<<
>>

И

+++

иглотерапия, акупунктура, чжень-цзю-терапия, метод лечения уколами при помощи игл. Сущность И. заключается в рефлекторном воздействии на функции органов с лечебной целью различными по силе, характеру и продолжительности уколами.

Каждая точка укола связана каналами (линиями) с определённым органом. У животных таких каналов 14 (рис. 1). Для И. пользуются специальными иглами (рис. 2). Существует 3 способа введения иглы: при 1 м иглу вводят медленно, вращая её; при 2 м делают быстрый одномоментный укол; при 3 м тонкую иглу резким движением вводят на глубину 1 см, затем медленным вращением продвигают её вглубь.

Уколы, в зависимости от показаний, наносят в одной или нескольких точках (до 10). Показания к И. в ветеринарии: колики, метеоризм кишечника и желудка, энтерит, болезни глаз, мышц и др.

Лит.: Плахотин М. В., Иглотерапия в ветеринарии, М., 1966; Табеева Д. М., Клименко Л. М., Ухоиглотерапия, Казань, 1976.

Рис. 1. Схема топографического расположения каналов и активных точек лошади. Каналы: 1 — лёгких; 2 — толстой кишки; 3 — желудка; 4 — селезёнки; 5 — сердца; 6 — тонкой кишки; 7 — печени; 8 — жёлчного пузыря; 9 — «трёх частей тела»; 10 — перикарда; 11 — почки; 12 — мочевого пузыря; 13 — контролирующий; 14 — ответственный, или вентральный срединный, канал (по Ли Шидюн и Лу Буюн).

Рис. 2. Набор для иглоукалывания.

+++

иглы инъекционные, полые иглы, применяемые для введения или отсасывания жидкости с помощью шприцов или инфузионных аппаратов. И. и. состоят из канюли (муфты) и плотно запрессованной в неё заострённой под углом 12—17{{°}} трубки с мандреном (тонкая никелированная проволочка для очистки иглы). Размеры И. и. обозначают номерами из четырёх- или пятизначных чисел, указанных на упаковке; первые две цифры показывают удесятерённый диаметр И. и. в миллиметрах, а остальные — её длину в миллиметрах, например: 0625, 0840, 0890, 1060, 12120, 12150, 2090 (рис.

1) и др. Для внутрикожных инъекций используют короткую И. и. с вмонтированным в неё более тонким концом; для инъекций в спинномозговой канал предназначена игла Вира (2) с увеличенной канюлей и фиксированным мандреном с головкой. Для переливания крови и введения в сосудистое русло жидкостей применяют иглу Боброва и др. (3), а для костномозговой пункции, инъекции — разборные иглы Кассирского (4) или Симоняна и Петровского с очень мощной рукояткой. При аортопункциях у крупных животных применяется игла И 33, которую используют в медицине для вдувания воздуха в плевральную полость или для пункции сердца.

Иглы инъекционные.

+++

иглы хирургические, иглы для соединения тканей шовным материалом. По форме бывают прямые, санные и изогнутые. Состоят из кончика, корпуса и ушка. Кончик иглы может быть острым (у кожных, мышечных игл), притуплённым (у кишечных) и тупым (у паренхиматозных). Кожные, или режущие, И. х. имеют на поперечном сечении трёхгранную форму, кишечные — круглую. Большинство современноых И. х. снабжено открытыми механическими ушками, позволяющими вводить нить в ушко не с конца, а в любом её участке. Иглу захватывают концами бранш иглодержателя, большим пальцем руки прижимают конец нити к рукоятке иглодержателя, обводят нить вокруг острия иглы и вводят её в вырез механического ушка. Лёгким нажатием вводят нить в ушко. Выводят нить из ушка обратным её движением. Имеются также иглы однократного использования, у которых конец нити запрессован в цилиндрическом заднем конце иглы.

+++

идентификация микробов (от позднелат. identifico — отождествляю), определение видовой или типовой принадлежности микроорганизма на основании изучения культурально-морфологических, биохимических, серологических и патогенных свойств.

Культуральные свойства микроорганизмов определяют посевом их на жидкие, полужидкие и плотные среды. На жидких средах учитывают степень и характер помутнения бульона, величину, форму и консистенцию осадка, наличие или отсутствие плёнки на поверхности среды, размер и форму пристеночного кольца.

На полужидких средах определяют рост по уколу, на плотных — форму, размер, величину, цвет колоний и густоту роста. На форму и величину колоний оказывают влияние состав питательной среды, а также культуральная изменчивость микроорганизмов. Морфологию микробов изучают путём микроскопии мазков из патологического материала и из культур, окрашенных по Граму, и др. методами. Обращают внимание на размер, форму (кокки, палочки, извитые), расположение (одиночно, цепочками, попарно, гроздьями), наличие спор и капсул, включений, жгутиков. Определяют подвижность (исследование культур в висячей капле или посев на полужидкую среду). Биохимическая активность и метаболизм микроорганизмов изучают на дифференциалъно-диагностических средах. Определяют способность бактерий расщеплять белки, жиры и углеводы, редуцировать органические краски, восстанавливать нитраты в нитриты и нитриты в аммиак, выделять ферменты. Одновременно определяют отношение микробов к кислороду и углекислоте, а также их гемолитическую активность. Антигенную структуру изучают при помощи различных серологических реакций (агглютинации, преципитации, связывания комплемента, иммунофлюоресценции, иммуноэлектрофореза и др.). Используют также Метод фаготипирования, определение способности продуцировать бактериоцины. Патогенность исследуемых микроорганизмов изучают заражением лабораторных животных (см. Биологическая диагностика). На основании изучения этих свойств, используя определители микроорганизмов, устанавливают принадлежность микроорганизма к семейству, роду и виду. См. также Вирусологические исследования.

Лит.: Бакулов И. А., Практические занятия по эпизоотологии с микробиологией, М., 1962; Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней, под ред. К. И. Матвеева, 2 изд., М., 197З.

+++

идиосинкразия (от греч. idios — особый, своеобразный и s{{y}}nkrasis — смешение), повышенная чувствительность организма к различным веществам неантигенной природы (пищевым продуктам, лекарственным веществам, пыльце нектарных растений и др.), возникающая без предварительной сенсибилизации организма; один из видов аллергии.

+++

изафенин (Isapheninum; список Б), слабительное средство.

Порошок белого цвета, со слабым запахом уксусной кислоты; нерастворим в воде, трудно растворим в спирте. Под влиянием щелочного содержимого кишок расщепляется с образованием диоксифенилтиазина, влияющего на функцию толстых кишок. Мало токсичен. Применяют при хронических запорах, и атониях кишечника в форме микстур, пилюль, кашек. Дозы внутрь: лошади 0,15—0,2 г; собаке 0,005—0,01 г; кошке 0,001—0,005 г.

+++

избирательная токсичность, способность химических веществ оказывать токсическое воздействие на определённые жизненно важные клетки организма, не затрагивая другие виды клеток, а также на определённые группы организмов. Явление И. т. используется в растениеводстве и животноводстве для уничтожения сорных растений, клещей, экто- и эндопаразитов при отсутствии воздействия химических веществ на полезные растения, организм человека и животных. См. Пестициды.

+++

«известковая нога», одно из названий зудневой чесотки ног птиц, вызываемой перьевыми клещами Knemidocoptosis. См. также Кнемидокоптозы.

+++

известковый расплод пчёл, см. Аскосфероз пчёл.

+++

известь гашёная, кальция гидроокись, Ca(OH)2, дезинфицирующее средство; щёлочь. Рыхлый белый порошок; мало растворим в воде. Широко используют для дезинфекции животноводческих помещений, кормушек, вагонов, навоза и т. д. в виде 10—20% ных взвесей. В форме известковой воды (Aqua calcis), получаемой при растворении в 1 л воды 1,26 г И. г., применяют внутрь молодняку при поносах как вяжущее средство, при рахите и остеодистрофии как пластичный кальциевый препарат, отравлении кислотами, тимпании преджелудков как средство, связывающее газы. Дозы внутрь: корове, лошади 200—2000 мл; овце, свинье 100—250 мл; телятам, жеребятам в возрасте 1 года 50—200 мл; щенкам 5—10 мл. Известковую жидкую мазь (Linimentum calcis), получаемую при взбалтывании равных частей И. г. и льняного масла, назначают наружно при ожогах (готовят перед употреблением).

+++

изменчивость, разнообразие (разнокачественность) признаков и свойств у особей и групп особей, связанных любой степенью родства (родители и потомки, штаммы микроорганизмов).

И. присуща всем живым организмам и затрагивает все без исключения признаки. Всю видимую (фенотипическую) И. делят на 2 основные категории: наследственную (генотипическую) и ненаследственную (паратипическую). Однако это не совсем точно. Поскольку наследуются не признаки, а гены, норма реакции (см. Наследственность), то ненаследуемых признаков не существует. Паратипическая И. обусловлена влиянием внешней среды на развитие генотипа в данных условиях. В основе наследственной И. лежат мутации, а также генетические рекомбинация, в результате которой возникают новые комбинации генов. Наследственная И., обусловливающая всё разнообразие индивидуальных различий, даёт элементарный материал для эволюции, причём возможность передачи особями наследственных особенностей потомству полностью зависит от отбора фенотипов. Мутационная И. определяет все изменения в популяциях. Вследствие непрерывности мутационной И. в природных популяциях всегда поддерживается высокий уровень генетического разнообразия (гетерогенности).

Ненаследственная И. обусловлена воздействием факторов внешней среды (например, температура, питание) на развитие генотипа в данных условиях. При этом изменяются не сами наследственные структуры, а только условия реализации данной наследственной конституции во внешних признаках, или фенотипе, организма (в пределах наследуемой нормы реакции). Такие ненаследственные признаки (модификации) в их конкретном проявлении у каждой особи не передаются по наследству, а развиваются у особей последующих поколений лишь при наличии тех условий, в которых они возникли. Наследственная и ненаследственная И. тесно связаны между собой. На основе наследственной И. естественныйотбор создаёт приспособительную норму реакции, гарантирующую эволюционный процесс и жизнеспособность вида. Благодаря ненаследственной И. норма реакции реализуется в конкретных условиях, обеспечивая целесообразную реакцию особи на меняющееся воздействие среды в течение всего онтогенеза. Закономерности И. и наследственности служат теоретической основой селекции.

+++

изолированные органы, части тела, органы или их системы, выделенные из организма, помещённые в искусственную питательную среду и временно сохраняющие основные функции.

Изолировать можно сердце, лёгкое, кишку, мышцу, матку, вымя, ухо, голову и др. Для И. о. теплокровных необходимо обеспечить доставку кислорода и питательных веществ, выделение продуктов обмена, поддержание температуры на уровне 37—38{{°}}C. Надёжный способ сохранения И. о. — подключение их к живому фиксированному животному. И. о. используются для изучения функции органов, действия лекарстенных веществ, для пересадки органов.

+++

изолятор (франц. isolateur, от isoler — отделять, разобщать), помещение для обособленного содержания (изоляции) больных заразными болезнями и подозрительных по заболеванию животных. Иногда необходимо изолировать и подозреваемых в заражении животных. И. входят в число основных производственных зданий ветеринарных лечебниц, лечебно-санитарных пунктов, обязательны для крупных животноводческих хозяйств всех направлений (за исключением откормочных), а также мясокомбинатов и железнодорожных станций, где имеются пункты приёма, погрузки и выгрузки животных. В животноводческих комплексах И. должен находиться не ближе 100 м от производственных помещений (с подветренной стороны). Его огораживают глухим забором; у входа во внутренний двор и со стороны производственной зоны оборудуют дезбарьер. В И. имеются отдельные боксы и групповые станки из расчёта на 0,5—1% поголовья взрослых животных фермы, помещение для проведения лечебных процедур, инвентарная и фуражная. Обязателен запас дезинфицирующих растворов. См. также Изоляция.

+++

изоляция (от французский isolation — отделение, разобщение), отделение больных заразными болезнями и подозрительных по заболеванию животных, разобщение их с остальными восприимчивыми животными с целью предотвращения распространения болезни. Подлежащих И. животных (возможных носителей и выделителей возбудителя инфекции) переводят в специально оборудованные помещения — изоляторы. Важно своевременно выявить и отделить первых заболевших животных. И. явно больных одной болезнью животных может быть групповой, подозрительных по заболеванию — только индивидуальной. Больных животных лечат (если не показан убой), а подозрительных по заболеванию дополнительно обследуют для уточнения диагноза. Строгость И. зависит от контагиозности болезни. Для ухода за изолированными животными закрепляют специальный персонал; его обеспечивают спецодеждой и знакомят с правилами личной профилактики. И. продолжается до прекращения выделения возбудителя болезни выздоровевшими животными. Перед переводом в общее стадо обязательна дезинфекция их кожного покрова и копыт. При наличии большого числа больных местами И. могут быть отдельные фермы, скотные дворы, сараи, навесы, участки пастбищ. При перегонах (в пути следования) заболевших животных удаляют от здоровых на 0,5—1 км.

+++

изомеразы, класс ферментов, катализирующих реакции изомеризации органических соединений. К И. относятся рацемазы и эпимеразы, цис-транс-изомеразы, внутримолекулярные оксидоредуктазы, трансферазы и лиазы. Генетически обусловленная недостаточность некоторых И. — причина ряда наследственных болезней. См. также Ферменты и лит. при этой статье.

+++

изостенурия (от греч. isos — равный, одинаковый, sth{{e}}nos — сила и {{u}}ron — моча), симптом, обусловленный пониженной способностью почек концентрировать мочу. Происходит в результате водной нагрузки на организм или при кормлении животного сухим кормом. В этих случаях моча имеет низкую плотность (1010—1012). И. наблюдают при хронических нефритах, нефроангиосклерозе, пиелонефритах, гидронефрозе.

+++

изотопы (от греч. isos — одинаковый и t{{o}}pos — место), разновидности одного химического элемента, занимающие одно и то же место в периодической системе элементов Д. И. Менделеева, то есть имеющие одинаковый заряд ядра, но отличающиеся массами атомов. Ядра всех И. данного элемента содержат одинаковое количество протонов, но различное число нейтронов. И. химического элемента обозначаются символом соответствующего элемента, снабжённым с левой стороны двумя индексами, где верхний означает число нейтронов, нижний — число протонов, а с правой стороны — верхним индексом, означающим массовое число элемента, например {{66C12}}, {{98O17}}, {{1715P32}}. Чаще массовое число приводится сверху слева от химического элемента: {{12C, 32P}}.

И. бывают устойчивые — стабильные и неустойчивые — радиоактивные. Ядра атомов радиоактивных И. самопроизвольно распадаются, испуская в окружающую среду альфа-, бета- и гамма-излучения (см. Радиоактивность, Ионизирующие излучения). Различают естественные радиоактивные И., встречающиеся в природе (например, уран, радий, торий, радон, полоний), и искусственные — получаемые при различных ядерных реакциях (например, технеций, прометий, плутоний).

В организм животного в естественных условиях радиоактивные И. поступают с кормом, водой, вдыхаемым воздухом и частично через кожу, а в экспериментальных условиях могут быть введены внутривенно, подкожно, внутрибрюшинно. Некоторые И., в том числе и радиоактивные, равномерно распределяются по всем органам и тканям (углерод, сера, калии, цезий, натрий и др.), а другие обладают выраженной органотропностью (например, фосфор фиксируется преимущественно в костях, кобальт — в печени, йод — в щитовидной железе, железо — в эритроцитах). Ествественные радиоактивные И. углерода, калия, водорода, урана, тория и др. в небольших количествах постоянно поступают в организм из внешней среды. В организм поступают также искусственные радиоактивные И., образующиеся при ядерных взрывах и как отходы атомной промышленности. Среди них особенно опасны долгоживущие {{99Sr}} и {{l37Cs}}, так как они долго мигрируют во внешней среде. Попав в организм, радиоактивные И. создают непрерывное облучение органов и тканей (см. Радиационная токсикология). Кроме тождественных химических свойств И. одного и того же элемента, проявляется тождественность их свойств и поведения в различных биохимических и физиологических процессах, протекающих в живом организме, поэтому в биологических исследованиях их применяют как изотопные индикаторы для изучения механизма действия лекарственных веществ, выяснения тонких процессов обмена веществ, отдельных физиологических функций и т. п. Излучения радиоактивных И. применяют главным образом в медицине для радиодиагностики и радиотерапии, а также для лучевой стерилизации пищевых продуктов, кормов, фармацевтических препаратов, хирургических инструментов, перевязочного материала и т. д. В небольших дозах радиоактивные И. можно применять как средство, стимулирующее рост и развитие сельскохозяйственных животных. В энтомологии этими И. пользуются для мечения насекомых при изучении дальности и путей их миграции. В микробиологии радиоактивными И. метят микробов с последующим выяснением патогенеза инфекционных заболеваний, имунобиологических реакций организма.

Лит.: Радиоактивные изотопы в медицине и биологии, М., 1955; Воккен Г. Г., Ветеринарная радиология, 2 изд., Л., 1973.

+++

изоферменты, ферменты, катализирующие одну и ту же реакцию, но отличающиеся по некоторым физико-химическим свойствам — электрофоретической подвижности, адсорбционным признакам, оптимуму pH, термостабильности, чувствительности к ингибиторам, сродству к субстрату, способности образовывать комплексы с аналогами коферментов и др. Известно около 60 ферментов, содержащихся в тканях и органах и представленных в нескольких молекулярных формах. Наиболее изучены И. лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Установлено, что большинство органов и тканей содержит 5 изоферментов ЛДГ (ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ3, ЛДГ4, ЛДГ5). Наименования И. даны в порядке уменьшения их электрофоретической подвижности при pH=8,3. Определение изоферментного спектра сыворотки крови имеет большое клиническое значение, так как его изменения обусловлены спецификой изоферментного состава повреждённого органа. См. также Ферменты и лит. при этой статье.

+++

икра рыб, 1) название яиц (икринок) рыб; 2) пищевой продукт, получаемый в результате посола икринок, освобожденных из яичников (ястыков) осетровых, лососёвых и реже частиковых рыб. Ястыки состоят из множества икринок, заключенных в плотную соединительнотканную оболочку. И. р. получают от живой рыбы, т. к, в уснувшей рыбе оболочки икринок лопаются через несколько часов.

И. р. осетровых икринки шаровидные, от тёмно-серого до чёрного цвета. Приготавливают освобождённую от слизи зернистую, паюсную и ястычную икру, Зернистую икру получают протиранием ястыков через сито-грохот, отдельные икринки перелопачивают с мелкой сухой солью. Икру фасуют в банки (их закатывают и пастеризуют при t 60{{°}}C) или в бочонки. Паюсную икру готовят из очищенной икры-сырца после выдержки её в насыщенном растворе соли, подогретом до t 38—40{{°}}C. Затем икру в холщовых мешках прессуют и упаковывают в бочонки. Ястычную икру получают из недозревших или перезревших яичников, посол производят в холодном насыщенном растворе соли. И. р. лососёвых (икринки круглые, красного цвета), протёртую через сито-грохот, солят в насыщенном растворе соли. Затем добавляют буру и уротропин. Икра частиковых рыб — икринки круглые, от светло-серого до розового цвета. Различают икру пробойную, тарама, галаган. Пробойная икра из ястыков одного вида рыб, её солят сухим способом. Тарама — подсоленные сухим способом с добавлением специй цельные ястыки воблы и тарани. Галаган — икра судака после посола ястыков сухим способом.

Каждый вид И. р. имеет цвет, вкус и запах. У некачественной зернистой икры оболочка лизирована, зёрна разжижены; горький острый привкус; кислотное число выше 3,1. Вытекающая из бочонка разжиженная икра высыхает, на ней прорастает плесень. Икра некоторых рыб (маринки, османа, когака) ядовита.

+++

иксодовые клещи (Ixodidae), семейство клещей отряда паразитиформных (Parasitirormes); кровососущие паразиты позвоночных. Насчитывают около 1000 видов (в СССР описано более 60), объединённых в 6 родов: иксодес (Ixodes), гемафизалис (Haemaphysalis), боофилюс (Boophylus), дермацентор (Dermacentor), рипицефалюс (Rhipicephalus), гиаломма (Hyalomma). Распространены на всех материках, кроме Антарктиды. И. к. самые крупные из всего отряда паразитиформных клещей (дл. до 12 мм). Самка крупнее самца; личинки и нимфы меньше имаго. Тело слитное, нерасчленённое, овальное, уплощено в спиннобрюшном направлении. Насосавшиеся крови паразиты (независимо от фазы развития) увеличиваются в размерах, принимают яйцевидную или сферическую форму. Тело клеща покрыто плотной хитиновой оболочкой. В отличие от самца у самки спинной панцирный щиток занимает лишь переднюю часть тела. В передней части тела клеща находится хоботок, состоящий из основания, хелицер и сросшегося гипостома с системой зубцов. В основании хоботка имеются щупальца, или пальпы (рис.). На заднем крае хитинового щитка — 12 надрезов (фестонов); на спине — две цервикальные бороздки. На брюшной стороне тела — 4 пары ног. Размножаются И. к. яйцами. Цикл развития И. к.: яйцо, личинка (шестиногая), нимфа (восьминогая), имаго. По типу развития и способу питания И. к. делят на однохозяинных (всю жизнь от стадии личинки до имаго проводят на одном хозяине) и многохозяинных (личинка питается на первом хозяине, нимфа на втором, имаго на третьем и т. д.). Личинки и нимфы двух-, трёххозяинных И. к., как правило, питаются на мелких млекопитающих, имаго — на крупных домашних животных. И. к. ведут (вне периода кровососания) скрытый образ жизни, обитая в мёртвой растительной подстилке, прикорневой части растительного покрова пастбищ (пастбищные клещи), в убежищах диких животных (поровые клещи), в стойлах домашнего скота. Большинство И. к. активно только в тёплое время года.

И. к. — переносчики возбудителей многих инфекционных, протозойных болезней и гельминтозов животных и человека. Они — основные компоненты природных очагов инфекций и инвазий; выполняют также роль резервента заразного начала в природе. Заражение И. к. возбудителями болезней возможно во всех активных фазах их развития. Возможна также трансовариальная передача возбудителя. Заражение домашних животных происходит во время питания на их теле имаго. Кроме патогенных простейших, И. к. передают животным возбудителей клещевого энцефалита, спирохетоза, ку-лихорадки и многих других вирусных и бактерийных инфекций. Для уничтожения И. к. проводят комплекс мероприятий, включающих противоакарицидную обработку животных и животноводческих помещений (см. Дезакаризация, Дезинсекция).

Строение половозрелых клещей. I — самец Hyalomma со спинной стороны: 1 — футляр хелицер; 2 — крючья хелидер; 3 — пальпы; 4 — воротничок; 5 — глаза; 6 — боковые складки; 7 — отросток перитремы; 8 — срединная бороздка; 9 — фестоны; 10 — парма; 11 — боковые бороздки; 12 — латеральные бороздки; 13 — каудальное поле; 14 — цервикальные бороздки; 15 — орган Геллера; 16 — плечи; II — самец Hyalomma с брюшной стороны: 1 — аданальные щитки; 2 — акцессориальные щитки; 3 — перитрема; 4 — половая бороздка; 5 — боковые складки; 6 — половое отверстие; 7 — пальпы; 8 — крючья хелицер; 9 — гипостом; 10 — членики пальпы; 11 — коготки; 12 — подушечка; 13 — лапка; 14 — передняя лапка; 15 — голень; 16 — бедро; 17 — вертлуг; 18—21 — коксы; 22 — анальное отверстие; 23 — субанальные щитки; 24 — анальная бороздка.

+++

илеус (греч. ile{{o}}s, eile{{o}}s, от eil{{eo}} — запираю, поворачиваю, закручиваю), сужение или закрытие просвета кишки, вызывающее непроходимость кишечника. По происхождению различают И. динамические и механические. Динамические И. бывают паралитические (химостазы и копростазы) и спастические (расширения желудка, энтералгии и метеоризм кишечника). Механические И. — следствие закрытия просвета кишки; может быть обтурационным (закрытие просвета кишки камнями, опухолями, гельминтами) и странгуляционным (например, ущемление кишечной петли в отверстиях, завороты, инвагинации кишечника). Бывают и гемостатическая И., возникающие в результате тромбоэмболии брыжеечных артерий. Симптомы, диагноз и лечение см. в статьях Закупорка кишечника, Заворот кишок, Инвагинация кишок.

+++

имбибиция, см. в ст. Смерть.

+++

иммунизация (от лат. immunis — свободный, избавленный от чего-либо), метод специфической профилактики (иммунопрофилактики) инфекционных болезней путём создания в организме искусственного иммунитета. Различают активную И., заключающуюся во введении в организм вакцин (вакцинопрофилактика), и пассивную И., проводимую путём введения сывороток иммунных (серопрофилактика). См. также Профилактика, Мероприятия противоэпизоотические.

+++

иммунитет (от лат. immunitas — освобождение от чего-либо), невосприимчивость организма к воздействию болезнетворных агентов, продуктов их жизнедеятельности, а также генетически чужеродных веществ, обладающих антигенными свойствами. И. рассматривается как способность организма отличать чужеродный материал от «своего» (например, «чужой» белок от «своего»), что жизненно важно для сохранения гомеостаза. И. — проявление естественного и искусственного отбора, результат длительной эволюции, обусловленной системой наследственного полиморфизма (за счёт распространения повышающих выживаемость мутантных аллелей) животных, а также изменчивостью организма паразита (см. Резистентностъ организма). И. возможен к инфекционным и неинфекционным факторам. Наиболее частое проявление И. — невосприимчивость организма к инфекционных агентам (инфекционный И.).

Инфекционный иммунитет. По происхождению различают естественный, или врождённый, и приобретённый, или адаптивный, И.

Естественный иммунитет — видовой признак, присущий животному и человеку и передающийся по наследству. Примеры врождённого И. — невосприимчивость крупного рогатого скота к чуме свиней или невосприимчивость свиней к чуме крупного рогатого скота. Животные невосприимчивы к холере, сифилису человека и др. Врождённый И. наблюдается у взрослых животных. У новорождённых часто видовой устойчивости нет, возможно их заражение возбудителями многих болезней, не свойственных им во взрослом состоянии. Следует учитывать у невосприимчивых организмов возможность скрытой инфекции (например, носительство вируса чумы свиней и чумы собак у человека, вируса инфекционного энцефаломиелита лошадей у голубей и фазанов). Среди восприимчивых к инфекту видов существуют породы, популяции и линии животных, отличающиеся высокой к нему устойчивостью, например устойчивостью алжирских овец к сибирской язве. Наблюдаются также случаи индивидуальной невосприимчивости, когда отдельные особи, находясь в очаге заразной болезни, не заболевают, например крупный рогатый скот — ящуром, овцы — оспой. Природа естественных И. недостаточно изучена. Однако установлено, что отсутствие в животном организме даже одного какого-либо важного для микроба вещества (метаболита) защищает организм от заселения его этим микроорганизмом.

Приобретённый иммунитет возникает у животного вследствие естественного переболевания (естественно приобретённый И.) или в результате искусственной иммунизации (искусственно приобретённый И.). Приобретённый И. бывает активный и пассивный. Активный И. вырабатывается либо после перенесённой инфекции, либо в результате вакцинации. В обоих случаях в организме вырабатываются антитела против возбудителя. Активный И. может быть весьма напряжённым и длительным. Пассивный, или точнее сывороточный, И. (по Мечникову) создаётся введением в организм иммунной сыворотки, содержащей готовые антитела; наступает через несколько часов, но проявляется непродолжительно (10—14 сут, реже до 3 нед). Разновидностью пассивного И. является колостральный (молозивный) И., возникающий у новорождённых организмов при передаче им готовых антител (иммуноглобулинов) с молозивом от матери. Для создания колострального И. в отношении ряда инфектов вакцинируют матерей в последней стадии беременности, например для профилактики анаэробной дизентерии ягнят, колибактериоза поросят, телят. При некоторых болезнях И. связан с персистенцией (присутствием) возбудителя в организме (туберкулёз, бруцеллёз, инфекционная анемия лошадей и др.), такую форму И. называют нестерильной, или премуницией. Учение о нестерильном И. нашло практическое применение в вакцинации человека и животных живыми вакцинами (из наследственно изменённых форм патогенных микробов) против туберкулёза, бруцеллёза и др. болезней. И., сохраняющийся при отсутствии в организме возбудителя болезни, называется стерильным. По характеру действия защитных механизмов на микробы или их продукты различают антимикробный И., при котором происходит обезвреживание возбудителя, и антитоксический И., когда бактерии не разрушаются, но происходит нейтрализация их токсинов (например, при столбняке, ботулизме). В ряде случаев при иммунизации микробов одного вида развивается устойчивость не только к ним, но и к другим возбудителям. Такого рода И. получил название перекрёстного, или гетероиммунитета. Так, установлена возможность гетероиммунизации свиней против чумы с помощью вируса диареи крупного рогатого скота. Неинфекционный иммунитет. Учение об этом виде И. — важнейшее направление современной иммунологии (наука об И.), в основе её лежит концепция о генетической несовместимости. К. Ландштейнер (1900) впервые установил, что люди различаются по группам крови и что причина тяжёлых осложнений при переливании крови связана с несовместимостью введенной крови с группой крови реципиента. С проявлением несовместимости связано действие у человека резуса-фактора. Определение группы крови и эритроцитарных антигенов у животных важно для племенной работы и аттестования животных, так как антигенные факторы эритроцитов наследуются. Актуальное значение приобрели вопросы трансплантационного И. Несовместимость тканей и органов при трансплантации проявляется в их отторжении через определённый период. Проблема преодоления тканевой несовместимости в ветеринарии возникает при осуществлении массовой трансплантации оплодотворённых яйцеклеток в матку приёмной матери для воспроизведения высокопродуктивных животных. При некоторых так называемых аутоиммунных болезнях (ревматизм, инфаркт миокарда, нефрит и др.) наступает распад тканей, сопровождающийся появлением «собственных» чуждых антигенов (аутоантигенов), на которые организм реагирует образованием аутоантител. Установлено, что эмбрион при контакте с чужеродным антигеном не вырабатывает против него антител и во взрослом состоянии организм остаётся к этому антигену ареактивным. Такое состояние толерантности можно вызвать у взрослых организмов при перегрузке их чуждыми антигенами. К неинфекционному И. относятся иммунные реакции, которые бывают причиной аллергии и анафилаксии.

Механизмы иммунитета. В создании И. участвует весь организм как целостная система, защитные механизмы которого взаимно связаны и действуют в условиях нейрогуморальной регуляции. Наряду с факторами специфической иммунной системы (антиген — антитело) действуют многочисленные факторы общей неспецифической резистентности. В основе иммунологии лежит учение об антигенах и антителах. Судить о каждом из них можно лишь на основании возникшей между ними реакции «антиген — антитело». Молекула антитела реагирует с антигенными детерминантами при помощи соответствующих так называемых активных центров, расположенных на её поверхности. В соответствии с оказываемым действием на антигены (микробы и чуждые клетки) различают антитела нейтрализующие, лизирующие, коагулирующие, способствующие фагоцитозу. Помимо этих гуморальных (циркулирующих) антител, существуют клеточные антитела, связанные с поверхностью клетки. При взаимодействии последних с антигеном наступает повреждение соответствующих тканей (при аллергии или иммунопатологическом процессе). Реализация специфического иммунного ответа на антигенный стимул осуществляется иммунной системой, морфологическим субстратом которого являются лимфоидные клетки главным образом лимфатических узлов, селезёнки, костного мозга, миндалин, тимуса, у птиц — фабрициевой сумки. Различают 3 основные этапа в развитии иммунного процесса — информация органа И. о поступившем антигене, его переработка в органе И. и выдача иммунного ответа. Эти этапы обеспечивают определённые категории иммунокомпетентных клеток — лимфоциты, плазматические клетки и моноциты (макрофаги). Центральное место занимают малые лимфоциты 2 видов: долгоживущие тимусзависимые Т лимфоциты и короткоживущие В лимфоциты. Т лимфоциты, прошедшие через тимус или возникшие в нём, первоначально распознают чужеродный антиген, а затем становятся хранителями иммунологической памяти и переносчиками этой информации антителообразующим клеткам. Т лимфоциты, с другой стороны, участвуют в реакциях отторжения трансплантатов и аллергических реакциях «замедленного типа». В лимфоциты образуются в костном мозге. Будучи активизированы Т-лимфоцитами, они трансформируются в плазматические клетки, непосредственно образующие антитела против распознанного антигена. Установлено, что лимфоцитами как иммунокомпетентными клетками можно перенести в другой организм многие свойства иммунного организма — противотканевый (трансплантационный) И., иммунологическую память, аллергическую активность. С помощью Т и В лимфоцитов осуществляются иммунологический надзор и память в отношении данного чуждого антигена. Таким образом, различают иммунный ответ на антигенный стимул двух типов: гуморальный (продукция антител) и клеточный (реакция замедленной гиперчувствительности, отторжение клеток трансплантата, аутоиммунные реакции). Реализация гуморального иммунного ответа связана с В лимфоцитами, клеточного — с Т лимфоцитами, в обоих случаях — при участии макрофагов. К общим анатомо-физиологическим факторам И. относятся: 1) кожные, слизистые и лимфатические барьеры, 2) воспаление и фагоцитоз, 3) лизоцим и другие секреты желез органов пищеварения, 4) гуморальные факторы (нормальные антитела, комплемент, пропердин, ингибиторы вирусов), 5) интерферон, 6) повышенное мочевыделение и диарея, помогающие организму освободиться от некоторой части вирусов и патогенных бактерий, 7) изменение обменных процессов и температуры тела. Эффективность защитного действия указанных факторов во многом зависит от условий кормления и содержания животных. Отрицательно влияют на формирование И., а также провоцируют скрытую инфекцию различные стрессовые реакции (перегрев, охлаждение, продолжительная инсоляция, переутомление и т. п.). В иммунной защите организма значительна роль гормонов гипофизо-адренокортикальной системы.

Практическое значение И. На учении об И. базируются специфическая диагностика, профилактика и терапия инфекционных болезней животных, являющихся важным звеном в общем комплексе противоэпизоотических мероприятий. Искусственная иммунизация — по существу направленное изменение защитных сил организма, создание в нём новых полезных свойств устойчивости. Основа специфической диагностики — серодиагностика, построена на принципе строгой специфичности соединения антигена и антитела. При помощи заведомо известного антитела можно обнаружить искомый антиген и, наоборот, с помощью антигена найти соответствующее ему антитело (см. Серологические реакции). С помощью типоспецифических диагностических сывороток удаётся установить тип изучаемого возбудителя (эшерихии, сальмонеллы, лептоспиры и др.). Типирование циркулирующего возбудителя важно для иммунологического анализа эпизоотического процесса и отбора соответствующего его типу иммунного препарата. В ветеринарно-санитарной экспертизе серологическими методами определяют в мясных продуктах (колбаса и др.) примесь мяса определённых видов животных. Широко применяется в ветеринарии аллергическая диагностика (бруцеллёз, туберкулёз и др.).

Лит.: Здродовский П. Ф., Проблеммы инфекции, иммунитета и аллергии, 3 изд., М., 1969; Герберт У. Дж., Ветеринарная иммунология, пер. с англ., М., 1974; Коляков Я. Е., Иммунитет животных, М., 1975.

+++

иммунные опсонины, то же, что бактериотропины.

+++

иммунные тела, см. Антитела.

+++

иммуногематология, раздел иммунологии, изучающий антигенные свойства клеток крови и соответствующие антитела, то есть группы крови, а также патологические процессы, обусловленные образованием антител к антигенам клеток крови (клиническая И.). См. также Иммунитет.

+++

иммуногенетика, наука, изучающая наследственные факторы иммунитета. И. исследует закономерности наследования антигенных факторов, распространение их в популяциях, корреляцию с конституцией организма и устойчивостью к болезням (у сельскохозяйственных животных и с продуктивностью), тканевую несовместимость. Сочетает методы иммунологии, генетики и молекулярной биологии. Начало И. положили работы немецких учёных П. Эрлиха и Ю Моргенрота, обнаруживших в начале XX в. у коз индивидуальные различия по эритроцитарным антигенам. В дальнейшем удалось обнаружить с помощью специфических иммунных антител в эритроцитах животных очень большое количество антигенных факторов, иногда называемых кровяными факторами (у крупного рогатого скота более 100, у свиней более 40, у овец 25, у кур около 60). Было установлено строгое наследование антигенных факторов. Число возможных комбинаций антигенных факторов, или групп крови, с учётом всех систем очень велико, например у крупного рогатого скота оно значительно превышает общее количество животных в любой породе. За исключением однояйцевых близнецов не удаётся встретить двух животных с одинаковыми типами крови. Данные И. используют в племенном деле для определения в сомнительных случаях происхождения животных. Частота встречаемости различных аллелей групп крови в популяциях, породах и племенных линиях представляет интерес для выяснения происхождения пород, степени генетического сходства и различий исследуемых групп. В некоторых случаях удалось установить генетические корреляции между аллелями групп крови с продуктивностью, плодовитостью, жизнеспособностью животных, степенью гетерозиса при скрещиваниях. И. изучает антигенные свойства и др. тканей (лейкоцитов, сперматозоидов, сывороточных белков и др.), а также другие белковые компоненты крови (типы гемоглобина, сывороточных трансферринов), молока, куриных яиц. У многих видов животных удалось установить наследуемые типы гемоглобинов, трансферринов и др. белков, определение которых используют для уточнения происхождения животных и пород. Исследования в области И. ведутся во многих странах, в том числе в СССР во многих научных учреждениях по животноводству. Для координации исследований и обмена научной информацией в области И. существует Европейских общество по изучению групп крови животных, членами которого являются многие советские научные учреждения.

Лит.: Кушнер X. Ф.. Иммуногенетика, в кн.: Иванова О. А., Кравченко Н. А., Генетика, М., 1967; Эфроимсон В. П., Иммуногенетика, М., 1971; Петров Р. В., Иммунология и иммуногенетика, М., 1976.

+++

иммуноглобулины, см. Гамма-глобулины.

+++

иммунодепрессивные препараты, вещества, повреждающие иммунную систему организма путём торможения клеточного деления и синтеза антител. И. п. применяют для подавления реакции отторжения при пересадке органов и тканей от одного индивида другому в пределах одного вида (аллотрансплантация). В качестве И. п. используют химиопрепараты, некоторые антибиотики, антагонисты фолиевой кислоты, гормональные вещества из группы кортикостероидов, антилимфоцитарную сыворотку (АЛС). Из химиопрепаратов наиболее эффективны аналоги пуриновых и пиримидиновых оснований: 6-меркаптурин (весьма токсичен) и менее токсичный имуран, или азатиоприн. Эти вещества включаются в процесс синтеза нуклеиновых кислот и белка, извращая синтез и задерживая размножение лимфоидных клеток — продуцентов антител. Таким же цитотоксическим действием обладают антибиотики (актиномицин C и D, пуромицин и др.). В сочетании с химиопрепаратами применяют гормональные вещества (преднизолон, кортизон и др.), действующие противовоспалительно и как ингибиторы лимфоидных клеток. Наиболее эффективно сочетание преднизолона и имурана. АЛС получают путём иммунизации лошадей, крупного рогатого скота, кроликов лимфоцитами человека. Она содержит антитела против лимфоцитов, позволяет снизить дозы токсических И. п. Иммунодепрессию (иммуносупрессию) проводят под строгим клиническим и иммунологическим контролем. См. также Тканевая несовместимость, Пластические операции.

Лит.: Лопухин Ю М., Современное состояние проблемы пересадки органов, М., 1971.

+++

иммунодиагностика (от иммунитет и диагностика), использование серологических реакций и аллергических диагностических проб для диагностики болезней или нарушений защитных функций организма. И. применяют в ветеринарной практике также для выяснения микробоносительства и больных животных, для определения групп крови животных, в судебной ветеринарии. См. также Аллергическая диагностика, Серологические реакции.

+++

иммунология (от иммунитет и греч. l{{o}}gos — учение), наука, изучающая иммунитет. Как самостоятельная наука выделилась из микробиологии. В И. можно выделить ряд разделов: иммуноморфология; иммунохимия; сравнительная И. (изучение иммунных реакций у разных видов животных); физиология иммунных реакций (исследование механизмов иммунитета); иммунопатология; неинфекционный иммунитет (см. Аллергия); практическая И. (использование иммунологических реакций в целях диагностики, лечения и профилактики инфекционных болезней) и др. См. также Иммунитет и литературу при этой статье.

+++

иммуноморфология, раздел иммунологии, изучающий анатомию, гистологию и цитологию иммунной системы организма, а также морфологические изменения защитных клеток организма при встрече их с антигеном и становлении иммунитета. Установлено, что реализация специфического иммунного ответа на антигенный стимул осуществляется клетками лимфоидной системы. См. также Иммунитет.

+++

иммунопатология, раздел иммунологии, изучающий роль иммунных реакций или нарушений клеточного иммунитета в патогенезе таких процессов, как аллергия, аутоиммунные болезни (ревматизм, нефрит и др.), болезнь иммунных комплексов и др. См. также Иммунитет и лит. при этой статье.

+++

иммунопрофилактика, см. Иммунизация.

+++

иммунотерапия, вид лечения, воздействующий на иммунную систему организма. В ветеринарии И. применяют при инфекционных болезнях. Используют главным образом сыворотки иммунные и гамма-глобулины при остропротекающих болезнях и интоксикациях (сибирская язва, рожа и классическая чума свиней). И. применяется также при трансплантации органов и тканей (см. Иммунодепрессивные препараты).

+++

иммунохимия, раздел иммунологии, изучающий химические основы иммунитета — структуру антител и антигенов и взаимодействие между этими главными компонентами иммунных реакций организма. Методами И. пользуются при выделении и очистке активных начал вакцин и сывороток. См. также Иммунитет.

+++

иммуноэлектрофорез, метод электрофоретического разделения смеси антигенов (антител) в геле с последующим их проявлением по реакции в этом же геле с соответствующими антителами (антигенами). После завершения электрофореза вырезают в 1% ном агаровом геле луночки параллельно оси миграции электрофоретических фракций и вносят в них иммунную сыворотку, содержащую антитела к исследуемым антигенам. В результате реакции между антигенами и диффундирующими в гель антителами формируется преципитат в виде дуг, соответствующих индивидуальным системам «антиген — антитело». С помощью И. можно определить число компонентов, входящих в сложные антигенные смеси, например в сыворотку крови. И. позволяет идентифицировать отдельные антигены микроорганизмов.

Лит.: Ларский Э. Г., Методы зонального электрофореза, М., 1971.

+++

импотенция животных (лат. impotentia — слабость, бессилие), частичная или полная потеря половой способности у самца-производителя. Может быть результатом нарушения динамики совокупления, невозможности оплодотворения из-за плохого качества спермы. Различают И. врождённую (недоразвитие семенников), старческую и приобретённую (болезни половых органов). Лечение симптоматическое и оперативное.

++

инаппарантная инфекция (от лат. in — отрицательная частица и apparens, род. падеж apparentis — проявляющийся, очевидный), непроявленная инфекция, характеризующаяся отсутствием клинических признаков при остром течении и заканчивающаяся через определённый срок исчезновением возбудителя из организма. См. также Инфекция.

+++

инвагинация кишок (Invaginatio intestini), внедрение (вворачивание) одного отрезка кишки в просвет другого вместе с подвешивающей его брыжейкой; один из видов механической непроходимости кишечника. В большинстве случаев бывают инвагинации тонких кишок или подвздошной в слепую. И. к. чаще наблюдают у крупного рогатого скота, овец, собак, пушных зверей, реже — у лошадей.

Причины И. к.: спазматические сокращения отдельных петель кишок, энтералгия, воспалительные процессы, метеоризм, опухоли и отёки, раздражение слизистой оболочки кишок гельминтами, инородными телами и др. При И. к. в результате сдавливания сосудов и нервов в поражённой части кишки нарушается кровообращение, развивается отёк, уменьшается или полностью закрывается просвет инвагинированного участка кишки. В дальнейшем развиваются метеоризм, интоксикация, нарушения обмена веществ, функции сердечно-сосудистой и др. систем. Комплекс признаков И. к. более выражен при полной непроходимости тонких и подвздошной кишок, чем толстых. У рогатого скота при полной непроходимости кишечника наблюдают беспокойство, потерю аппетита, прекращение отрыжки и жвачки, учащение пульса и дыхания. Развиваются атония рубца и кишечника запор, а при сохранении проходимости — понос; кал зловонный, иногда с примесью крови. Ректально справа от рубца можно обнаружить плотное, очень болезненное утолщение инвагинированного участка кишки. У лошадей, если проходимость инвагинированной кишки не нарушена, болевой синдром выражен слабо, перистальтика кишок иногда усилена. При полной непроходимости кишки у животного наблюдают сильное и постоянное беспокойство, рвоту; перистальтика кишок ослаблена или отсутствует. При вскрытии находят плотный или рыхлый утолщённый участок кишки с закрытым просветом, сине-красного цвета. Содержимое кишок с кровью, на слизистых и серозных оболочках кишок кровоизлияния. Диагноз ставят на основании клинических признаков.

Лечение. В случае полной непроходимости кишок собак и жвачных (особо ценных животных) оперируют (см. Лапаротомия). При сохранении проходимости кишок назначают средства, снимающие боли и расслабляющие кишечную стенку (хлоралгидрат, анальгин, атропин, тёплые укутывания животных и др.); внутрь — антимикробные вещества, внутривенно — 5—10% ный раствор хлорида натрия с глюкозой и кофеином. Назначают глубокие клизмы, лошадям и собакам — промывание желудка.

Лит.: Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных, под ред. И. Г. Шарабрина, 5 изд., М., 1976.

+++

инвазивность микроорганизмов, инвазионность, способность микробов проникать в организм и распространяться в нём; один из факторов, определяющих вирулентность. И. м. зависит от характера выделяемых патогенными микробами продуктов жизнедеятельности и реактивности макроорганизма (бактерицидность крови, состояние РЭС и др.). К продуктам, выделяемым микробами и способствующим И. м., относятся: 1) факторы распространения — ферменты: гиалуронидаза и мезомуциназа (см. Дюран Рейналъса факторы), а также фибринолизины, растворяющие фибрин в очаге воспаления; 2) антифагоцитарные факторы — агрессины, а также эндотоксины, подавляющие миграцию лейкоцитов. В пределах одного вида отдельные штаммы микробов обладают различной степенью инвазивности в зависимости от возраста культуры и др. факторов. Более старые культуры обладают меньшей И. м., чем развивающиеся. И. м. обусловливает возникновение, течение и исход инфекционного процесса.

+++

инвазионные болезни, паразитарные болезни, болезни, вызываемые паразитами животного происхождения. В зависимости от таксономического положения паразита И. б. подразделяют на протозоозы (вызывают простейшие), гелъмштозы (вызывают гельминты), арахнозы (возбудители — паукообразные, в том числе клещи), энтомозы (вызывают насекомые).

И. б. у сельскохозяйственных животных протекают в клинически выраженной форме со значительной летальностью (пироплазмидозы, фасциолёз, диктиокаулёз и др.) и в скрытой (латентной) форме. Например, у хорошо упитанных овец, больных диктиокаулёзом, осенью (нередко до весны) клинические признаки отсутствуют, а весной при ухудшении кормления и содержания, при беременности, в результате воздействия холода и др. стрессоров проявляются симптомы болезни. Многие И. б. длительное время протекают со слабо выраженными клиническими признаками, а при незначительной инвазии — без симптомов болезни, но с понижением продуктивности у отдельных животных. При этом происходит сенсибилизация организма хозяина, сопровождающаяся развитием аллергических реакций. На распространение И. б. большое влияние оказывают природные условия: климат, почва, фауна и флора, длительность сезона выпаса животных, высота местности над уровнем моря, влажность, количество и качество водоисточников. Например, в дождливые годы отмечается значительно больше вспышек фасциолёза, диктиокаулёза; длительное пребывание рогатого скота и лошадей на одних и тех же пастбищах способствует распространению различных гельминтозов. Факторы внешней среды (особенности содержания животных, их состояние, наличие переносчиков, промежуточных хозяев и др.), воздействующие на паразитов, определяют эпизоотологические особенности И. б. Они обычно протекают в форме энзоотии. Исключительно большое значение в эпизоотологии И. б. имеет паразитоносительство, при котором заражённые животные клинически не болеют, а служат лишь источником распространения инвазии.

Экономический ущерб, причиняемый И. б. животноводству, слагается из потерь от гибели больных животных, количеств, и качеств, снижения их продуктивности, а также из затрат на лечение и организацию профилактических мероприятий. Наибольший ущерб от И. б. регистрируют среди молодняка сельскохозяйственных животных, особенно птиц. И. б. влияют на увеличение падежа животных от других болезней. Гельминтозы ослабляют состояние иммунитета (например, у свиней против рожи и чумы) и снижают устойчивость к возбудителям многих инфекций (например, кишечных) и инвазий.

Для организации профилактических мер против И. б. необходимо знать этапы развития паразитов и их переносчиков, особенности развития и течения И. б. применительно к той или другой географической зоне с установлением очагов — резервуаров инвазии (с учётом сроков появления в данной местности паразитов, переносчиков и промежуточных хозяев, сроков развития личиночной стадии и взрослых паразитов), а также наличие видов животных, у которых встречаются те или иные паразиты. Меры борьбы с И. б. сельскохозяйственных животных включают комплекс мероприятий, направленных на массовое оздоровление животных — носителей возбудителей инвазии, уничтожение членистоногих переносчиков и промежуточных хозяев паразитов и на освобождение внешней среды (пастбищ, животноводческих помещений, навоза, водоёмов) от зародышей паразитов. К мерам борьбы с И. б. относятся общая профилактика (полноценное кормление и оптимальные условия содержания животных в помещениях и на пастбищах; выделение изолированных пастбищ для молодняка; круглогодовое стойлово-выгульное выращивание молодняка; организация гигиенических водопоев; биотермическое обезвреживание навоза; мелиорация; упорядочение санитарного состояния территорий ферм, пастбищ, утилизационных установок и площадок для забоя скота) и специальные мероприятия (химиопрофилактика; дегельминтизация, девастация, дезинвазия). См. также Инвазия и лит. при этой статье.

+++

инвазия (от лат. invasio — нападение вторжение), заражение человека, животного или растения паразитами животного происхождения с последующим развитием взаимодействия между организмом-хозяином и паразитом. И. проявляется в формах инвазионной болезни или паразитоносительства. Объекты И. — хозяева соответствующих видов паразитов (человек или теплокровное животное), выделяющие паразитов в окружающую среду или заражающие членистоногих переносчиков. Инвазирующее начало — яйца или личинки гельминтов, членистоногих, ооцисты кокцидий, цисты амёб, балантидий, спорозоиты, пироплазмиды. Заражение происходит чаще на определённой стадии жизненного цикла паразитов. И. у животных может быть представлена одним или чаще несколькими видами паразитов (смешанная И.). Например, у лошадей одновременно паразитируют до 40 видов гельминтов, у свиней 3 и более видов (аскариды, трихоцефалюсы и эзофагостомы). Некоторые виды гельминтов инвазируют животных на пастбище неоднократно. В таких случаях говорят о вторичной И., или суперинвазии (например, при аскаридозе свиней). Для возникновения И. необходимы соответствующие условия: восприимчивость хозяина и благоприятная среда для развития паразита. На развитие и течение И. значительно влияет возраст животных: у молодняка паразиты развиваются быстро (особенно в первые месяцы жизни животного), у взрослых животных некоторые паразиты вовсе не могут развиваться, так как защитные свойства макроорганизма с возрастом значительно усиливаются. Известны И., наблюдающиеся у животных в любом возрасте, и И., поражающие преимущественно молодняк.

Путь проникновения возбудителей И. в организм хозяина может быть активным (перкутанным) или пассивным (пероральным). В первом случае паразит внедряется в тело хозяина через неповреждённые кожные покровы или передаётся при укусе (инокулируется) членистоногими — промежуточными хозяевами. Например, личинки стронгилид и анкилостом вбуравливаются в толщу кожи и внедряются в организм хозяина из влажной почвы, а личинки шистозом — из воды; самки овечьего овода на лету вбрасывают личинки в ноздри овцы, из яиц подкожного овода на коже крупного рогатого скота выходят личинки, которые затем проникают через кожу и мигрируют по организму хозяина; пастбищные иксодовые клещи при укусе заражают животных пироплазмами и др. паразитами. Пассивно паразит попадает в организм хозяина главным образом с пищей и водой. Этот путь характерен для простейших кишечника и многих гельминтов.

Сезонность И. нередко зависит от особенностей онтогенеза паразита, жизненного цикла промежуточного хозяина или переносчика возбудителя И., температуры внешней среды и др. факторов. Заражение животных многими видами паразитов происходит в основном в тёплое время года, в период пастбищного содержания животных, когда в природе появляются переносчики и промежуточные хозяева. Некоторые И. могут быть регионарными, то есть распространены в определённых климатических зонах. Например, известны виды паразитов, специфичные только для субтропической зоны (тейлерии крупного рогатого скота, леишмании и др.), где они хорошо приспособились к условиям жизни у соответствующих переносчиков. Значительное количество видов паразитов встречается в южных зонах (пироплазмиды жвачных, трипаносомы верблюдов, протостронгилюсы овец). Продолжительность И. у хозяина зависит от длительности жизни паразита или его потомства, а также от вида окончательного хозяина. Большинство видов паразитов в организме животных даёт только одно поколение с длительностью жизни 1—9 мес. Например, лентец широкий у пушных зверей паразитирует 2—3 мес, фасциолы у овец — до 10—12 лет, а мониезии — 2—6 мес. Большинство личинок трихинелл сохраняется в мышцах животных в течение всей их жизни.

Освобождение организма хозяина от возбудителей И. происходит в связи с завершением той или другой стадии развития паразита либо в результате его гибели при ненормальных условиях развития (резкие смены рационов, лихорадочное состояние животного, применение лечебных средств и др.); при воздействии защитных сил организма хозяина на паразита (сенсибилизация организма хозяина с развитием аллергическоих реакций и др.). Повторные И. (супер- и реинвазии) обычно протекают без выраженной клиники, с меньшим процентом приживающихся паразитов. В сенсибилизированном организме хозяина значительная часть мигрирующих личинок задерживается в физиологических барьерах (стенки кишок, лимфатические узлы, паренхиматозные органы). При некоторых И. наблюдают выраженную устойчивость к повторным заражениям.

Лит.: Шульц Р. С., Гвоздев Е. В., Основы общей гельминтологии, т. 2 — Биология гельминтов, М., 1972; Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, под ред. К. И. Абуладзе, М., 1975.

+++

инволюция (от лат. involutio — изгиб, свёртывание), обратное морфологическое развитие органов и тканей. И. происходит в процессе онтогенеза (например, И. зобной железы ко времени полового созревания), а также при временном прекращении функций органов и тканей (например, матки и жёлтых тел яичников после родов, молочной железы после прекращения лактации). Под И. понимают также полную утрату отдельных органов или упрощение их организации (рудиментарные органы) в связи с изменением условий обитания. И. выражается не только в уменьшении органов в объёме, но и качественными изменениями в них (дистрофией, атрофией, гистологической перестройкой тканевых элементов).

+++

ингаляция (от лат. inhalo — вдыхаю), введение с терапевтическими целями в дыхательные пути животного паров лекарственных веществ. Для И. используют различные лекарственные вещества (натрия бикарбонат, скипидар, ментол и др:). Летучие лекарственные средства применяют без подогрева, нелетучие — подогревают с небольшим количеством воды. И. летучими веществами производят в небольшом помещении, наливая их в открытую посуду. И. с подогревом проводят в тёплом помещении. В этом случае готовят мешок из плотной или прорезиненной ткани длиной от 30 до 70 см. В верхней его части в виде кисетного шва продевают тесёмку, свободными концами которой плотно фиксируют мешок на морде и голове животного. На дно мешка кладут запаренные опилки или сенную труху, добавляя в них лекарстенное вещество (например, 1 мл 2% ного раствора карболовой кислоты). Предварительно покрыв марлей опилки в мешке, надевают его животному на голову с таким расчётом, чтобы расстояние от опилок до носовых отверстий было не менее, 20 см. Мешок оставляют на животном на 10—20 мин. После И. животное можно выводить на холодный воздух не раньше чем через 1,5 ч. Собакам и кошкам И. делают с помощью масок, применяемых для наркоза. И. даёт хороший терапевтический эффект при лечении болезней органов дыхания, так как пары лекарственных веществ достигают лёгочных альвеол. И. применяют при рините, фарингите, ларингите, трахеите, абсцессах в лёгких, если дыхание у больного животного не затруднено.

Лит.: Терапевтическая техника в ветеринарии, М., 1975.

+++

инглювиотомия (от лат. ingluvies — зоб и греч. tom{{e}} — рассечение), операция вскрытия зоба у птиц с целью освобождения от переполняющих его кормовых масс и извлечения инородных тел. После фиксации птицы в боковом или спинном положении в области зоба выщипывают или срезают ножницами перья. Место операции обрабатывают полированным спиртом (1 : 3000). Кожу вместе с передней стенкой зоба рассекают на длину 4 см. Удерживая гемостатическая пинцетом кожу и стенку зоба, освобождают последний от содержимого; при наличии некротических участков их иссекают. Стенку зоба зашивают однорядным узловатым швом по принципу кишечного шва, а кожу непрерывным. В течение суток птицу лишают корма и содержат отдельно от других птиц. Со вторых суток дают мягкий корм.

+++

индекс контагиозности, среднее число заболевших из каждых 100 индивидуумов, тем или иным путём соприкасавшихся с больными. Используется для выражения степени заразности (контагиозности) болезни.

+++

индекс эпизоотичности, эпизоотологический показатель; отношение числа лет (месяцев), в течение которых на данной конкретной территории регистрировалась болезнь (случаи, вспышки), к числу наблюдаемых лет (месяцев). Используется при оценке напряжённости эпизоотической ситуации и характеризует временное проявление болезни.

+++

индиканурия, повышенное выделение индикана (продукт обезвреживания индоксила) с мочой. Наблюдается при приёме с кормом большого количества белка, пониженной кислотности содержимого желудка, при кишечной непроходимости, механической желтухе, некротических процессах в тканях, перитоните или ихорозном плеврите.

+++

индикация средств поражения (от лат. indicatio — указание), качественное обнаружение и количественное определение и идентификация радиоактивных, отравляющих веществ и бактериальных средств в объектах окружающей среды, организме людей и животных. Быстрая и достоверная И. с. п. позволяет в значительной степени ослабить эффективность ядерного, химического и бактериологического (биологического) оружия, применённого противником, так как даёт возможность своевременно использовать средства защиты, определить границы очага заражения, организовать лечебные, а при бактериальном заражении изоляционно-ограничительные мероприятия, провести обезвреживание заражённых объектов. Отбор проб и мазков осуществляют лица, обученные правилам безопасности при обращении с заражённым материалом, умеющие пользоваться индивидуальными средствами защиты.

Индикация радиоактивных излучений осуществляется с помощью дозиметрических приборов (см. Дозиметрия, Радиометрия, Радиометрический ветеринарно-санитарный контроль).

Индикация отравляющих веществ (ОВ) осуществляется преимущественно с помощью технических средств или путём отбора проб и анализа их в лаборатории (с использованием химических, физических, физико-химических и биологических методов). Технические средства индикации ОВ: приборы химической разведки, предназначенные для определения ОВ в воздухе, воде, продовольствии, фураже и на различных объектах; полевые химические лаборатории, с помощью которых определяют ОВ в пищевых продуктах, кормах и т. п.; автоматические и полуавтоматические газоопределители и газосигнализаторы, используемые для непрерывного контроля заражения воздуха ОВ. Для индикации ОВ в полевых условиях применяют индикаторные порошки, мелки, бумагу и др.

Индикацию бактериальных средств (БС) проводят неспецифическими и специфическими методами. Выделяют ещё так называемые сигнальные методы, которые позволяют высказать предположение о бактериологическом нападении. При этом для количественного определения БС применяют автоматические счётчики, регистрирующие увеличение числа взвешенных в воздухе частиц. Бактериальную заражённость пищевых продуктов, фуража, воды устанавливают в течение 1—2 ч люминесцентно-серологическим методом, реакцией ализариновых суспензионных антител и др. Данные, полученные сигнальными методами, носят ориентировочный характер. Неспецифические методы используют для установления момента бактериологического нападения без определения видовой принадлежности возбудителя. В основном это физические и химические приёмы, обнаруживающие нарастание количества белка, в том числе и бактериального, в воздухе, воде и др. объектах. Специфические методы применяют для окончательного установления факта бактериологического нападения, для определения и идентификации вида возбудителя.

В ветеринарных лабораториях пробы исследуют по сокращённой схеме только на чуму верблюдов и сибирскую язву. Кроме того, проводят первичные посевы и заражение животных для дальнейшего исследования проб в стационарных лабораториях. Последние подвергают пробы микробиологическому и вирусологическому исследованию по расширенной схеме. Существуют ускоренные и экспрессные методы обнаружения БС в объектах окружающей среды. Ускоренные методы (внесение в питательные среды стимуляторов роста, реакция нарастания титра фага и др.) позволяют обнаружить и идентифицировать возбудителя в первые 6—10 ч (возбудителя бруцеллёза — в течение 24 ч). К группе экспрессных методов относят реакции преципитации без подращивания микроорганизмов, гаптохолевой флокуляции, угольной агломерации, непрямой гемагтлютинации и др. Ускоренные и экспрессные методы дают предварительный ответ о природе возбудителя. В лаборатории, проводящей индикацию БС, устанавливают режим принятый для учреждений, проводящих исследования на особо опасные инфекции.

Лит.: Егиазаров Г. М., Учебное пособие по индикации радиоактивных и отравляющих веществ, М., 1972.

+++

индол, 2,3-бензопиррол, C8H7N, ароматическое соединение, образующееся в толстых кишках из триптофана при гниении белков. Ядовит. Всосавшийся из кишок И. обезвреживается в печени.

+++

индурация (от лат. induro — делаю твёрдым, укрепляю), уплотнение органа или ткани в результате разрастания в них волокнистой соединительной ткани. И. может быть следствием венозной гиперемии, воспаления, при силикозе, антракозе и др. И. приводит к атрофии паренхимы органа и понижению его функции.

Индурация вымени (Induratio uberi), разрастание соединительной ткани в молочной железе. Различают первичную И. вымени, при которой изменению подвергается вся железа, и вторичную, когда поражаются отдельные дольки, части вымени. Поражённый участок безболезнен, равномерной плотности или с наличием узлов. Молочная продуктивность железы уменьшается или прекращается. При неполном перерождении альвеол возможно частичное восстановление секреции к началу новой лактации. См. Мастит.

+++

инкапсуляция (от лат. in — в, внутри и capsula —коробочка, ящичек), разрастание соединительной ткани вокруг инородных тел или мёртвых масс, образующихся в органах и тканях при различных патологических процессах.

+++

инкубационный период (от лат. incubo — покоюсь), скрытый период, латентный период, промежуток времени с момента внедрения в организм и начала размножения возбудителя до появления первых клинических признаков болезни, а при латентной инфекции до появления положительных результатов имунобиологических реакций. И. п. при каждой инфекционной болезни ограничен определённым сроком, но может колебаться в широких пределах. Длительность И. п. зависит от количества микробов, проникших в организм, их вирулентности, места внедрения, степени реактивности организма. При некоторых инфекционных болезнях (ящур, чума свиней) животные в И. п. могут выделять патогенных микробов в окружающую среду, что способствует заражению других животных. Знание продолжительности И. п. позволяет устанавливать сроки карантина при инфекционных болезнях. См. также Инфекционные болезни.

+++

инородные тела (Corpora aliena); чуждые организму предметы или их части, попавшие в организм животные при травмах, случайном заглатывании с кормом, аспирации, огнестрельных ранениях, хирургических вмешательствах. Различают И. т. органические и неорганические. Всякое И. т. вызывает в организме воспалительную реакцию, в результате которой может произойти рассасывание этого тела, его инкапсуляция, образование абсцесса, гнойного свища и удаление с экссудатом или вытеснение его грануляционной (фиброзной) тканью. И. т. в организме могут быть причиной опасных для жизни функциональных расстройств (дыхания, глотания), развития аэробной и анаэробной инфекции. Остроконечные И. т. в желудочно-кишечном тракте могут мигрировать, проникать в мозговые оболочки, брюшную грудную полости, вызывая в них воспаление, септические процессы. Давление И. т. на крупные нервные стволы вызывает парезы, параличи. Реакция тканей организма на И. т. зависит от локализации его, загрязнённости, величины, формы, химического состава. Она зависит также от видовых особенностей реактивности организма животных и реактивного состояния в момент травмы. У лошадей инкапсулируются только неинфицированные И. т., небольшие по величине и гладкие. У парнокопытных могут инкапсулироваться не только асептические И. т., но и инфицированные. У крупного рогатого скота часто наблюдается травматический перикардит, гнойная пневмония; иногда возможен выход И. т. через грудную или брюшную стенку. Организм свиньи способен освобождаться от инородных тел. Контрастные И. т. обнаруживают рентгенологическим исследованием. Неконтрастные И. т. можно заподозрить при наличии свищей, иногда их обнаруживают зондированием, фистулографией. Лечение. И. т., которые вызвали сильное повреждение тканей или внедрились в жизненно важные органы, срочно удаляют у ценных животных. И. т. не извлекают, если они инкапсулировались или располагаются в неоперабельной области. Лит.: Общая ветеринарная хирургия, под ред. М. В. Плахотина, М., 1966.

+++

инсектициды (от лат. insectum — насекомое и caedo — убиваю), химические вещества, применяемые для борьбы с вредными насекомыми и клещами. По степени избирательного действия их делят на средства, убивающие вредных насекомых, инсектоакарициды (убивающие насекомых и клещей), ларвоциды (убивающие личинок насекомых) и овоциды (губительно действующие на яйца насекомых и клещей). Различают И. кишечные, контактные и фумигантные. Кишечные И. проникают в организм насекомых через пищеварительный тракт, контактные — через кожные покровы, фумигантные — через дыхательную систему или наружные покровы. Применяемые в ветеринарии И. относятся к 4 основным группам соединений: хлорорганические (гексахлорциклогексан, активированный креолин, СК-9), фосфорорганические (хлорофос, гиподермин-хлорофос, гиподермацид, ДДВФ, трихлорметафос-3, карбофос), карбаматные (севин, байгон, дикрезил) и неорганические (арсенит натрия). Выпускают И. в виде растворов, концентратов эмульсий, смачивающихся порошков, дустов, аэрозолей. И. применяют животным внутримышечно, с кормом и водой внутрь, а также методом опрыскивания, поливания, купания в ваннах, опыливания животных, в виде аэрозолей (при обработке животноводческих помещений и биотопов,). В ветеринарии И. используют в борьбе с подкожными, носовыми и желудочными оводами, мухами, пухопероедами, клопами, кровососками, комарами, слепнями, мошками, мокрецами, а также для дезинсекции животноводческих помещений.

И. обладают определённой токсичностью для людей и животных. Специфические антидоты при отравлении фосфорорганическими и карбаматными И. — атропин и фосфолитин. При отравлениях животных хлорорганические И. используют барбитураты (пентотал натрия) и проводят симптоматическое лечение. Продукты (молоко, яйцо), получаемые от животных, обработанных И., не должны иметь остатков этих препаратов. См. также Дезинсекция.

Лит.: Баженов С. В., Ветеринарная токсикология, 4 изд., Л., 1970; Непоклонов А. А., Химические средства защиты животных, М., 1971.

+++

инспекция по качеству, орган государственного контроля за качеством предметов потребления и сырья для их изготовления. И. по к., в пределах её отраслевой принадлежности и присвоенных функций, проверяет соответствие сырья или готовых изделий требованиям стандартов и технических условий, разрешает споры между поставщиками и покупателями о качестве поставляемого сырья или предметов потребления, запрещает реализацию нестандартных товаров, даёт предложения руководителям предприятий и организаций по вопросу соблюдения установленных технологических режимов при обработке и хранении сырья, а также при производстве и реализации товаров потребления. Заключения И. по к. о качестве проверяемого сырья и готовых изделий являются обязательными для подконтрольных ей организаций. При подозрении на недоброкачественность проверяемых И. по к. пищевых продуктов заключение об их санитарном благополучии дают органы государственного санитарного или ветеринарного надзора (в зависимости от вида продукта). Контроль за качеством сырья и готовых продуктов животного происхождения осуществляют Центральная государственная инспекция по качеству сельскохозяйственных продуктов и сырья Министерства заготовок СССР, Государственная инспекция по качеству товаров и торговли министерств торговли союзных республик, Государственная инспекция по качеству текстильного, кожевенного и пушно-мехового сырья Министерства лёгкой промышленности СССР.

+++

инстилляция (Instillatio), капельное введение растворов лекарственных веществ. В ветеринарной практике применяют для введения в конъюнктивальный мешок при болезнях глаз, в мочеиспускательный канал при патологических процессах в органах мочевыделения, для лечения инфицированных ран, длительно не заживающих язв, пролежней, ожогов. Растворы лекарстенных веществ вводят каплями с помощью инстиллятора, глазной пипетки или сосуда типа аппарата Боброва с резиновой трубкой малого диаметра и зажимом для регуляции.

+++

инстинкт (от лат. instinctus — побуждение), характерные для данного вида организмов врождённые простые или сложные акты поведения, возникающие в ответ на внешние или внутренние раздражения. По И. П. Павлову, И. — сложнейший безусловный рефлекс. Обычно И. называются только сложные безусловные рефлексы (пищевой, оборонительный, половой и др.) в отличие от простых безусловных (чихание, кашель и др.). При исследовании механизма И. установлено, что их проявление связано с многочисленными условными рефлексами. Чем более развита центральная нервная система, тем больший удельный вес в поведении животного имеют реакции, приобретённые в индивидуальной жизни. В осуществлении И. большую роль играют железы внутренней секреции. По биологическому значению И. подразделяют на пищевые, проявляющиеся в виде пищедобывания, захвата пищи, запасания корма и др.; оборонительные, состоящие как из пассивных оборонительных реакций (убегание, «замирание» и др.), так и из активной защиты при помощи зубов, когтей, рого и т. п.; половые, включающие токование, пение птиц, бой за самку, миграцию к месту нереста и др.; родительские в виде постройки гнезда, запасания корма для молоди, её кормления и обучения защитным, охотничьим и др. приёмам; детские, проявляющиеся, например, в положительной двигательной реакции на тепло; групповые (стадные, колониальные, стайные и др.), составляющие основу взаимоотношения между особями одного вида. Знание И. имеет важное значение в животноводстве в связи с отбором животных с наиболее полезными в хозяйственном отношении врождёнными особенностями, акклиматизацией животных, борьбой с вредителями сельского хозяйства и др.

Лит.: Хайнд Р., Поведение животных, пер. с англ., М., 1975; Слоним А. Д., Среда и поведение. Л., 1976.

+++

инсулин (от лат. insula — остров), гормон, секретируемый ({{?}} клетками островков Лангерганса поджелудочной железы; белок. Молекула И. состоит из 2—6 мономеров с мол. массой до 36 000. Каждый мономер состоит из 2 полипептидных цепей, в которые входит 51 остаток 17 разных аминокислот. Цепи соединены двумя дисульфидными мостиками. Синтезирован искусственным путём.

В организме И. усиливает синтез гликогена в печени из глюкозы плазмы крови. В мышцах повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, стимулирует превращение её в гликоген, а также транспорт аминокислот в клетку. И. способствует преобладанию синтеза белков и жирных кислот над их распадом, образованию жиров из углеводов. При недостатке И. в организме наблюдаются гликемия, нарушение обмена липидов, образование ацетоновых тел, усиленный распад белков (см. Диабет сахарный, Кетозы).

В лечебной практике применяют И. для инъекций (Insulinus pro injectionibus; ФХ, список Б), получаемый из поджелудочных желез животных. Бесцветная прозрачная жидкость с запахом фенола. 1 мл препарата содержит 20, 40 или 80 ЕД. Применяют при сахарном диабете, истощении, гепатитах, нарушении функции поджелудочной железы, паралитической миогемоглобинурии лошадей, отравлении свинцом, а также для ускорения откорма животных. Дозы под кожу (в ЕД): лошади 100—200; корове 150—300; собаке 5—20; курице 0,5—1. При передозировке возможна гипергликемия, которую устраняют введением глюкозы и адреналина.

+++

интеркурентная болезнь (от лат. intercurrens — привходящий, примешивающийся), болезнь, развивающаяся на фоне других болезни.

+++

интерференционная микроскопия, см. в ст. Микроскоп, Микроскопия.

+++

интерференция вирусов (от лат. inter — взаимно, между собой и ferio — ударяю, поражаю), ингибиторное действие одного вируса (интерферирующего) на репродукцию другого вируса (претендующего, или суперинфицирующего) и течение инфекционного процесса, вызываемого последним. Состояние клеток или тканей организма, вызванное интерферирующим вирусом, характеризуется устойчивостью их к заражению претендующим вирусом. В вирусологическом исследовании используют методы, основанные на И. в., для обнаружения, идентификации и титрования нецитопатогенных вирусов, например вируса классической чумы свиней вирусом ньюкаслской болезни. Искусственное воспроизведение И. в. при чуме крупного рогатого скота и ньюкаслской болезни гомологичными парами вирусов (авирулентные и вирулентные антигенно сходные штаммы одного и того же вируса) способствует быстрому прекращению начавшейся эпизоотии.

Лит.: Биология вирусов животных, т. 1—2, М., 1977.

+++

интерферон, ингибитор белковой природы, задерживающий внутриклеточное размножение (репродукцию) вируса. И. — белок, его мол. масса от 25 000 до 160 000, изоэлектрическая точка близка к нейтральной; чувствителен к действию протеолитических ферментов, термостабилен. Биологическая активность И. связана с наличием в его молекуле гистидина, тирозина, триптофана и аргинина. И., образованные под влиянием стимуляторов различной природы, обладают в одной и той же системе идентичной антивирусной активностью. Однако И., индуцированные одним и тем же вирусом, но в клетках различного происхождения, отличаются по своей антигенной структуре. Клетки разных тканей одного и того же организма могут in vitro продуцировать И. различной мол. массы. Видовая специфичность И. обусловлена тем, что его синтез кодируется клеточным, а не вирусным геномом. И., полученный in vitro из культур клеток или куриных эмбрионов и используемый для создания резистентности организма к вирусным инфекциям, называется экзогенным; И., стимулированный в организме человека или животного, — эндогенным. И. образуется в ответ на заражение инактивированным или живым вирусом (интерферонгеном) культур клеток, куриного эмбриона и организма. Наиболее активными интерферонгенами являются вирусы миксогруппы (ньюкаслская болезнь), арбовирусы (вирус Чикунгунья). Синтез И. в культуре клеток и клетках организма стимулируют также бактерии, риккетсии, микоплазмы, протозоа, полисахариды и липогсолисахариды бактериального происхождения, двуспиральные РНК (выделенные из реовируса), репликативные формы РНК-содержащих вирусов и некоторые тротеолитические ферменты. Биологическая активность И. проявляется почти исключительно в клетках того вида животных, который пользовался для его получения. И. не влияет на вирус in vitro, но ингибирует его репродукцию в клеточной системе, которая была предварительно обработана И. Антивирусное действие И. проявляется после проникновения вируса в клетку. Предполагают, что на вирус действует не сам И., а антивирусный белок (АВБ), вырабатываемый под его влиянием и подавляющий синтез нуклеиновых кислот вирусов.

И. можно использовать для неспецифической профилактики и терапии вирусных болезней. Например, лимфоцитарный И. оказывает выраженный профилактический эффект при экспериментальном гриппе, аденовирусном кератоконъюнктивите, герпетическом кератите и кожных поражениях, вызываемых вирусом осповакцины. Более эффективна стимуляция эндогенного И. Быстрый защитный эффект у птицы, привитой против ньюкаслской болезни штаммом «И.», а также у крупного рогатого скота, привитого вакциной ЛТ против чумы, объясняется способностью этих штаммов стимулировать быстрое образование эндогенного И.

Лит.: Руководство по ветеринарной вирусологии, под ред. В. Н. Сюрина, М., 1966; Соловьев В. Д., Бектемиров Т. А., Интерферон в теории и практике медицины, М., 1970.

+++

интоксикация (от лат. in — в, внутрь и греч. toxik{{o}}n — яд), нарушение нормального состояния организма токсическими веществами (ядами), введёнными извне (экзогенные И.) или образовавшимися в самом организме (эндогенные И.). Экзогенные И., или отравления, вызываются ядами животного или растительного происхождения (бактериальные токсины, алкалоиды, гликозиды, змеиный яд), минеральными (мышьяк, фтористые соли и др.) и лекарственными веществами. Эндогенные И. (аутоинтоксикации) возникают при нарушении обмена веществ, функций эндокринных желез и выделительных органов, инфекционных болезнях. Течение И. может быть острое (действие больших доз токсинов), хроническое (многократные приемы малых доз ядов), подострое. Клиническое течение И. зависит также от химической структуры яда, его физического состояния и растворимости в жидкостях, от реактивности организма, состояния центральной нервной системы, возраста животного. Лечение И. основано на применении соответствующих противоядий, лекарстенных веществ, биопрепаратов, способствующих нейтрализации и выведению яда из организма. См. также Противоядия.

+++

интубация (от лат. in — в, внутрь и tuba — труба), введение в гортань через рот специальной (интубационной) трубки для обеспечения свободного прохождения воздуха в лёгкие при сужениях гортани или проведения ингаляционного наркоза.

+++

инфантилизм (от лат. infantilis — детский), общее недоразвитие организма или его органов и систем. Врождённый И. животных — следствие их близкородственного разведения, приобретённый — результат неполноценного кормления и содержания. Профилактика включает комплекс мероприятий, важнейшие из которых — предупреждение родственного разведения, полноценное кормление и правильное содержание беременных самок, выбраковка молодняка, непригодного для воспроизводства.

+++

инфаркт (от лат. infarcio — набиваю, наполняю), очаговый некроз ткани или органа, возникший вследствие стойкого нарушения притока крови при тромбозе, эмболии, атеросклерозе, длительном спазме артерий, имеющих непостоянные анастомозы, и др. Установлено, что в развитии И. играют роль также застойная гиперемия органов, воспаление сосудов и др. факторы, затрудняющие восстановление коллатерального кровообращения. Основную роль в развитии изменений в участке И. отводят гипоксии, при которой в нём вначале накапливаются недоокисленные продукты обмена, влияющие на тканевые коллоиды и стенки сосудов, а в поздней стадии наступает асфиксия и некроз тканей. Различают 2 основных вида И. — анемические и геморрагические. Анемические, или ишемические (белые), И. возникают при полном прекращении притока крови и вытеснении её из участка органа. Такие И. встречаются чаще в почках, селезёнке, реже в сердце, мозге, кишечнике; имеют бледно-серый цвет, поверхность их разреза сухая. Геморрагические И. развиваются на фоне застойной гиперемии или вследствие притока крови по анастомозам. Эти И. бывают обычно в лёгких, кишечнике, реже в почках (рис.) и селезёнке; окрашены в тёмно-красный цвет, поверхность их разреза влажная. Встречаются также И. анемические с геморрагическим поясом и застойные. Первые образуются при быстрой смене рефлекторного спазма коллатеральных сосудов паралитическим расширением их, что приводит к сильному кровенаполнению и стазу в мелких сосудах по периферии И. с последующим диапедезом и выпотом отёчной жидкости. Они встречаются в селезёнке, миокарде и почках. Застойные И. возникают в результате быстрого сдавливания или тромбоза венозных сосудов. У домашних животных их наблюдают при перекручивании матки, смещениях и ущемлениях кишечника. Исход И. зависит от условий их образования, размера, локализации и общего состояния организма. При ишемических И. в условиях сухого некроза омертвевшие массы могут рассасываться и замещаться соединительной тканью (рубцевание). В участках влажного некроза (например, в мозге) образуются кисты. При септической эмболии наступает гнойное расплавление некротизированной ткани.

Лит.: Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных, М., 1973.

Геморрагический инфаркт почки собаки.

+++

инфекционная агалактия овец и коз (Agalactia infectiosa ovium et caprarum), инфекционная болезнь лактирующих овец и коз, характеризующаяся поражением молочной железы, суставов и глаз. Зарегистрирована во многих странах Европы, Ближнего Востока, Африки, Северной Америки и в Индии. Значительный экономический ущерб обусловлен снижением или прекращением лактации, летальностью (у коз 15%), потерей продуктивности.

Этиология. Возбудитель И. а. о. и к. — Mycoplasma agalactiae, является типичным представителем семейства Micoplasmataceae, но отличается от других патогенных микоплазм парнокопытных по вирулентности и антигенной структуре. Возбудитель грамотрицателен, его размер 200—210 нм, растёт на средах PPLO в виде мелких нежных колоний. Активно размножается в куриных эмбрионах и культурах клеток, в которых в ряде случаев оказывает цитопатогенное действие.

Эпизоотология. В естественных условиях чаще болеют лактирующие козы, реже овцы. Описаны случаи заболевания козлов, козлят и ягнят. И. а. о. и к. в основном отмечается в период окота. Источник возбудителя инфекции — микоплазмоносители или больные животные, выделяющие возбудителя с молоком. Заражение происходит чаще через пищеварительный тракт. Не исключена передача через мельчайшие повреждения кожи вымени при доении. Возбудитель, попадая в организм, может длительное время не вызывать болезни и активизироваться в условиях, снижающих резистентность.

Иммунитет. По мнению некоторых авторов, переболевшие козы остаются восприимчивыми к повторному заражению. В то же время установлено, что иммунизация инактивированной и живой вакциной предохраняет животных от заболевания.

Течение и симптомы. Инкубационный период — от 2 до 24 сут, иногда до 2 мес. И. а. о. и к. протекает остро и хронически. При остром течении болезнь длится 5—10 сут, может закончиться гибелью или принять хроническое течение. Заболевание начинается повышением температуры (41—42{{°}}C), общей слабостью, потерей аппетита, появлением везикулёзно-пустулёзной сыпи. Затем развивается катаральный или паренхиматозный мастит. В начальном периоде болезни молоко приобретает горький вкус, имеет щелочную реакцию, содержит белые хлопья. В дальнейшем лактация прекращается, из вымени выделяется гнойный секрет. Ткань молочной железы становится дряблой и сморщенной, в ней образуются плотные узлы. Через 1—2 нед после прекращения лактации поражаются суставы и глаза. У животных наблюдаются напряжённая походка и хромота, чаще из-за поражения запястных суставов. Возможен паренхиматозный кератит и даже панофтальмит, оканчивающийся слепотой. При доброкачественном течении через 5—8 недель животные выздоравливают. При осложнённых формах возникают воспалительные процессы в дыхательных путях, абсцессы в различных тканях и органах, сепсис, что приводит к гибели животного.

Патологоанатомические изменения. В случае острого течения болезни отмечается лишь поражение вымени (катаральный мастит). При хроническом течении — атрофические изменения ткани молочной железы с полным замещением железистой ткани соединительной (при отсутствии воспаления надвыменных лимфоузлов), пролиферативный фиброзный артрит и периартрит, паренхиматозный кератит с повреждением перикорнеального сосудистого венчика (возможны язвы роговицы и стафиломы).

Диагноз. Учитывают эпизоотологические данные, симптомы болезни, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований (выделение и идентификация микоплазм, биопроба на козлятах и ягнятах). Исключают инфекционный мастит овец и коз и хламидиозныи полиартрит овец.

Лечение. Применяют симптоматические средства, а также препараты, предупреждающие осложнения (антибиотики тетрациклиновой группы).

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение И. а. о. и к. заключается в тщательном отборе и карантинировании животных, поступающие в хозяйство. При появлении болезни больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, проводят меры по предупреждению распространения возбудителя инфекции.

Лит.: Осидзе Д. Ф., Значение микоплазм в вирусологии и их роль в патологии животных, М., 1970.

+++

инфекционная анемия лососёвых (Anaemia infectiosa salmomdae), вирусная болезнь рыб, характеризующаяся поражением кроветворных органов центральной нервной системы и развитием тяжёлой формы анемии. Зарегистрирована в страна Западной и Восточной Европы и в США, в СССР (спорадические случаи).

Возбудитель И а. л. — неклассифицированный вирус. Источник возбудителя инфекции — больные рыбы, их выделения, икра. Резервуар возбудителя — трупы погибших рыб, инфицированные ложе и вода неблагополучного водоема. Восприимчивы к заражению все возрастные группы радужной и ручьевой форели, а также каспийский лосось. У производителей болезнь обостряется в преднерестовый период и заканчивается их гибелью. Инкубационный период не установлен. Болезнь протекает остро и хронически. При остром течении болезни рыба вялая, отказывается от корма, всплывает на поверхность воды, неподвижно стоит у берега и не реагирует на внешние раздражители. На теле — диффузные тёмные пятна; проявляются экзофтальмия, некротический распад плавниковых перепонок. Перед гибелью рыба совершает стремительные винтовые движения или стоит в толще воды головой вниз и нередко погибает в таком положении. При хроническом течении наблюдаются кровоизлияние в радужную оболочку глаз, значительная экзофтальмия и выпадение одного или обоих глазных яблок из орбит, кожа — тёмно-лиловой окраски. Хроническое течение болезни длится 1—3 мес. Большинство больных рыб погибает. При вскрытии при остром течении И. а. л. наблюдают в брюшной полости скопление жидкости тёмно-коричневого цвета; в желудке серовато-тёмную слизь, в кишечнике отрубевидную массу. Стенки кишечника гиперемированы, анус выпячен, из него выделяется желтоватая слизь, селезёнка тёмно-вишнёвого цвета, уменьшена, печень жёлтая или серо-жёлтая с гиперемированными участками, сердечная мышца бледная, дряблая. Отмечают гидроперикардит. Почки тёмно-серые, с белыми полосами на поверхности, рыхлые, отёчные, легко разрушаются. В головном мозге кровоизлияния. Кровь бледно-розовая, медленно свёртывается. Мускулатура белая или с жёлтым оттенком, иногда с отдельными кровоизлияниями. При хроническом течении И. а. л. у производителей иногда наблюдают также сильную гиперемию ястыков. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, гистологических исследований (обнаружение эозинофильных телец-включений в почках, печени и кишечнике) и результатов биопробы на восприимчивых рыбах (лосось, форель).

Лечение не разработано. Профилактика основана на своевременном выполнении комплекса ветеринарно-санитарных, рыбоводно-мелиоративных и зоотехнических мероприятий.

Лит.: Канаев А. И., Инфекционные заболевания лососевых, М., 1973.

+++

инфекционная анемия лошадей (Anemia infectiosa equorum), вирусная болезнь непарнокопытных, характеризующаяся рецидивирующей лихорадкой, анемией и длительным вирусоносительством. Болезнь регистрируется во многих странах.

Этиология. Возбудитель — РНК содержащий ретравирус. Вирусные частицы сферической и полиморфной формы, их величина 90—200 нм, имеют двухконтурную оболочку. Вирус инактивируется эфиром, устойчив к трипсину, прогревание при t 58{{°}}C убивает вирус в течение 1—2 ч; разрушается 2% ными растворами едкого натра и формальдегида за 20 мин, 3% ным раствором креолина или карболовой кислоты за 30 мин.

Эпизоотология. Болеют лошади, пони, ослы и мулы. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Вирус механически передаётся кровососущими насекомыми (слепнями, мухами, москитами). Возможно также распространение инфекции с хирургическими инструментами и инъекционными иглами. И. а. л. протекает в виде энзоотии, часто бессимптомно. Вспышки болезни регистрируются главным образом в летнее время в лесистой и болотистой местностях.

Иммунитет. В крови лошадей обнаруживают комплементсвязывающие, вируснейтрализующие, преципитирующие антитела. Специфично наличие гуморальных антител одновременно с виремией.

Симптомы и течение. Инкубационный период — от 2—5 до 93 сут, в среднем 10—20 сут. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное (скрытое) течение болезни. Сверхострое течение характеризуется постоянной высокой температурой, угнетением, геморрагическим диатезом. Продолжительность болезни до 2 сут. При остром течении — лихорадка постоянного или ремитирующего типа (рис. 1), общая слабость, анемичность видимых слизистых оболочек, кровоизлияния в них, отёки живота, груди, конечностей. Нарушается сердечная деятельность. Продолжительность болезни 7—30 сут. Смертельность до 80%. Подострое течение отличается более длительными ремиссиями. При хроническом течении отмечают периодические приступы лихорадки (рис. 2), исхудание, анемичность слизистых оболочек. Безлихорадочные периоды длятся несколько месяцев, рецидивы от 1—2 сут до 2—3 нед. Латентное течение характеризуется длительным бессимптомным вирусоносительством.

В лихорадочные периоды в крови значительно снижается количество эритроцитов (до 2—3 млн.) и гемоглобина. Резко увеличивается СОЭ, до 70—80 делений за 1 ч. Отмечают лимфоцитоз (70—75%); появление в крови ретикулоэндотелиальных клеток — гемосидероцитов. Понижается свёртываемость крови.

Патологоанатомические изменения. При остром и подостром течении болезни отмечают кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и в паренхиматозных органах, гиперемию и набухание лимфатических узлов, резкое увеличение (иногда в несколько раз) и кровенаполнение селезёнки. Печень на разрезе имеет чёткий рисунок дольчатости. Сердечная мышца перерождённая, дряблая. Гистологическим исследованием устанавливают пролиферацию ретикулоэндотелиальных клеток и отложение гемосидерина в них. При хроническом течении видны старые геморрагии в виде пигментных пятен; дегенеративные изменения мускулатуры и органов сглажены. В печени проступает рисунок мускатности. В селезенке находят уменьшение или исчезновение гемосидерина, в печени — пролиферацию ретикулоэндотелия и гемосидероз, дегенерацию центральных участков долей.

Диагноз ставят на основании клинических, серологических, гематологических, патологоанатомических и эпизоотологических данных. При необходимости проводят биопробу (заражение жеребят). Реакция диффузионной преципитации в геле позволяет выявлять лошадей с острым, хроническим и латентным течением болезни (рис. 3). И. а. л. дифференцируют от нутталиоза и пироплазмоза, лептоспироза, гриппа и ринопневмонии.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Вновь поступивших лошадей карантинируют. При установлении болезни запрещают ввод и вывод и перегруппировку лошадей. Больных животных направляют на убой. Лошадей с неясными признаками болезни изолируют до установления диагноза. Остальных животных используют на работе внутри хозяйства.

Лит.: Юров К. П., Садиков В. Е., Инфекционная анемия, в кн.: Вирусные болезни лошадей, М., 1973, с. 105—38; Юров К. П., Сологуб В. К., Реакция диффузионной преципитации при инфекционной анемии лошадей, «Ветеринария», 1976, № 1, с. 100—102.

Рис. 1. Кривые температуры и количества эритроцитов при остром течении инфекционной анемии лошадей.

Рис. 2. Температурная кривая при хроническом течении инфекционной анемии лошадей.

Рис. 3. Схема постановки и учёта реакции диффузионной преципитацин (РДП). В центральной лунке — антиген (А), в двух периферических — положительная преципитирующая сыворотка (С), в остальных лунках (1—8) — исследуемые пробы сывороток. Результаты: отрицательная реакция — лунки 1, 2, 5, 7; положительная — 3 и 4; слабоположительная — 8; сильноположительная — 6.

+++

инфекционная желтуха, см. Лептоспироз.

+++

инфекционная катаральная лихорадка овец (Febris catarrhalis ovium), блутанг, «синий язык», КЛО, вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся воспалительно-некротическими поражениями слизистой оболочки ротовой полости, особенно языка, желудочно-кишечного тракта, эпителия венчика и основы кожи копыт, а также дистрофическими изменениями скелетной мускулатуры. Болезнь зарегистрирована в Южной Африке, на о. Кипр, в Израиле, Турции, США, Испании и Португалии, Индии, Иране, Мексике, Канаде, Австралии, Ираке. Заболевают от 10 до 100% овец в стаде. Летальность может достигать 90—100%.

Этиология. Возбудитель болезни — РНК содержащий вирус рода Orbivirus семейства Reoviridae. Диаметр частиц 65—70 нм. РНК вируса двуспиральна. Установлено 20 серотипов вируса. Он обнаруживается в крови (в наивысшей концентрации в период лихорадки) и органах больных животных (особенно в селезёнке и лимфатических узлах). Вирус устойчив к гниению, высушиванию, растворителям липидов, дезоксихолату натрия, антибиотикам, но чувствителен к трипсину, к кислому (pH 6,0) и медленному замораживанию до t —10—20{{°}}C; 3% ный раствор формальдегида инактивируег его в течение 48—72 ч, 3% ный раствор едкого натра и 70% ный этиловый спирт, а также нагревание при t 60{{°}}C — за 5 мин.

Эпизоотология. К И. к. л. о. наиболее восприимчивы овцы, особенно ягнята, в меньшей степени крупный рогатый скот и козы. Болеют и дикие жвачные. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Резервуары вируса в природе не установлены. КЛО проявляется в виде спорадических случаев и в виде эпизоотии с охватом значительного поголовья восприимчивых животных. Передача возбудителя осуществляется мокрецами-куликоидами, что обусловливает сезонный и стационарный характер болезни. Она появляется в начале лета, достигает пика заболеваемости в жаркие дождливые месяцы и исчезает с наступлением морозов. Болезнь регистрируют в болотистых, низменных местностях, в районах с обильным количеством годовых осадков. На течение болезни отрицательно влияют неполноценное кормление, большая скученность животных, хронические инфекции, гельминтозы, солнечное облучение.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. Возможна реинфекция другим типом вируса в течение того же сезона или на следующий год. Ягнята, родившиеся от иммунных овцематок, приобретают пассивный колостральный иммунитет продолжительностью до 3 мес. Для иммунизации предложены поливалентные живые и инактивированные вакцины.

Течение и симптомы. Инкубационный период 6—9 сут. Течение болезни острое, подострое, хроническое и абортивное. При остром течении основной симптом — внезапное или постепенное повышение температуры до 41—42{{°}}C, сопровождающееся угнетением. Продолжительность температурной реакции от 2—3 до 11 сут. Через 1—2 сут появляются гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение, серозные или гнойные истечения из носа; развиваются отёки в области головы (ушей, губ, языка), межчелюстного пространства, распространяющиеся на шею и грудь, появляются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы на слизистой оболочке ротовой полости и вследствие некроза ткани ихорозный запах изо рта. Опухший и воспалённый язык приобретает багровый или грязно-синий цвет и свисает из ротовой полости (этот симптом наблюдается очень редко) (рис. 1). Развиваются пододерматиты, хромота, нередко появляются искривление шеи (рис. 2) и в тяжёлых случаях — понос с примесью крови, резкое истощение и слабость. Через 2—3 сут после появления первых симптомов может наступить смерть. При подостром и хроническом течении все симптомы развиваются медленно и выражены слабее. Характерно истощение животных, сухость и выпадение шерсти, поражение конечностей, хромота. Иногда отмечают спадение рогового башмака и бронхопневмонии, вызванные вторичной инфекцией, аборты у суягных овцематок. Абортивное течение характеризуется незначительным повышением температуры тела, быстро проходящей гиперемией слизистых оболочек ротовой полости, незначительным угнетением.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают истощение трупа, обширные студневидные отёки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудка, конечностей, многочисленные кровоизлияния в скелетной мускулатуре, эпикарде, эндокарде, миокарде, у основания лёгочной артерии, реже в трахее, плевре, мочевом пузыре. Слизистая оболочка ротовой полости, рубца, сетки, сычуга, тонких кишок отёчна, гиперемирована, с кровоизлияниями. На языке, а также на внутренней поверхности шеи видны изъязвления и некрозы. В скелетной мускулатуре наблюдают дистрофические изменения и очаговые некрозы отдельных групп мышц с инфильтрацией межмышечной соединительной ткани красноватой жидкостью, придающей им желатинозный, влажный вид. Нередко поражённые мышцы приобретают серый цвет. Характерным признаком считают также очаги некроза в сосочковых мышцах миокарда.

Диагноз основывается на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатах лабораторных исследований [РСК, выделение вируса, его идентификация (в реакции нейтрализации) и постановка биопробы (3 кратное пассирование на овцах)]. КЛО дифференцируют от ящура, контагиозного пустулёзного дерматита (эктимы), оспы, везикулярного стоматита, болезни Найроби и лихорадки долины Рифт, некробактериоза.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В благополучных по заболеванию странах профилактические мероприятия ограничиваются запрещением ввоза восприимчивых животных из стран, неблагополучных по КЛО, карантинированием домашних и диких жвачных в местах ввоза с обязательным исследованием сывороток в РСК. В угрожаемых зонах и стационарных очагах болезни проводят систематическую борьбу с переносчиками, запрещают пастьбу вечером; в период массового лёта насекомых перегоняют животных с заболоченных пастбищ на более сухие, высокорасположенные; ежегодно вакцинируют овец.

Лит.: Василенко Н. 3., Инфекционная катаральная лихорадка овец, в кн.: Малоизвестные заразные болезни животных, 2 изд., М., 1973, с. 103—14; Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Вирус инфекционной катаральной лихорадки овец, в кн.: Частная ветеринарная вирусология, М., 1979, с. 174—81.

Рис. 1. Отёк языка у овцы при инфекционной катаральной лихорадке.

Рис. 2. Пододерматиты и искривление шеи у овцы при инфекционной катаральной лихорадке.

+++

инфекционная панлейкопения, то же, что инфекционный гастроэнтерит кошек.

+++

инфекционная плевропневмония коз (Pleuropneumonia infectiosa caprarum), инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, крупозным воспалением лёгких и серозно-фибринозным плевритом. Встречается в некоторых странах Европы, Северной Америки, наиболее широко распространена в Турции, странах Восточной и Западной Африки, Индии и Пакистане. Летальность достигает 90—100%.

Этиология. Возбудитель болезни — Mycoplasma mycoides Var. Capri, по культуральным и морфологическим свойствам сходен с возбудителем перипневмонии крупного рогатого скота, однако по антигенной структуре несколько отличается от него.

Эпизоотология. И. п. к. проявляется в виде локальных вспышек с поражением всех животных в эпизоотическом очаге. Иногда возникают эпизоотии И. п. к. Основной источник возбудителя инфекции — больные животные, которые выделяют микоплазм во внешнюю среду с истечением из дыхательных путей и с мочой. Основной путь передачи возбудителя инфекции — воздушно-капельный. Предрасполагающие причины — скученность, голодание животных после длительных перегонов, сырость.

Иммунитет. Переболевшие козы не восприимчивы в течение нескольких лет к повторному заражению. Установлена возможность иммунизации коз вакцинными препаратами, обеспечивающими продолжительный и напряжённый иммунитет (не менее 1 г).

Течение и симптомы. Инкубационный период 5—20 сут. Первые симптомы при остром течении болезни — резкое повышение температуры (до 41—42{{°}}C), угнетение, одышка и кашель, который вначале короткий и сухой, в последующем — продолжительный, глубокий и влажный. На 8—10 е сут болезни появляется серозно-слизистое истечение из носа, иногда с примесью крови. При аускультации устанавливают пневмонию и плеврит. Если животные не погибают, то болезнь принимает хроническое течение и также заканчивается летально.

Патологоанатомические изменения. В грудной полости серозно-фибринозный экссудат, студенистые наложения на плевре и перикарде, гепатизация лёгких, которые на разрезе имеют характерный мраморный рисунок. В лёгочной ткани — некротические фокусы. Характерно резкое увеличение бронхиальных и медиастинальных лимфоузлов. Печень и селезёнка увеличены, с признаками дистрофии.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (выделение возбудителя на элективных средах для микоплазм, его идентификация, биопробы на козлятах). Необходимо исключить геморрагическую септицемию, хламидиозную пневмонию и инфекционную агалактию овец и коз.

Лечение. Внутривенное введение 3—10% ного раствора новарсенола оказывает благоприятное влияние на течение болезни и резко снижает смертельность. Получен положительный эффект при применении тетрациклина.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения И. п. к. обязательно карантинирование ввозимых животных (не менее 20 сут). При вспышке болезни больных животных убивают на мясо, на хозяйство накладывают карантин, который снимают через 2 мес после последнего случая выздоровления животных. Клинически здоровых коз вакцинируют. Проводят дезинфекцию. Шкуры убитых животных обеззараживают на солнце или химическим способом. Не допускают распространения инфекции в другие пункты.

Лит.: Осидзе Д. Ф., Значение микоплазм в вирусологии и их роль в патологии животных, М., 1970.

+++

инфекционная пневмония свиней, см. Энзоотическая пневмония свиней.

+++

инфекционная энтеротоксемия верблюдов (Enterotoxaemia infectiosa camelorum), токсикоинфекция, вызываемая токсинами анаэробных микробов из группы Clostridium perfringens (типы C или D). И. э. в. чаще проявляется спорадически. При нарушении секреторной и моторной деятельности кишечника возбудители (постоянные обитатели кишечного тракта) размножаются и выделяют токсины, которые, всасываясь через слизистую оболочку, вызывают общее отравление организма. При этом поражаются паренхима печени, почек и центральной нервной системы. Болезнь протекает остро или подостро, характеризуется резким угнетением животного, потерей аппетита, одышкой, поносом, слюнотечением, клоническими судорогами. Слизистые оболочки желтушны. Длительность болезни до 20 сут. При затяжном течении отмечается сильное истощение животного.

Для лечения применяют бивалентную сыворотку против анаэробной дизентерии и энтеротоксемии овец и антибиотики (биомицин, синтомицин). С целью профилактики можно иммунизировать верблюдов формолквасцовой вакциной против энтеротоксемии овец.

+++

инфекционная энтеротоксемия овец (Enterotoxaemia infectiosa ovium), токсикоинфекция, характеризующаяся поражением нервной системы и быстрой гибелью упитанных животных. И. э. о. встречается во всех странах, занимающихся разведением овец.

Этиология. Возбудитель И. э. о. — спорообразующий анаэроб — Clostridium perfringens типов C и D. Образует капсулы в организме животных или на средах с сывороткой. Споровые формы микробов термостабильны в жидкой среде, при кипячении разрушаются через 90 мин. В кишечнике животных микробы активно размножаются и продуцируют высокоактивные токсины, которые всасываются в кровь и вызывают заболевание.

Эпизоотология. Восприимчивы взрослые овцы и ягнята, а также козы. Источник возбудителя инфекции — больные овцы и животные-бациллоносители. В почве пастбищ и объектах внешней среды возбудители сохраняются годами, чем и обусловлено стационарное неблагополучие отдельных хозяйств. Характерна сезонность: И. э. о. чаще отмечается весной и осенью. Отдельные случаи болезни возможны в стойловый период, особенно при обильном кормлении концентрированными кормами. Животные заражаются при попадании возбудителей с кормом и водой в желудочно-кишечный тракт. Возникновению болезни способствует нарушение функций желудочно-кишечного тракта, связанное со сменой режима кормления, поражением гельминтами и действием других факторов.

Течение и симптомы. И. э. о. протекает молниеносно, остро и хронически. При молниеносном течении совершенно здоровых с вечера животных утром находят мёртвыми или отмечают у животных угнетение, скованность, сменяющиеся возбуждением и беспорядочными движениями. Животные падают и при явлениях судорог погибают через несколько минут (рис. 1). Температура тела обычно нормальная. При остром течении болезнь длится до 1 сут. Хроническое течение наблюдается у животных, имеющих плохую упитанность. У больных овец отмечают слабость, отказ от корма, понос, анемию, желтушность слизистых оболочек, признаки поражения нервной системы. Болезнь длится до 5—6 сут.

Патологоанатомические изменения. Характерны вздутие трупа, инъецированность кровеносных сосудов подкожной клетчатки, наличие большого количества экссудата в брюшной и грудной полостях, кровоизлияния на эпикарде, дряблость и кровенаполненность печени, отёчность лёгких и брыжеечных лимфатических узлов. Размягчённость почек отмечается у молодых животных, павших от болезни, обусловленной Cl. perfringens типа D. При энтеротоксемии, вызванной Cl. perfringens типа C, обнаруживают геморрагическим воспаление кишечника (рис. 2); слизистая оболочка местами некротизирована.

Диагноз ставят на основании клинических и патологоанатомических данных с учётом эпизоотической обстановки и результатов лабораторных исследований. Необходимо исключить брадзот, сибирскую язву, отравление.

Лечение. В начале болезни применяют гипериммунную сыворотку в сочетании с антибиотиками.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах с целью предупреждения И. э. о. всё поголовье вакцинируют за месяц до наступления сезона болезни. Используют вакцину или противоклостридиозный полианатоксин. При возникновении И. э. о. больных животных изолируют; здоровым вводят гипериммунную сыворотку и переводят их на стойловое содержание с кормлением грубыми кормами. Вскрытие трупов, снятие шерсти и шкур с павших животных запрещаются.

Лит.: Ургуев К. Р., Инфекционная энтеротоксемия, в кн.: Болезни овец и коз,. М., 1973.

Рис. 1. Судороги у овцы при инфекционной энтеротоксемии.

Рис. 2. Геморрагическое воспаление кишок у овцы при инфекционной энтеротоксемии.

+++

инфекционная энтеротоксемия свиней (Enterotoxaemia infectiosa suum), группа токсикоинфекций, бактерио- и микотоксикозов, характеризующихся острым течением, гастроэнтероколитом и сопровождающихся диареей, лихорадкой, нарушением водно-солевого обмена. Возникают внезапно после поедания кормов, инфицированных микроорганизмами или содержащих их токсины. И. э. с. — преимущественно бактериального и грибкового происхождения. Микроорганизмы, размножаясь в месте внедрения в организм, в частности в кишечнике, образуют токсины, которые поступают в кровь, вызывая токсемию. Токсины, попавшие в желудочно-кишечный тракт, также могут всасываться из кишечника в кровь и вызывать отравление организма. И. э. с. подразделяются на: истинные токсикоинфекций (анаэробная дизентерия поросят, колибактериоз молодняка, отёчная болезнь поросят, сальмонеллёзы, дизентерия свиней и др.); бактериотоксикозы — интоксикации, возникающие при поедании кормов, содержащих токсины бактерий (ботулизм, стрептококковые и стафилококковые токсикозы и др.); микотоксикозы (аспергиллотоксикоз, фузариотоксикоз, стахиботриотоксикоз, пенициллотоксикозы и др.).

+++

инфекционные болезни животных, болезни, вызываемые микроорганизмами, эволюционно приспособившимися к паразитированию в организме животного. Характеризуются способностью передаваться другим животным, стадийностью развития, специфической реакцией макроорганизма (образование антител, аллергия) и обычно — выработкой иммунитета после переболевания. Многие И. б. животных представляют опасность и для людей. И. б. — одна из форм проявления инфекции. И. б. наносят большой экономический ущерб, обусловленный гибелью животных, потерей ими продуктивности, затратами на организацию мер профилактики и борьбы. И. б. животных регистрируют почти повсеместно в пределах ареала сельскохозяйственных и диких животных. Однако нозологический профиль (см. Нозология) претерпевает значительные изменения, что связано с разнообразием природно-хозяйственных условий, определяющих распространение И. б. животных во времени и пространстве. Влияние внешней среды на взаимодействие популяций микроорганизмов и животных является решающим фактором географии И. б. и интенсивности эпизоотического процесса на конкретных территориях. Например, нозоареал И. б., для которых характерен трансмиссивный механизм передачи возбудителя, определяется ареалом переносчика. Периодическое и сезонное изменение интенсивности проявления И. б. и эпизоотического процесса связано также с активизацией механизма передачи возбудителя, которая в свою очередь зависит от изменений во внешней среде, определяемых природными условиями или хозяйственой деятельностью человека. Возникновение И. б. и интенсивность их распространения зависят от таких факторов, как наследственность, порода, возраст и физиологическое состояние животного, определяющих его восприимчивость к болезням. Классификация И. б. животных базируется на таксономии возбудителей, течении И. б., путях проникновения возбудителя в организм животного; И. б. подразделяют также на группы в зависимости от вида и возраста животных. Имеется классификация И. б. животных, в соответствии с которой все И. б. подразделяются на 3 группы: ктенонозы — болезни, при которых источник возбудителя инфекции — домашнее животное; ктенотерионозы, при которых источник возбудителя— домашние или дикие животные; терионозы, при которых источник возбудителя — дикие животные.

Важнейшее условие развития И. б. — размножение патогенного микроба в организме восприимчивого животного. Локализация возбудителя и характер его воздействия определяют клиническое проявление И. б. Для всех И. б. характерно стадийное развитие: инкубационный, или скрытый, период; период предвестников (продромальный период), характеризующийся неспецифическими признаками (лихорадка, угнетение, потеря аппетита); период проявления болезни, характеризующийся типичными клиническими признаками; период угасания (снижение интенсивности патологического процесса, угасание клинических признаков); период выздоровления (реконвалесценция). Продолжительность этих периодов специфична для каждой И. б. Течение И. б. может быть сверхострым (молниеносным), острым, подострым, хроническим и абортивным. Форма И. б. — типичной и атипичной. И. б. может иметь индивидуальные особенности проявления, которые зависят от ряда экзогенных и эндогенных факторов. Диагностика И. б. основана на комплексе методов — эпизоотологических, клинических, патологоанатомических, гистологических, бактериологических, вирусологических, гематологических, серологических, аллергических, биологических. Особое значение имеют эпизоотологические данные, однако бактериологические и вирусологические методы позволяют обнаружить возбудителя болезни, что при многих И. б. имеет решающее значение. Серологическими и аллергическими методами пользуются для уточнения клинического диагноза и для выявления животных с бессимптомными формами инфекции. К биологической пробе прибегают для уточнения диагноза, когда другие методы не позволяют вынести окончательного решения.

Профилактика и меры борьбы И. б. базируются на знании закономерностей, которые определяют развитие И. б., и эпизоотологическом прогнозе. Они регламентируются ветеринарным законодательством и включают проведение общих профилактических и специфических мероприятий. Общие профилактические меры планируются на основе изучения ситуации эпизоотической. К мерам общей профилактики относят: охрану границ страны; ветеринарно-санитарный надзор за перевозкой и перегоном скота, продуктов животноводства и сырья, местами скопления животных; ветеринарно-санитарный надзор за заготовкой и убоем животных, за заготовкой, хранением и переработкой продуктов и сырья животноводства; надзор за правильной уборкой и обезвреживанием трупов. Большое значение имеют страхование животных, их диспансеризация, охрана хозяйств от заноса И. б. Специфическая профилактика включает применение биологических препаратов, обеспечивающих невосприимчивость животных к инфекции. При появлении И. б. населённый пункт объявляют неблагополучным, при отдельных болезнях, определённых ветеринарным уставом Союза ССР, накладывают карантин, продолжительность которого определяется особенностями данной болезни. В неблагополучном пункте проводят поголовное клиническое обследование, животных подразделяют на 3 группы: больных (их изолируют, лечат или убивают), подозрительных по заболеванию (их изолируют для уточнения диагноза), подозрительных в заражении (за ними наблюдают, проводят иммунизацию). Больных продуктивных животных лечат, если это экономически целесообразно. См. также Классификация и номенклатура болезней, Эпизоотология, Мероприятия противоэпизоотические.

Лит.: Руководство по общей эпизоотологии, М., 1979; Таршис М. Г., Эпизоотологический прогноз и противоэпизоотический план, М., 1979.

+++

инфекционный атрофический ринит свиней (Rhinitis infectiosa atrophica suum), хроническая инфекционная болезнь преимущественно поросят-сосунов и отъёмышей, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин и костей и деформацией лицевой части головы. Распространена во многих странах Западной Европы, в США и Канаде; регистрируется и в СССР. Болезнь причиняет значительный ущерб свиноводству. Летальность 7—10%. Больные поросята при одинаковых условиях кормления отстают от своих здоровых сверстников и к 6—8 месячному возрасту дают только 60—70% привесов.

Этиология и эпизоотология И. а. р. с. окончательно не изучены. Имеются данные о том, что возбудителем является вирус. Наряду с этим в возникновении болезни играют роль некоторые микробы (пастереллы и бордетеллы). Источник возбудителя инфекции — больные животные. Заражение здоровых поросят происходит воздушно-капельным путём. Факторы передачи возбудителя — загрязнённые выделениями больных корма, вода, подстилка, навоз и др. Болезнь возникает под влиянием комплекса неблагоприятных факторов: тесноты и. сырости в свинарниках, отсутствия моциона, недостатка в пище минеральных веществ, и прежде всего солей кальция и фосфора, витаминов A и D. Поросята, рождённые в апреле — июне, более подвержены заболеванию, чем рождённые в августе — сентябре. Вспышки болезни носят эпизоотический характер. При отсутствии мер борьбы эпизоотия может продолжаться несколько лет.

Течение и симптомы. Инкубационный период — 3—15 сут. У поросят-сосунов заболевание начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные чихают, фыркают, испытывают зуд в области пятачка. Из носа выделяется серозное, а затем слизисто-гнойное истечение. Происходит закупорка слёзных протоков, сопровождающаяся слезотечением, отёчностью нижних век. Острый катаральный ринит продолжается 2—3 нед; при этом у 10—20% поросят наблюдаются осложнения (пневмонии, энтериты), которые приводят к падежу. Болезнь может приобретать субклиническую форму и хроническое течение. Через 1—2 мес у некоторых поросят обнаруживают отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче нижней, нарушается нормальный прикус резцовых зубов, происходит выпячивание нижней губы. Спустя ещё некоторое время обнаруживаются характерные признаки атрофии костей лицевой части головы (рис.). Если патологический процесс поражает обе носовые полости, происходит выпячивание носа вверх (так называемая мопсовидность). При поражении одной половины носа искривляется верхняя челюсть вправо или влево (так называемая криворылость). При этом дыхание у больных становится затруднённым, сопящим вследствие скапливания в носовых ходах гнойных масс.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии (обязателен сагиттальный разрез головы) обнаруживают воспаление слизистой оболочки носа, атрофию носовых раковин и деформацию костей лицевой части черепа.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов вскрытия. Для индивидуальной диагностики необходимо исследовать нарушения прикуса резцов, показана также рентгенография лицевой части черепа. И. а. р. с. дифференцируют от гриппа поросят и некротического ринита.

Лечение. В начальной стадии болезни лечение целесообразно, предупреждает развитие деформации лицевой части черепа. Применяют растворы стрептомицина, хлортетрациклина и др. антибиотиков, которые вводят в носовые полости. Рекомендуется ежедневно вводить животным внутримышечно витамин D.

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение болезни основано на правильном подборе кормов и полноценном кормлении свиноматок. Следует исключать близкородственное разведение свиней и следить за своевременной сменой хряков. При появлении И. а. р. с. в хозяйстве животных подвергают клиническому осмотру. Больных животных изолируют, откармливают и сдают на убой. Группу условно здоровых свиней осматривают через каждые 5—6 сут. Хозяйство объявляется неблагополучным. Для профилактической обработки поросят, рождающихся в неблагополучных хозяйствах, рекомендуется использовать дибиомицин, который применяют интраназально в виде суспензии (1,0 г дибиомицина на 30—35,0 г 20% ного водного раствора глицерина). Хозяйство объявляют благополучным через 1 год после прекращения выделения больных животных и при условии отсутствия И. а. р. с. среди поросят последних двух опоросов от основных свиноматок условно благополучного стада.

Лит.: Притулин П. И., Инфекционный атрофический ринит, в кн.: Болезни свиней (сост. Ф. М. Орлов), 3 изд., М., 1970; Сосов Р. Ф., Инфекционный атрофический ринит, в кн.: Эпизоотология, 2 изд., М., 1974.

Мопсовидность и криворылость у свиней при атрофическом рините.

+++

инфекционный бронхит птиц (Bronchitis infectiosa avium), острая высококонтагиозная вирусная болезнь, главным образом кур, сопровождающаяся поражением органов дыхания у молодняка и потерей продуктивности у взрослых кур-несушек. Зарегистрирован в странах Северной Америки и др. Экономический ущерб от И. б. п. в основном складывается из снижения яйценоскости у кур. До 20—40% переболевших цыплят подлежат выбраковке вследствие недоразвития.

Этиология. Возбудитель — вирус семейства Coronoviridae. Размер вирусных частиц 80—250 нм, вирус чувствителен к эфиру и хлороформу, большинство его штаммов инактивируется при t 56{{°}}C в течение 10—15 мин. Вирус погибает под действием 3% ного горячего раствора едкого натра в течение 3 ч, осветленного раствора хлорной извести с содержанием 6% ного активного хлора — 6 ч, 0,5% ного раствора формальдегида — 3 ч. Размножается на куриных эмбрионах. В антигенном отношении различают 2 типа вируса.

Эпизоотология. К И. б. п. более восприимчивы цыплята до 30 суточного возраста. Основной источник возбудителя инфекции — больные куры и цыплята, выделяющие вирус с секретом дыхательных органов, помётом. Установлено вирусоносительство кур до 12 мес. Заражение происходит главным образом аэрогенным путём. Возможна передача вируса через яйца. Куры способны передавать потомству антитела, которые предохраняют птицу от заражения в первые 10—15 сут жизни.

Течение и симптомы. Инкубационный период 2—6 сут. У цыплят болезнь проявляется одышкой, чиханием, опуханием подглазничных синусов, конъюнктивитом, исхуданием; болезнь продолжается от 6 до 18 сут. У взрослых птиц после скрытого переболевания понижается яйценоскость. Переболевшие куры несут дефектные яйца.

Патологоанатомические изменения. В трахее и крупных бронхах характерны кровоизлияния. От 5 до 50% больных кур откладывают яйца с известковым наростом, около 25% — с мягкой и 12% — с тонкой скорлупой. У 20% больных кур белок яиц содержит в результате сальпингита дифтеритические массы.

Диагноз в условиях хозяйства ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Для окончательной постановки диагноза необходимы лабораторные исследования (выделение и идентификация вируса). И. б. п. дифференцируют от ларинготрахеита, оспы, ньюкаслской болезни, респираторного микоплазмоза, инфекционного насморка.

Профилактика и меры борьбы. В некоторых странах для специфической профилактики И. б. п. используют инактивированные и живые вакцины. Последние применяют с большой осторожностью, так как они могут провоцировать в хозяйствах респираторный микоплазмоз и колисептицемию. Возраст прививаемой птицы определяют в зависимости от эпизоотической ситуации хозяйства. Например, если болезнь регистрируется у молодняка, то прививки начинают в 10—20 суточном возрасте, если поражены взрослые куры, то прививают цыплят с 60 суточного возраста 3 раза с интервалом 20 сут. Профилактика И. б. п. сводится к изолированному выращиванию и содержанию разновозрастных групп птиц с соблюдением температурно-влажностного режима в птичниках. При возникновении болезни необходимо провести строгую выбраковку больной и подозрительной по заболеванию птицы. Яйца от неблагополучной группы птиц используют только для пищевых целей. По окончании яйцекладки птицу неблагополучного птичника необходимо сдать на птицебойню. Птичники дезинфицируют 2% ным раствором формальдегида; клетки и инвентарь — горячим 3% ным раствором едкого натра. Для дезинфекции воздуха в птичнике в присутствии птицы можно применять пары йода, молочной кислоты, хлора.

Лит.: Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, 2 изд., М., 1974; Бессарабос Б. Ф., Болезни кур, М., 1974.

+++

инфекционный гастроэнтерит кошек (Gastroenteritis infectiosa felis), инфекционная панлейкопения, тиф кошек, чума кошек, заразный агранулоцитоз, острая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением желудка и кишечника, костного мозга, лейкопенией. Распространена во многих странах, в том числе и в СССР.

Возбудитель — вирус семейства Parvoviridae, культивируется в культуре клеток почки кошек; в куриных эмбрионах не размножается. Вирус сохраняется во внешней среде в течение нескольких месяцев. К вирусу И. г. к. восприимчивы все кошачьи, а также еноты. Болеют главным образом молодые животные. Источник возбудителя инфекции — больное животное, выделяющее вирус с истечением из носовой полости, мочой и калом. Вирус передаётся аэрогенным путём, с кормом (алиментарно) и блохами. Инкубационный период — 5 сут. Болезнь проявляется вялостью, угнетением, отсутствием аппетита, повышением температуры тела. Наблюдаются частая рвота (рвотная масса темновато-зелёная со слизью), понос или запор. Часто отмечают изъязвление края языка, сопровождаемое обильным выделением слюны. Слизистая оболочка гортани отёчна. Регистрируется конъюнктивит (веки склеены выделениями из глаз). Характерный признак — лейкопения (снижение числа лейкоцитов до 1000 и ниже в 1 мм3). Больное животное худеет и слабеет. Длительность болезни 1—5 сут. При вскрытии отмечают конъюнктивит, ринит, тонзиллит, ларингит, изъязвление краёв языка, редко пневмонию. В печени, селезёнке, почках — явления острой септицемии. Диагноз ставят на основании клинических признаков и данных анализа крови. И. г. к. дифференцируют от отравлений.

Лечение: симптоматические средства, антибиотики. Профилактика и меры борьбы. Больных животных изолируют и обеспечивают правильным уходом и полноценным кормлением. Специфическая профилактика не разработана.

Лит.: Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Частная ветеринарная вирусология, М., 1979, с. 140-43.

+++

инфекционный гастроэнтерит свиней, см. Вирусный гастроэнтерит свиней.

+++

инфекционный гепатит собак (Hepatitis contagiosa canis), болезнь Рубарта, острая, вирусная болезнь, характеризующаяся угнетением, лихорадкой, лейкопенией, поражением печени и почек. Болезнь широко распространена (до 70% собак к 7 месячному возрасту имеют в крови специфические антитела).

Этиология. Возбудитель И. г. с. — вирус семейства Adenoviridae. Вирионы овальные или круглые, их размеры 55—96 нм. Вирус хорошо размножается в культуре тканей, особенно в культуре тканей почки собаки и свиньи, образуя внутриядерные включения. Вирус однороден в иммунобиологическом отношении. Устойчивость возбудителя в естественных условиях изучена недостаточно.

Эпизоотология. Болеют преимущественно молодые животные (до 5 мес). Кроме собак, восприимчивы лисицы (энцефалит лисиц), волки, шакалы, еноты, койоты. Серологически было показано наличие специфических антител у кошек. И. г. с. чаще регистрируется весной и осенью. Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители. В стадии виремии, при остром течении болезни, вирус содержится в слюне, носовых выделениях, кале и моче больных. После переболевания вирус выделяется с мочой в течение 200 сут и более. Такие животные-вирусовыделители являются наиболее опасными распространителями возбудителя болезни. Доказана возможность трансплацентарной передачи вируса. У переболевших животных развивается пожизненный иммунитет.

Течение и симптомы. Инкубационный период — от 2 до 6 сут. Сверхострое, или молниеносное, течение болезни характеризуется внезапным высоким подъёмом температуры тела, нередко гибелью животного в течение первых суток при явлениях судорог. При остром течении наблюдают повышение температуры тела, вялость, потерю аппетита, сильную жажду. Характерный симптом — воспаление миндалин (тонзиллит) и затруднённое глотание. На дёснах отмечают кровоизлияния. Часто регистрируют конъюнктивит с наличием серозных выделений, не переходящих в слизистые или гнойные. Нередко наблюдают помутнение роговицы одного или двух глаз. Отмечается болезненность в области печени при пальпации брюшной стенки. Дыхание затруднённое, учащённое, с хрипами. Развиваются кашель, серозный ринит. Гнойная бронхопневмония наблюдается редко и обычно бывает при осложнении чумой. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости бледные, с желтушным оттенком. При исследовании крови и мочи устанавливают лейкопению и протеинурию. Продолжительность болезни 6—10 сут. Болезнь чаще заканчивается выздоровлением. Подострое течение клинически проявляется слабо: отмечают повышение температуры тела, вялость, потерю аппетита. Латентная форма характеризуется отсутствием симптомов. Чем моложе животное, тем прогноз болезни неблагоприятнее.

Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки анемичны, в области головы, шеи и лопаток наблюдается отёчность. Селезёнка и лимфатические узлы увеличены, отёчны и геморрагичны. В брюшной полости незначительное количество жидкости. Печень увеличена, светло-коричневого или тёмнокрасного цвета, иногда покрыта фибринозным налётом. Стенка жёлчного пузыря утолщена. В центральной зоне долек печени находят очаги некроза, а в клетках — внутриядерные включения.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных и картины вскрытия, а также результатов лабораторного исследования (выделение вируса и его идентификация, проведение серологических реакций). И. г. с. дифференцируют от чумы собак.

Лечение: симптоматические средства, витамины, антибиотики, полноценное кормление.

Профилактика и меры борьбы. Подозрительных по заболеванию животных изолируют. Применяют специфическую сыворотки и вакцину.

Лит.: Панков В. А., Инфекционный гепатит, в кн.: Инфекционные и инвазионные болезни собак, М., 1956, с. 85—92; Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Частная ветеринарная вирусология, М., 1979, с. 111—115.

+++

инфекционный катар дыхательных путей крупного рогатого скота, то же, что инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота.

+++

инфекционный ларинготрахеит птиц (Laryngotracheitis infectiosa avium), контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся геморрагическим воспалением глотки и трахеи. Болезнь распространена в США, Канаде, Австралии, ФРГ, ГДР, Италии, Индии и др. странах; регистрируется в СССР. Смертельность в среднем 15%.

Этиология. Возбудитель — вирус семейства Herpesviridae. Вирионы величиной 180—250 нм, сферической формы. Вирус хорошо культивируется в куриных эмбрионах при заражении на хорионаллантоисную оболочку, в культурах клеток куриного эмбриона, вызывая цитопатический эффект. Сыворотка переболевших И. л. п. и гипериммунных птиц содержит специфические вируснейтрализующие антитела. Различают вирулентные и слабовирулентные вирусные штаммы, между которыми нет антигенных различий. Солнечный свет убивает вирус через 7 ч, на поверхности яиц он инактивируется при t 60{{°}}C за 2 мин, в трахее трупов сохраняется при t 4—10{{°}}C в течение 30—60 сут, при t —8{{°}}C, —10{{°}}C — более 370 сут, в высушенном состоянии под вакуумом — до 2 лет. 1% ный раствор щёлочи, 3% ный раствор крезола инактивируют вирус за 30 сек.

Эпизоотология. Наиболее восприимчивы к И. л. п. куры (в возрасте 5 мес — 1 года) и фазаны. Индейки, утки, голуби болеют редко. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы, долгое время остающиеся вирусоносителями. Факторы передачи — корм и вода, инвентарь. Вирус может переносить обслуживающий персонал. Путями проникновения вируса являются главным образом носовые ходы, конъюнктива и трахея. Болезнь проявляется в виде эпизоотии. Возникновению И. л. п. способствуют влажность помещений, скученность птицы и неполноценное кормление. Переболевшие птицы приобретают стойкий иммунитет, который передаётся потомству через яйца.

Симптомы и течение. Инкубационный период — 6—15 сут. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни. При остром течении (ларинготрахеальная форма) птицы угнетены, отказываются от корма, сидят с закрытыми глазами. Дыхание затруднено, клюв открыт; птицы издают своеобразные каркающие звуки. В гортани видны фибринозные наложения, которые могут вызвать асфиксию. Наблюдаются также слезотечение и истечение из носовых отверстий. Подострое течение характеризуется также поражениями респираторных органов в более слабой степени. При хроническом течении наблюдают конъюнктивит, а также отёк век, слезотечение, светобоязнь, геморрагии на третьем веке, скопления казеозной массы в конъюнктивальном мешке, кератит, панофтальмию. И. л. п. часто осложняется микоплазмозом и др. болезнями.

Патологоанатомические изменения. Характерен катаральный или фибринозно-геморрагический трахеит (рис.). Иногда обнаруживают кровоизлияния в слизистой оболочке носовых ходов и синусов, катарально-геморрагический энтерит, клоацит., синусит, бронхит, бронхопневмонию. При гистологическом исследовании обнаруживают клеточную инфильтрацию и десквамацию клеток слизистой оболочки трахеи.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований (обнаружение интрануклеарных включений в эпителии трахеи, вируса там же с помощью флуоресцирующих антител, РДП, РН и др.). И. л. п. дифференцируют от ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита, микоплазмоза, оспы, заразного насморка и A-авитаминоза.

Лечение: симптоматические средства и антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют вакцину путём аппликации на конъюнктиву, втирания в клоаку (более распространённый метод) н в перьевые фолликулы, интраназально, аэрозольно. После вакцинации у птиц могут быть осложнения, особенно при содержании их в холодных помещениях. Вакцинированную птицу рекомендуется содержать изолированно. Для предупреждения И. л. п. охраняют благополучные хозяйства от заноса вируса с вновь купленной птицей, кормами, инвентарём, транспортом. При возникновении И. л. п. накладывают ограничения на хозяйство, запрещают ввоз и вывоз птиц; условно здоровых птиц вакцинируют. В инкубаторе делают санитарный перерыв. Проводят дезинфекцию инкубаторов и помещений для птиц, инвентаря, территории. Молодняк выращивают изолированно.

Лит.: Щенников С. Т., Инфекционный ларинготрахеит птиц и меры борьбы с ним, М., 1967; Обрешков К., Инфекциозен ларинготрахеит, в кн.: Болести по птиците, София, 1978.

Сгустки крови в трахее курицы при инфекционном ларинготрахенте.

+++

инфекционный мастит овец (Mastitis infectiosa ovium), острая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением (часто гангренозным) молочной железы. Регистрируется во многих странах, в том числе в СССР. Приносит значительный экономический ущерб, так как летальность у лактирующих овцематок может достигать 80%.

Этиология. Основной возбудитель гангренозной формы И. м. о. — патогенный стафилококк, который грамотрицателен, обладает гемолитическими свойствами, плазмокоагуляцией, сбраживает маннит в анаэробных условиях. Реже болезнь вызывает Bact. mastitidis ovis, грамотрицательная аэробная неподвижная овоидная палочка, спор не образует, хорошо растет на обычных питательных средах.

Эпизоотология. Заболевают только лактирующие, чаще первородящие овцематки. И. м. о. возникает через 2—4 нед после окота; с окончанием лактации прекращается. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие овцематки, выделяющие возбудителя с молоком и гнойным экссудатом вымени. Заражение происходит главным образом через соски или повреждённую кожу вымени. Травмируют кожу молочной железы в основном ягнята при сосании. Возникновению И. м. о. способствует ослабление резистентности организма овцематок при плохих условиях содержания и неполноценном кормлении. И. м. о., вызванный Bact. mastitidis ovis, может возникнуть в том случае, когда больные пневмонией ягнята заражают овцематок при сосании. Ягнята выделяют возбудителя с носовым истечением. Иммунитет. Переболевшие овцы повторно не заболевают.

Течение и симптомы. Инкубационный период от нескольких часов до 1 сут. Для стафилококковой формы И. м. о. характерно гнойное или геморрагическое воспаление вымени. При гнойном мастите в паренхиме вымени часто образуются абсцессы. Геморрагический мастит, как правило, заканчивается гангреной. Поражённая доля вымени увеличена, уплотнена, болезненна. Кожа покрасневшая, горячая, напряжённая. Отёк нередко переходит с вымени на внутреннюю поверхность бедра, промежность и нижнюю стенку живота. Надвыменный лимфатический узел увеличен. Больная овца чаще лежит, передвигается с трудом, широко расставляя задние ноги. Жвачка отсутствует, дыхание учащённое, напряжённое, температура тела 40,5—41,5{{°}}C. На крестце, спине, боках нередко выпадает шерсть. Болезнь, вызванная Bact. mastitidis ovis, протекает легче при симптомах серозного или катарально-гнойного мастита и часто оканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. Поражённая ткань вымени разрыхлена, тёмно-красного цвета, пронизана пузырьками газа, легко разрывается, издаёт неприятный гнилостный запах.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, при необходимости — лабораторных исследований (секрета вымени). И. м. о. дифференцируют от инфекционной агалактии овец и коз.

Лечение. На ранних стадиях болезни применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, не требующие ежедневных многократных введений (бициллин 3, дибиомицин, бициллин 5). Бициллин 3 растворяют в стерильном физиологическом растворе, вводят внутримышечно в дозе 10—20 тыс. ЕД на 1 кг массы животного, бициллин 5 — внутримышечно (750 тыс. ЕД в 8—10 мл 0,5% ного раствора новокаина). Дибиомицин в виде 10% ной эмульсии на 30% ном растворе глицерина или на стерильной сыворотке крови вводят подкожно в дозе 0,5—0,7 мл на 1 кг массы животного. При абсцессах и гангрене вымени — хирургическое лечение.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения И. м. о. систематически осматривают овцематок, обращая внимание на изменения молочной железы; перед доением вымя обтирают полотенцем, смоченным тёплым 0,1 ным раствором дезмола или гипохлорита натрия, после доения смазывают соски вымени дезинфицирующей эмульсией. В хозяйстве при возникновении болезни больных овцематок вместе с ягнятами изолируют и лечат. После выделения больных проводят очистку и дезинфекцию кошары. Можно применить медикаментозную профилактику — внутримышечные инъекции бициллина 5 (по 750—1500 тыс. ЕД) овцематкам сразу после окота и продолжать с месячным интервалом до отъема ягнят. Выздоровевших животных содержат и выпасают отдельно от здоровой отары. После нагула маток с необратимыми изменениями вымени сдают на мясо.

Лит.: Архангельский И. И., Инфекционный мастит овец, в кн.: Болезни овец и коз, М., 1973.

+++

инфекционный насморк птиц (Rhinitis infectiosa avium), инфекционный ринит, гемофилоз, контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек носовой полости, подглазничных синусов, конъюнктивы, исхуданием и потерей продуктивности птицы. Распространен во многих странах мира.

Этиология. Возбудитель — Bact. Haemophilus gallinarum, грамотрицательная, неподвижная, полиморфная кокковидная бактерия, которая нередко окрашивается биполярно. Некоторые исследователи предполагают, что, кроме гемофильной палочки, в этиологии И. н. п. имеют значение вирус, патогенные грибы.

Эпизоотология. Болеют главным образом куры, реже индейки. Источник возбудителя инфекции — больная птица, выделяющая возбудителя с носовым истечением. Основной путь заражения — аэрогенный, факторы передачи — корма, почва, инвентарь. Для эпизоотических вспышек характерен быстрый охват большого количества птиц (иногда 100%). В некоторых случаях болезнь продолжается длительное время, поражая наиболее слабых птиц. Большое значение в возникновении И. н. п. имеет фактор неполноценного питания. При недостатке в рационе витамина A резко снижается проницаемость слизистых оболочек верхних дыхательных путей для условно патогенной микрофлоры.

Течение и симптомы. Инкубационный период 3—4 сут. Болезнь вначале проявляется выделением прозрачной слизи из носовых отверстий и конъюнктивитом. Птица теряет аппетит и яйценоскость. Выделяющийся затем фибринозный секрет может вызывать закупорку носовых отверстий (птица дышит с открытым клювом). Опухают подглазничные синусы. Развивается катаральный конъюнктивит с серозными выделениями, затем выделяется фибринозный экссудат, который откладывается в конъюнктивальном мешке, закрывает глаз, оттесняет в сторону глазное яблоко. В тяжёлых случаях происходит полная потеря зрения в результате панофтальмита, атрофии глазного яблока. Продолжительность болезни 10—20 сут. Летальность незначительная, гибель птицы происходит от осложнений и истощения. При хроническом течении болезнь длится 1—9 мес.

Патологоанатомические изменения локализуются в основном в верхних дыхательных путях. Находят катаральное воспаление гортани и трахеи, фибринозные массы в конъюнктивальном и в воздухоносных мешках.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, лабораторного исследования трупов павших птиц. И. н. п. дифференцируют от ларинготрахеита, оспы, ньюкаслской болезни.

Лечение. Хорошим терапевтическим действием обладают сульфаниламиды (сульфатиазол в виде 0,126% ного водного питьевого раствора,0,2% ный сульфадимезин), которые применяют в течение 7—10 сут. Сульфадимезин можно добавлять в корм (до 0,5%) в течение 7—10 сут. Применяют также стрептомицин внутримышечно (50 тыс. ЕД в 2—3% ном растворе новокаина).

Профилактика и меры борьбы. Специфическая профилактика не разработана. Предупреждение И. н. п. складывается из соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания. Нельзя допускать переохлаждения птицы и резкого колебания температуры в помещениях (оптимальная температура в птичнике для взрослой птицы 15—24{{°}}C).

Лит.: Бессарабов Б. Ф., Болезни кур, М., 1974; Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, 2 изд., М., 1974.

+++

инфекционный некроз гемопоэтической ткани рыб, острая вирусная болезнь молоди нерки и радужной форели, характеризующаяся некротическими изменениями гемопоэтической ткани. Регистрируется в США и Канаде. Смертельность около 100%.

Возбудитель болезни — РНК содержащий вирус семейства Rhabdoviridae. Реплицируется в перевиваемых культурах клеток рыб; неустойчив к эфиру и при pH 3,0; инактивируется при t 60{{°}}C) в течение 30 мин. Источник возбудителя инфекции — больные рыбы. Вспышки И. н. г. т. р. наблюдаются при температуре воды 8—10{{°}}C) у молоди рыб после рассасывания желточного мешка и особенно у рыб в возрасте 5—6 мес. Инкубационный период у сеголетков 7—12 сут. Рыба вялая, не реагирует на звук и прикосновение; иногда совершает резкие плавательные движения на боку по кругу, чередующиеся с неподвижностью. Кожный покров темнеет, жабры бледнеют. Появляются вздутие брюшка и иногда пучеглазие, кровоизлияния у оснований плавников и в области глотки, отёки позади головы и жаберных крышек. При вскрытии обнаруживают кровоизлияния на плавательном пузыре, брюшине и в забрюшинном жире. Желудок наполнен молочной слизью, на стенке кишок — петехии. В почках и печени — очаги некроза. Диагноз ставят на основании выделения вируса у больных рыб, эпизоотологических и клинических данных и результатов вскрытия больных или погибших рыб.

Лечение не разработано. Профилактика и меры борьбы основаны на общих ветеринарно-санитарных мероприятиях.

+++

инфекционный некроз поджелудочной железы лососёвых, острая вирусная болезнь молоди лососевых рыб, характеризующаяся расстройством координации движений, потемнением кожного покрова, поражением паренхиматозных органов. Смертельность — 80% и выше. И. н. п. ж. л. регистрируется в Дании, Франции и Канаде.

Возбудитель болезни — РНК содержащий вирус размером около 1,5 нм, патогенен только для рыб. Локализуется в почках, селезёнке, желудке, кишечнике, сперме, овариальной жидкости и фекалиях рыб. Устойчив к эфиру. При лиофильном высушивании сохраняет активность более четырёх лет. Наиболее восприимчива к возбудителю болезни молодь гольца, радужной форели, кумжи, атлантич. лосося и форели. Источник возбудителя инфекции — больные рыбы, рыбы-вирусоносители. Основной путь заражения — алиментарный. Наиболее остро болезнь протекает при температуре воды 12— 14{{°}}C). Инкубационный период — 6—10 сут. Болезнь быстро развивается и сопровождается внезапной массовой гибелью рыб. У больных особей отмечают судорожное подёргивание тела, наруше ние координации движений, опускание на дно бассейна, слабые дыхательные движения. Кожные покровы тела больных рыб темнеют, развивается одно- или двусторонняя экзофтальмия, брюшко раздувается. При вскрытии обнаруживают точечные кровоизлияния на внутренних органах, и главным образом на пилорических придатках. Печень и селезёнка анемичны, жёлчный пузырь сильно растянут большим количеством жёлчи. Стенки кишечника дряблые, он растянут и заполнен бесцветной или беловатой слизью сметанообразной консистенции. В поджелудочной железе находят некрозы и цитоплазматические включения; в гемопоэтической ткани почек — дегенеративные изменения и увеличение количества клеток-макрофагов. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, результатов гистологического исследования и выделения вируса в клеточной культуре.

Лечение не разработано. Профилактика основана на тщательном и своевременном выполнении повседневного комплекса ветеринарно-санитарных, рыбоводно-мелиоративных и зоотехнических мероприятий, проводимых на рыбозаводах и рыбопитомниках. Вывоз оплодотворённой икры и рыбы из неблагополучного хозяйства не разрешается.

Лит.: Канаев А. И., Инфекционные заболевания лососевых, Л., 1973.

+++

инфекционный некротический гепатит овец (Hepatitis infectiosa necrotica ovium), токсикоинфекция, характеризующаяся поражениями печени. Возбудитель — Clostridium oedematicum типа B. Болезнь возникает на фоне поражения печени глистной инвазией и отмечается в неблагополучных по фасциолёзу и дикроцелиозу районах в виде небольших вспышек или спорадич. случаев. Более восприимчивы животные старше одного года. Протекает молниеносно. Характерный симптом болезни — нарастающие судороги. Заболевшие овцы погибают в течение нескольких минут, реже через 2—3 ч. При вскрытии обнаруживают застой крови, особенно в подкожных кровеносных сосудах, значительное количество транссудата в грудной и брюшной полостях, кровоизлияния во внутренних органах. На печени множественные, проникающие в глубь ткани некротические очажки. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных с учётом признаков болезни и патологоанатомических изменений и подтверждают лабораторными исследованиями (выделение возбудителя или обнаружение специфического токсина). Исключают брадзот, инфекционную энтеротоксемию, острый фасциолёз и др. болезни.

С целью профилактики в неблагополучных хозяйствах овец вакцинируют противоклостридиозным полианатоксином. См. также Брадзот.

Лит.: Ургуев К. Р., Клостридиозы овец, М., 1977.

+++

инфекционный процесс, см. Инфекция.

+++

инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (Rhinotracheitis infectiosa bovum), инфекционный катар дыхательных путей крупного рогатого скота, инфекционный ринотрахеит — пустулёзный вульвовагинит, контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся главным образом поражением верхних дыхательных путей (респираторная форма), вульвовагинитом, баланопоститом, абортами (генитальная форма), энцефалитом. Болезнь широко распространена, особенно в странах с развитым промышленным животноводством.

Этиология. Возбудитель — вирус семейства Herpesviridae (см. Герпесвирусы). Вирус размножается в культурах клеток из органов и тканей телят, овец, свиней и кролика, особенно хорошо — в культурах клеток тестикулов бычков и почек эмбриона коровы. Вирус долго сохраняется в условиях глубокого замораживания, при t 4{{°}}C) снижает титр через 1 мес. Полная инактивация вируса происходит через 45 сут хранения при t 22{{°}}C) и через 7—20 мин при t 56{{°}}C). Вирус быстро инактивируется в кислой среде, разрушается жирорастворителями и в растворе формальдегида (1 : 500).

Эпизоотология. К болезни восприимчив крупный рогатый скот. У молодняка мясных пород болезнь протекает более тяжело, чем у молодняка молочных пород. И. р. к. р. с. чаще возникает в хозяйствах с большим поголовьем скота, при скученном содержании животных. Вспышка болезни в таких хозяйствах возникает через 6—30 сут с момента ввода нового скота. Источник возбудителя инфекции— больное животное, которое активно выделяет вирус во внешнюю среду в течение 2—4 нед. Переболевшее животное может быть вирусоносителем. Заражение происходит в основном при совместном содержании больных животных или вирусоносителей со здоровыми. Вирус распространяется при кашле, с истечениями из носа, вольной случке или при использовании контаминированной вирусом спермы. Непрямые способы передачи возбудителя играют незначительную роль. Переболевшие животные приобретают иммунитет продолжительностью до 5{{?}} лет. Активная иммунизация создаёт невосприимчивость не менее 6 мес.

Течение и симптомы. Инкубационный период — 2—10, чаще 5 сут. Респираторная форма проявляется внезапным повышением температуры тела до 42{{°}}C), которая держится 3—5 сут. В этот период наблюдают угнетённое состояние, отказ от корма, учащённое дыхание, кашель, гиперемию слизистой оболочки носа и конъюнктивы. У животных светлой масти гиперемия распространяется на носовое зеркало. Спустя 1—2 сут — истечение из носа, обильное серозно-слизистое, затем гнойное. Из ротовой полости выделяется пенистая слюна. У лактирующих коров резко снижается молочная продуктивность. На слизистой носа могут возникать очаги некроза и фибринозные наложения, при удалении которых обнажаются язвы. Болезнь обычно заканчивается выздоровлением через 2—4 нед. При осложнении вторичной микрофлорой может возникнуть бронхопневмония с более длительным течением болезни и неблагоприятным прогнозом. Генитальная форма у коров характеризуется гиперемией слизистой влагалища с образованием узелков, пустул и язв. Во влагалище скапливается слизисто-гнойный экссудат. Такие же изменения обнаруживают на пенисе и препуции у быков. Животные проявляют беспокойство, часто принимают позы к мочеиспусканию. Продолжительность болезни —3—8 нед, прогноз благоприятный. Аборты чаще наблюдают у нетелей, они наступают через 1 мес после заражения. Осложнений не наблюдают, животные сохраняют воспроизводительную функцию. У телят 4—6 месячного возраста возникает менингоэнцефалит, проявляемый угнетением, отсутствием аппетита, нарушением координации движений, тремором мышц, коматозным состоянием; прогноз неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают катаральное воспаление слизистой оболочки носовой полости, нередко гортани и трахеи, дифтеритические плёнки на отдельных участках слизистых оболочек верхних дыхательных путей, эмфизему лёгких, скопление пенистой жидкости в трахее и бронхах. Часто наблюдают бронхопневмонию, иногда катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта.

Диагноз основывается на лабораторных исследованиях, так как клинические признаки и патологоанатомические изменения могут быть такими же, как и при других респираторных болезнях. Лабораторные исследования включают: выделение вируса в культуре ткани с последующей его идентификацией, обнаружение специфических антител реакцией нейтрализации с использованием культур ткани, иммунофлуоресценцию, электронную микроскопию и др. методы. И. р. к. р. с. дифференцируют от вирусной диареи, парагриппа-3, злокачественной катаральной горячки, аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекции, пастереллёза.

Лечение. Химиотерапия не разработана. Для профилактики секундарной инфекции применяют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение И. р. к. р. с. основывается на проведении в хозяйстве общих ветеринарно-санитарных мероприятий и повышении резистентности организма животных. Для охраны хозяйств от заносов инфекции не допускают ввода животных из неблагополучных хозяйств. Откормочные хозяйства комплектуют животными из ограниченного числа хозяйств-поставщиков. Поступающих животных содержат изолированно в течение 30 суток. Больных животных изолируют, а животных, достигших кондиционной массы, сдают на бойню. При возникновении болезни в хозяйстве проводят ограничительные мероприятия, направленные на разрыв эпизоотической цепи; прекращают ввод новых животных. Большое значение имеет создание нормальных зоогигиенических условий, полноценное кормление, проведение ветеринарно-санитарных мероприятий. Для специфической профилактики применяют живые и инактивированные вакцины.

Лит.: Крюков Н. Н., Инфекционный ринотрахеит, в кн.: Инфекционные болезни крупного рогатого скота, М., 1974, с. 83—94; Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Частная ветеринарная вирусология, М., 1979, с. 61—67.

+++

инфекционный синусит индеек, то же, что микоплазмоз респираторный.

+++

инфекционный синусит утят (Sinusitis infectiosa anaticularum), вирусный грипп утят, вирусная болезнь, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, в том числе воздухоносных мешков. Регистрируется во многих странах.

Возбудитель — РНК содержащий вирус семейства Orthomyxoviridae размером 80—120 нм, размножается в куриных и утиных эмбрионах, различных культурах ткани с ясно выраженным цитопатическим действием. Различают несколько серологических типов вируса; он имеет антигенные связи с вирусами гриппа человека, лошади и свиньи. Вирус инактивируется прямыми солнечными лучами за 5{{?}} ч, при t 60{{°}}C в течение 20 мин, t 37{{°}}C — 13 сут, под действием 3% ного едкого натра, 3% ной карболовой кислоты — за несколько минут. Болеют утята и индюшата; другие виды птиц не восприимчивы. Источник возбудителя инфекции — больные птицы. Заражение происходит аэрогенным путём; есть данные о возможности трансовариальной передачи вируса. В стаде поражается большое число птиц. Иммунитет не изучен. Основные клинические признаки — выделение жидкости из носовых отверстий, чихание, затруднённое дыхание. Наблюдается конъюнктивит. Течение болезни от 5—10 сут до 2 мес. Летальность невысокая (при длительном течении болезни в стаде). При вскрытии обнаруживают гиперемию слизистой оболочки носовой полости, наличие в ней серозного слизистого или фибринозного экссудата, воспаление слизистой оболочки воздухоносных мешков, фибринозные наложения в них. Фибринозные плёнки обнаруживают также в печени и селезёнке. Диагноз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений, а также лабораторных исследований (выделение вируса, проведение серологической реакции — РЗГА). И. с. у. дифференцируют от неинфекционных болезней органов дыхания, особенно осложнённых секундарной микрофлорой.

Лечение. Специфическая терапия не разработана. Применяют полимиксин и окситетрациклин, подавляющие секундарную инфекцию. Профилактика и меры борьбы включают проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.

Лит.: Прокофьева М. Т., Цимох П. Ф., Вирусный грипп утят, в кн.: Болезни птиц. Тр. ВНИИБП, 1966, в. 2 (13).

+++

инфекционный энтерит норок, то же, что вирусный энтерит норок.

+++

инфекционный энцефаломиелит лошадей (Encephalomyelitis infectiosa equorum), острая вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением головного и спинного мозга, расстройством деятельности центральной нервной системы, парезом желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, желтухой.

Этиология. Возбудитель И. э. л. — неклассифицированный вирус размером 80—130 нм, круглой, овальной, реже палочкообразной формы. Вирус культивируется на 7—9 суточных куриных эмбрионах, в культурах растущих тканей эмбрионов и почках свиней. Устойчивость возбудителя к pH находится в пределах 4,5—8,5. Высушенный вирус сохраняет жизнеспособность в вакууме при t 2—4{{°}}C в течение 4—12 лет, в 30% ном глицерине при t 14—18{{°}}C — до 3—6 мес. Солнечные лучи инактивируют вирус через 4—8 ч. При t — 10{{°}}C вирус сохраняется до 3 мес. Вирус инактивируется при t 65{{°}}C — через 10 мин, при кипячении — через несколько секунд. Растворы дезинфицирующих средств в обычных концентрациях обезвреживают вирус через 10 мин.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют, как правило, лошади в возрасте от 2 до 12 лет. Чаще заболевают лошади при пастбищном содержании. Болезнь встречается в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Источник возбудителя инфекции — больные лошади. Переносчиками болезни могут быть некоторые виды комаров и клещей. Первые случаи болезни, в зависимости от концентрации насекомых-гематофагов в природе, регистрируются поздней весной (в мае), наибольшая заболеваемость наблюдается в сентябре. С наступлением осенних заморозков заболевание обычно затухает. В одном и том же неблагополучном пункте И. э. л. наблюдают обычно в течение нескольких лет подряд, что обусловлено наличием резервуара возбудителя в природе. Переболевшие лошади приобретают стойкий иммунитет.

Течение и симптомы. Инкубационный период от 15 до 40 сут. Течение острое. Болезнь проявляется в основном в буйной и тихой формах, реже встречается бессимптомная (латентная) форма. Продромальная стадия болезни продолжается от нескольких часов до 3—5 сут, характеризуется кратковременным подъёмом температуры тела, угнетением, утомляемостью, снижением аппетита, зевотой, понижением кожной чувствительности, слабой желтушностью. При буйной форме лошади срываются с привязи, безудержно стремятся вперёд, реже назад, натыкаются на препятствия, наносят себе раны и ушибы (рис. 1). Часто больные лошади принимают неестественные позы — упираются головой в землю, падают набок, совершая плавательные движения, голову запрокидывают назад. Нервные явления усиливаются, появляются судорожные сокращения отдельных групп мышц, манежные движения. Рефлексы вначале ослаблены, позднее полностью отсутствуют. Наблюдаются потеря зрения, задержка мочеотделения. Пульс учащён, дыхание поверхностное, температура тела нормальная или несколько понижена. Приступы буйства иногда сменяются периодами угнетения. Длительность болезни—от 1,5 до 15 суток. Характерные изменения крови: увеличение количества лейкоцитов (до 13—16 тыс. и более), билирубина (от 10 до 90 ед.) и эритроцитов, замедление СОЭ. Смертельность колеблется от 40 до 90%. Более 80% заболевших лошадей погибают в течение 24—48 ч. Тихая форма болезни, сопровождающаяся прогрессирующим угнетением, при своевременном лечении часто заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение выражено слабо и проходит сравнительно быстро. Обнаруживают истощение, желтуху — шафранно-жёлтый цвет слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, скелетных мышц. Серозные и серозно-геморрагич. инфильтраты встречаются в подкожной клетчатке головы, брюшной стенки, конечностей. Лимфатические узлы увеличены, набухшие, на разрезе влажные, пятнисто-покрасневшие. Оболочки головного и спинного мозга отёчны, сосуды переполнены кровью, мозговое вещество размягчено. Гистологические изменения обнаруживают в печени: печёночные клетки загружены жировыми каплями, многие из них с пикнотичными или лизированными ядрами; обильное отложение гемофусцина. В селезёнке — уменьшенное количество гемосидерина. В головном мозге встречаются групповые скопления преимущественно гистиоцитов, лимфоидных клеток, полинуклеаров; часто наблюдают мелкие кольцевые геморрагии.

Диагноз основывается на эпизоотологическом исследовании, симптомах болезни, результатах гематологических и вирусологических исследований, патологоанатомических и гистологических данных. И. э. л. дифференцируют от бешенства, болезни Ауески, ботулизма, пироплазмидозов, кормовых отравлений, а также борнаской болезни, японских и америанских энцефаломиелитов лошадей. При борнаской болезни у погибших лошадей обнаруживают ацидофильные внутриядерные тельца Иоста — Дегена в нервных клетках аммонова рога (рис. 2).

Лечение. Специфическая терапия не разработана. Больных лошадей ставят в просторном, затемнённом помещении с обильной подстилкой. У них очищают прямую кишку, проводят катетеризацию мочевого пузыря. Через носопищевой зонд дают 2 раза в сутки натрия сульфат (100—150,0 г), подкожно вводят камфорное масло по 20 мл через каждые 4—6 ч, внутривенно — растворённые в 400 мл физиологического раствора уротропин (25,0 г), глюкозу (40,0 г), хлорид кальция (20,0 г). Применяют также кислород (10—12 л) под кожу, внутривенно вводят 200 мл 10% ного гипертонического раствора хлорида натрия. При необходимости инъекции повторяют через 2—3 сут.

Профилактика и меры борьбы. профилактические мероприятия направлены на повышение устойчивости организма путём полноценного кормления, содержания в хороших условиях и правильного использования лошадей. Животных обрабатывают инсектицидами, переводят их на стойловое содержание, осушают заболоченные участки, расчищают кустарник. При возникновении И. э. л. неблагополучный пункт карантинируют. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей изолируют и лечат. Карантин снимается по истечении 40 сут после последнего случая выздоровления или падежа больных и после проведения заключительной дезинфекции всех помещений и предметов, с которыми соприкасались больные лошади.

Лит.: Коляков Я. Е., Инфекционный энцефаломиелит, в кн.: Вирусные болезни лошадей, М., 1973, с. 5—40; Нымм Э. М., Инфекционные энцефаломиелиты, в кн.: Инфекционные и инвазионные болезни лошадей, М., 1976, с. 3—28.

Рис. 1. Лошадь при буйной форме инфекционного энцефаломиелита.

Рис. 2. Внутриядерные тельца Иоста—Дегена в нервных клетках аммонова рога при борнаской болезни.

+++

инфекционный энцефаломиелит птиц (Encephalomyelitis in fectiosa avium), вирусная болезнь, сопровождающаяся у молодняка нарушениями функции центральной нервной системы и у взрослых понижением яйценоскости. Болезнь регистрировалась в США, Канаде, Перу, Австралии, Новой Зеландии, во многих странах Европы.

Возбудитель И. э. п. — вирус семейства Picornaviridae рода Enterovirus, размером 20—30 нм. Его культивируют в развивающихся куриных эмбрионах. В культуре клеток почек цыплят он вызывает цитопатический эффект. Вирус в течение 10 мин инактивируется 20% ной гашёной известью, 5% ной хлорной известью, 5% ным раствором фенола, нагреванием при t 65{{°}}C. К вирусу слабовосприимчивы лабораторные животные. К И. э. п. наиболее восприимчивы цыплята 1—5 недельного возраста. Заражение цыплят в основном происходит трансовариально. Болезнь проявляется чаще весной. Наиболее часто болеют цыплята от молодок, полученных в начале яйценоскости. Иммунитет наступает после переболевания, а также после искусственного введения в организм вируса. Инкубационный период — 1—2 нед. У цыплят до 4 недельного возраста отмечают диарею, неуверенную походку, атаксию, парезы и параличи, тремор мышц головы и шеи (рис.), афонию. У цыплят более старшего возраста и взрослых кур болезнь проявляется сонливостью, иногда слепотой, внезапным снижением яйценоскости и выводимости. Птица несёт мелкие яйца. При вскрытии макроскопических изменений не обнаруживают. При гистологическом исследовании устанавливают поражение нервной системы (периваскулярные инфильтраты, дистрофию ганглиев), гиперплазию лимфоидных клеток поджелудочной железы, сердца, печени, железистого и мускульного желудков. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и лабораторных исследований, которые включают гистологические исследования патологического материала, выделение и идентификацию возбудителя с помощью реакции нейтрализации, биопробу на цыплятах, заражение куриных эмбрионов. И. э. п. дифференцируют от ньюкаслской болезни, болезни Марека, авитаминозов D, B, E.

Лечение не разработано. Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики применяют инактивированную ({{?}} пропиолактоном вакцину, живую вирусвакцину per os. Чаще прививают кур-молодок перед началом яйцекладки. Вакцинный вирус может распространяться среди птиц, чувствительных к возбудителю. Для предупреждения И. э. п. рекомендуют использовать для инкубации яйца от здоровых кур в возрасте 2 лет и во 2 ю половину яйцекладки. Необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарный надзор при ввозе птиц из стран, где наблюдается И. э. п. При возникновении болезни больных и подозрительных по заболеванию птиц убивают, дезинфицируют птичник в присутствии птиц парами йода, скипидаром, люголевским раствором и др.

Лит.: Орлов Ф. М., Инфекционный энцефаломиелит, в кн.: Болезни птиц, 2 изд., М., 1971; Шишков Н., Заразен энцефаломиелит, в кн.: Болести по птиците, София, 1978.

Нервные симптомы у цыплёнка при инфекционном энцефаломиелите.

+++

инфекционный энцефаломиелит свиней, то же, что энзоотический энцефаломиелит свиней.

+++

инфекция (позднелат. infectio — заражение, от лат. inficio — вношу что-либо вредное, заражаю), состояние заражённости организма; эволюционно сложившийся комплекс биологических реакций, возникающих при взаимодействии организма животного и возбудителя И. Динамика этого взаимодействия называется инфекционным процессом. Различают несколько форм И. Выраженной формой И. является инфекционная болезнь с определённой клинической картиной (явная И.). При отсутствии клинических проявлений И. её называют скрытой (бессимптомной, латентной, инаппарантной). Следствием скрытой И. может быть выработка иммунитета, что характерно для так называемой иммунизирующей субинфекции. Своеобразная форма И. — несвязанное с предшествующим переболеванием микробоносительство.

Возникновение и развитие И. зависит от наличия специфического возбудителя (патогенного микроорганизма), возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, условий внутренней и внешней среды, определяющих характер взаимодействия микро- и макроорганизма. У облигатно патогенных микробов способность вызывать И. — постоянный, генетически закреплённый видовой признак. Условно патогенные микробы часто обитают в организме животного как комменсалы и вызывают И. только при снижении резистентности организма хозяина. Одни виды патогенных микробов паразитируют в организме многих видов животных, другие — лишь у животных одного вида. У некоторых микробов выражен тканевый тропизм. Каждый вид патогенных микробов вызывает определённую И. (специфичность действия). Проявление И. зависит от степени патогенности конкретного штамма возбудителя И., то есть от его вирулентности, которая выражается токсигенностью (способность продуцировать токсины) и инвазивностью (см. Инвазивностъ микроорганизмов). В зависимости от характера возбудителя различают бактериальную, вирусную, грибковую и др. И. Путь внедрения патогенного микроба в организм животного называется воротами И. Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата. Некоторые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определённые ворота И. Например, вирус бешенства вызывает болезнь лишь при внедрении через повреждения кожи и слизистых оболочек. Многие микробы приспособились к разнообразным путям внедрения в организм. В зависимости от механизма передачи возбудителя различают алиментарные (кормовые), респираторные (аэрогенные, в том числе пылевые и воздушно-капельные), раневые, трансмиссивные и контактные И. Если не установлен путь проникновения микробов в организм, И. называется криптогенной. Нередко патогенные микробы вначале размножаются только в месте внедрения, вызывая воспалительные процесс (первичный аффект). Если воспалительные и дистрофические изменения развиваются на ограниченном участке, в месте локализации возбудителя, И. называется очаговой (фокальной), а при задержке микробов в лимфоузлах, контролирующих определённую область, — регионарной. При распространении микробов в организме развивается генерализованная И. Состояние, при котором микробы из первичного очага проникают в кровяное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспортируются в различные органы, называется бактериемией. При ряде болезней (сибирская язва, пастереллёзы и др.) развивается септицемия: микробы размножаются в крови и проникают во все органы и ткани, вызывая там воспалительные и дистрофические процессы. Если возбудитель, распространяясь из первичного очага поражения по лимфатическим путям и гематогенно, вызывает образование вторичных гнойных очагов (метастазов) в различных органах, говорят о пиемии. Сочетание явлений септицемии и пиемии называется септикопиемией. Состояние, при котором возбудители размножаются только в месте внедрения, а патогенное действие оказывают их экзотоксины, называется токсемией (характерна для столбняка).

И. может быть спонтанной (естественной) и экспериментальной (искусственной). Спонтанная И. возникает в естественных условиях при реализации механизма передачи, свойственного данному патогенному микробу, или при активизации условно патогенных микроорганизмов, обитавших в организме животного (эндогенная И., или аутоинфекция). Если специфический возбудитель проникает в организм из окружающей среды, говорят об экзогенной И. Инфекция, вызванная одним видом возбудителя, называется простой (моноинфекцией), а обусловленная ассоциацией микробов, внедрившихся в организм, — ассоциативной И. В таких случаях иногда проявляется синергизм — усиление патогенности одного вида микробов под влиянием другого. При одновременном течении двух разных болезней (например, туберкулёза и бруцеллёза) И. называется смешанной. Известна и вторичная (секундарная) И., которая развивается на фоне какой-либо первичной (основной), в результате активизации условно патогенных микробов. Если после перенесения И. и освобождения организма животного от её возбудителя происходит повторное заболевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекции. Условие её развития — сохранение восприимчивости к данному возбудителю. Отмечают и суперинфекцию — следствие нового (повторного) заражения, наступившего на фоне уже развивавшейся болезни, вызванной тем же патогенным микробом. Возврат болезни, повторное появление её симптомов после наступившего клинического выздоровления называется рецидивом. Он возникает при ослаблении сопротивляемости животного и активизации сохранившихся в организме возбудителей перенесённой болезни. Рецидивы свойственны болезням, при которых формируется недостаточно прочный иммунитет (например, инфекционная анемия лошадей).

Полноценное кормление животных, оптимальные условия их содержания и эксплуатации являются факторами, препятствующими возникновению И. Факторы, ослабляющие организм, действуют прямо противоположно. При общем и белковом голодании, например, уменьшается синтез иммуноглобулинов, снижается активность фагоцитов. Избыток белка в рационе ведёт к ацидозу и снижению бактерицидности крови. При недостатке минеральных веществ нарушаются водный обмен и процессы пищеварения, затрудняется обезвреживание ядовитых веществ. При гиповитаминозах ослабляются барьерные функции кожи и слизистых оболочек, снижается бактерицидность крови. Охлаждение ведёт к понижению активности фагоцитов, развитию лейкопении, ослаблению барьерных функций слизистых оболочек верхних дыхательных путей. При перегревании организма активизируется условно патогенная кишечная микрофлора, повышается проницаемость стенки кишечника для микробов. Под влиянием определённых доз ионизирующих излучений ослабляются все защитно-барьерные функции организма. Это способствует как аутоинфекции, так и проникновению микроорганизмов извне. Для развития И. имеют значение типологические особенности и состояние нервной системы, состояние эндокринной системы и РЭС, уровень обмена веществ. Известны породы животных, устойчивые к определённым И., доказана возможность селекции устойчивых линий, имеются данные о влиянии типа нервной деятельности на проявление инфекционных болезней. Доказано снижение реактивности организма при глубоком торможении центральной нервной системы. Этим объясняется вялое, часто бессимптомное течение многих И. у животных в период спячки. Иммунологическая реактивность зависит от возраста животных. У молодых животных выше проницаемость кожи и слизистых оболочек, менее выражены воспалительные реакции и адсорбционная способность элементов РЭС, а также защитные гуморальные факторы. Всё это благоприятствует развитию специфических И. молодняка, вызываемых условно патогенными микробами. Однако у молодняка развита клеточная защитная функция. Иммунологическая реактивность сельскохозяйственных животных обычно повышается в летнее время года (если исключается перегревание).

Лит.: Тимаков В. Д., Микробиология, М., 1973; Общая епизоотология и зоопрофилактика, София, 1973; Руководство по общей эпизоотологии, М., 1979.

+++

инфицированность (от лат. inficio — вношу что-либо вредное, заражаю), наличие патогенных микробов в организме животного. Термин «И.» употребляется также и для обозначения наличия патогенных микроорганизмов в объектах внешней среды.

+++

инфлюэнца гусей (Influenza anserum), экссудативная септицемия гусей, инфекционная болезнь, характеризующаяся серозно-фибринозным воспалением серозных оболочек грудной и брюшной полостей, воздухоносных мешков, трахеи и бронхов, а также катаральным энтеритом. И. г. регистрируется в США, во многих странах Европы. Летальность молодняка 10—60% , взрослых птиц около 15%.

Возбудитель И. г. — Bact. septicaemiae anserum exsudativae, неподвижная короткая, не образующая спор аэробная палочка; в мазках из крови располагается одиночно и парами: по морфологическим и биохимическим свойствам близок к бактериям, сопутствующим возбудителю гриппа поросят. Микроб по Граму окрашивается отрицательно. Растёт на обычном агаре. При t 56{{°}}C возбудитель погибает через 5 мин. Болеет главным образом молодняк в возрасте 1—4 мес. И. г. наблюдается в виде спорадич. случаев преимущественно весной и осенью. Чаще заболевает небольшое количество птиц. Источники возбудителя инфекции и факторы его передачи, а также иммунитет изучены недостаточно. У больных птиц — потеря аппетита, жажда, истечение из носа, вялость, затем хрипы, затруднённое дыхание, повышение температуры тела, развитие отёков головы, шеи и подкожной клетчатки в области груди. В дальнейшем отмечают слабость, парезы ног (больные птицы лежат), крыльев носа. Птицы выздоравливают через 2—4 сут с начала болезни, но иногда погибают через несколько часов после появления первых признаков болезни. При вскрытии в подкожной клетчатке головы, шеи, груди, иногда в грудной и брюшной полостях обнаруживают студенистый светло-жёлтый экссудат; серозно-фибринозный перигепатит, перикардит, перитонит, отложение фибринозных плёнок на поверхности лёгких. Содержимое кишечника водянистое, его слизистая оболочка воспалена. Диагноз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования — данных бактериологического исследования, в неясных случаях и для исключения пастереллёза — данных биопробы (заражение здоровых гусей).

Лечение. Применяют антибиотики (пенициллин, террамицин) и сульфаниламиды (сульфатиазол, сульфадимезин). Эффективна комбинация этих препаратов. Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения И. г. соблюдают общие зоогигиенические правила содержания и кормления животных, выдерживают в карантине в течение 2 недель завозимых в хозяйство гусят. При возникновении И. г. неблагополучные группы гусей изолируют от здоровых; больных животных убивают, остальных лечат. Мясо убитых птиц допускается в пищу после проварки. В неблагополучных стадах с профилактической целью гусятам вводят внутримышечно террамицин по 30—60 тыс. ЕД или дают с водой сульфадимезин (из расчёта по 0,2 г в сут на птицу).

Лит.: Фомина А. Я., Инфлюэнца гусей, в кн.: Болезни птиц, М., 1962.

+++

инфлюенца лошадей, см. Грипп.

+++

инфлюенца свиней, то же, что грипп свиней.

+++

инфузории, см. Простейшие.

+++

инцидентность (от лат. incidens, род. падеж incidentis — случающийся), число вновь выявленных (новых) случаев возникновения инфекции за определённый период на 100, 1000, 10 тыс. или 100 тыс. животных, показатель частоты заболеваний и носительства; одна из характеристик заболеваемости. См. также Статистика, Эпизоотия.

+++

инцистирование, 1) процесс образования кисты. 2) Образование осумкованной полости, заполненной жидким содержимым, у некоторых паразитических организмов — на одной из стадий личиночного развития.

+++

инъекция (от лат. injectio — вбрасывание), парентеральное введение растворов или жидких лекарстенных веществ с лечебной, диагностической или профилактической целями. Для И. используют инъекционные иглы, шприцы, аппарат Боброва и др. И. большого количества жидкости самотёком называется вливанием.

В ветеринарной практике наиболее распространены следующие виды И. Внутрикожная И.: введение в толщу кожной складки средств аллергической диагностики (туберкулин, бруцеллин и др.) — у свиней — за ухом, у крупного рогатого скота — в область боковой поверхности шеи или в хвостовую складку, у кур — в бородку. Подкожная И. — введение лекарственных средств в местах с тонкой кожей и хорошо развитой клетчаткой (у свиней за ухом или в подвздошно-коленную складку, у птиц в области затылка). Внутримышечная И. выполняется для создания депо при необходимости длительного всасывания лекарстенных вещества и в случаях, когда это средство нельзя вводить в вену (например, масляный раствор). Место И. то же, что при подкожной И. Внутривенная И. — для восполнения потерянной организмом жидкости, при переливании крови, при введении растворов, наркотических и др. веществ. Применяется у крупных животных; растворы вводят в яремную вену, подкожную грудную, «молочную» вены, у свиней — в ушную вену; у плотоядных и мелкого рогатого скота — в подкожную вену предплечья и малую скрытую вену. При И. в вену раздражающих веществ необходимо избегать их попадания в периваскулярную ткань, что может вызвать развитие пара- и тромбофлебитов. Внутрикостная И. аналогична внутривенной; её делают у свиней в рукоятку или во второй сегмент грудной кости, а также в верхний эпифиз плечевой и др. костей; у лошади — в последний сегмент грудной кости, у собаки — в рукоятку грудной кости. Внутрисиновиальная И. противомикробных средств или местноанестезирующих растворов выполняется в дивертикулы суставов, сухожильных влагалищ и синовиальных сумок. Внутрибрюшинную И. — для введения противомикробных (при перитоните, ретикулоперитоните) или наркотических средств осуществляют у лошадей в области левой, а у крупного рогатого скота в области правой голодной ямки, у свиней — сбоку от белой линии или в левом подвздохе. Спинномозговую (эпидуральную) И. применяют для введения растворов новокаина при местной анестезии.

Лит.: Магда И. И., Иткин Б. 3., Воронин И. И., Оперативная хирургия с основами топографической анатомии домашних животных, 3 изд., М., 1979.

+++

иод (Iodum; ФХ, список Б), химический элемент VII гр. периодической системы Д. И. Менделеева, ат. м. 126, 9044, серовато-чёрные с металлическим блеском пластинки или сростки кристаллов с характерным запахом. Очень мало растворим в воде, легко — в растворе иодидов, растворим в 10 частях 96% ного спирта. Как антисептическое средство И. широко применяется в лечебной практике в форме 5% ного или 10% ного спиртового раствора или водного раствора (1 : 1500) с иодидом калия. Обладает широким антимикробным действием, а также противогрибковым, противопаразитарным, раздражающим и отхаркивающим. Препараты И. (калия иодид, натрия иодид, иодоформ, иодинол) легко всасываются слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта. И. в очень малых дозах ускоряет рост и развитие молодняка, усиливает лактацию (см. Каиод). Хранят И. и его препараты в стеклянной таре, в прохладном, защищённом от света месте. При отравлении И. назначают внутрь 0,5% ный раствор тиосульфата натрия, слизистые отвары, молоко, яичный белок, активированный уголь.

И. — постоянная составная часть растительных и животных организмов. См. также Микроэлементы.

+++

иодинол (Iodinolum; список Б), антисептическое средство; продукт присоединения иода к поливиниловому спирту. Жидкость тёмно-синего цвета с характерным запахом иода. Эффективен по отношению ко многим бактериям (в том числе к риккетсиям), к грибам. Не раздражает кожу, раны и слизистые оболочки. Применяют внутрь при желудочно-кишечных болезнях молодняка; местно — при лечении ран, при эндометритах и др. Дозы внутрь: телёнку 15,0—25,0 мл; поросёнку-сосуну 3,0—10,0 мл; цыплёнку 0,1—0,5 мл. Внутрь вводят с водой или молоком (1 : 2—1 : 5), наружно применяют в чистом виде или с водой (1 : 2—1 : 3). Хранят в защищённом от света месте.

+++

иодоформ (Iodoformium; ФХ), трииодметан, антисептическое средство. Мелкие пластинчатые кристаллы или мелкокристаллический порошок лимонно-жёлтого цвета, резкого характерного устойчивого запаха. Нерастворим в воде, растворим в эфире и хлороформе. Содержит 96,7% элементарного иода. Применяют главным образом наружно в форме 5—10% ного эфирного раствора, мази, присыпки. Внутрь применяют как антисептическое и противобродильное средство в дозе: корове, лошади 2,0—5,0 г; овце, козе 0,2—0,5 г; свинье 0,1—0,3 г; собаке 0,05—0,2 г; курице 0,01—0,1 г. Хранят в хорошо укупоренной таре, предохраняющей от действия света, в прохладном месте.

+++

ионе болезнь, то же, что паратуберкулёз.

+++

ионизирующие излучения, излучения, взаимодействие которых со средой приводит к образованию ионов разных знаков (ионизации). Различают электромагнитные излучения (рентгеновское и гамма-излучение) и корпускулярные излучения (потоки заряженных или нейтральных {{?}}-частиц, электронов, позитронов, протонов, нейтронов и др. частиц). Заряженные частицы ионизируют атомы среды непосредственно при столкновении, если их кинетическая энергия достаточна для ионизации. При прохождении через среду потоков нейтронов и фотонов (квантов рентгеновского и гамма-излучений) ионизация обусловливается вторичными заряженными частицами, возникающими в результате взаимодействия со средой первичных частиц. Источниками И. и. служат естественные или искусственные радиоактивные вещества (см. Изотопы), рентгеновские аппараты (см. Рентгеновская аппаратура), ускорители ядерных реакторов, ядерные взрывы. Космические лучи тоже являются И. и. Величину дозы И. и. измеряют дозиметрами (см. Дозиметрия). И. и. играют большую роль в различных физических и химических процессах, в биологии, медицине, ветеринарии, промышленности. И. и. применяют для стерилизации и хранения пищевых продуктов, лекарственных средств и др. В результате действия И. и. можно получить различные мутации у микроорганизмов и растений.

Ионизация и возникающие при этом возбуждения атомов и молекул являются причиной, приводящей к развитию лучевого поражения клеток, тканей, органов, систем и организма в целом (см. Лучевая болезнь, Радиотерапия).

+++

ирамин, кокцидиостатик. Порошок зеленовато-жёлтого цвета, устойчив при хранении. Мало токсичен. Не препятствует образованию иммунитета к кокцидиям, не вызывает побочных явлений. Применяют при кокцидиозе птиц с кормом (помёт птиц окрашивается в розовый цвет). С профилактической целью И. скармливают цыплятам с 1 суточного возраста в дозе: 0,4 г на 1 кг корма в течение 20—30 сут (после каждых 10 сут делают перерыв 3 дня). С лечебной целью И. назначают первые 3 сут в дозе 0,8 г на 1 кг корма, затем 7 сут в дозе 0,4 г на 1 кг корма; в необходимых случаях лечение (0,4 г И. на 1 кг корма) повторяют через 3 сут.

+++

иридовирусы, вирусы, относящиеся к одноимённым семейства Iridoviridae и роду Iridovirus; в последний включены вирусы радужности насекомых. К семейству Iridoviridae, но к другому предполагаемому роду принадлежит ДНК содержащий вирус африканской чумы свиней (ВАЧС), сходный по морфологическим и др. признакам с И. насекомых. И. размножаются в цитоплазме клеток. Зрелые вирионы вируса ВАЧС правильной гексагональной структуры (180 нм в поперечнике) с двумя различными мембранами и центральной плотной сердцевиной. ДНК представлена одной линейной двухцепочной молекулой с мол. массой 130—140 млн. дальтонов. В отличие от И. насекомых, И. позвоночных могут иметь липопротеидную оболочку. Вирус радужности насекомых и ВАЧС не дают перекрёстных серологических реакций.

Лит.: Биология вирусов животных, пер. с англ., т. 1, М., 1977.

+++

иридоциклит, воспаление цилиарного тела и радужной оболочки глаза. См. также Ирит.

+++

иридоциклохориоидит (Iridocyclochorioiditis), воспаление сосудистого тракта глаза. У крупного рогатого скота протекает в виде эпизоотии (инфекционный И. — увеит). Этиология изучена недостаточно. Болезнь развивается как гнойно-фибринозное воспаление. Поражаются обычно оба глаза. Симптомы: светобоязнь, слезотечение, отёк век; помутнение роговицы (по периферии), стекловидного тела и хрусталика. Отмечают ирит, кератит, конъюнктивит. Возможны панофтальмит и атрофия глаза. Инфекционный И. у лошадей по ряду признаков напоминает периодическое воспаление глаз. Лёгкая форма болезни заканчивается выздоровлением через 8—14 сут, тяжёлая — слепотой животных.

Лечение такое же, как при ирите. Больных И. животных изолируют. Хозяйство объявляют неблагополучным.

+++

иридэктомия (Iridectomia), операция иссечения участка радужной оболочки глаза. Производят у домашних животных при инородных телах и кистах радужной оболочки, спайках её с хрусталиком, его удалении, при глаукоме для понижения внутриглазного давления, при помутнении центра роговицы для создания нового зрачка (оптич. И.). Величина удаляемой части радужной оболочки зависит от цели операции. Оперируют под наркозом или местным обезболиванием на лежащем животном. Веки расширяют векорасширителем. Кожу век обрабатывают антисептическими растворами, на конъюнктиву закапывают раствор альбуцида. Разрез длиной 6—8 мм делают копьевидным скальпелем в лимбе или на границе его с прозрачной роговицей. Пинцетом захватывают радужную оболочку, извлекают её из раны и отсекают маленькими ножницами. Радужную оболочку тщательно заправляют в переднюю камеру глаза. На глаз накладывают повязку. Животному предоставляют покой. ИРИТ (Iritis), воспаление радужной оболочки глаза. Болеют сельскохозяйственные и домашние животные. Различают И. серозные, серо-фибринозные, фибринозные, гнойные и геморрагические; по течению — острые и хронические; по этиологии — первичные (экзогенные — травматические и др.) и вторичные (эндогенные, например инфекционные, токсические болезни). Протекают И. совместно с воспалением цилиарного тела, нередко — и собственно сосудистой оболочки (см. Иридоциклохориоидит). При остром И. наблюдают отёк, изменение цвета радужной оболочки, сужение зрачка, помутнение содержимого передней камеры глаза и роговицы, образование спаек радужки с хрусталиком или роговицей; при гнойном — выраженную гиперемию, светобоязнь, слезотечение, помутнение хрусталика и стекловидного тела, иногда панофтальмит. Прогноз острых негнойных форм — благоприятный, гнойных — осторожный.

Лечение: содержание животного в затемнённом помещении; введение атропина (1% ный раствор на кокаине или новокаине), 2% ного раствора скополамина, гидрокортизона или антибиотиков в конъюнктивальный мешок.

+++

ирригация ран (от лат. irrigatio — орошение, поливка), лечение ран орошением растворами антисептических, ощелачивающих и др. веществ. Для И. р. употребляют специальные ирригаторы или приспосабливают аппараты, действующие по принципу сообщающихся сосудов (кружка Эсмарха, аппарат Боброва, шприц Жанэ), укрепляя их выше уровня расположения раны. Предварительной хирургической обработкой обеспечивают беспрепятственный сток (удаление) жидкости, введённой в полость раны. И. р. используют главным образом в первой фазе раневого процесса, гидратации или самоочищения раны. Для И. р. применяют 3% ный раствор перекиси водорода, 5—10% ные растворы хлорида натрия или сульфата магния, растворы фурацилина 1 : 1000—1 : 3000, 1—2% ные растворы хлорацида или хлорамина, растворы перманганата калия 1 : 500—1 : 1000, ощелачивающую жидкость Оливкова (карбоната натрия 4,0 г; воды дистиллированной 80,0 мл; 5% ного спиртового раствора иода 20,0 мл; сульфата магния 80,0 г; глицерина 280,0 г; настойки наперстянки 180,0 мл); раствор Сапежко (кристаллического иода 2,5 г; йодистого калия 10,0 г; спирта ректификата 30% ного 100,0 г), раствор Люголя, жидкую мазь Вишневского (ксероформа 3,0 г; берёзового дёгтя 5,0 г; касторового масла 100,0 г). В первой фазе заживления ран применяют также биологические антисептические вещества: растворы пенициллина (3,5 тыс. ЕД в 1 мл раствора), растворы биомицина, стрептомицина, тетрациклина, синтомицина, желудочный сок, фитонциды, бактериофаги. Во второй фазе заживления раны, в фазе дегидратации или регенерации И. р. обычно не применяют. См. также Рана и лит. при этой статье.

+++

искривление позвоночника, врождённая или приобретённая деформация позвоночника. Могут быть И. п. в виде провисания спины (лордоз), изгибов кверху (кифоз) и в сторону (сколиоз), комбинации этих аномалий (кифосколиоз), кривошея (тортиколис). Врождённое И. п. — следствие неправильного расположения плода, приобретенный лордоз — результат чрезмерной нагрузки вьючных животных, а также последствие рахита, остеодистрофии. Другие виды И. п. могут возникнуть от оссификации связок хребта и деструкции позвонков (кифоз), дегенерации мышц спины и поясницы (сколиоз) и др. причин. При И. п. обнаруживают чётко выраженное изменение продольной оси спины; в участке разрыва мышц — болезненность; изменение положения головы при вывихе шейных позвонков.

Лечение эффективно лишь при ревматическом миозите (см. Ревматизм). В остальных случаях прогноз неблагоприятный. При врождённых И. п. животных выбраковывают в первые дни их жизни.

+++

искусственное осеменение сельскохозяйственных животных, метод искусственного введения спермы при помощи приборов и инструментов в половые пути самки с целью её оплодотворения. Включает пять основных этапов: получение спермы от самца, оценку качества спермы, её разбавление, сохранение и введение в половые органы самки. И. о. с. ж. — основной метод размножения сельскохозяйственных животных; позволяет осеменить спермой одного самца в десятки и сотни раз больше самок, чем при естественном осеменении, и тем самым в короткие сроки улучшить породные и продуктивные качества сельскохозяйственных животных, а также предупредить распространение возбудителей заразных болезней (бруцеллёза, вибриоза и др.), передающихся половым путём. И. о. с. ж. осуществляется через широкую сеть племенных предприятии (станций), укомплектованных лучшими племенными производителями, от которых получают, сохраняют и транспортируют сперму на пункты И. о. с. ж. При получении, хранении и транспортировке спермы очень важно соблюдать ветеринарно-санитарные правила, в момент осеменения строго выполнять технологию рабочего процесса.

Для получения спермы используют вагину искусственную. От быков получают по 2—4 эякулята в неделю, от взрослого барана — 2—3 (в отдельные дни до 4) эякулята ежедневно. Сперму от хряка получают на чучело свиньи, допуская одну садку производителя в 2—3 дня. От жеребцов получают сперму один раз в сутки. После получения спермы определяют её качество (густота и активность спермиев), затем сперму разбавляют синтетическими средами для увеличения срока её сохранения без потери активности и оплодотворяющей способности спермиев и для осеменения большого количества самок. Можно использовать и неразбавленную сперму. Основные компоненты синтетических сред для разбавления спермы, в зависимости от вида животного,— глюкоза, лактоза или глицин, цитрат натрия, сульфат аммония, двууглекислый натрий, хелатон, желток куриного яйца. Сперму быков, баранов, хряков и жеребцов хранят кратковременно при плюсовой температуре, сперму быков и жеребцов — длительно в замороженном состоянии в жидком азоте (t — 196{{°}}C) (при замораживании спермы в среды вводят глицерин). Разбавленную и сохраненную при t 2—4{{°}}C сперму быка используют для осеменения коров и тёлок в течение 3 сут при активности спермиев не ниже 7 баллов. Сперму барана при таких же условиях хранения используют в течение 24 ч (иногда 36 ч) при активности спермиев не ниже 8 баллов; сперму жеребца — в течение 24—36 ч при активности спермиев не ниже 5 баллов. Сперму хряка, сохранённую при t 16—20{{°}}C и 6—10{{°}}C, при активности спермиев не ниже 6 баллов, используют в течение 3 сут. Активность спермиев после оттаивания замороженной спермы быков должна быть не ниже 3 баллов.

Методы и техника искусственного осеменения. Влагалищный метод применяют при осеменении коров, овец, коз, кроликов. Сперму вводят в глубокую часть влагалища при помощи шприца-катетера или пипетки без применения влагалищного зеркала. Цервикальный метод — основной при осеменении коров, овец и коз. Сперму вводят в канал шейки матки. Маточный метод применяют при осеменении свиней и кобыл. Сперму вводят в большом объёме непосредственно в матку. И. о. с. ж. проводят в стадии возбуждения полового цикла при наличии у самки течки, общего возбуждения и половой охоты.

Коров осеменяют в первый месяц после отёла, не пропуская первую половую охоту, тёлок случного возраста (16—18 мес) — при достижении ими массы тела согласно стандартам, установленным для каждой породы. Выявленных к охоте коров и тёлок осеменяют 2 раза: 1 й — сразу после обнаружения охоты, 2 й — при наличии охоты через 10—12 ч после первого осеменения. При продолжающейся охоте проводят дополнительное осеменение через каждые 10—12 ч до её окончания. При выявлении охоты у коров быками-пробниками ограничиваются однократным осеменением (сразу после выявления охоты). При цервикальном осеменении (рис. 1 и 2) коров доза спермы 1,0 мл с содержанием в ней 25—50 млн. спермиев. В оттаявшей сперме (0,3—1,0 мл) должно быть не менее 10 млн. подвижных спермиев. Осеменение коров и тёлок осуществляют цервикальным способом: с помощью шприца-катетера через влагалищное зеркало; с ректальной фиксацией шейки матки и введением спермы при помощи одноразовых приборов; путём впрыскивания спермы при помощи приборов, введённых во влагалище рукой. Для осеменения используют также полистироловую или стеклянную пипетку, пластмассовый двуграммовый шприц с соединительной муфтой, полиэтиленовую ампулу и специальный пистолет (при осеменении спермой, замороженной в соломинках). Овец осеменяют двукратно: 1 й раз сразу после выявления у самки охоты бараном-пробником, 2 й раз (если охота продолжается) — через 24 ч. При выявлении охоты два раза в сутки, а также при использовании вазектомированных баранов-пробников с метчиками (рис. 3) овец осеменяют однократно. Неразбавленную сперму вводят в шейку матки в дозе 0,05 мл, разбавленную и сохранённую — в дозе 0,1—0,15 мл. В одной дозе спермы должно быть не менее 80 млн. активных спермиев. Для осеменения используют шприцы-катетеры, шприцы-полуавтоматы и влагалищные зеркала (рис. 4).

Охоту у свиноматок выявляют с помощью хряков-пробников двукратно в течение суток (утром и вечером). Свиноматок, у которых охота установлена утром, осеменяют вечером того же дня. При выявлении охоты вечером маток осеменяют утром следующего дня. Осеменение повторяют через 12 ч после первого осеменения, если сохранилась охота. В хозяйствах с большим поголовьем основных и молодых свиноматок осеменяют двукратно: сразу после выявления охоты и через 24 ч после первого осеменения. Свиноматок осеменяют разбавленной спермой или фракционным способом. При первом способе в матку вводят сперму в объёме 1 мл на 1 кг массы животного (но не более 150 мл); в дозе спермы должно быть 3—5 млрд. активных спермиев. Для введения спермы применяют полиэтиленовый прибор-флакон емкостью 100—150 мл с навинчивающейся крышкой и катетером (рис. 5 и 6). При фракционном способе в матку вводят 40—50 мл разбавленной спермы. В дозе спермы должно быть 2—3 млрд. активных спермиев. Вслед за спермой в матку вводят глюкозо-солевой заполнитель (на 1 000 мл дистиллированной воды 30 г глюкозы и 4,5 г хлорида натрия) — взрослым свиноматкам 100 мл, молодым 70—80 мл.

Кобыл осеменяют до овуляции. Охоту у них выявляют жеребцами-пробниками. Перед осеменением у кобыл определяют ректально степень зрелости фоликула. Через 24—48 ч после осеменения кобыл снова ректально исследуют и, если овуляция не наступила, осеменяют повторно. Для осеменения применяют резиновый катетер со стеклянным шприцем. Катетер вводят в канал шейки матки на глубину 8—10 см. Дозы спермы для осеменения кобыл 20—30—40 мл (300—400 млн. активных спермиев).

Лит.: Справочник по искусственному осеменению сельскохозяйственных животных, 2 изд., М., 1977; Сергиенко А. И., Интенсификация воспроизводства крупного рогатого скота, М., 1978; Родин И. И., Тарасов В. Р., Якимчук И. Л., Практикум по акушерству, гинекологии и искусственному осеменению сельскохозяйственных животных, 2 изд., М., 1979.

Рис. 1. Станок для фиксации коровы во время осеменения.

Рис 2. Введение пипетки в переднюю треть шейки матки при осеменении коровы с ректальной фиксацией шейки матки.

Рис. 3. Баран-пробник с подвязанным фартуком.

Рис. 4. Правильное положение рук и инструментов при введении спермы в половые органы овцы.

Рис. 5. Приборы для осеменения свиноматок: а — ПОС-5; б – конструкции ВИЖ.

Рис. 6. Схема введения катетера во влагалище свиньи: 1 — катетер; 2 — головка катетера; 3 — шейка матки; 4 — рога матки.

+++

искусственное питание, введение в организм больного животного питательных веществ при помощи носо-пищеводного зонда, клизм, а также подкожно и внутривенно. Применяется при расстройствах приёма корма, акта глотания или нарушениях проходимости пищевода. Через носо-пищеводный зонд в желудок мелким животным можно вводить молоко, мясной бульон, 10—20% ный раствор глюкозы на молоке, яйца, взбитые на молоке или бульоне с добавлением соли и вина. Крупным животным таким способом дают также сенной чай, болтушки из муки или отрубей с сахаром, жидкие болтушки измельчённых питательных веществ с солью.

При повышенной чувствительности глотки, сильном беспокойстве животного и др. препятствиях для введения зонда применяют питательные клизмы. После удаления содержимого прямой кишки посредством тёплой очистительной клизмы питательные жидкости вводят в прямую кишку под незначительным давлением, но по возможности глубже. Разовые дозы питательной жидкости: мелким собакам и кошкам до 40 мл, большим собакам до 200 мл, мелким жвачным и жеребятам до 400 мл, взрослым лошадям и крупному рогатому скоту до 3 л. Питательные клизмы назначают ежедневно, по 2—3 раза в сутки. При продолжительном применении клизм необходимо один раз в сутки обильно промывать прямую кишку тёплой водой. Для питательных клизм применяют: 10—20% ный раствор глюкозы; изотоническую смесь (27,0 г глюкозы и 4,5 г хлористого натрия в 1 л воды); кипячёное молоко с солью или сахаром; мясной бульон; отвары (овсяный, рисовый и ячменный с поваренной солью или сахаром). Для собак эффективна питательная клизма, состоящая из молока (1 стакан), пептона (1 столовая ложка), яичного желтка (1 яйцо) и нескольких капель настойки опия для ослабления перистальтики. При значительном упадке сил больным животным применяют подкожные и внутривенные инъекции питательных веществ.

Лит.: Терапевтическая техника в ветеринарии, М., 1975.

+++

искусственный отбор, направленный отбор особей (из поколения в поколение), проводимый человеком с целью улучшения существующей породы (сорта) или создания новой породы (сорта) животных, растений, грибов или микроорганизмов. И. о. ведёт обычно к закреплению тех свойств, которые ценны человеку для его хозяйственных целей, а не тех, которые более полезны самому организму, как это происходит при естественном отборе. Понятие «И. о.» ввёл в 1859 Ч. Дарвин, создавший теорию И. о. Он показал, что И. о. — основной фактор возникновения и дальнейшей эволюции домашних животных и культурных растений. Дарвин доказал происхождение пород домашних животных от одного или немногих видов диких предков. Так, все породы домашних кур произошли от дикого банкивского петуха. Бессознательный И. о. проводили уже первобытные скотоводы и земледельцы, стремившиеся сохранить более ценные экземпляры животных и растении и получить от них потомство. Сохранение из поколения в поколение лучших животных обеспечивало воспроизводство стада. Следовательно, бессознательный И. о. по механизму действия (сохранение более приспособленных форм) и по результату (приспособление ко всему комплексу окружающих условий, включая и деятельность человека) близок к естественному отбору. Бессознательный И. о. в ряде случаев может быть побочным результатом биотехнических мероприятий. Например, по данным ВОЗ, к 1963 в результате массового применения ядохимикатов произошёл, помимо воли человека, отбор видов насекомых (вредителей сельского хозяйства), резистентных к действию ядов: многие десятки видов стали устойчивыми к ДДТ. Методический И. о. — массовый и индивидуальный (систематически применяется со 2 й половине XIIIV в.), характеризуется целенаправленностью (отбирают особи по определенному признаку или комплексу признаков) и является основным методом селекции в сельском хозяйстве. При массовом И. о. выбраковывают всех особей, не соответствующих принятому для породы стандарту. Совершенствование отбираемых признаков происходит обычно медленно. При индивидуальном И. о. каждая родительская форма оценивается не только по собственным качествам, но и по способности передавать их потомкам. Индивидуальный И. о. включает и подбор родительских пар, сопровождаемый в животноводстве оценкой производителей по потомству, что позволяет контролировать генетические свойства родителей. Методом быстрого закрепления у потомков ценных свойств родителей является инбридинг.

Лит.: Лернер И. М., Дональд X. П., Современные достижения в разведении животных, пер. с англ., М., 1970.

+++

истериозис, патологическое состояние резко повышенной возбудимости в центральной нервной системе, вызванное длительным ритмическим раздражением какого-либо афферентного нерва. И. создаёт сложный комплекс функциональных нарушений во многих органах и тканях, может возникнуть при столбняке, бешенстве, отравлении стрихнином и др.

+++

история болезни, основной официальный документ, оформляемый ветеринарным врачом или ветеринарным фельдшером на больное животное при стационарном лечении или непосредственно в хозяйстве. Служит первичной формой учёта проводимых исследований и лечения больного животного с момента его поступления в стационар или с начала оказания ему ветеринарной помощи в хозяйстве до исхода болезни. И. б. ведётся по форме, установленной главным управлением ветеринарии МСХ СССР. В ветеринарных учебных заведениях, в системе ветеринарной службы Министерствава обороны СССР используются свои стандартные формы И. б.

Все существующие формы И. б. содержат 5 главных разделов. Регистрация животного включает дату его поступления, сведения о виде, поле, возрасте, масти, породе, а также кличку или номер животного и адрес его владельца. Анамнез — сведения о животном до поступления на исследование (см. Анамнез). Настоящее состояние больного животного (Status praesens) — результаты общего обследования (габитус, температура тела, состояние кожи и слизистых оболочек, лимфатических узлов); данные исследования отдельных систем организма (кровообращения, дыхания, пищеварения и др.), данные дополнительных исследований (рентгенографии, лабораторного анализа крови, мочи и др.), если они проводились при поступлении животного. На основании полученных сведений устанавливают первоначальный диагноз, который может быть изменён при дальнейших наблюдениях за больным животным и зафиксирован в графе «последующий диагноз». Течение болезни и лечение, куда ежедневно записывают данные последующих наблюдений, в том числе результаты утреннего и вечернего измерения температуры тела, частоты пульса и дыхания. Сведения, фиксируемые в этом разделе, должны отражать весь ход ветеринарных наблюдений н лечения, быть краткими и точными, без помарок и исправлений. Результаты дополнительных исследований, проведённых за пределами данного стационара или хозяйства, прилагают к И. б. или вписывают в нее. Эпикриз — заключительный раздел И. о. Оформляется по окончании наблюдений за больным животным. В эпикризе дают анализ наблюдаемой болезни (причины, вызвавшие и способствующие возникновению болезни; обоснование диагноза; особенности течения, наблюдаемые осложнения и т. п.; обоснование лечения; объяснение исхода болезни — выздоровления, вынужденного убоя, смерти) и указывают рекомендации по дальнейшему содержанию и использованию животного в хозяйстве. При вынужденном убое или смерти больного животного производят запись результатов патологоанатомического вскрытия, при его несоответствии прижизненному диагнозу, указывают причины этого несоответствия. И. б. хранят в ветеринарном учреждении, где лечили больное животное. Копия И. б. или выписка из неё может быть выдана по запросу хозяйства или следственных органов, а также при переводе больного животного в другое лечебное учреждение.

Лит.: Васильев А. В., Диагностака внутренних болезней домашних животных, М., 1956; Ветеринарное законодательство, т. 2, М., 1972.

+++

источник возбудителя инфекции, естественная среда обитания патогенного, микроорганизма. И. в. и. является заражённый организм человека и животного, к существованию в котором возбудители инфекционных болезней приспособились эволюционно, где они не только сохраняются, но и размножаются, а затем разными путями выделяются во внешнюю среду или непосредственно передаются другому восприимчивому организму, обеспечивая непрерывность эпизоотического (эпидемического) процесса (см. Эпизоотический процесс). В отличие от живых организмов, объекты неживой природы служат лишь факторами передачи возбудителей инфекции. Выявление, обезвреживание или ликвидация И. в. и. — важнейшие мероприятия, направленные на прекращение эпизоотического процесса, на предупреждение распространения инфекционных болезней. Меры обезвреживания и ликвидации И. в. и. — изоляция больных и подозрительных по заболеванию животных, лечение больных, а при нецелесообразности лечения или особой опасности больных животных — их убой.

+++

источники водоснабжения, поверхностные, подземные и атмосферные воды, используемые в промышленности, сельском хозяйстве и в быту. Из всех И. в. поверхностные воды наиболее доступны для водопоя животных, однако в системах сельскохозяйственного водообеспечения применяются крайне редко. Атмосферные воды в виде дождя и снега используют в тех районах, где нет других И. в. Наиболее распространённые И. в. — подземные воды (верховодки, грунтовые, артезианские). Источники, питающиеся верховодками, расположены выше уровня грунтовых вод, имеют резкие колебания в зависимости от сезона года и могут исчезать. Источники из грунтовых вод бывают безнапорные или имеют местный напор, их питание происходит за счёт первого водоносного горизонта, который испытывает сезонные и др. колебания Уровня и расхода воды. Артезианские источники отличаются постоянством режима и приурочены к местам разгрузки артезианских бассейнов. Выбор И. в. производят в зависимости от местных условий на основании технико-экономических расчётов. К И. в. предъявляют следующие требования: минимальный дебит источника должен соответствовать расходу воды на хозяйственно-питьевые, производственные и противопожарные нужды хозяйства в дни максимального водопотребления; качество воды в источнике должно отвечать требованиям ГОСТа «Вода питьевая»; территория, на которой расположен источник, должна быть достаточной для организации его санитарной охраны; И. в. не должен промерзать, высыхать и загрязняться сточными водами. См. также Водоснабжение.

Лит.: Голосов И. М., Прибытков П. Ф., Санитарно-гигиеническая оценка и использование воды в животноводстве, М., 1978.

+++

истощение, см. Кахексия.

+++

ихор (от греч. ich{{o}}r — сукровица, гной), продукт распада тканей при гнойно-гнилостном воспалении (влажная гангрена, язвы и др.). Ихорозная масса грязно-зелёного цвета с неприятным гнилостным запахом, полужидкой консистенции.

+++

ихтиоз (от греч. ichth{{y}}s — рыба), врождённое патологическое ороговение эпидермиса кожи новорождённых (например, телят). При И. кожа шероховатая и жёсткая вследствие наличия в ней серых роговых образований, имеющих сходство с рыбьей чешуёй. Животные с таким поражением кожи погибают в первые дни жизни.

+++

ихтиол (Ichthyolum), смесь аммониевой соли сульфокислот сланцевых масел с водой, сульфитом аммония и сульфированными маслами. Почти чёрная, в тонком слое бурая сиропообразная жидкость со специфическим запахом. Растворим в воде, глицерине, частично в спирте и эфире. Применяют внутрь в форме растворов, кашек и болюсов как антисептическое, противобродильное, руминаторное и противовоспалительное средство. Наружно в форме 10—30% ных мазей или 10—20% ных растворов назначают при болезнях кожи, суставов, сухожилий. В акушерской практике применяют 3—5% ные водные растворы. Дозы внутрь: корове 10,0—20,0 г; лошади 10,0—30,0 г; овце и свинье 1,5—5,0 г; собаке 0,2—1,0 г.

+++

ихтиопатология (от греч. ichth{{y}}s — рыба, p{{a}}thos — страдание, болезнь и l{{o}}gos — слово, учение), раздел ветеринарии, изучающий инфекционные, инвазионные, незаразные болезни и отравления рыб. И. тесно связана с микробиологией, гельминтологией, протозоологией, патфизиологией, биохимией, патанатомией, гидробиологией, водной токсикологией и др. дисциплинами; использует методы и положения этих наук при изучении эпизоотологии, клинического течения, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики болезней и отравлений рыб и др. гидробионтов. Специфика И. обусловлена особенностями обитания рыб и др. гидробионтов в водной среде, где условия возникновения и закономерности течения эпизоотического процесса значительно отличаются от характера течения эпизоотии среди наземных животных. Многие болезни рыб имеют широкое распространение и наносят значительный ущерб народному хозяйству вследствие гибели, санитарной браковки, снижения кондиций ценных промысловых пресноводных и морских рыб и др. гидробионтов. Возбудители некоторых болезней человека передаются через рыбу (описторхоз, дифиллоботриоз, гаффская болезнь и др.), поэтому многие ихтиопатологич. исследования направлены на охрану здоровья людей.

Интенсивное развитие И. в СССР началось в 30 х гг. XX в, с организацией рационального рыбного хозяйства и созданием специальных лабораторий в рыбохозяйственных научно-исследовательских и учебных институтах Москвы, Ленинграда, Киева и др. городов. Были созданы ветеринарные лаборатории по И. в научно-исследовательских и учебных ветеринарных институтах (ВИЭВ, ВИГИС, МВА, Белорус. научно-исследовательский институт экспериментальной ветеринарии, Ленингр. ветеринарный институт, Азерб. научно-исследовательский ветеринарный институт), которые стали центрами научно-исследовательской работы по И. Научные исследования по И. проводятся также в академических зоологических институтах, на кафедрах зоологии педагогических институтов и университетов. Учёт санитарного эпизоотического состояния рыбохозяйственных водоёмов, организация и проведение противоэпизоотических мероприятий на водоёмах СССР осуществляются организациями государственной ветеринарии. Задачи современной И.: изучение болезней рыб, и в первую очередь — болезней с невыясненной этиологией, паразитофауны рыб и др. гидробионтов в рыбохозяйственных водоёмах, в морях и океанах; отравления рыб и др. гидробионтов ядохимикатами. Координацию научно-исследовательской работы осуществляют секция И., водной токсикологии и охраны водной среды отделения ветеринарии ВАСХНИЛ и Консультативный совет по болезням рыб ихтиологической комиссии при Министерстве рыбного хозяйства СССР. Подготовка ветврачей-ихтиопатологов проводится в ветеринарных учебных заведениях и на курсах усовершенствования ветврачей при кафедрах болезней рыб и пчёл в МВА и Ленингр. ветеринарном институте.

Изучением этиологии, эпизоотологии, патогенеза, мер борьбы против опасных болезней рыб занимаются учёные многих стран мира.

Лит.: Канаев А. И., Ветеринарная санитария в рыбоводстве, М., 1973; его же, Становление н развитие ихтиопатологии, в кн.: Ветеринария СССР, М., 1979, с. 167— 176.

+++

ихтиоспоридиоз (Ichthyosporidiosis), ихтиофоноз, «пьяная болезнь» лососёвых, хроническая инфекционная болезнь рыб, характеризующаяся расстройством координации движений. Вызывается грибом Ichthyosporidium hoferi. Паразиты встречаются в тканях рыб в виде инцистированных шарообразных плазмодиев диаметром 15—200 мкм. Скопления паразитов, окружённые капсулами, вытесняют нормальную ткань и вызывают её дегенерацию. На искусственных питательных средах (желатин, МПА) грибы хорошо развиваются; из лопнувших цист вырастают ветвящиеся гифы, образующие мицелий. В зависимости от поражённого органа варьируют и симптомы болезни. Так, при поражении центральной нервной системы больные рыбы теряют способность к нормальным движениям и вяло плавают у берега. При локализации паразитов в жаберном аппарате рыба погибает от удушья. Лечение не разработано. Больную рыбу вылавливают и уничтожают. Инфицированные возбудителем И. пруды дезинфицируют.

+++

ихтиофтириоз (Ichthyophthiriosis), инвазионная болезнь многих пресноводных и морских рыб, разводимых в прудах, характеризующаяся поражением кожи, плавников и жабр. Регистрируется главным образом в рыбоводных хозяйствах и рыбозаводах многих стран Восточной и Западной Европы Америки и Канады. В СССР эпизоотии И. спорадически возникают лишь в хозяйствах с низкой культурой производства.

Возбудитель И. — равноресничная инфузория Ichthyophthirius multifiliis. Во внешней среде внутри цисты паразита формируются многочисленные дочерние молодые инфузории, которые выходят в воду, достигают инвазионной стадии и активно внедряются в подэпителиальный слой кожи, жабр и плавников. Источник возбудителя И. — больные рыбы, ложе неблагополучного пруда и инвазированная вода. К заражению восприимчивы все возрастные группы рыб, но наиболее остро с летальным исходом болезнь протекает у молоди и производителей. Вспышки И. обычно возникают в весенне-летний период. В начальной фазе болезни у рыб отмечают беспокойство, отказ от корма. В дальнейшем кожа рыб покрывается беловатыми мелкими бугорками, похожими на манную крупу. При сильной инвазии поражаются роговица глаз, ротовая полость и анус. При остром течении И. рыба теряет активность, держится у берегов и почти не реагирует на внешние раздражители. Поражённая кожа отделяется клочьями от тела. Диагноз ставят на основании симптомов болезни и результатов микроскопии соскобов с поверхности кожи, плавников и жабр (обнаружение возбудителя).

Лечение: 0,6—0,7% ные солевые ванны от 3 до 11 сут (в зависимости от температуры воды); ванны с малахитовым зелёным (0,1—0,9 мг на 1 л воды, экспозиция от 4 ч до 1 сут); ванны с метиленовым синим (5,0—10,0 мг на 1 л воды) применяют в канавах, зимовальных прудах, садках и бассейнах (экспозиция 2 ч — 1 сут и более).

Профилактика основана на проведении всего комплекса ветеринарно-санитарных, рыбоводно-мелиоративных и зоотехнических мероприятий, предусмотренных инструкцией по борьбе с И.

Лит.: Инструкция о мероприятиях против заболевания рыб ихтиофтириозом в прудовых, нерестово-вырастных хозяйствах и на рыбоводных заводах, в кн.: Ветеринарное законодательство, т. 1, М., 1972, с. 485—87; Канаев А. И., Ветеринарная санитария в рыбоводстве, М., 1973.

+++

ихтиоциды (от греч. ichth{{y}}s — рыба и лат. caedo — убиваю), химические средства для уничтожения нежелательных («сорных») видов рыб с целью повышения рыбопродуктивности водоёмов путём выращивания ценных пород рыб. И., применяющиеся в мировой рыбохоз. практике, по своей природе относятся к неорганическим, органическим и элементоорганическим веществам. Неорганические И. — сульфат меди, гипохлорит кальция, сульфит натрия, цианид натрия, аммиачная вода, а также гидраты окисей натрия и кальция применяют как для избирательного уничтожения икры, личинок, молоди и взрослых рыб, так и в качестве И. тотального действия. Органические И. — природные органические вещества, извлекаемые из различного растительного сырья, некоторые антибиотики — антимицин A1, A2, и A3, левористатин и синтетические органические препараты поли-, ди- и моногалогенопроизводные карбоциклических соединений, а также ряд других средств, относящихся к различным классам органических веществ (полихлоркамфен, альдрин, дильдрин и др.). Элементоорганические И. представлены органическими соединениями фосфора (малатион, малооксон, гутион, производные хлорвинилфосфатов). И. токсичны для человека и животных, при работе с ними требуется соблюдать меры предосторожности.

+++

ишемия (от греч. isch{{o}} — задерживаю, останавливаю и h{{a}}ima — кровь), местная анемия, недостаточное кровенаполнение какого-либо участка организма, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови; Компрессионная И. возникает в результате сдавливания приводящей артерии наложением жгута, опухолью, рубцом, инородным телом. Обтурационная И. вызывается внутрисосудистыми факторами (закупорка артерии эмболом, тромбом, закрытие просвета сосуда вследствие облитерации его стенки). Ангиоспастическая И. возникает в результате рефлекторного спазма сосудов под влиянием эмоциональных аффектов, механических, физических, химических и биологических факторов. При И. наблюдают бледность ишемического участка, понижение его температуры. В нём нарушается обмен веществ, возникает гипоксия, приводящая к некрозу ткани. Острая И. обычно заканчивается восстановлением функции ткани. Однако И. миокарда (см. Инфаркт) или мозга может вызвать тяжёлое расстройство их функции, иногда смерть. Хроническая И. вызывает атрофию органа.

+++

ишурия (от греч. isch{{o}} — задерживаю, останавливаю и {{u}}ron — моча), задержание мочи в мочевом пузыре. Обычно наблюдается у самцов. Моча при И. не выделяется наружу или выделяется частично. Причины И.: закупорка уретры мочевыми камнями или песком, травма и сдавливание уретры, сужение её, спазм сфинктера мочевого пузыря, парез или паралич мышц стенок последнего, чрезмерная половая эксплуатация. Возможна И. рефлекторного характера при поражении головного и спинного мозга, общих тяжёлых заболеваниях организма различной этиологии, при воспалительных процессах в соседних с мочевым пузырём органах (перитонит и др.). Если И. возникла вследствие механических препятствий и судорог сфинктера мочевого пузыря, то животное проявляет беспокойство, принимая часто позу мочеиспускания. При И. нервного происхождения позывы к мочеиспусканию отсутствуют.

Лечение: устранение причин основной болезни, удаление мочи с помощью катетера.

<< | >>
Источник: Шишков В.П.. Ветеринарный энциклопедический словарь. 1998

Еще по теме И: