Лекция № 9

2. Краткие исторические сведения.

3. Возбудитель и эпидемиология.

4. Стадии протекания вируса.

5. СПИД.

6. Лечение и профилактика.

7. Столбняк.

8. Инфекционные заболевания в России.

9. Санитарно-противоэпидемические мероприятия.

1.Определение и терминология.

Инфекция, вызываемая вирусом иммунногодефицита человека (инфекция ВИЧ) — новое заболевание, передаваемое преимущественно половым путем.

2.Краткие исторические сведения.

В 1981г. Центром по контролю за болезнями в Атланте (штат Джорджия, США) были получены сведения о заболевании молодых мужчин-гомосексуалистов необычной пневмонией, вызванной условно-патогенными простейшими — пневмоцистами. Ранее подобная пневмония выявлялась редко — у новорожденных с иммунодефицитом и у взрослых на фоне иммуносупрессии при трансплантации органов, облучения и применения цитостатиков в связи со злокачественными новообразованиями. Таких воздействий молодые мужчины с пнев-моцистной пневмонией не переносили. Одновременно в Центр поступили сообщения о заболевании молодых мужчин, также гомосексуалистов, саркомой Капоши, которая отличалась агрессивным течением и быстро приводила к смерти. Вскоре было установлено, что у больных пневмоцистной пневмонией и саркомой Калоши подчас развиваются инфекции, вызываемые условно-латогенными и патогенными бактериями, вирусами, грибами, простейшими и гельминтами.

Большинство больных СПИДом, как показали первые же исследования, составляли пассивные гомосексуалисты, имевшие много половых партнеров; за ни-ми шли наркоманы, пользовавшиеся для внутривенного введения наркотических средств общими шприцами без обеззараживания. В основном это были жители Нью-Йорка, Калифорнии, Лос-Анджелеса. В дальнейшем оказалось, что СПИД возникает после переливания крови и ее компонентов, особенно при систематическом введении препаратов крови, например, страдающим гемофилией. Наконец, появились публикации о передаче заболевания детям больными матерями, причем допускался трансплацентарный путь. Все эти факты давали весомые основания для предположения, что СПИД имеет инфекционную природу, причем его возбудитель должен обладать тропностью и цитопатогенностью по отношению к Т-лимфоцитам, отвечающим в первую очередь за клеточный иммунитет.

Решением этой проблемы активно занялась группа вирусологов под руководством профессора Роберта К. Галло (Национальный институт рака, США).

Одновременно этиологию СПИДа изучала группа исследователей под руководством профессора Люка Монтанье в Институте Пастора (Париж); работа закончилась выделением от больных на стадии лимфаденопатии нового ретровируса. Открытый возбудитель был назван LAV — вирус, ассоциированный с лимфаденопатией. Результаты этих исследований были опубликованы в 1983 г., а год спустя о новом ретровирусе — возбудителе СПИДа сообщили американские авторы Р. Галло и его сотрудники. Таким образом, обе группы исследователей — под руководством проф. Р. Галло и проф. Л. Монтанье — внесли равнозначный вклад в решение этиологии СПИДа, доказав, что его возбудитель есть новый ретровирус.

3.Возбудитель и эпидемиология.

ВИЧ относится к группе ретровирусов, имеющих в структуре вирионов об-ратную транскриптазуфермент, синтезирующий ДНК на матрице РНК вируса и классифицирован на сегодня в подсемейство лентивирусов, т.е. вирусов медлен-ной инфекции. В настоящее время можно говорить о существовании, по крайней мере трех генотипов возбудителя иммунодефицита человека: ВИЧ-1, ВИЧ-2 и HTLV-4. Из них наиболее распространен ВИЧ-1. ВИЧ-2 выявлен из крови больных и зараженных главным образом в Западной и Центральной Африке, Несколько случаев заболевания, вызванных ВИЧ-2, зарегистрировано в Европе. Что касается HTLV-4, то скорее всего он является разновидностью ВИЧ-2. Таким образом, обычным возбудителем иммунодефицита человека в наши дни можно считать ВИЧ-1, более известный в литературе просто как ВИЧ. Зрелый варион ВИЧ – это сферическая частица диаметром около 100нм, состоящая из сердцевины и оболочки.

ВИЧ обнаружен во многих клеточных элементах и жидких средах больных и инфицированных. Особое место среди них занимают кровь и сперма. Кровь — это главный плацдарм, где развертываются процессы, приводящие к угнетению иммунитета — главному патогенетическому механизму инфекции ВИЧ. Кроме того, кровь, как известно, играет одну из ведущих ролей в передаче инфекции.

ВИЧ обнаружен как в клетках крови, главным образом в лимфоцитах, так и в плазме и ее фракциях.

Доказано присутствие ВИЧ в слюне, слезах, поте, женском молоке и спин-номозговой жидкости. Из них передача заболевания возможна лишь через молоко (ежедневное внедрение вируса в организм ребенка в течение длительного времени). Вопрос о количестве ВИЧ в биологических жидкостях остается откры-тым. Общепризнанно, однако, что его концентрация в крови наибольшая, а в слюне, слезах, поте и женском молоке, по-видимому, незначительная.

ВИЧ — малоустойчивый микроорганизм. Он легко инактивируется под воздействием 0,3% раствора перекиси водорода, 0,5% раствора формальдегида, 0,5% раствора лизола, 3 % раствора хлорамина, эфира, ацетона, 70% спирта, 0,2% раствора гипохлорида натрия и др. Подавление инфекционности и обратнотранскриптазной активности ВИЧ происходит также под действием сперминцида (контрацептивного препарата, способного инактивировать и вирус герпеса). Высокие температуры (выше 57°С) полностью инактивируют ВИЧ в материале. Вместе с тем вирус сохраняет инфекционность в высушенном состоянии 4—6 дней при 22°С и относительно малочувствителен к ионизирующему излучению и ультрафиолетовому облучению и замораживанию при минус 70ОС

Развитие инфекции обусловливается проникновением ВИЧ в кровь зара-зившегося. По современным представлениям, это происходит при половых кон-тактах, парентеральных манипуляциях (использование нестерильных игл, шпри-цев и других инструментов), переливании крови и ее препаратов, пересадке органов и тканей, а также от инфицированной матери ребенку.

Первая группа риска – гомосексуалисты.

Вторая по величине группа риска — наркоманы, пользующиеся для внутривенного введения наркотических средств общими нестерильными иглами и шприцами. Их процент в структуре заболеваемости СПИДом колеблется в раз-ных странах от II до 17. Отметим попутно, что немало лиц относятся одновременно к обеим группам, т.е.

Третья группа — больные гемофилией, которой страдают, как известно, лица мужского пола. Основным путем передачи вируса служит введение антигемофильного глобулина (фактора VIII) и плазменного компонента тромбопластина (фактора IX) в виде концентрата или криопреципитата. Большему риску подвергаются лица, получающие концентрат: он готовится из крови 2000—5000 доноров, а криопреципитат — из крови лишь 20 доноров. В общей структуре заболеваемости СПИДом в США (1985) больные гемофилией составляли от 1 до 3% в Европе — 4 %.

Четвертая группа — Дети, родившиеся от матерей, инфицированных ВИЧ. Заражение происходит трансплацентарно или при прохождении по родовым путям; о возможности заражения через женское молоко уже говорилось.

Однако инфекция ВИЧ давно вышла за пределы этих традиционных групп риска, и несет угрозу всему человечеству. Сейчас особую тревогу вызывают сверхбыстрые темпы повсеместного распространения СПИДа. На 01.06.89 г. в 149 странах мира было зарегистрировано более 157 тыс. больных СПИДом и около 10 млн. инфицированных.

Один из путей инфицирования населения в широких масштабах — переливание крови и ее компонентов. В разных странах Европы таким путем заразились от 1,4 до 20,5 % больных СПИДом; в среднем по Европе —6 % по США — 2 %. Средний возраст больных этой группы — 54 года; мужчины и женщины заболевают СПИДом одинаково часто.

Теперь доказано, что плазму крови и приготовленные из нее препараты можно надежно обезвреживать, инактивируя ВИЧ. Остаются опасными препараты клеточных форм — эритроцитная масса, лейкоциты, тромбоциты, а также костный мозг от зараженных доноров.

Инфекция ВИЧ может быть передана при трансплантации различных ор-ганов и искусственном оплодотворении женщин. Это обстоятельство увеличивает опасность распространения вируса, так как и трансплантация органов, и искусственное оплодотворение приняли широкие масштабы.

Общими шприцами продолжают пользоваться, к сожалению, не только наркоманы, но и медики, причем по преступной лени иногда вместо их стерилизации ограничиваются лишь сменой игл.

До настоящего времени не доказана возможность передачи ВИЧ воздушно-капельным путем, через пищевые продукты или каким-либо иным путем, воз-можным при тесном бытовом общении. Предположение о передаче кровососущи-ми насекомыми высказанное некоторыми исследователями, не подтвердилось проверочными работами в США и Африке.

Таким образом, инфекция ВИЧ, поражавшая на первых этапах эпидемии лишь гомосексуалистов, давно уже вышла за пределы этой популяции. Пути ее передачи стали весьма разнообразными и порой даже необычными. Все это привело к определенным изменениям в возрастной структуре и половом составе заболевших. Хотя по-прежнему в США и Европе среди больных СПИДом преобладают мужчины молодого и зрелого возраста, доля детей и пожилых лиц неуклонно увеличивается, а соотношение мужчин и женщин меняется в пользу последних. На наш взгляд, частота заболевания мужчин и женщин со временем станет одинаковой, как сейчас в Африке.

С момента интеграции начинается стадия латентной (скрытой) инфекции, при этом транскрипции и трансляции с генов вируса нет. Подобно другим возбудителям медленных вирусных инфекций ВИЧ может длительное время находиться в организме человека в состоянии носительства, не вызывая клинических симптомов болезни.

Активирующими факторами могут выступать различные вещества: антигены, цитокины, клеточные транскрипционные факторы, собственные и гетерологические трансактиваторы и др. Процессы активации иногда принимают взрывообразный характер. Завершающим этапом является сборка вирусных частиц и выход их из клетки. Инфицированная клетка, в которой прошел цикл размножения вируса, разрушается. Этот процесс, называемый цитонекрозом, есть один из основных феноменов цитопатогенного действия ВИЧ.

ВИЧ по своей природе в первую очередь является иммунотропным, поэтому иммунная система начинает играть все более активную роль в общем патогенезе заболевания. Постепенно нарастает процесс физического разрушения иммунных клеток Т-хелперов (главная клетка-мишень для ВИЧ), соответственно возрастает количество CDS-лимфоцитов (супрессоров), причем уже в ранние периоды от начала инфекционного процесса, нарушается функциональное состояние Т-лимфоцитов, проявляющееся существенным снижением их способности реагировать на различные митогены и антигены еще задолго до очевидного падения Т-хелперов, достоверно уменьшается активность нормальных киллеров, отмечается не только нарушение морфологии макрофагально-моноцитарных клеток, а также выраженные изменения их функций.

Вирус бьет иммунную систему еще до того, как она выработает ответ на предыдущий удар. Поликлональная активация В-лимфоцитов приводит к повышению общего содержания иммуноглобулинов. Однако при общем повышении уровня иммуноглобулинов продукция их различных классов разбалансирована. Циркулирующие иммунные комплексы, состоящие из вирусных антигенов и антител к ним, также способствуют распространению инфекции. В их составе вирусы могут беспрепятственно транспортироваться в кровь и ткани, сохраняя способность инфицировать чувствительные клетки. Кроме того, по неизвестным причинам комплемент человека не способен инактивировать вирус в комплексе «антиген-антитело».

По совокупности последствий иммунопатогенез при ВИЧ-инфекции преобладает над возможностями естественной защиты организма от этого вируса, в результате обеспеченного ВИЧ-иммунодефицита неотвратимо развиваются вторичные патологические процессы в виде инфекций и злокачественных опу-холей.

ВИЧ является не только иммунотропным, но и нейротропным вирусом. Существуют следующие компоненты патогенеза повреждения мозга при данном заболевании: нейротоксичность растворимого вирусного белка; прямое цитопатогенное действие вируса на инфицированные им клетки нервной системы; повреждающее действие противовирусных антител и сенсибилизированных лимфоцитов против ВИЧ-инфицированных клеток мозга и перекрестнореагирующих собственных мозговых антигенов; поражение мозга инфекциями и опухолями.

Существенной причиной нарушения функций нервной системы, особенно на ранних стадиях болезни, является реакция личности на заражение и заболевание, поскольку сам факт наличия ВИЧ-инфекции у больного следует рассматривать как выраженный патологический стресс.

Симптомы и течение:

I. Стадия инкубации.

II. Стадия первичных проявлений:

А - острая лихорадочная фаза;

Б - бессимптомная фаза;

В - персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний:

А - потеря массы тела менее 10%; поверхностные грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы;

Б - прогрессирующая потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца; волосатая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши;

В - генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода; внелегочный и атипичный туберкулез; кахексия; диссеминированная саркома Капоши; поражения ЦНС различной этиологии.

IV. Терминальная стадия.

4.Стадии протекания вируса.

- развивающаяся приблизительно у половины инфицированные протекает остро, по типу инфекционного мононуклеоза (мононуклеозоподобное состояние, мононуклеозоподобный синдром). Эта стадия наступает спустя 2—4 нед. после заражения, продолжается от 3 до 14 сут. с последующим спонтанным регрессом, сопровождается образованием антител к ВИЧ. Клинические проявления: головная боль, недомогание, общая слабость, повышенная потливость, артралгия, миалгия, лихорадка, ангина, фарингит, генерализованная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, диарея. Возможны эпилептиформные припадки. Поражение кожи представлено многочисленными, рассеянными по всей поверхности бледно-розовыми пятнами округлых и овальных очертаний размерами от окружности булавочной головки до чечевицы и более. Характерна лимфопения. Представительство, сочетание и интенсивность нарушений при начальной стадии весьма вариабельны.

Бессимптомная стадия, или стадия вирусоиосительства.

Не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями. Ее распознавание возможно лишь лабораторным путем: выделением вируса, определением антигена и антител к нему и изучением иммунных показателей. Выделение вируса — сложный, трудоемкий и дорогостоящий процесс, в практическом здравоохранении он не получил широкого распространения. Иммунологические методы не всегда информативны и строго специфичны. Они играют скорее роль косвенных доказательств. Обычно прибегают к определению антител (сероконверсии), что достигается методом серологических реакций.

Для выявления вирусоносителей, а следовательно, и наиболее «коварных» источников инфекции ВИЧ обследуют в первую очередь доноров крови, плазмы, спермы и органов, представителей групп риска и половых партнеров больных этой инфекцией. Распознавание бессимптомной стадии сопряжено с большими трудностями. Оставляя в стороне достоверность информации современных тест-систем, следует отметить, что при вирусо-носительстве не всегда имеются антитела. Прежде всего следует указать на промежуток времени между инфицированном и продукцией антител. Его продолжительность точно не установлена. В эксперименте на шимпанзе переливание плазмы, контаминированной ВИЧ, сопровождалось сероконверсией в течение 3— 12 нед. В клинической практике сероконверсия наступает приблизительно в сроки от 2 до 7 нед. Допускается скрытая персистентная вирусемия при отсутствии антител. Видимо, антитела к ВИЧ образуются не всегда или они быстро вступают в комплекс с вирусным антигеном и поэтому не обнаруживаются.

Особый интерес представляют наблюдения, согласно которым из лимфоцитов периферической крови вирусоносителей был выделен вирус, а антитела к нему в их сыворотке отсутствовали.

Бессимптомные серонегативные вирусоносители особенно опасны в плане распространения инфекции, В связи с этим лица, имевшие тесный контакт с больными инфекцией ВИЧ, в первую очередь половые партнеры, при отсутствии сероконверсии подлежат активному наблюдению и при необходимости углубленному обследованию, включающему изучение иммунного статуса и определение вирусного антигена. Продолжительность бессимптомной стадии, по современным представлениям, колеблется от нескольких месяцев до 5—Ь лет, составляя у гомосексуалистов в среднем 3,5 года. Часть вирусоносителей остаются, по-видимому, здоровыми. Однако эти данные не следует считать окончательными. При дальнейшем наблюдении за инфицированным контингентом они, возможно, будут пересмотрены.

Стадия генерализованной лимфадеиопатии.

- относится к числу закономерных состояний при инфекции ВИЧ. Она встречается у 90 % больных. Из периферических лимфатических узлов в процесс вовлекаются преимущественно расположенные выше пояса: кубитальные, под- и надключичные, подбородочные, подчелюстные, около- и заушные, затылочные и особенно часто подкрыльцовые и шейтные. Однако могут оказаться увеличенными паховые, бедренные и подколенные лимфатические узлы.

Лимфаденопатия может рассматриваться как клинический тест инфекции ВИЧ, если она поражает не менее двух групп лимфатических узлов (лежащих выше пояса) и сохраняется более 3 мес. При этом необходимо исключить лимфаденопатию иной природы (опухолевую, паразитарную, микотическую, бактериальную, трепонемную и др.). Число увеличенных узлов и их сочетание очень разнообразны: от единичных лимфаденитов до тотальной лимфаденопатии. Однако обычно увеличено небольшое число узлов 2— 3 групп. Диаметр узлов колеблется от 0,5 до 2 см, достигая порой 4—5 см, когда узлы легко определяются визуально. Лимфатические узлы обычно изменены по реактивному типу: они имеют плотноэластическую или мягкую консистенцию, остаются изолированными, подвижными и безболезненными. Иногда узлы образуют целые плеяды, приобретают склонность к слиянию, становятся болезненными, особенно при пальпации. Кожа над пораженными узлами не изменена. Лимфаденопатия при инфекции ВИЧ может протекать по смешанному типу из-за присоединения к реактивным изменениям вторичных инфекционных (в первую очередь инфекция микобактериями) и неопластических (обычно саркома Калоши) процессов, Лимфаденопатия может продолжаться долго, порой многие годы, с периодами обострения и ремиссий, оставаясь единственным клиническим признаком инфекции ВИЧ,

СПИД-ассоциированный, (СПИД-подобный, СПИД-зависимый, СПИД-связанный) комплекс обычно формируется на фоне генерализованной лимфаденопатии спустя 1.5—3 года от ее начала в результате присоединения в разной последовательности и сочетании многочисленных и разнообразных общих нарушений и поражения различных органов тканей и систем. Комплекс может развиться и без предшествующей лимфаденопатии, что, впрочем, бывает весьма редко. Клинические проявления СПИД-ассоциированного комплекса поражают своим многообразием и пестротой: головная боль, слабость, недомогание, повышенная утомляемость и потливость, лихорадка, кашель, миалгия, артралгия, снижение аппетита, похудание, диарея, вторичные инфекции, сосудистые изменения, новообразования и другие патологические процессы. Лабораторные из-менения сводятся к лейко-, лимфо-, громбоцитопении и нарушениям кле-точного иммунитета. Сначала эти патологические состояния выражены умеренно, могут подвергаться регрессу, за исключением, пожалуй, неумолимо прогрессирующего похудания. Со временем тяжесть клинических симптомов нарастает, что может закончиться формированием полного СПИДа. Встречающийся в литературе термин «преСПИД» не получил четкого определения. Одни исследователи под этим термином понимают все стадии, предшествующие СПИДу, т. е. последовательно развивающуюся генерализованную лимфаденопатию и СПИД-ассоциированный комплекс, другие—лишь клинические проявления, сходные со СПИДом и переходящие в дальнейшем в СПИД,

Следует особо отметить точку зрения ряда исследователей, согласно ко-торой синдром генерализованной лимфаденопатии и СПИД-ассоциированный комплекс представляют собой не стадии инфекции ВИЧ, а отдельные, вполне са-мостоятельные ее формы. Допускается также возможность развития СПИДа без каких-либо предстадий.

5.Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД).

— финал инфекции ВИЧ — проявляется летальными осложнениями в виде тяжелых, обычно множественных оппортунистических инфекций и различных но-вообразований. Как известно, оппортунистические Инфекции вызываются условно-патогенными микроорганизмами, «оживающими» на фоне угнетения иммунитета и приобретающими непреодолимую пока агрессивность. От их губительного воздействия практически не застрахован ни один орган, ни одна ткань, ни одна система заболевшего. Все это обусловливает чрезвычайное разнообразие клинических проявлений при СПИДе. По преобладанию симптомов в клинической картине, согласно рекомендациям ВОЗ, условно можно выделить 4 фирмы заболевания; легочную, неврологическую, желудочно-кишечную, лихорадочную.

Легочная форма. В клинической картине этой формы преобладают симптомы пневмонии (одышка, гипоксия, боли в груди, кашель), развивающиеся на фоне лихорадки, нарастающего похудания и ухудшающегося общего состояния. Рентгенологически отмечают обширные инфильтраты в легких. Возможны ремиссии, сменяющиеся рецидивами, тяжесть которых со временем нарастает. Течение от медленно прогрессирующего с малодемонстративным началом до молниеносных форм с быстро наступающей дыхательной недостаточностью и бронхоспазмами. В качестве возбудителей пневмонии описано уже более 170 микроорганизмов, но обычно она вызывается пневмоцистами (51%) и цитомегаловирусами (43%). Нередко выделяют микобактерии, в том числе туберкулеза криптококки, легионеллы, аспергиллы, гистоплазмы, токсоплазмы, вирус простого герпеса. Лобарные пневмонии и борнхопневмонии при СПИДе могут быть обязаны своим развитием обычным возбудителям — стафилококкам, пневмококкам и аденовирусам. Возможно поражение легких саркомой Капоши, причем иногда это поражение оказывается единственным.

Неврологическая форма. Согласно многочисленным исследованиям, включающим и изучение аутопсийного материала, проявления патологии нервной системы при инфекции ВИЧ очень часты (до 90—95%), разнообразны и неоднородны как по клиническим характеристикам, так и по причинам. Они не ограничиваются финальной стадией заболевания, а возможны на любом его этапе, могут касаться всех отделов нервной системы, протекать без угнетения иммунитета. Это энцефалопатия, менингит, энцефалит, миелопатия, очаговые поражения головного мозга, парезы и атаксии как последствия дисфункции спинно-го мозга, невропатии, периферический симметричный радикулит с полимиозитом, синдром Гулиана — Барре как раннее проявление инфекции ВИЧ в центральной нервной системе и др. Обычными причинами служат токсоплазмоз, криптококкоз, гистоплазмоз, микобактериоз, цитомегаловирусные, герлетические и другие оппортунистические инфекции, а также абсцессы, лимфомы, множественные прогрессирующие лейкоэнцефалопатии и сосудистые нарушения вплоть до инфарктов головного мозга. В последнее время все большую роль отводят непосредственному воздействию ВИЧ на морфологические структуры головного мозга вне связи с иммунным дефицитом. Это относится в первую очередь к деменции, выявляемой у 60% больных инфекцией ВИЧ. Начавшись с моторных дисфункций и нарушений поведения, она может привести к полному распаду личности, оставаясь подчас единственным проявлением болезни. Методом компьютерной томографии при деменции обнаруживают генерализованную атрофию коркового слоя различной выраженности. Вместе с тем при ряде неврологических изменений, например при доброкачественном асептическом менингите, этиология до сих пор не установлена,

Преобладание неврологической симптоматики на фоне совокупности оппортунистических инфекций чаще обусловлено острым или подострым менинго-энцефалитом, вызванным главным образом токсоплазмами и криптококками.

Желудочно-кишечная форма. Здесь ведущий синдром — персистирующая или рецидивирующая диарея с прогрессирующим похуданием, обезвоживанием и интоксикацией. Стул частый, водянистый, с потерей жидкости до 10—15 л/сут, нередко с примесью слизи, гноя и крови; может быть зловонным. Субъективно больные отмечают боль по ходу кишечника, порой мучительную. Иногда развиваются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, гепатит, хронический колит, желудочно-кишечные кровотечения и другие поражения органов пищеварения. В качестве возбудителей диарейното синдрома описаны эмтамеба, лямблии, шигеллы, сальмонеллы, микобактерии, кишечная угрица и многие другие - микроорганизмы. Однако основную этиологическую роль играют кокцидии. Синдром может быть обусловлен и опухолевыми поражениями кишечника, прежде всего саркомой Капоши и лимфомой.

Лихорадочная форма— постоянные или эпизодические подъемы температуры до фебрильной, сопровождающиеся похуданием, общим недомоганием, нарастающей слабостью. Этиология неизвестна. В ряде случаев у больных с подобной симптоматикой в биоптатах костного мозга, лимфатических узлов и печени обнаружены микобактерии.

Согласно последним публикациям, основными клиническими манифестациями СПИДа могут быть различные формы нейросифилиса, развитие которых у лиц молодого возраста дает основание для обследования на инфекцию ВИЧ, агрессивно текущий туберкулез, встречающийся наиболее часто в странах Африки,

Наиболее достоверным клиническим критерием при распознавании СПИДа, бесспорно, следует признать саркому Капоши. Не случайно в нашейстране СПИД впервые клинически выявил дерматолог у больных, у которых заболевание проявлялось главным образом саркомой Капоши (Н. С. Потекаев поставил диагноз в октябре 1984 г. у коренного жителя Африки и в марте 1987 г. у нашего соотечественника). Саркома Капоши как клиническая манифестация СПИДа встречается приблизительно у трети больных в этой фазе инфекции ВИЧ. Среди них 40—50% приходится на гомосексуалистов: у наркоманов, реципиентов крови и детей она встречается редко. Подобное распределение, видимо, можно объяснить высокой инфицированностью гомосексуалистов цитомегаловирусом и вирусом Эпштейна — Барра, которым в настоящее время приписывают предрасполагающую роль в возникновении саркомы Капоши как клинической формы СПИДа—висцеральный и дермальный.

Диагностика ВИЧ-инфекции в начальных стадиях болезни до развития СПИДа проводится на основании лабораторных исследований (выявление специфических антител или антигенов). Традиционным материалом для определения антител к ВИЧ продолжает оставаться сыворотка или плазма крови, хотя в настоящее время спектр биологических материалов расширен. Иммуноферментный анализ (ИФА) является основным, наиболее широко применяемым методом определения общих антител к вирусу. При постановке ИФА в случае получения положительного результата анализ проводят еще 2 раза (с той же сывороткой). При получении хотя бы еще одного позитивного результата диагностика ВИЧ-инфекции продолжается более специфичным методом иммунного блотинга (ИБ), позволяющего выявить антитела к отдельным белкам ретровируса. Только после положительного результата в ИБ возможно заключение об инфицированности лица ВИЧ. Также существуют другие, гораздо реже используемые методы лабораторной диагностики - реакция агглютинации, радиоиммунопреципитация, иммунофлюоресценция, полимеразная цепная реакция, выделение, культивирование и идентификация вируса в клеточных культурах. Диагностика ВИЧ-инфекции у детей, рожденных от серопозитивных матерей, сложна в связи с циркуляцией в течение первого года жизни материнских антител к ВИЧ. Во всех этих случаях показано наблюдение не менее, чем в течении 3 лет после рождения.

Диагноз СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) обычно ставится спустя несколько лет после заражения ВИЧ, когда у человека развиваются одно или несколько серьезных заболеваний. Например, ранние признаки прогрессирования ВИЧ-инфекции, то есть углубления иммунодефицита, включают молочницу полости рта, непонятное повышение температуры тела, ночную потливость, понос, похудание, частые острые респираторные инфекции, опоясывающий лишай (герпес) и др.

Таким образом, ВИЧ и СПИД - не одно и то же. ВИЧ - это вирус, который подавляет иммунную систему, а СПИД - это комплекс заболеваний, которые возникают у человека с ВИЧ на фоне низкого иммунитета.

Лекарственные препараты, применяемые для лечения ВИЧ-инфекции не убивают вирус, а лишь блокируют его, нарушая процесс размножения ВИЧ и подавляя его активность. Снижение активности ВИЧ приводит к восстановлению числа иммунных клеток. Одновременный прием трех или четырех лекарственных препаратов называют высокоактивной антиретровирусной терапией, потому, что в результате такого лечения удается уменьшить содержание вируса в крови до неопределяемого уровня. Однако, это не значит, что человек полностью избавился от этого вируса, поскольку ВИЧ может находиться не только в крови, но и в других тканях.

Знание о своем положительном ВИЧ-статусе (т.е. о наличии вируса в крови) может помочь человеку вовремя получить медицинскую помощь, которая способна предотвратить серьезные и угрожающие жизни заболевания. При наличии ВИЧ некоторые инфекции, например, сифилис, должны лечиться по-другому. Также, будучи носителем ВИЧ, очень важно следить за иммунным статусом и другими показателями, что позволяет вовремя назначить необходимое противовирусное лечение, и предотвратить развитие СПИДа.

Следует помнить, что человек, инфицированный ВИЧ, может прожить долгую жизнь. А чтобы эта жизнь не стала для него проклятием, сейчас в любом городе существуют психологические центры помощи ВИЧ-инфицированным людям, телефоны доверия, анонимные клиники.

По словам директора Российского научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом В. Покровского в России насчитывается 1 миллион зараженных вирусом иммунодефицита. За 4 месяца 2002 года было зарегистрировано 194 тысячи ВИЧ-инфицированных. На сегодняшний день умерли 2400 человек, но это те люди, которые заразились в 80-х годах. В прошлом году зарегистрировано 87 тысяч новых случаев ВИЧ-инфекции. В настоящее время каждый 20-й молодой человек в Подмосковье и Москве заражен вирусом.

Существуют лекарства, которые могут остановить продвижение болезни, есть реально проверенные препараты, вирус даже полностью исчезает из крови. Проблема в том, что вирус встраивается в геном. Из генома вирус убрать сложно, и, как только действие препаратов прекращается, опять начинается разрушительное действие инфекции.

Пути заражения ВИЧ-инфекцией:

• незащищенный (без презерватива) половой акт (70-80 процентов);

• совместное использование шприцев, игл и другого инъекционного инструментария (5-10 процентов);

• использование нестерильного инструментария для татуировок и пирсинга;

• использование чужих бритвенных принадлежностей, зубных щеток с видимыми остатками крови;

• переливание зараженной крови (5-10 процентов);

• передача вируса от ВИЧ-позитивной матери ребенку - во время беременности, родов и при кормлении грудью (5-10 процентов).

6.Лечение и профилактика.

Эффективные методы лечения инфекции ВИЧ еще не найдены. В настоящее время удается в лучшем случае лишь отсрочить фатальную развязку. Особые усилия необходимо сосредоточить на профилактике инфекции. Современные ле-карственные средства и мероприятия, применяемые при инфекции ВИЧ, можно подразделить на этиологические, воздействующие на вирус иммунодефицита, патогенетические, корригирующие иммунные нарушения, и симптоматические, направленные на устранение оппортунистических инфекций и неопла-стических процессов. Из представителей первой группы предпочтение, безусловно, следует отдать азидотимидину: благодаря ему удается ослабить клинические проявления, улучшить общее состояние больных и продлить их жизнь. Однако в последнее время, судя по некоторым публикациям, у ряда больных появляется рефрактерность к этому препарату. Вторая группа включает иммуномодуляторы (левамизол, изоприпозин, тимозин, тимопентин, импрег, индометацин, циклоспорин А, интерферон и его индукторы, тактивин н др.) и иммунозаместители (зрелые тимоциты, костный мозг, фрагменты тимуса). Результат их использования довольно сомнителен, а ряд авторов вообще отрицают целесообразность любой стимуляции иммунной системы у больных инфекцией БИЧ. Они считают, что иммунотерапия может способствовать нежелательной репродукции БИЧ. Симптоматическая терапия проводится по нозологическим принципам и нередко приносит заметное облегчение больным. В качестве иллюстрации можно сослаться на результат облучения электронным пучком основного очага саркомы Капоши.

Основу современной борьбы с инфекцией ВИЧ должно составлять предупреждение ее распространения. Здесь особое внимание следует направить на санитарное просвещение с целью изменения поведенческих и гигиенических навыков. В санитарно-просветительной работе следует раскрыть пути передачи заболевания, особо подчеркнув, что основной из них — половой; показать пагубность беспорядочной половой жизни и необходимость использования презервати-вов, особенно при случайных контактах. Лицам, входящим в группы риска, ре-комендуют не участвовать в донорстве, а инфицированным женщинам — воздер-жаться от беременности; важно предостеречь от пользования общими зубными щетками, бритвами и другими предметами личной гигиены, которые могут быть загрязнены кровью и другими биологическими жидкостями инфицированных.

Вместе с тем заражение невозможно воздушно-капельным путем, при быnовых контактах и через продукты питания. Важная роль в борьбе с распространением инфекции ВИЧ принадлежит активному выявлению инфицированных путем использования тест-систем по определению противовирусных антител. Такому определению подлежат доноры крови, плазмы, спермы, органов и тканей, а также гомосексуалисты, проститутки, наркоманы, половые партнеры больных инфекцией ВИЧ и инфицированных, больные венерическими болезнями, в первую очередь сифилисом. Серологическое обследование на ВИЧ должны проходить российские граждане после длительного пребывания за рубежом и проживающие в России иностранные студенты, особенно прибывшие из эндемичных по инфекции ВИЧ регионов. Неотложной мерой предупреждения инфекции ВИЧ остается замена всех шприцев одноразовыми или по крайней мере строгое соблюдение правил стерилизации и использования обычных шприцев.

7.Столбняк

Столбняк (тетанус, tetanus, генерализованный, острый, распространенный столбняк) - острое инфекционное заболевание, обусловленное воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки с преимущественным поражением нервной системы, характеризующееся тоническими и судорожными сокращениями поперечно-полосатых мышц. Заболевание известно со времен Гиппократа, сын которого стал жертвой столбняка.

Возбудитель инфекции.

Клинические проявления столбняка обусловлены действием столбнячного токсина, который выделяется при размножении бактерий Clostridium tetani (Bacillus tetani), относящихся к спорообразующим бактериям. Во внешней среде существует в виде спор, чрезвычайно устойчивых к физико-химическим факторам, антисептическим и дезинфицирующим средствам. Обычное кипячение не убивает спор; солнечный свет и воздух инактивирует споры примерно через 18 дней. Эти бактерии обнаруживаются в верхних слоях почвы и в фекалиях человека и животных. Чаще всего ими бывают заражены культивируемые и удобряемые навозом почвы, особенно в странах с теплым и тропическим климатом. Столбнячный токсин относится к наиболее сильным водорастворимым ядам, уступая в этом отношении только ботулиническому токсину (ботулотоксину).

Механизм действия до конца не изучен; считается, что токсин попадает в центральную нервную систему с током кроки или по нервам и блокирует передачу тормозных импульсов на двигательные нейроны в спинном мозге. Заражение столбняком происходит при загрязнении ран, ссадин или ожоговых поверхностей почвой, содержащей споры бактерий столбняка. Инфекция с высокой смертностью - столбняк новорожденных развивается в результате заражения ребенка через пуповину. Одна из тяжелейших форм болезни, при которой поражаются верхние отделы спинного мозга и продолговатый мозг (дыхательный центр, ядра блуждающего нерва) - т.н. «бульбарный столбняк», или «головной столбняк Бруннера», развивается при травмах черепа.

Распространение.

Заболевание распространено во всех регионах земного шара, причем более высокая заболеваемость наблюдается в условиях жаркого влажною климата, что связано с замедленным заживлением ран и повышенной обсемененностью почвы возбудителем. Уровень ежегодной заболеваемости существенно зависит от соотношения вакцинированных и непривитых лиц, а также от проведения экстренной профилактики и достигает в развивающихся странах от 10 до 50 случаев на 100 000 населения. В развитых странах, где массовая вакцинация начата с 1950-х годов, заболеваемость почти на 2 порядка ниже. В мире 80% заболевших приходится на новорожденных (так называемый пупочный столбняк), инфицируемых при перевязке пуповины нестерильным инструментом, и мальчиков до 15 лет, что связано с их повышенным травматизмом. Столбняк военного времени связан с обширными ранениями. В обычных условиях входными воротами инфекции являются не тяжелые раны и ожоги, а мелкие бытовые травмы (проколы, ссадины и т. п.). Предрасполагающим к заболеванию фактором может быть род занятий: у солдат, а также рабочих ферм и некоторых промышленных предприятиях риск заражения столбняком выше, чем в других группах населения. Больные эпидемиологической опасности не представляют. Попадание экзотоксина в желудочно-кишечный тракт не приводит к развитию болезни.

Симптомы и течение.

Инкубационный период от трех дней до трех недель; чем он длиннее, тем благоприятнее исход. Первым симптомом болезни у людей является тризм напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц, препятствующее открыванию рта. Необычное беспокойство, раздражительность, тугоподвижность мышц шеи, болезненность жевательной мускулатуры и других мышц, изменение походки могут быть предвестниками болезни. Позже развивается ригидность (напряженность) мышц шеи и спины, усиливаются затруднения при открывании рта, появляется обильный пот, возрастают напряженность мышц конечностей и ограничение подвижности суставов. В тяжелых случаях зубы крепко сжаты, открыть рот невозможно. Судорожные сокращения мимических мышц лица придают больному своеобразное выражение одновременно улыбки и плача; на лице больного сохраняется застывшая сардоническая улыбка. Мучительные судороги охватывают большие группы мышц и тяжелых случаях повторяются почти непрерывно. Из-за преобладающего напряжения отдельных групп мышц тело больного может принимать причудливые позы: иногда из-за сильного спазма мышц шеи и спины голова больного запрокидывается и он выгибается дугой. Сознание остается ясным. Смертность превышает 50%, у новорожденных она еще выше. По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Легкая форма столбняка встречается нечасто и в основном у лиц, имеющих частичный иммунитет. Классическая триада симптомов выражена слабо. Приступы судорог либо отсутствуют вовсе, либо возникают с частотой нескольких раз в течение суток. Лихорадка на субфебрильном уровне, тахикардия выявляется редко. Длительность болезни -до 2 недель. Среднетяжелая форма заболевания характеризуется развитием поражения мышц с типичной симптоматикой, тахикардией и подъемом температуры тела до высоких цифр. Частота судорог не превышает 1-2 раза в час, а их длительность не более 15-30 с. Осложнения не возникают, а продолжительность острого периода болезни - до 3 недель. Тяжелая форма столбняка регистрируется, когда симптоматика заболевания резко выражена, лихорадка постоянная и высокая, приступы судорог частые (через каждые 5-30 мин) и продолжительные (до 1-3 мин) с выраженной гипоксией, поражением сосудодвигательного центра (тахиаритмии, неустойчивое артериальное давление), присоединением пневмонии. Такие формы всегда требуют интенсивной терапии, период тяжелого состояния продолжается не менее 3 недель. Летальный исход может наступить на высоте судорог от асфиксии вследствие спазма мышц гортани в сочетании с уменьшением легочной вентиляции из-за напряжения межреберных мышц и диафрагмы. Чаще всего причиной смерти является непосредственное поражение ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности. При благоприятном течении столбняка приступы судорог становятся все более редкими и к 3-4 недели болезни прекращаются совсем, однако тоническое напряжение мышц сохраняется еще около недели после исчезновения судорог. Регрессия других симптомов болезни происходит постепенно. В периоде поздней реконвалесценции имеются признаки инфекцнонно-токсического миокардита (тахикардия, глухость сердечных тонов, умеренное расширение границ сердца) и астеновегетативного синдрома, сохраняющиеся в течение 1-3 мес. При отсутствии осложнений наступает полное выздоровление.

Осложнения.

Прогноз заболевания ухудшается в случае присоединения пневмонии. Развитию этого осложнения способствуют гиповентиляция, нарушение дренажной функции бронхов и гииерсекреция слизи, а также длительное обездвиживание больного, особенно при медикаментозном снятии судорог. При обширных ранениях нередко на фоне столбняка возникают гнойные осложнения в виде абсцессов и флегмон в области ворот инфекции, возможно присоединение септических осложнений. Сила сокращения мышц в период судорог настолько велика, что может привести к переломам тел позвонков, отрыву мышц от мест прикрепления, разрывам мышц передней брюшной стенки и конечностей. Иногда развиваются компрессионные деформации позвоночника. Длительное тоническое напряжение мышц приводит к развитию мышечных контрактур, что требует специального лечения.

Лечение и профилактика.

Лечение с помощью антистолбнячной сыворотки не всегда оказывается успешным: столбнячный антитоксин не дает немедленного лечебного эффекта, но может приостановить развитие болезни. Огромное значение имеют профилактические мероприятия. Пассивная иммунизация (введение специфических антител) рассматривается как неотложная мера при ранении или повреждении кожных покровов с подозрением на инфицирование бациллами столбняка. До заживления открытой раны иногда приходится проводить повторные инъекции специфического гамма-глобулина, гак как пассивный иммунитет непродолжителен (7-10 дней). Активная иммунизация столбнячным анатоксином инактивированным (токсином), вызывающая образование собственных антител, проводится в несколько приемов с интервалом в 3—4 недели; защита в этом случае эффективнее и продолжительнее. Такую иммунизацию проводят в большинстве армий. Активная иммунизация столбнячно-дифтерийным анатоксином осуществляется в детском возрасте. Иммунопрофилактика - метод индивидуальной или массовой защиты населения от инфекционных заболеваний путем создания или усиления искусственного иммунитета.

Иммунопрофилактика бывает:

• специфическая (направленная против конкретного возбудителя) и неспецифическая (активизация иммунной системы организма в целом).

• активная (выработка защитных антител самим организмом в ответ на введение вакцины) и пассивная (введение в организм готовых антител) Вакцинация - это самое эффективное и экономически выгодное средство защиты против инфекционных болезней, известное современной медицине. Вакцинация - это введение в организм человека ослабленный или убитый болезнетворный агент (или искусственно синтезированный белок, который идентичен белку агента) для того, чтобы стимулировать выработку антител для борьбы с возбудителем заболевания.

Чем больше людей имеют иммунитет к той или иной болезни, тем меньше вероятность у остальных (неиммунных) заболеть, тем меньше вероятность возникновения эпидемии.

Ревакцинация (повторное введение вакцины) направлена на поддержание иммунитета, выработанного предыдущими вакцинациями. Следует иметь ввиду, что вакцинация не всегда бывает эффективной. Нередко вакцины теряют свои качества при неправильном их хранении. Кроме того, иногда введение вакцины не приводит к выработке достаточного уровня иммунитета, который бы защитил пациента от болезнетворного агента. На развитие поствакцинального иммунитета влияют следующие факторы:

факторы связанные с самой вакциной;

чистота препарата;

время жизни антигена;

доза;

наличие протективных антигенов;

кратность введения зависящие от организма;

состояние индивидуальной иммунной реактивности;

возраст;

наличие иммунодефицита;

состояние организма в целом;

генетическая предрасположенность, факторы связанные с внешней средой:

качество питания человека;

условия труда и быта;

климат;

физико- химические факторы среды.

ТИПЫ ВАКЦИН:

1. Химические вакцины содержат компоненты клеточной стенки или других частей возбудителя.

2. Анатоксины - это вакцины, состоящие из инактивированного токсина продуцируемого бактериями. В результате специальной обработки токсические свойства его утрачиваются, но остаются иммуногенные.Примером анатоксинов могут служить вакцины против столбняка.

3. Синтетические вакцины представляют собой искусственно созданные антигенные детерминанты (белки) микроорганизмов.

8.Инфекционные заболевания в России

В настоящее время можно говорить о том, что в России имеет место эпидеми-ческая вспышка инфекционных заболеваний, передаваемых половым путем. Многие исследования показывают, что более половины пациентов ждут около двух недель после появления симптомов, имеет место ожидание того, что симптомы исчезнут, стыд, страхи, различные комплексы, связанные с обращением к врачу. Это приводит к тому, что заболевание может принять более тяжелую форму, хронические проявления, лечение займет больше времени и есть риск рецидива и заражения половых партнеров или близких бытовым путем. Если инфекции не лечить, они протекают по восходящей и вызывают воспаление мочеполовых органов (влагалища, придатков, матки, уретры, предстательной железы и т.д.).

1. Урогенитальный хламидиоз

Хламидии относятся к безусловно патогенным для человека микроорганизмам, а урогенитальный хламидиоз - к наиболее распространенным заболеваниям, передаваемым половым путем. По общеизвестным данным количество больных хламидиозом в России ежегодно удваивается.

Поражения мочеполовой сферы у человека вызывают так называемые урогенитальные серотипы хламидий (D-K). Существуют еще три L серотипа (I, II и III), являющиеся возбудителями венерической лимфогранулемы.

Урогенитальный хламидиоз не имеет специфических клинических проявлений и патогномоничных симптомов, обычно протекает торпидно, мало- или бессимптомно. Первоначальным очагом инфекции чаще всего является слизистая уретры у мужчин и канала шейки матки у женщин. Хламидии могут поражать и другие слизистые, покрытые цилиндрическим эпителием (прямая кишка, конъ-юнктива глаза и глотка).

Из заболеваний, которые хламидий способны вызывать у мужчин, чаще всего встречается уретрит и его осложнения: эпидидимит, простатит, реже - проктит. У женщин хламидии чаще всего являются причиной развития цервицита, его осложнениями являются сальпингит, сальпингоофорит, а также перигепатит, периаппендицит, пельвиоперитонит.

Для женщин хламидийная инфекция представляет наибольшую угрозу из-за слабо выраженной симптоматики и связанными с этим поздней диагностикой и несвоевременным назначением лечения. Считается, что у 2/3 женщин субъектив-ных симптомов заболевания может вообще не быть.

Хламидии являются одной из основных причин развития вторичного бесплодия у женщин. Показано, что выделяемый хламидиями при хроническом течении заболевания белок теплового шока, сходный по своему аминокислотному составу с человеческим, способен вызывать аутоиммунные процессы в области органов малого таза и развитие бесплодия. Кроме того, хламидии могут привести к появлению антиспермальных антител, что является еще одной причиной бесплодия.

Следует иметь в виду, что у новорожденных от матерей, больных урогенитальным хламидиозом, может развиваться хламидийный конъюнктивит, уретрит, вульвовагинит, артрит и поражения других органов.

Для хламидийного процесса, в отличие от гонорейного, характерны более длительный инкубационный период (10-14 дней), наличие слизистых или слизисто-гнойных выделений из уретры и цервикального канала, а также фолликулярные образования на шейке матки (фолликулярный цервицит).

Схема лечение хламидиоза зависит от стадии заболевания, его локализации, а также индивидуальной переносимости больного различных препаратов. Лечение может проводиться пациентом самостоятельно, под наблюдением врача, с периодическим осмотром у врача. Самолечение часто приводит к переходу болезни в хроническое состояние и возникновению необратимых ос-ложнений.

2. Гонорея - инфекционное заболевание, вызывается грамотрицательным диплококком Neisseria gonorrhoeae и является одним из наиболее широко распространенных инфекционных заболеваний. Передается половым путем. Наиболее часто заражение происходит после вагинального секса, но вероятность заражения при анальном и оральном сексе также существует.

Встречается и бытовой путь заражения – гонокки при определенных условиях могут сохранять свою жизнеспособность на бытовых предметах до 24 часов.

Инкубационный период при заражении гонореей составляет 3-4 дня, в настоящее время имеется тенденция к его удлинению. В зависимости от длительности заболевания и выраженности симптомов различают свежую, если заражение произошло в пределах 2 месяцев, и хроническую, если заражение произошло раньше, формы гонореи.

Инфицирование мужчин гонореей, как правило, приводит к появлению субъективных симптомов, вынуждающих их обращаться за медицинской помощью.

У женщин гонококковая инфекция часто протекает мало- или бессимптомно и выявляется при различных профилактических обследованиях, в том числе в каче-стве половых партнеров, и при развитии осложнений. Данным обстоятельством можно объяснить меньшую обращаемость к врачу женщин, чем мужчин.

Одним из первых симптомов гонореи является дискомфорт в уретре при длительной задержке мочеиспускания, затем отмечаются серовато-желтые, позднее желто-гнойные выделения. Первая порция мочи мутнеет. В начале акта мочеиспускания отмечается резкая боль, которая быстро исчезает. При дальнейшем развитии заболевания, гонококковая инфекция переходит на мочевой пузырь, появляются императивные (безудержные) позывы на мочеиспускание, а также учащенное и болезненное в конце мочеиспускание.

Обследованию подлежат дети, если у их матерей или у лиц, осуществляющих уход за ними, обнаруживается гонорея.

Гонорея при несвоевременном лечении может привести к значительным осложнениям – сепсису, артриту, менингиту, бесплодию, стриктуре (сужению уретры).

3. Герпес - одна из самых распространенных вирусных инфекций человека, представляет серьезную медико-социальную проблему. Свыше 90% людей земного шара инфицировано вирусом простого герпеса и до 20% из них имеют те или иные клинические проявления инфекции.

Обладая нейродермотропизмом, вирус простого герпеса (ВПГ) поражает кожу и слизистые оболочки (чаще всего на лице и в области половых органов), центральную нервную систему (менингиты, энцефалиты), глаза (конъюнктивиты, кератиты). ВПГ обусловливает патологию беременности и родов, нередко приводя к "спонтанным" абортам и гибели плода, или вызывает генерализованную инфекцию у новорожденных; отмечается связь генитального герпеса с раком шейки матки и раком предстательной железы.

Генитальный герпес вызывают два серотипа вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2; наиболее часто ВПГ-2. Заболевание передается преимущественно при сексуальных контактах от больного генитальным герпесом. Нередко генитальный герпес передается от лиц, не имеющих симптомов заболевания на момент полового контакта или даже не знающих о том, что они инфицированы. Факторами, способствующими проявлению или рецидивированию генитального герпеса, являются: снижение иммунологической реактивности, переохлаждение и перегрев организма, интеркуррентные заболевания, медицинские манипуляции, в том числе аборты и введение внутриматочной спирали, а также некоторые психические и физиологические состояния.

У 10-20% от общего числа инфицированных заболевание характеризуется определенными клиническими проявлениями, способными рецидивировать. Первое проявление герпес-вирусной инфекции, как правило, протекает более бурно, чем последующие рецидивы. У части пациентов они непродолжительны. У большинства инфицированных лиц клинические проявления генитального герпеса отсутствуют.

Характерная локализация генитального герпеса у женщин - малые и большие половые губы, вульва, клитор, влагалище, шейка матки; у мужчин - головка полового члена, крайняя плоть, уретра.

В настоящее время в связи с разнообразием клинических проявлений генитального герпеса и частым его сочетанием с другими урогенитальными инфекциями, имеющими сходную симптоматику, важное значение приобретает идентификация возбудителя заболевания.

Лечение больных генитальным герпесом, особенно хронических рецидивирующих форм, представляет значительные методические и практические трудности. Длительность, интенсивность и объем терапии больных генитальным герпесом определяются клинической формой, стадией и тяжестью течения процесса. Лечение герпеса зависит от стадии заболевания, а также индивидуальной переносимости больного различных препаратов. Лечение может проводиться пациентом самостоятельно, под наблюдением врача, с периодическим осмотром у врача.

4. Урогенитальный кандидоз является актуальной междисциплинарной проблемой. Кандидоз - заболевание слизистых оболочек, кожи и внутренних органов, вызванное (в 90%) дрожжеподобными грибами рода Candida albicans. Поражение мочеполового тракта является одним из наиболее часто встречающихся проявлений кандидоза.

Развитию урогенитального кандидоза способствуют эндогенные (эндокринопатии, снижение иммунологической реактивности организма, авитаминозы и др.) и экзогенные факторы (антибиотикотерапия, применение гормональных лечебных и контрацептивных препаратов, иммунодепрессантов, цитостатиков, лучевой терапии).

В настоящее время не существует общепринятой клинической классификации урогенитального кандидоза. Представляется целесообразным пользоваться единой терминологией и различать кандидоносительство, неосложненный и рецидивирующий урогенитапьный кандидоз; далее указывать топический диагноз.

Характерным проявлением урогенитального кандидоза у женщин на слизистых является образование резко ограниченных серо-белых налетов небольших размеров, как бы вкрапленных в слизистую оболочку вульвы и влагалища. Выделения могут быть серозными, хлопьевидными, творожистыми или густыми сливкообразными. У мужчин урогенитальный кандидоз проявляется в виде уретрита, баланита или баланопостита, характеризующегося эритематозными очагами с беловато-серым налетом. Отмечаются субъективные ощущения в виде зуда, жжения, болезненности в области расчесов и при мочеиспускании.

Диагностику и лечение кандидоза желательно проводить вместе с партнером для исключения повторного заражения, во время лечения следует воздерживаться от половых контактов.

Лечение урогенитального кандидоза зависит от стадии заболевания, его локализации, а также индивидуальной переносимости больного различных препаратов. Лечение может проводиться пациентом самостоятельно, под наблюдением врача, с периодическим осмотром у врача.

Критериями излеченности урогенитального кандидоза являются исчезновение клинических проявлений заболевания, отрицательные результаты микробиологического исследования. Сроки наблюдения устанавливаются индивидуально в зависимости от длительности, характера клинических проявлений, распространенности урогенитального кандидоза. Существует высокая вероятность хронического рецидивирующего характера заболевания, реинфекции, кандидоносительства, а также сохранения факторов, способствующих развитию заболевания.

5. Сифилис - инфекционное заболевание, передающееся преимущественно половым путём (хотя существует опасность заражения бытовым путём и при переливании крови). Последнее обстоятельство служит основанием для того, что все доноры перед переливанием крови в обязательном порядке обследуются (в том числе - лабораторно) для исключения сифилиса.

Возбудитель заболевания – бледная трепонема - способна поражать практически все органы и ткани, приводя к хроническому течению заболевания с периодическими обострениями.

Заболевший наиболее заразен в первые два года заболевания (т.н. ранний сифилис), в этот же период максимален риск передачи инфекции от больной матери к вынашиваемому и рождаемому ребёнку (врождённый сифилис).

Предрасполагающим условием для заражения является наличие микроповреждений слизистых оболочек и кожи. Коварство инфекции состоит в том, что в от-сутствии микроповреждений и достаточно сильном иммунитете женщина, имевшая половое сношение с больным сифилисом мужчиной может заразить попавшими в её влагалище при этом половом акте трепонемами другого партнёра, сама, при этом оставаясь здоровой. Другие передаваемые половым путём инфекции, приводящие к нарушению целостности слизистой оболочки половых органов (герпес, хламидиоз и др.) резко увеличивают заразность больного и опасность заражения для его партнёра.

Хотя во внешней среде трепонема "выживает" плохо, во влажных биологических материалах (сперме, влагалищном секрете, слизи, гное и др.) некоторое время она сохраняет способность к заражению. Поэтому возможно "получить" сифилис не только половым путём, но и через предметы гигиены, бельё и т.п. больного человека.

Тем не менее, как было указано выше, подавляющая часть случаев заражения происходит при незащищённых (мужским или женским презервативом и т.д.) половых контактов. Следует помнить, что наиболее заразными являются больные имеющие эрозии или язвы на половых органах.

От момента заражения до появления клинических проявлений болезни (т.н. инкубационный период) проходит обычно 3 - 4 недели. В неблагоприятных ситуациях (детский и преклонный возраст, физическое и умственное переутомление, алкоголизм, наркомания, плохое питание и т.д.) инкубационный период может уменьшиться вдвое. При наличии факторов, тормозящих развитие инфекции (например, использование антибиотиков, самолечение другими средствами) этот срок может возрасти до 108-190 дней.

Первичным проявлением сифилиса является твёрдый шанкр - язва или эрозия в месте проникновения бледной трепонемы. В основании овального или округлого шанкра находится чётко отграниченное плотно-эластическое уплотнение подлежащих тканей, которое и определило характеристику шанкра - твёрдый. Твёрдый шанкр, как правило, безболезненен, что является его дополнительным признаком.

В конце первой недели после появления твёрдого шанкра обычно возникает увеличение регионарных - расположенных вблизи от него - лимфоузлов. как и шанкр, они безболезненны при прощупывании. Увеличение лимфоузлов сохраняется, обычно, 3 -5 месяцев.

Без лечения шанкр самостоятельно заживает через 3 - 6 недель. Для многих больных это становится основанием к самоуспокоению, тем более, что свежие вто-ричные проявления сифилиса часто не столь "эффектны". Описание различных вариантов клинического течения вторичного и позднего сифилиса заняло бы слишком много места - настолько они многообразны. Врачи называют сифилис "обезьяной" болезней. И это неудивительно: поражая самые различные органы и системы, сифилис имитирует другие заболевания, а при неверном диагнозе пациент получает не то лечение, которое необходимо.

Чем раньше установлен точный диагноз, тем больше шансов свести вред, наносимый спирохетами, к минимуму, избежав необратимых осложнений. "Успокоившихся" же исчезновением первичных проявлений сифилиса и не попавшим в сито обязательно проводимых при медосмотрах "RW"-исследований ждёт целый букет неприятных сюрпризов - от "проваливания" носовой перегородки и переломов разрушенных сифилисом костей до слабоумия, слепоты и прогрессирующего паралича.

Опасность сифилиса состоит не только в его тяжёлых последствиях для забо-левшего, но и в том, что за прегрешения родителей расплачиваются дети. При от-сутствии лечения 25% детей погибают в утробе матери (включая поздние выки-дыши на 12 - 16 неделе), 25 - 30% новорожденных умирают вскоре после рождения, у 40% детей симптомы врождённого сифилиса обнаруживаются в более поздние сроки. Противосифилитическое лечение, проведённое в первые 4 месяца беременности, защищает ребёнка от заражения. Именно поэтому все беременные в обязательном порядке проходят лабораторную диагностику сифилитической инфекции в специализированных лабораториях (кожно-венерических диспансеров и др. учреждений). Если лечение запоздало (внутриутробное заражение обычно происходит на 4 - 5 месяце беременности), то ребёнок может родиться без проявлений активного сифилиса, но с поражением нервной системы, глаз, суставов, костей.

В настоящее время считается, что сифилис полностью излечим, при условии, если лечение начато в начальных стадиях заболевания. При поздно начатой терапии в большинстве случаев процесс удаётся стабилизировать. Исходя из сказанного, лечение назначается немедленно после подтверждения диагноза.

Самолечение недопустимо! Слишком часто это приводит к "уходу болезни внутрь" и скрытому течению, возникновению устойчивости трепонем к антибиотикам.

9.

Санитарно-противоэпидемические (профилактические)

мероприятия:

Санитарно-противоэпидемические (профилактические) мероприятия - организационные, административные, инженерно-технические, медико-санитарные, ветеринарные и иные меры, направленные на устранение или уменьшение вредного воздействия на человека факторов среды обитания, предотвращения возникновения и распространения инфекционных и массовых неинфекционных заболеваний (отравлений) и их ликвидацию.

Эпидемиологическая диагностика - это система методов выявления причин и условий возникновения и распространения инфекционных и массовых неинфекционных заболеваний в воинских коллективах и разработки научно обоснованных санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий. Эпидемиологическая диагностика включает санитарно-эпидемиологическую разведку, санитарно-эпидемиологическое наблюдение, эпидемиологическое обследование очага заболевания, ретроспективный и опе-ративный эпидемиологические анализы.

Усиленное медицинское наблюдение - комплекс мероприятий, направлен-ных на раннее активное выявление больных и подозрительных на инфекцион-ные заболевания путем опроса, осмотра, термометрии и специальных исследований (лабораторных, инструментальных) населения, подвергшегося риску заражения.

Обсервация - система изоляционно-ограничительных, лечебно-профилактических и санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий, направленных на предупреждение распространения инфекционных заболеваний.

Карантин - система административных, медико-санитарных, ветеринарных и иных мер, направленных на предотвращение распространения инфекционных заболеваний и предусматривающих особый режим хозяйственной и иной деятельности, ограничение передвижений личного состава, транспортных средств, грузов, товаров и животных.

Дезинфекция - уничтожение на объектах или удаление с них патогенных микроорганизмов. В зависимости от показаний выделяют профилактическую и очаговую дезинфекцию.

Профилактическая дезинфекция проводится систематически независимо от эпидемиологической обстановки. Профилактической дезинфекции подвергаются наружные уборные, мусоросборники, помещения бань (санитарных пропускников), столовых, продовольственных складов, лечебно-профилактических учреждений и другие объекты, накопление патогенных возбудителей в которых представляет угрозу для населения.

Дезинсекция - уничтожение переносчиков инфекционных заболеваний и бытовых паразитов на объектах внешней среды. Она включает мероприятия по предупреждению выплода членистоногих, их истребление и защиту населения от нападения насекомых и клещей. Различают механический, физический, химический и биологический методы дезинсекции.

Инсектициды применяют в виде дустов, смачивающихся порошков, суспен-зий, эмульсий, растворов и аэрозолей.

Дератизация - это комплекс мероприятий, направленных на борьбу с грызунами, являющимися источниками (переносчиками) инфекционных заболеваний. Различают профилактические и истребительные мероприятия.

Профилактические мероприятия включают: сбор пищевых отходов, мусора в недоступные для грызунов контейнеры и емкости; хранение запасов продовольствия и воды в местах, недоступных для грызунов; защиту помещений и специальных сооружений от проникновения грызунов.

Истребительные мероприятия включают: применение для отлова грызунов механических орудий лова (капканов, давилок, вершей и самодельных ловушек); использование химических средств (ратицидов).

Перед применением химических средств проводят определение численно-сти, видового состава, мест обитания и путей миграции грызунов.

Иммунопрофилактика - это мероприятие, проводимое с целью создания у населения искусственного иммунитета.

Все лица, подлежащие вакцинации, должны быть предварительно осмотре-ны врачом с целью выявления противопоказаний к вакцинации.

Экстренная профилактика предусматривает применение вакцин, анатокси-нов, иммуноглобулинов, сывороток, бактериофагов, антибиотиков, химиопрепаратов, иммуномодуляторов и некоторых других средств.

Вакцины и анатоксины применяются для экстренной профилактики дифтерии, менингококковой инфекции, столбняка, кори, ботулизма, бешенства, раневых и других инфекций.

Сыворотки и иммуноглобулин используются для экстренной профилактики дифтерии, кори, гриппа, коклюша, клещевого энцефалита, вирусных гепатитов, сибирской язвы, лептоспирозов, столбняка и бешенства.

Антибиотики применяются для экстренной профилактики ангины, менин-гококковой инфекции, чумы, туляремии, холеры, сибирской язвы, бруцеллеза, лихорадки цуцугамуши и других бактериальных и риккетсиозных инфекций.

Химиопрепараты применяются для экстренной профилактики гриппа, туберкулеза, малярии, оспы и других заболеваний.

Бактериофаги используются в эпидемических очагах брюшного тифа, дизентерии и других инфекций.

Иммуномодуляторы применяются с целью повышения неспецифической ре-зистентности организма (для профилактики острых респираторных вирусных инфекций, вирусных гепатитов и других заболеваний).