­рома может превалировать над андрогенным и определять клинические про­явления заболевания.

<< | >>
Источник: Самошкин И. Б., Слесаренко Н. А., Торба А. И., Самошкин И. И.. Дисплазия локтевых суставов у собак (рентгено-артроскопическая диагностика). 2006

Еще по теме Этиология и патогенез остеоартроза (клинико-рентгено-морфологические корреляции):

  1. Этиология и патогенез остеоартроза (клинико-рентгено-морфологические корреляции)