ДЕНДРОДОХИОТОКСИКОЗ

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые род Dendrodochium описал Бонорден в 1851г. В 1937—1940 гг. коллективом исследователей (В. И. Билай, Н. М. Подопличко, Ф. М. Пономаренко, В. И. Борисович) была установлена болезнь лошадей, вызванная грибом Dendrodochium toxicum. В последующие годы выяснено, что она может возникнуть у свиней, овец (Н. А. Спесивцева, В. П. Королева, 1956; И. А. Курманов, 1960) и кур.

Возбудитель болезни. Возбудитель — гриб Dendrodochium toxicum, сапрофит, развивается на кормах, содержащих целлюлозу, наиболее часто поражает солому, полову, мякину, обнаружен на сене из суданской травы и различных сорняках, встречается на растительных остатках в почве, на льняном и хлопковом сырье, грубых кормах.

При поражении естественных субстратов, богатых клетчаткой, а также росте на искусственных питательных средах гриб образует и накапливает в них токсичные метаболиты — дендродохины, которые и служат причиной отравления человека и животных.

Эпизоотология. К дендродохиотоксикозу восприимчивы лошади, овцы, собаки, кошки, куры, кролики, лабораторные животные. Чувствительность сельскохозяйственных животных к токсинам гриба в естественных условиях не изучена. Описано только заболевание лошадей в период

стойлового содержания в результате скармливания им соломы и половы, пораженных данным грибом.

Патогенез. Гриб Dendrodochium toxicum, содержащийся в полове, овсе, хлопке, суданской траве, конопле, горохе и гороховой соломе, вызывает тяжело протекающий токсикоз, нередко с молниеносной гибелью животных без предшествующих заметных признаков.

Течение и клиническое проявление. В связи с внезапной гибелью животных, которая наступает в течение 12...24ч после скармливания им пораженного корма, молниеносное течение дендродохиотоксикоза в острой форме зарегистрировано без проявления клинических симптомов.

При проявлении болезни у лошадей наблюдаются угнетение сердечной деятельности, учащение (70...75 ударов в минуту) и малое наполнение пульса, аритмия, общая слабость и колики. Изменения в крови характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом, замедленной СОЭ и увеличением их числа до 10,8млн/мкл (10,8 • 1012/л) крови. Содержание гемоглобина в крови увеличивается. Нарушается работа желудочно-кишечного тракта. Гибель может наступить через 16...24 ч после скармливания токсичного корма или культуры гриба.

При подострой или затяжной форме отравления наблюдают отечность губ, стоматит с некротическими явлениями, на языке серый налет, обильное слюнотечение.

У овец болезнь проявляется отсутствием аппетита и жвачки.

У свиней характерные изменения отмечают на пятачке — он малоподвижен, отечен, покрыт трещинами и небольшими язвами.

У кур клинические признаки проявляются на 4...5-е сутки. Птицы угнетены, малоподвижны, аппетит отсутствует, перья взъерошены, гребень и сережки цианотичные, СОЭ замедлена, содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов увеличено, в лейкоцитарной формуле отмечается нейтрофилия со сдвигом ядра влево. Куры погибают в стадии глубокого коматозного состояния. ^

Патологоанатомические признаки. У свиней при экспериментальном микотоксикозе с острым течением на вскрытии отмечают фибринозно-ге-моррагическое воспаление пищеварительного тракта, кровенаполнение паренхиматозных органов, кровоизлияния под капсулой селезенки. При хроническом течении наблюдают язвенно-некротические процессы на пятачке, коже губ и слизистой оболочке ротовой полости, фибринозно-геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта, дегенеративные изменения в паренхиматозных органах.

У лошадей резко выражены трупное окоченение, цианоз слизистых оболочек, в носовой полости скопление кровянистой жидкости, в клетчатке грудных мышц очаговые инфильтраты.

Для овец характерны геморрагический диатез, серозно-геморрагичес-кий гастроэнтерит, отек легких и дегенеративные изменения в паренхиматозных органах.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, результатов клинического и патоло-гоанатомического исследований и микотоксикологического анализа кормов. Дендродохиотоксикоз следует дифференцировать не только от других микотоксикозов, но и от ботулизма, отравления цианистым калием и другими быстродействующими ядами.

Лечение. Симптоматическое.

Профилактика и меры борьбы. Такие же, как и при стахиботриотокси-козе. Необходимо изъять из рациона пораженные грибом корма.

7.3.5. ФУЗАРИОТОКСИКОЗЫ

Фузариотоксикозы (Fusariotoxicoses) — это алиментарные микотокси-козы, возникающие в результате скармливания животным кормов, пораженных токсичными видами грибов рода Fusarium. В настоящее время выделяют три типа фузариотоксикозов: споротрихиеллотоксикозы, фуза-риограминеаротоксикозы и фузариониваленотоксикозы. К фузариото-ксикозам восприимчивы животные всех видов.

Споротрихиеллотоксикозы (Sporotrichiellotoxicosis) — алиментарные ми-котоксикозы, возникающие при употреблении кормов, пораженных грибом Fusarium sporotrichiella и его разновидностями. Многие из этих грибов вызывают болезни хлебных злаков, технических культур, поражают корма во время хранения. К токсинам гриба чувствительны лошади, птица, свиньи, крупный рогатый скот, овцы, наиболее восприимчивы молодые и беременные животные.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Несмотря на то что неоднократно указывалось на связь заболевания с употреблением перезимовавших злаков, грибная этиология болезни была раскрыта лишь в 1943 г. (А. X. Саркисов, Е. С. Квашнина, В. П. Королева, Н. С. Акулова и др.).

Возбудитель болезни. Основными виновниками отравлений животных являются токсические виды и разновидности секции F. sporotrichiella (род Fusarium, класс Fungi imperfecti). Виды этой секции широко распространены в природе. Многие из них вызывают болезни хлебных злаков, технических культур, поражают корма во время хранения.

Кроме того, грибы секции F. sporotrichiella продуцируют токсичные метаболиты, которые относятся к группе трихотеценов: токсин Т-2 и диа-цетоксискирпенол. Токсины гриба устойчивы к действию физических и химических факторов. Источником отравления животных могут быть любые корма: сено, солома, зерно, зернофураж (овес, ячмень, пшеница и др.), комбикорм, отруби, перезимовавшие злаки, стерня и т. д.

Эпизоотология. Заболевание регистрируется на протяжении всего года, характеризуется внезапностью появления, массовостью. Смертность и вынужденный убой больных животных иногда достигают 100 %.

Патогенез. Развитию болезни способствует наличие в рационе кислых кормов (силоса, жома, барды). Наиболее тяжелые формы отравления наблюдаются у животных, которых выпасают на голодный желудок (это способствует, по всей видимости, более быстрому всасыванию токсинов).

Течение и клиническое проявление. Фузариоспоротрихиеллотоксикозы и другие виды фузариотоксикозов могут протекать остро и подостро. Инкубационный период от нескольких часов до 5...6 дней.

У лошадей к ранним клиническим признакам относят: нервные синдромы, расстройства координации, подергивание отдельных групп мышц или дрожь, потоотделение, угнетение, парезы. Нарушена работа желудочно-кишечного тракта, жевание и глотание затруднены, температура тела повышается до 40,2 "С.

Число эритроцитов может снижаться до 1...1,5млн/мкл [(1...

У крупного рогатого скота отмечают угнетение, потерю чувствительности, парезы задних конечностей, атонию преджелудков, расстройство сердечно-сосудистой системы, лейкопению.

У свиней основные признака отравления — расстройства желудочно-кишечного тракта (диарея), язвенный стоматит, опухание и отек век, болезненность в области гортани, животное зевает, сопит. На теле появляются красные пятна, наблюдается шаткость походки. Температура тела нормальная. Число лейкоцитов уменьшено.

У кур массовое заболевание и значительный отход наблюдают среди цыплят в возрасте 20...25 дней. У больной птицы отсутствует аппетит, повышена жажда, слабость, крылья опущены, перья взъерошены, глаза закрыты. Расстройства желудочно-кишечного тракта сопровождаются появлением зеленоьато-белых с примесью крови испражнений. Слизистая оболочка ротовой полости воспалена, покрыта язвочками.

Патологоанатомические признаки. У различных видов животных они примерно одинаковые и характеризуются геморрагическим диатезом, дегенеративными изменениями в паренхиматозных органах, воспалительными явлениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Отмечают язвенно-некротический стоматит, белковое или жировое перерождение печени, почек, сердца, отечность легких, точечные кровоизлияния в подкожной клетчатке.

У кур встречаются язвы на слизистой оболочке зоба, у уток — на слизистой оболочке пищевода. Степень проявления тех или иных признаков зависит от характера течения болезни и вида животного.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основе комплекса исследований: анамнеза, результатов клинических и патологоанатомических исследований, токсико-микологического анализа кормов.

При дифференциальной диагностике необходимо прежде всего исключить стахиботриотоксикоз, сальмонеллез, чуму свиней, отравление ядовитыми растениями и химическими ядами.

Лечение.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения токсикоза необходимо использовать корма, отвечающие требованиям действующих стандартов, проводить обследование кормов, особенно комбикормов и других продуктов переработки зерна (отруби, зерновые отходы), являющихся основной причиной фузариозных токсикозов. Необходимо изъять корма, вызвавшие отравления.

Фузариограминеаротоксикозы (Fusariograminearotoxicosis) — фузарио-токсикоз с эстрогенным синдромом (эстрогенизм), обусловлен токсином зеараленоном (F-2), возникает в результате употребления кормов, пораженных F. graminearum.

Историческая справка, распространение степень опасности и ущерб. Об отравлении зерном, пораженным грибами рода Fusarium, впервые в 1882 г. сообщил Н. А. Пальчевский. Основы изучения фузариотоксикозов были заложены отечественными учеными.

Эстрогенный синдром у свиней (зеараленонтоксикоз, Ф-2 токсикоз, микотический вульвовагинит неполовозрелых свинок) зарегистрирован впервые В. В. Курасовой,

А. Н.Леоновым и Д. М. Голбаном (1973) в некоторых хозяйствах Молдавии. В дальнейшем аналогичные признаки болезни свиней в отдельных хозяйствах южных районов СССР наблюдали Е. В. Башмакова (1978) и Г. Якуб (1978).

Возбудитель болезни. Возбудитель — Fusarium graminearum, преимущественно поражает хлебные злаки, вызывая заплесневение посевов, гниль корней, колоса и зерна в период созревания. Гриб обычно встречается при поражении кукурузы во время хранения в початках при неблагоприятных погодных условиях, образует комплекс токсичных метаболитов, обладающих в разнойтепени выраженным эстрогенным эффектом и различающихся физико-химическими свойствами.

Эпизоотология. Грибы-продуценты зеараленона широко распространены в разных климатических зонах земного шара. Токсинобразующие виды фузариев были выделены из овса, ячменя, пшеницы, ржи, бобов, речной воды и почвы в разных странах Европы, Азии, Америки. К зеара-ленону чувствительны свиньи, крупный рогатый скот, лабораторные животные.

Патогенез. Зеараленон, попавший в организм свиней с кормом, ассимилируется не полностью. Одна часть его всасывается в желудке и тонкой кишке, а другая часть проходит через желудочно-кишечный тракт и выделяется с фекалиями. Ассимилированный зеараленон в течение 1...7ч содержится в крови, с которой поступает в печень, мышечную ткань, головной мозг, почки. В первые 2...4 ч после введения зеараленона в желудок его можно обнаружить в легких. Усвоенный организмом токсин частично метаболизируется в клетках печени до а- и р-зеараленолов. Этот процесс протекает при участии а-гидроксистероидде-гидрогеназы или в результате действия ферментов дрожжей.

Течение и клиническое проявление. Симптомы острого эстрогенного отравления выражаются в набухании, покраснении и выпадении влагалища, повышении его секреции, кератинизации эпителиальных клеток. Отмечаются метроррагии, увеличение размеров матки, рост и лактация молочных желез даже у неполовозрелых и кастрированных животных. При хроническом течении микотоксикоз сопровождается нарушением способности к оплодотворению у крупного рогатого скота, бесплодием и абортами (у свиней).

Патологоанатомические признаки. При содержании в корме не только зеараленона, но и других фузариотоксинов у больных животных, убитых с диагностической целью, наблюдают катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, гиперемию сосудов брыжейки. Наиболее характерные изменения находят в половых органах. Степень их проявления зависит от дозы принятого токсина, длительности скармливания, а также от возраста и пола животного.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений, обнаружения токсических доз зеараленона в корме, выявления зеараленона или его токсических метаболитов (а- и р-зеараленолов) в органах и тканях животного, реже — в фекалиях.

При дифференциальной диагностике исключают возможность проявления эстрогенного синдрома как результата скармливания животным кормов, содержащих эстрогенные вещества (люцерна, клевер и другие бобовые).

Лечение. Симптоматическое.

Профилактика и меры борьбы. Постоянный надзор и контроль за кормами методом органолептической оценки и лабораторных (микологических, химико-токсикологических и бактериологических) исследований. Недоброкачественные корма следует немедленно изымать из рациона.

Фузариониваленотоксикозы (Fusarionivalenotoxicosis) — алиментарный микотоксикоз, возникающий при употреблении кормов, пораженных F. nivale.

К фузариониваленотоксикозам восприимчивы сельскохозяйственные и лабораторные животные, а также человек. Вспышки микотоксикозов отмечали в годы с обильными дождями во время уборки урожая, что обусловливало значительное поражение кормов различными грибами.

У лошадей заболевание проявляется снижением массы тела, потерей аппетита. У цыплят и утят главным симптомом заболевания является рвота.

Диагноз устанавливают по результатам микотоксикологического анализа кормов, используемых для кормления животных.

Лечение симптоматическое.

Профилактика и меры борьбы такие же, как при других фузариотокси-козах.