Ц

«цветная капуста», то же, что стоматопапиллома угрей.

+++

цекотомия (от лат. caecum — слепая кишка и греч. t{{o}}me — разрез, рассечение), операция вскрытия слепой кишки.

+++

целлюлоза, то же, что клетчатка.

+++

центрифугирование, разделение разнородных грубодисперсных систем на составные части действием центробежной силы.

Рис. 1. Центрифуги: 1 — лабораторная настольная ЦЛН 2; 2 — лабораторная рефрижераторная ЦЛР 1.

Рис. 2. Микроцентрифуга.

+++

ценурозы (Coenuroses), ларвальные мультицептозы, гельминтозы копытных и др. животных вызываемые личинками цестод рода Multiceps, семейства Taeniidae.

Ценуроз церебральный (Coenurosis cerebralis) — гельминтоз овец и др. копытных, вызываемый Coenurus cerebralis (личинка цестоды M. multiceps) (рис. 1). Во многих странах мира, в том числе в СССР, имеет наибольшее распространение и причиняет значительный ущерб Ц. овец и коз («вертячка»). У др. видов животных Ц. церебральный встречается преимущественно спорадически. Половозрелые цестоды обитают в тонком кишечнике собак, волков, шакалов, реже

Ценуроз Скрябина (Coenurosis skrjabini) — гельминтоз копытных, в основном овец, вызываемый Coenurus skrjabini (личинка цестоды M. skrjabini). Распространён в СССР в республиках Средней Азии. Промежуточные хозяева — собака, волк, лисица, корсак. Место локализации ценуров — межмышечная соединительная ткань.

Ценуроз сериальный (Coenurosis serialis) — гельминтоз кроликов и зайцев, вызываемый Coenurus serialis (личинка цестоды M. serialis). Регистрируется повсеместно. К заражению восприимчивы также белка, нутрия, шиншилла, мышевидные. Дефинитивные хозяева — собака, волк, шакал, лисица, койот, песец. Места локализации ценуров — соединительная и мышечная ткань, подкожная клетчатка, брюшная и грудная полости, канал позвоночника, сердце, мозг, слизистая оболочка глаза, глазное яблоко. Ветеринарное значение имеет Ц. сериальный кроликов.

Ценуроз Гайгера (Coenurosis gaigeri)— гельминтоз коз и овец, вызываемый Coenurus gaigeri (личинка цестоды M. gaigeri). В СССР отмечены отдельные случаи Ц. Гайгера в Казахстане и Таджикистане. Дефинитивный хозяин — собака. Места локализации ценуров — межмышечная соединительная ткань, подкожные пространства, печень, селезёнка, почки, лёгкие, перитонеальная оболочка брюшной полости, мозг, слизистая глаза, мезентерий.

Лит.: Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, под ред. К. И. Абуладзе. М.. 1975.

Рис. 1. Ценур Цестоды Multiceps multiceps (Coenurus cerebralis) (no Бондаревой).

+++

цепни, отряд ленточных червей (цестод).

+++

цервицит (Cervicitis), воспаление шейки матки. Различают эндоцервицит (воспаление слизистой оболочки), миоцервицит (поражение мышц) и перицервицит (воспаление серозной оболочки). Болеют все виды сельскохозяйственных животных. Причины Ц.: нарушение техники искусственного осеменения, переход воспалительного процесса при поражении матки или влагалища. Наблюдают увеличение размеров шейки матки, гиперемию, иногда точечные кровоизлияния, во влагалище некоторое количество гнойной слизи; у кобыл приоткрытые края влагалищной части шейки матки обычно становятся неровными, на ощупь грубые и плотные.

Лечение: промывание этакридином (1 : 2000), тампоны во влагалище с 5—10% ным ихтиолом на глицерине, орошение шейки матки раствором иода. При заращении канала шейки матки животное подлежит выбраковке.

+++

церкариозы рыб, гельминтозы, вызываемые личинками трематод — церкариями. Возбудители — облигатные паразиты рыб (виды трематод семейства Strigeidae, Diplostomidae, Sanguinicolidae и др.) и некоторые паразиты амфибий и др. водных животных, вызывающие неспецифические Ц. р. (виды трематод семейства Plagiorchidae и др.). Источник возбудителя инвазии — заражённые спороцистами или редиями моллюски, выделяющие в воду церкарии паразита. Последние обычно проникают в тело рыбы через кожный покров. Ц. р. — летняя болезнь рыб, развитию которой способствуют температура водной среды не ниже 15{{°}}C и ясная солнечная погода. Наибольшую опасность представляет для личинок и мальков рыб, гибель которых может наступить от проникновения в их тело даже единичных церкарий. Больные рыбы проявляют повышенное беспокойство, сменяющееся вялостью, нарушается координация движений. Рыбы отказываются от корма. Иногда на жаберных крышках, у основания плавников, в глазах и головном мозге отмечают точечные кровоизлияния. При неспецифических Ц. р. возможно развитие клинического комплекса, свойственного аэромонозу рыб (пучеглазие, покраснение тела, асцит). Смерть наступает от поражения центральной нервной системы, жабр и кровеносной системы. Диагноз ставят на основании симптомов и эпизоотологических данных; подтверждается обнаружением у рыб внедрившихся в тело церкариев.

Лечение не разработано.

Лит.: Бауер О. Н., Мусселиус В. А., Стрелков Ю. А., Болезни прудовых рыб, М., 1969.

+++

цестодозы (Cestodoses), гельминтозы животных и человека, вызываемые ленточными червями (цестодами). Широко распространены по земному шару у различных видов животных. У сельскохозяйственных животных Ц. причиняют значительный экономический ущерб и служат причиной падежа, особенно молодняка. Наиболее опасны мониезиозы, авителлинозы, гименолепидидозы, дрепанидотениозы, ценурозы, эхинококкоз, цистицеркозы и др. См. также Цестоды.

+++

цестоды (Cestoidea), ленточные черви, класс паразитических плоских червей типа Plathelminthes.

Класс Ц. разделяется на два подкласса: Cestodana (нечленистые Ц.) и Eucestidea (настоящие Ц.), имеет 9 отрядов, из которых ветеринарное и медицинское прикладное значение имеют виды отряда Cyclophyllidea (цепни)и Pseudophyllidea (лентецы). К Ц. относится более 3 тыс. видов, паразитирующих в половозрелом состоянии в кишечнике позвоночных животных и человека. Тело Ц. лентовидное, сплющено дорзовентрально, покрыто так называемым погружённым эпителием с мельчайшими выростами типа микроворсинок, играющими важную роль в питании Ц.; у настоящих Ц. состоит из головки — сколекса, шейки и различного числа члеников, составляющих стробилу. Сколекс (рис. 1) вооружён фиксаторным аппаратом (ботрии, ботридии, присоски, крючья на хоботке). От шейки отпочковываются членики, формирующие стробилу. Стенку тела составляет кожно-мускульный мешок, внутренняя часть тела, заполненная паренхимой, содержит органы половой, нервной и выделительной систем. У Ц. отсутствует кишечник. Переваренная хозяином Ц. пища всасывается всей поверхностью тела. Выделительная система Ц. состоит из мерцательных клеток и четырёх выводных протоков. Нервная система состоит из двух нервных ганглиев, заложенных в сколексе и отходящих назад по стробиле двух продольных нервных стволов.

Ц. — биогельминты. Цепни развиваются в двух хозяевах — промежуточном и окончательном, а лентецы — со сменой двух промежуточных и в одном окончательном. Промежуточные хозяева Ц. — наземные и водные беспозвоночные (ракообразные, насекомые, моллюски) и позвоночные всех классов. В промежуточном хозяине онкосфера цепней превращается (в зависимости от родовой принадлежности) в цистицеркоид, цистицерк, ценур, эхинококк, альвеококк, стробилоцерк. Корацидий лентецов в рачках превращается в процеркоид, который в организме второго промежуточного хозяина развивается в плероцеркоид. Окончательные хозяева заражаются алиментарным путём (животные — при поедании промежуточных хозяев, человек — через приготовленные из них пищевые продукты).

Лит.: Матевосян Е. М., Дилепидоидеа — ленточные гельминты домашних и диких животных, в кн.: Основы цестодологии, т. 3, М., 1963; Шульц Р. С., Гвоздев Е. В., Основы общей гельминтологии, т. 1—2, М., 1970—72.

Рис. 1. Сколекс цестоды Paruterina candelabraria (1): а — хоботок, б — крючья, в — присоски (по Матевосян); крючок хоботка (2): а — лезвие, б — рукоятка, в — отросток (по Краббе).

Рис. 2. Гермафродитный членик цестоды Raillietina echinobothrida: 1 — семенники; 2 — яичник; 3 — желточник; 4 — половая бурса; 5 — семяпровод; 6 — вагина; 7 — семяприёмник; 8 — экскреторные сосуды (по Мовсесяну).

+++

цефалопиноз (Cephalopinosis), инвазионная болезнь верблюдов, вызываемая личинками носоглоточного овода, паразитирующими в носовых ходах, лабиринтах решётчатой кости и стенках гортани. Регистрируется в СССР в основном в республиках Средней Азии. Возбудитель Ц.— личинки овода Cephalopina titilator. В фазе имаго овод светло-коричневого цвета с беловатыми пятнами на груди и брюшке. Длина тела 8—11 мм. Личинка 1 й стадии длиной до 0,75 мм, имеет приротовые крючья и на вертикальной стороне сегментов шипики. Личинка 3 й стадии продолговато-овальной формы, длиной до 32 мм. В течение года овод даёт 2 поколения. Самки живородящие, рождают до 800 личинок, которых частями вспрыскивают в ноздри верблюдов. Продолжительность обитания личинок в носовых полостях от 5 до 9 мес. Лёт и нападение самок на животных происходит в мае—июне, сентябре—октябре. У больных животных — признаки ринита и ларинготрахеита (слизисто-гнойное истечение из ноздрей, затруднённое дыхание). Животные высоко поднимают голову. Во время работы — одышка и приступы кашля. Иногда смерть от асфиксии. При вскрытии в носовой полости, гортани, трахее (в верхней части) обнаруживают признаки катарального воспаления, мелкие язвы, а также личинок овода. Диагноз такой же, как и при ринэстрозах.

Лечение: удаление личинок из носовой полости с помощью эластичного зонда; орошение носовой полости 2% ным водным раствором хлорофоса. Профилактика не разработана.

+++

цефенемийоз (Cephenemyiosis), инвазионная болезнь северных оленей, вызываемая личинками носоглоточного овода — сяну, паразитирующими в носовой полости. Распространена почти повсеместно в районах обитания северных оленей.

Сяну (Cephenemyia trompe) — крупная муха. длиной тела 14—16 мм. Грудь широкая; среднеспинка спереди и сзади опушена грязно-жёлтыми, а в средней части — чёрными волосками. Брюшко широкое, округлое, цвет опушения варьирует от грязно-жёлтого до оранжево-рыжего. Личинка 1 й стадии клиновидной формы, светлая, длиной от 1 мм (при отрождении) до 4 мм (перед линькой); 2 й стадии — продолговатая, кремового цвета, длиной 16—17 мм; 3 й стадии — цилиндрическая, серо-жёлтого цвета, длиной до 37 мм. Пупарий продолговатый, светло-коричневый. Самки овода — живородящие, на лету вспрыскивают личинок в ноздри оленя. Попав на слизистую оболочку носовой полости, личинки быстро уползают в глубь её. Первые 7 мес личинки 1 й стадии растут медленно, затем они линяют и во 2 й стадии их рост ускоряется. Достигнув 3 й стадии развития (в мае—июне), личинки во время кашля или чихания выпадают из носовой полости на почву и окукливаются. Через 15—20 сут из куколки выходит взрослый овод (имаго). Сяну инвазируют только северных оленей. Наибольшую интенсивность и экстенсивность инвазии наблюдают с июля до начала сентября. У больных животных (особенно весной) — воспаление слизистых оболочек носовой полости и глотки, серозно-слизистое истечение из носовой полости, одышка, частые кашель и чихание, снижение упитанности и резистентности организма. При сильной инвазии возможна гибель животных.

Лечение: орошение носовой полости 3% ным водным раствором хлорофоса. Обработку рекомендуется проводить с середины сентября до февраля. Профилактика — см. Эдемагеноз.

+++

циазон (Cyazonum), антгельминтик. Белый кристаллический порошок без запаха; нерастворим в воде. Применяют для лечения и профилактики при диктиокаулезе овец и телят в смеси с дроблёным зерном групповым способом. Наиболее эффективен весной. С профилактической целью Ц. дают 1 раз в сутки 3 дня подряд; с лечебной — так же и через 7—14 сут повторяют в том же порядке. Смесь Ц. с зерном готовят на 1 курс на всю группу из расчёта 0,04 г препарата и 4,0 г зерна (на 1 кг массы животного).

+++

цианиды, соли синильной кислоты — цианистый натрий, цианистый калий, цианистый кальций, цианплав (смесь цианидов с карбидом кальция, углеродом). Применяются для борьбы с вредителями на цитрусовых и чайных плантациях и для дератизации. Смертельные дозы Ц. для животных: цианистого натрия — 1,8 мг/кг, цианистого калия — 2,5 мг/кг. При поступлении в кровь Ц. инактивируют цитохромоксидазу, что приводит к резко выраженной тканевой гипоксии и гибели животных вследствие остановки дыхания. См. также Синильная кислота.

+++

цианкобаламин, витамин B12, антианемический водорастворимый витамин; комплексное соединение, в состав которого входит кобальт. (Мол. м. 1355,41). Содержится в печени, почках, яйцах, сое, молоке, кормах животного происхождения. Синтезируется микроорганизмами, в том числе актиномицетами и бактериями рубца. Основная функция Ц. — участие в кроветворении. Ц. благоприятно влияет на периферическую и центральную нервную системы. Способствует также нормализации функции печени. Ц. в форме пропионово-ацидофилъной бульонной культуры (ПАБК) широко применяется в кормлении свиней и птиц, так как у них вследствие анатомических особенностей желудочно-кишечного тракта усвоение синтезируемого бактериями Ц. ограничено.

+++

цианоз (от греч. kyan{{o}}s — тёмно-синий), синюшное окрашивание слизистых оболочек и кожи (просматривается только у животных с непигментированной кожей). Различают Ц. местный и общий. Ц. может быть при эндокардитах, заболеваниях лёгких (экссудативный плеврит), метеоризме желудка и кишок, циррозе печени и некоторых инфекционных болезнях. Например, у свиней Ц. наблюдается на ушах, животе при хроническом течении рожи, осложнённой эндокардитом.

+++

циатостомоз (Cyatostomosis), гельминтоз водоплавающих птиц, вызываемый нематодами семейства Syngamidae, паразитирующими в дыхательных путях. Распространение очаговое.

Возбудитель Cyatostoma bronchialis красного цвета; самец длиной 4—6 мм, спикулы равные; самка длиной 16—31 мм. Яйца с «крышечкой» на суженном полюсе, размером 0,074—0,083 X 0,05—0,06 мм. Развитие прямое. Резервуарный хозяин — дождевой червь. В организме дефинитивного хозяина личинки паразита выходят из яиц, проникают в трахею, бронхи, воздухоносные мешки и через 16—18 сут достигают половой зрелости. Путь заражения алиментарный (заглатывание яиц циатостом с кормом, водой). К инвазии в основном восприимчив молодняк в возрасте 3—4 мес. Наибольшую гибель заражённых гусей наблюдают в июне — июле. Циатостомы, травмируя стенки дыхательных путей, вызывают кровотечения. Больная птица худеет, становится вялой, лежит, вращает головой. Из клюва выделяется пенистая слизь, содержащая циатостом. Дыхание затруднённое, с хрипами. При паразитировании множества половозрелых нематод наступает смерть от асфиксии. Труп истощён. Лёгкие красного цвета. Слизистая оболочка бронхов, трахеи покрыта точечными кровоизлияниями. Просвет нижней части трахеи закупорен циатостомами. В бронхах пенистая жидкость. Диагноз основан на симптомах болезни, результатах гельминтоовоскопии проб помёта или слизи из глотки, а также на данных вскрытия трупа.

Лечение: однократное введение в трахею через надгортанную щель 1—2 мл 5% ного раствора салицилового натрия. Рекомендуется также инъекция в трахею 1,0—1,5 мл раствора следующего состава: иода кристаллического 1,0 г, йодистого калия 1,5 г и кипячёной воды 1500 мл. Профилактика: изолированное выращивание молодняка, тщательная очистка выгульных площадок и птичников от мусора и помёта, биотермическое обеззараживание помёта, периодическая профилактическая дезинвазия птичников.

+++

цикл трикарбоновых кислот, метаболический цикл Кребса, циклический ферментативный процесс, являющийся основным путём конечного распада белков, жиров и углеводов в организме. В Ц. т. к. продукт окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты, бета-окисления жирных кислот, превращения ряда аминокислот — ацетил-коэнзим А (ацетил КоА) расщепляется до конечных продуктов обмена — H2O и CO2, с выделением 12 молекул аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Распад ацетил КоА протекает в митохондриях в аэробных условиях. В результате Ц. т. к. происходит накопление энергии в организме; кроме того, его реакции и субстраты играют большую роль в биосинтезе многих соединений. Печень сельскохозяйственных животных обладает способностью превращать часть ацетил КоА в ацетоновые тела. При сахарном диабете и др. болезнях, при которых в большом количестве образуется ацетил КоА, происходит чрезмерное образование ацетоновых тел. См. также Углеводный обмен.

+++

циклофосфан, циклофосфамид, противоопухолевое средство, применяемое в медицине. Белый кристаллический порошок, растворимый в воде и спирте. В дозах 5—30 мг/кг Ц. вызывает выпадение волос. Этот обратимый процесс положен в основу химической стрижки овец.

+++

циклоцелиидоз, см. Трахеофилёз.

+++

Циля—Нельсена метод [по имени нем. учёных Ф. Циля (F. Ziehl, 1882) и Ф. Нельсена (F. Neelsen, 1884)], способ окраски кислотоустойчивых микробов, широко используемый для окрашивания микобактерий туберкулёза. Фиксированный на пламени мазок покрывают фильтровальной бумагой, наливают на неё карболовый раствор фуксина Циля и подогревают до появления паров. После остывания препарата удаляют бумажку, мазок обмывают водой; затем препарат обесцвечивают 5—10% ным раствором серной кислоты (5% ным раствором азотной, 3% ным соляной кислоты) в течение 3—5 с (до желтоватого оттенка мазка), промывают водой, 96{{°}} ным спиртом, снова водой; докрашивают лёффлеровской метиленовой синькой или водным раствором малахитового зелёного (1 : 1000) в течение 3—5 мин; краску смывают водой, препарат высушивают. Микобактерии туберкулёза окрашиваются в рубиново-красный цвет.

+++

цимотооз сельдей (Cymothoosis clupearum), инвазионная болезнь черноморских сельдей, вызываемая паразитическим ракообразным Cymothoa punotata семейства Cymothoidae. Встречается в бассейнах Черного и Азовского морей, а также в нижнем течении реки Днепр. Возбудитель Ц. с. имеет овальное тело, напоминающее крупную мокрицу (рис.), длиной до 2 см и шириной 8—10 мм, с короткими, почти одинаковой длины ножками, вооружёнными острыми короткими коготками. Самцы значительно меньше самок. Паразит внедряется под жаберные пластинки и, питаясь кровью рыбы, вызывает сильное истощение. Рачок не обладает узкой специфичностью к сельди и изредка встречается на другиих видах рыб. Диагноз ставят по обнаружению рачка на жабрах.

Лечение и профилактика не разработаны.

Цимотооз сельди: 1 — жабры, поражённые рачком; 2 — рачок Cymothoa punctata.

+++

цинеб, фунгицид из группы карбаматов. Выпускается в форме 50—82% ного смачивающегося порошка. В 0,3—0,4% ной концентрации применяется для профилактики различных болезней растений. Продолжительность действия 10—15 суток. Малотоксичен для животных и человека. Возможно хроническое отравление животных, сопровождающееся абортами и бесплодием.

Лечение: внутрь — рвотные, адсорбирующие, слизистые и обволакивающие вещества; подкожно — камфорное масло, кофеин. См. также Пестициды, Фунгициды.

+++

цинка окись (Zinci oxydum; ФХ), вяжущее и адсорбирующее средство. Белый или с желтоватым оттенком аморфный порошок без запаха. Растворим в растворах щелочей, разведённых минеральных кислотах, а также в уксусной кислоте. Обладает также противовоспалительным и антисептическим действием. Применяют наружно при ранах, язвах, мокнущих экземах, пролежнях в виде присыпок (с тальком, крахмалом, йодоформом), мазей и паст (мазь цинковая, паста цинково-салициловая, цинко-нафталанная). Хранят в хорошо укупоренной таре.

+++

цинка сульфат (Zinci sulfas; ФХ), антисептическое, вяжущее и противовоспалительное средство. Бесцветные прозрачные кристаллы или мелкокристаллический порошок без запаха. Очень легко растворим в воде. 20% ный раствор Ц. с. прижигает ткань. Применяют в виде 0,1—1% ных растворов местно при конъюнктивите, кератите, язве роговицы и век, вагините, эндометрите, уретрите; 2% ный раствор собакам внутрь — как рвотное средство (по столовой ложке). В биогеохимической провинциях с недостатком цинка Ц. с. включают в рацион животных. Хранят в хорошо укупоренной таре.

+++

циодрин, шелл 4294, фосфор-органический инсектоакарицид. Применяется для борьбы с иксодовыми клещами крупного рогатого скота в виде 0,25—0,5% ной водной эмульсии по 1—3 л на животное 1 раз в 7 суток, а также для борьбы с вшами свиней в виде 0,2% ной эмульсии по 150—250 мл на животное и эктопаразитами птиц. Сильнодействующее ядовитое соединение (ЛД50 при оральном введении для мышей 39,8 мг/кг, для крыс — 35,3 мг/кг). Обладает выраженной кожнорезорбтивной токсичностью (ЛД50 при аппликации на кожу крыс — 520 мг/кг). Накапливается в печени, почках, внутреннем жире и мышцах. Содержание в молоке, молочных продуктах и мясе не допускается. См. также Фосфорорганические соединения.

+++

цирам, церлат, фунгицид из группы карбаматов. Выпускается в форме 50—86% ного смачивающегося порошка. Применяется для обработки против фитофторы картофеля и вредителей плодовых деревьев. Продолжительность действия 10—14 суток. Среднетоксичен для животных и человека. Раздражает кожу, слизистые оболочки. См. также Пестициды, Фунгициды.

+++

цирроз (от греч. kirr{{o}}s — лимонно-жёлтый, рыжий), уплотнение органа в результате диффузного разрастания в нём соединительной ткани. Наиболее часто встречается Ц. печени. Различают 3 основных вида Ц. печени: атрофический, гипертрофический и билиарный. Атрофический и гипертрофический Ц. у животных возникают главным образом при хроническогой кишечной интоксикации, связанной с использованием недоброкачественных кормов. Атрофический Ц. характеризуется уменьшением и уплотнением печени. Она приобретает узловатый вид, что объясняется разрастанием соединительной ткани вокруг атрофирующихся долек, их последующим стягиванием и выпячиванием над поверхностью печени. При гипертрофическом Ц. печень сильно увеличена, плотная, с трудом режется ножом вследствие разрастания соединительной ткани не только вокруг долек, но и внутри их. Билиарный Ц. начинается холангитом, вызываемым глистной инвазией (фасциолёз, дикроцелиоз и др.) или кишечной инфекцией. При этом виде Ц. на разрезе печени видны равномерно расположенные мелкие островки, соответствующие разрастанию соединительной ткани в местах расположения печёночных триад.

Ц. печени развивается постепенно. У животных отмечают гастроэнтериты, у лошадей — приступы колик, у крупного рогатого скота — тимпанию преджелудков, множественные кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, часто желтуху, асцит. При гипертрофическом Ц. печень прощупывается при пальпации. Затем у животного наблюдаются истощение, анемия. Прогноз неблагоприятный. Животное рекомендуется своевременно забить.

+++

цистидиколёз (Cystidicolosis), инвазионная болезнь лососёвых, сиговых и хариусовых рыб, вызываемая нематодами семейства Rhabdochonidae, паразитирующими в плавательном пузыре. Ц. очень редко встречается в бассейнах Балтийского, Белого, Баренцева, Берингова, Японского морей, в водоёмах Закарпатья. Возбудитель — Cystidicola farionis. Самцы длиной 10—22 мм, имеют две неравные спикулы. Самки длиной 21—33 мм и шириной 0,35—0,36 мм. Размер яиц 0,041—0,048 X 0,022—0,025 мм. Цикл развития не изучен. У больных рыб в стенке плавательного пузыря возникают кровоизлияния, воспалительные процессы. При интенсивной инвазии нарушается нормальное перемещение рыбы в воде: рыба хуже питается, худеет. Диагноз ставят на основании обнаружения паразитов в плавательном пузыре.

Лечение не разработано. Профилактика состоит в ограничении перевозки рыбы в благополучные по Ц. водоёмы.

+++

цистит (Cystitis), воспаление мочевого пузыря. Болеют все виды домашних и сельскохозяйственных животных. Различают Ц. острый и хронический, по характеру воспаления — катаральный, гнойный, дифтеритический и др. Возникает в основном в результате проникновения в мочевой пузырь микрофлоры при болезнях уретры, почек, половых органов.

При остром течении — беспокойство животного, болезненность при мочеиспускании и пальпации (ректально) мочевого пузыря, в тяжёлых случаях — повышение температуры тела и отказ от корма. Моча содержит белок, слизь, лейкоциты, эритроциты, клетки эпителия, микроорганизмы, при гнойном и флегмонозном Ц.— гной, при геморрагическом — кровь. При язвенном поражении мочевого пузыря моча пахнет гноем. Острый Ц. заканчивается обычно выздоровлением. Возможны осложнения — перитонит, образование мочевых камней, паралич пузыря, пиелит. При остром Ц. стенки мочевого пузыря припухшие, слизистая оболочка гиперемирована, покрыта слизью и гноем, точечными кровоизлияниями. При хроническом течении Ц. стенка мочевого пузыря утолщена. Диагноз основан на симптомах, результатах исследования мочи и цистоскопии.

Лечение: обильное питьё, при кислой реакции мочи — внутривенно гидрокарбонат натрия, при щелочной — внутрь хлористоводородную и бензойную кислоты. Для дезинфекции мочевого пузыря —внутрь гексаметилентетрамин, салол, салициловую кислоту. Внутрь — антибиотики. Рекомендуются также обильные промывания мочевого пузыря тёплым физиологическим раствором хлорида натрия, затем этакридина и др. В рацион включают легкопереваримые корма.

+++

цистицеркозы (Cysticercoses), финнозы, гельминтозы многих видов животных и человека, вызываемые личинками (цистицерками, или финнами) цестод семейства Taeniidae. Экономический ущерб складывается из потерь в весе и падежа животных, браковки и утилизации туш и органов, ухудшения качества мяса, направляемого в промышленную переработку (при интенсивном поражении).

Ц. крупного рогатого скота (бовисный), а также зебу, яков и буйволов (промежуточные хозяева) вызывается Cysticercus bovis (бычий цистицерк) — личинкой невооружённого цепня Taeniarhynchus saginatus, паразитирующего в кишечнике человека (окончательный хозяин). Цистицерк — прозрачный пузырёк величиной с горошину и более, внутри которого находится сколекс (рис. 1) с 4 присосками без крючьев. В кишечнике человека цепень (длиной 3—10 м, живёт 15 лет и более) отделяет членики, содержащие более 100 тыс. яиц каждый (в сутки выделяется до 1 млн. яиц). Во внешней среде яйца (рис. 2) сохраняют инвазионные свойства до 18 мес. Путь заражения животных алиментарный. Вышедшие из яиц в организме промежуточного хозяина зародыши (онкосферы) проникают в кровь, а затем в мышцы (в том числе в сердце), печень и др. органы, где растут и превращаются в инвазионных цистицерков.

Ц. целлюлозный свиней, кабанов, реже собак, верблюдов и др. животных (промежуточные хозяева). Возбудитель C. cellulosae — личинка цепня вооружённого (свиного цепня) Taenia solium, обитающего в кишечнике человека (окончательный или промежуточный хозяин). Цистицерк длиной до 20 мм, со сколексом внутри, 4 присосками и хоботком с крючьями. Биология возбудителя и эпизоотология болезни в основном такие же, как и при бовисном Ц. Развитие гельминта происходит при участии человека и свиньи (главный промежуточный хозяин); в механизме передачи возбудителя свиньям решающее значение имеет копрофагия. Целлюлозные цистицерки (в отличие от бовисных) поселяются также в головном и спинном мозге, в глазах и подкожной клетчатке.

Ц. тенуикольный овец, свиней, верблюдов, коз, лошадей, оленей, других диких жвачных, реже крупного рогатого скота вызывается C. tenuicollis — личиночной стадией цестоды Taenia hydatigena, паразитирующей в кишечнике собак, волков, лисиц и др. плотоядных (длиной до5 м). Цистицерки величиной от горошины до куриного яйца локализуются в печени и на серозных покровах (чаще на брыжейке), свисая в виде гроздьев. Путь заражения алиментарный (заглатывание с кормом и водой яиц гельминта, рассеиваемых собаками с экскрементами). Собаки и др. дефинитивные хозяева заражаются при поедании пораженных тенуикольными цистицерками органов убитых или павших овец и др. травоядных животных.

Ц. овисный овец, коз, верблюдов и джейранов. Возбудитель C. ovis — личинка цестоды T. ovis, паразитирующей в кишечнике собак, лисиц и шакалов (длиной до 1 м). Цистицерк — пузырек величиной 2—9 мм, содержит сколекс, вооружённый крючьями, локализуется в межмышечной соединительной ткани (сердце и др. мышцы), в печени, лёгких и др. органах. Развитие и механизмы передачи возбудителя такие же, как и при тенуикольном Ц.

Ц. тарандный и паренхиматозный северных оленей (реже других видов), лосей, косуль и овец вызываются C. tarandi, поражающими скелетные мышцы и сердце, и C. parenchymatosa локализующимся в печени, реже в сердце, скелетных мышцах и брюшной полости. Соответствующие, имагинальные формы цестод T. crabbei (длиной до 2 м) и T. parenchymatosa (длиной до 100 см) паразитируют в кишечнике собак, песцов, волков, койотов, рысей (окончательные хозяева). Цистицерки тарандные и паренхиматозные морфологически сходны между собой. Их размеры от 7 до 10,5 мм. Биология возбудителя и эпизоотология болезни такие же, как и при Ц. тенуикольном.

Ц. пизиформный кроликов и зайцев. Возбудитель C. pisiformis — личинка цестоды T. pisiformis, паразитирующей в кишечнике собак, лисиц, кошек, шакалов (окончательные хозяева). Цистицерки (длиной 6—12 мм) локализуются на серозных покровах брюшной, реже грудной полостей. Биология возбудителя и эпизоотология болезни такие же, как и при других Ц., передающихся через собак.

Симптомы Ц. не характерны и выражены только при интенсивном заражении, главным образом у молодых животных. Отмечают лихорадку, миозиты, резкое исхудание, эозинофилию (Ц. бовисный, целлюлозный, овисный). Массовая миграция цистицерков сопровождается явлениями перитонита, травматического гепатита и нередко заканчивается гибелью животных через 2—3 нед после заражения (Ц. тенуикольный тарандный, паренхиматозный, пизиформный).

Иммунитет при Ц. недостаточно напряжённый. Отмечается перекрёстная реактивность животных на антигены цистицерков разных видов.

Диагноз иммунологическими методами (реакциями латексагглютинации, иммунофлюоресценции и др.), изученными при бовисном Ц., не обеспечивает надёжного выявления всех заражённых животных. Посмертно Ц. диагностируют путём множественных разрезов жевательных и др. мышц и сердца (рис. 3) согласно правилам ветеринарно-санитарной экспертизы, а Ц. тенуикольный и пизиформный — путём обнаружения цистицерков на серозных покровах брюшной и грудной полостей.

Лечение. 100% ная гибель бовисных цистицерков достигается применением внутрь празиквантела (дронцита) в дозе 50 мг/кг в течение 2 суток.

Профилактика и меры борьбы с бовисными и целлюлозным Ц.: тщательная ветеринарно-санитарная экспертиза и браковка заражённых мясопродуктов, устройство туалетов и борьба с рассеиванием фекалий, запрещение подворного убоя скота, круглогодовое содержание свиней в помещениях (профилактика копрофагии) и недопущение бродяжничества крупного рогатого скота, выявление и лечение больных тениозами людей, санитарное просвещение и пропаганда правил личной и общественной профилактики гельминтозов среди населения. Для борьбы с другими Ц. проводят утилизацию органов, поражённых цистицерками; запрещают содержание собак на фермах, складах кормов и сена, в местах убоя скота; организуют своевременную уборку трупов животных и их утилизацию; уничтожают безнадзорных собак; проводят периодическую дегельминтизацию. Эффективная мера профилактики Ц. — правильное содержание животных, обеспечивающее разрыв их контактов с собаками.

Цистицеркоз (финноз) человека. Вызывается личинками свиного цепня. Заражение происходит при проглатывании яиц свиного цепня с пищевыми продуктами и водой, загрязнёнными фекалиями инвазированного свиным цепнем человека. Может быть осложнением кишечного тениоза, при котором зрелые членики гельминта забрасываются в желудок при антиперистальтике кишок. Цистицерки чаще локализуются в головном и спинном мозге, под кожей, в глазах и мышцах. В зависимости от локализации личинок Ц. проявляется головными болями, иногда судорогами, психическими расстройствами, болями в мышцах, поражением глаз. Профилактика: ветеринарно-санитарный контроль за свиными тушами, плановое выявление и лечение больных, санитарное просвещение.

Лит.: Лейкина Е. С., Важнейшие гельминтозы человека, [3 изд.], М.. 1967; Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, под ред. К. И. Абуладзе, М., 1975; Лечение телят, заражённых бовисными цистицерками, «Ветеринария», 1980, № 3, с. 40—42.

Рис. 1. Продольный срез зачатка сколекса Cysticercus bovis через 44 сут после заражения телёнка: 1 — зачаток присоски; 2 — инвагинационный канал; 3 — тегумент.

Рис 2 Яйцо Taeniarhynchus sasinatus: э — эмбриофор; о — онкосфера.

Рис 3. Сердце свиньи, поражённое Cysticercus cellulosae.

+++

цистокаулёз (Cystocaulosis), гельминтоз домашних и диких овец и коз, вызываемый нематодами семейства Protostrongylidae, паразитирующими в лёгких. Встречается в странах Африки, Европы, Азии, Северной Америки; в СССР — в южных районах страны.

Возбудитель Cystocaulus ocreatus — желтоватая нематода длиной 18—160 мм и шириной 66—171 мкм (рис. 1). Локализуется в период откладки яиц в бронхах, бронхиолах и альвеолах дефинитивного хозяина, после прекращения половой деятельности — под пульмональной плеврой (в цистах). Личинки длиной 380—480 мкм, с шипом у вершины хвостового конца (рис. 2). Цистокаулы развиваются с участием промежуточных хозяев — наземных моллюсков. Проникнув в ножку моллюска, личинка после двух линек в течение 13—40 сут становится инвазионной. В организме ягнёнка личинки совершают сложную миграцию и, достигнув лёгких, становятся через 28—30 сут половозрелыми. В окончательном хозяине цистокаулы живут до 7 лет. Пути заражения окончательно не изучены. У больных животных — экссудативно-продуктивная очаговая пневмония и хроническое продуктивное воспаление лёгких. В лимфатических узлах брыжейки — десквамативный лимфаденит; под плеврой и в паренхиме лёгких — миллиарные узелки. Диагноз ставят по результатам ларвоскопии фекалий (см. Бермана метод, Вайда метод), посмертно — по обнаружению в лёгких личинок и зрелых паразитов, а также по их патологоанатомическим изменениям.

Лечение и профилактика не разработаны.

Рис. 1. Хвостовой конец самца Cystocaulus ocreatus (по Боеву).

Рис. 2. Личинка 1 й стадии. Cystocaulus ocreatus.

+++

цистопсиоз (Cystopsiosis), гельминтоз осетровых, вызываемый нематодой Cystoopsis acipenseris, паразитирующей в подкожной клетчатке брюшка рыбы. Распространён в бассейнах Чёрного, Каспийского и Аральского морей и реки Амур.

Самец гельминта имеет удлинённоцилиндрическую форму тела, длиной 2—3 мм. Самка шаровидная, с нитевидной шейкой. Спикул нет. Вульва расположена в удлинённом отделе тела. Нематоды вызывают у рыб образование крупных (диаметром до 8 мм) белых желваков. В каждом из них находятся самцы и самки паразита. Во время созревания яиц (в матке самки) стенки желваков истончаются и разрываются вместе с кожей рыбы. Яйца попадают в воду. Промежуточные хозяева паразита — рачки-бокоплавы, поедая которых рыбы заражаются. Наиболее часто поражается молодь рыб, в основном двухлетки. В период размножения паразита на коже рыбы образуются раны и язвы, которые быстро заживают после выхода нематод из тела рыбы. При Ц. портится товарный вид рыбы.

Профилактика. Чтобы избежать заноса паразита в новые водоёмы, осуществляют посадки икрой, личинками рыб или рыбой, достигшей половой зрелости. В водоёмы, свободные от рачков-бокоплавов, можно пересаживать осетровых рыб любого возраста.

+++

цистоскопия (от греч. k{{y}}stis — мочевой пузырь и skop{{e}}{{o}} — смотрю), визуальный осмотр слизистой оболочки мочевого пузыря с помощью оптического прибора — цистоскопа (рис.). Осматривают внутреннюю поверхность мочевого пузыря и выявляют очаги воспаления, травмы и мочевые камни. При наличии в моче крови или гноя с помощью Ц. можно установить источники их происхождения. Перед исследованием из мочевого пузыря предварительно удаляют через катетер мочу, полость мочевого пузыря промывают физиологическим раствором и вводят цистоскоп. Применяется Ц. преимущественно у самок, у самцов — в случае крайней необходимости и только после уретротомии.

Цистоскоп.

+++

цистотомия (от греч. k{{y}}stis — мочевой пузырь и tom{{e}} — разрез, рассечение), операция вскрытия мочевого пузыря. Показания: мочевые камни или песок, опухоли слизистой оболочки мочевого пузыря.

У овец, собак и кошек операционное поле готовят позади пупочной части вентральной брюшной стенки. Применяют наркоз. У самок делают срединную лапаротомию непосредственно впереди лонного сочленения, у баранов и кобелей вскрывают брюшную полость рядом с препуциальным мешком, у котов — впереди препуциального мешка, по белой линии живота. Мочевой пузырь выводят из брюшной полости, оттягивают его назад, выпускают из него мочу при помощи шприца и инъекционной иглы. Затем пузырь фиксируют лигатурами-держалками по сторонам линии предполагаемого разреза (не прокалывая слизистой оболочки). Размер раны должен быть не более диаметра камня и несколько шире, чем диаметр опухоли. Камни удаляют корнцангом, песок — ложкой, а опухоли иссекают ножницами, тщательно останавливая кровотечение. Рану стенки пузыря сшивают двухэтажным кишечным швом Черни, рану брюшной стенки — как при лапаротомии. Жеребцов, меринов и быков оперируют в стоячем положении. Операционное поле готовят в области заднепроходного отверстия. Применяют низкую сакральную или инфильтрационную анестезию 1% ным раствором новокаина. Разрез делают справа от заднего прохода на протяжении 10—12 см. В рану вводят правую руку и сверлящими движениями проникают в тазовую клетчатку рядом с прямой кишкой. Нащупывают шейку пузыря и подтягивают его в тазовую полость. Левой рукой через прямую кишку фиксируют мочевой камень в пузыре. Затем правой рукой в рану вводят скальпель или сложенные ножницы и перфорируют ими стенку пузыря над камнем. Удалив камни, в рану вводят турунду, пропитанную синтомициновой эмульсией. Рана быстро затягивается самостоятельно.

Лит.: Магда И. И., Иткин Б. 3., Воронин И. И., Оперативная хирургия с основами топографической анатомии домашних животных, 3 изд., М., 1979.

+++

цититон (Cytitonum; ФХ, список Б), аналептическое средство. Представляет собой 0,15% ный раствор алкалоида цитизина. Прозрачная бесцветная жидкость. По действию напоминает лобелин; усиливает дыхание и повышает кровяное давление. Действует сильнее, быстрее, менее ядовит. Применяют внутривенно (при подкожном введении Ц. малоактивен) при асфиксии новорождённых, рефлекторной остановке дыхания (при операциях, травмах), отравлении наркотиками, окисью углерода, синильной кислотой, для повышения кровяного давления при шоке и коллапсе. Используют также для определения скорости кровообращения. Дозы в вену: лошади 5,0—10,0 мл; собаке 1,0—2,0 мл. Инъекции повторяют через 15—20 мин, в течение суток делают до 4 х инъекций. Противопоказан при отёке лёгких.

+++

цитодитоз (Cytoditosis), цитояейхоз, инвазионная болезнь птиц, вызываемая саркоптоидным клещом подсемейства Analgesoidea, паразитирующим во внутренних полостях тела птицы. Регистрируется в ряде стран Европы и Северной Америки; в СССР — на Украине, Северном Кавказе, в Белоруссии, Казахстане и др.

Возбудитель — клещ Cytodites nudus, округлой формы, белого цвета. Размеры тела самки 0,6 X 0,4 мм, самца 0,45 X 0,35 мм. Тело с дорзальной стороны выпуклое. Кутикула гладкая, без волосков и исчерченности. Хоботок грызущего типа. Ноги у самок оканчиваются присосками, у самцов — щетинками. Самки живородящие. Клещи обитают на мембранах воздухоносных мешков, стенках бронхов, на серозных оболочках органов брюшной полости. Из тела хозяина выделяются наружу, по-видимому, с бронхиальной слизью. Во внешней среде сохраняют жизнеспособность 2—7 суток. Источник возбудителя Ц.— больные птицы. Поражаются птицы семейства куриных всех возрастов. В стаде может заболеть до 50% поголовья птиц. Наиболее распространён Ц. летом и ранней осенью. Инкубационный период около 2 мес. У заражённых птиц отмечают ларинго-трахеит, затруднённое дыхание, вытягивание шеи, поднимание головы вверх. По мере размножения клещей в организме птица становится малоподвижной, аппетит ухудшается, снижается яйценоскость. Наблюдают побледнение гребня и серёжек, взъерошенность перьев. Температура тела повышается на 1—2{{°}}C. К 30 му дню болезни начинается падёж птиц. При вскрытии обнаруживают на мембране воздухоносных мешков, плевре, стенке бронхов и поверхности органов брюшной полости белые округлые узелки (диаметром 1—2 мм). В просвете бронхов и трахеи — скопление серозно-слизистого экссудата. Диагноз ставят по эпизоотологическим данным, симптомам и (посмертно) по результатам микроскопии вылущенных узелков и экссудата из брюшной полости.

Лечение не разработано. Профилактика направлена на недопущение заноса возбудителя в стада, благополучные по Ц. Молодняк птиц содержат отдельно от взрослых. Птиц из неблагополучных по Ц. ферм не смешивают с остальным поголовьем и при первой возможности заменяют здоровыми.

+++

цитолизины (от греч. k{{y}}tos — вместилище, здесь — клетка и l{{y}}sis — разложение, растворение), то же, что цитотоксины.

+++

цитология (от греч. k{{y}}tos — вместилище, здесь — клетка и l{{o}}gos — учение), наука о строении, функции и развитии клеток. Основы Ц. были заложены в клеточной теории, сформулированной Т. Шванном в 1838—39. Но как самостоятельная наука Ц. выделилась из других биологических наук лишь в последней четверти XIX в. Современная Ц. базируется на комплексном (микроскопическом, субмикроскопическом, цитохимическом и т. д.) изучении клеток в разные периоды их жизни и жизни организмов. Разработка цитохимических методов позволила выявить наличие различных химических веществ, особенно ферментов; локализацию и функциональное значение последних в клетке. Детальное изучение митоза и мейоза позволило сформулировать правило постоянства числа и индивидуальности хромосом для каждого вида. Изучение хромосом привело к созданию цитогенетики и к открытию хромосомного механизма определения пола. Возникла хромосомная теория наследственности. Ц. XIX в. занимает одно из ведущих мест среди биологических наук: гистологии, физиологи, эмбриологии, генетики, патологической анатомии, молекулярной биологии и др.) В медицинских и ветеринарных вузах Ц. преподают в общем курсе гистологии. Исследования по Ц. ведутся в Институте цитологии АН СССР, Институте морфологии животных и в других научно-исследовательских учреждениях, а также на кафедрах гистологии университетов, медицинских и ветеринарных институтов. В СССР издаются журналы «Цитология» и «Цитология и генетика».

Лит.: Кацнельсон З. С., Клеточная теория в ее историческом развитии, Л., 1963; Леви А., Сикевиц Ф., Структура и функции клетки, М., 1971.

+++

цитопатический эффект, цитопатогенное действие вируса, специфическая морфологическая деструкция (разрушение) и функциональная патология заражённых вирусами клеток, культивируемых вне организма. Вирус, вызывающий Ц. э., называется цитопатогенным. Различают 3 типа Ц. э. вирусов: цитолитический, трансформирующий, индуктивный. Цитолитический эффект характеризуется общей деструкцией или растворением (лизисом) клетки, которому предшествуют морфологические изменения (перестройка базофильных структур ядер клеток, сгущение цитоплазмы, округление и сморщивание тела клеток, потеря их связи с окружающими клетками и пикноз ядер). Деструкция клеток сопровождается разрушением митохондрий. Дегенерирующие клетки отделяются от стекла, и через 20—26 ч заражённая культура представляет сеть синтициальных элементов, через 40—48 ч на стекле сохраняются единичные веретенообразные и отростчатые клетки. Цитолитический эффект наблюдается при заражении первичных клеточных культур почек телят и поросят вирусами ящура и болезни Ауески. Для других вирусов (полиомиелита и западного энцефаломиелита лошадей) цитопатогенное действие проявляется сморщиванием клеток, слипанием ядерных структур и выходом цитоплазмы из клеток. Медленное развитие цитолитического эффекта характерно для вирусов оспы; прекращение митоза и разрывы некоторых хромосом заражённых клеток — для вирусов герпеса. В культуре клеток, заражённой вирусом чумы крупного рогатого скота, образуются симпласты, содержащие десятки и сотни ядер. При трансформирующем эффекте заражённая вирусом клетка не гибнет, а приобретает способность к неограниченному размножению. Трансформацию клеток вызывают вирусы полиомы мышей, третий серотип аденовируса крупного рогатого скота и др. Индуктивный Ц. э. характеризуется способностью инфицированных клеток продуцировать интерферон.

Ц. э. заражённой культуры определяют визуально, гистохимические методами, различными методами окраски. Феномен Ц. э. используют для диагностики, идентификации и титрования вирусов в культуре клеток.

Лит.: Руководство по ветеринарной вирусологии, под ред. В. Н. Сюрина, М., 1966, Сергеев В. А., Репродукция и выращивание вирусов животных, М., 1976

+++

цитотоксины (от греч. k{{y}}tos — вместилище, здесь — клетка и toxik{{o}}n — яд), цитолизины, антитела, вырабатываемые в организме при иммунизации клеточными элементами. Получены Ц. против клеток почек (нефротоксины) печени (гепатотоксины), селезенки, костного мозга, сердца, сосудов, легких, желудка, кишечника, нервной ткани, желез внутренней секреции, кожи, лимфатической ткани (лейкоцитотоксины) и др.

При введении в организм малых доз Ц. они захватываются своим антигеном — гомологичной тканью. Из-за образования комплекса антиген — антителофункция антигена, то есть соответствующего органа, нарушается. Часть клеточных элементов погибает, но тут же интенсивно развивается процесс восстановления с ярко выраженной функциональной активизацией органа в соответствии с общебиологическим законом о стимуляции продуктами распада оставшихся жизнеспособными тканевых элементов. В связи с этим специфические Ц. в малых дозах используют для лечения хронических воспалительных процессов в паренхиматозных органах, для стимуляции функции молочной железы, гипофиза, щитовидной железы, при пересадке тканей и органов и др.

Лит.: Богомолец А. А., Избр. труды, т. 3, К., 1958; Кульберг А. Я., Иммуноглобулины как биологические регуляторы, М., 1975.

+++

цитохромы, хромопротеиды, содержащие в простетической группе (геме) железо; ферменты, участвующие в реакциях биологического окисления. Ц. подразделяют на 4 группы (A, B, C, D), которые последовательно переносят электроны при участии цитохромоксидазы к молекулярному кислороду. Ц. прочно связаны с мембраной митохондрий. См. также Биологическое окисление.

+++

циттотениоз (Cittotaeniosis), гельминтоз кроликов и зайцев, вызываемый цестодами семейства Anoplocephalidae, паразитирующими в тонких кишках. Встречается в некоторых странах Европы; в СССР — в Крыму. Возбудитель — Cittotaenia denticulata — длиной 30—80 см, шириной до 13 мм. Сколекс с 4 присосками, без хоботка и крючков. Яйца диаметром 0,070—0,084 мм, с грушевидным аппаратом. Промежуточные хозяева — орибатидные почвенные клещи. Путь заражения алиментарный (заглатывание клещей, инвазирование личинками паразита). Симптомы не изучены. Диагноз ставят по нахождению в фекалиях зрелых члеников паразита.

Лечение не разработано. Профилактика сводится к разрыву контакта между дефинитивным и промежуточным хозяином.