<<
>>

Асфиксия новорождённых. Этиология

Асфиксия новорожденных – патологическое состояние ребенка, обусловленное длительным или острым воздействием кислородной недостаточности.

Этиология

Внутриутробная острая или хроническая гипоксия плода могут быть обусловлены заболеваниями матери, вызывающими гипоксию у нее и, соответственно, у плода (анемия, хронические заболевания бронхо-легочной и сердечно-сосудистой системы), нарушениями маточно-плацентарного кровотока (поздние токсикозы, перенашивание, плацентиты и др.), заболеваниями плода (гемолитическая болезнь, внутриутробные инфекции, врожденные пороки развития плода).

Острая интранатальная гипоксия плода возникает при плацентарной недостаточности из-за обвития ребенка пуповиной, преждевременной отслойки или предлежания плаценты, аномалий родовой деятельности.

Приобретенная, вторичная неонатальная гипоксия может быть при аспирации околоплодными водами (в том числе мекониальными), пневмопатии, травме головного и спинного мозга, врожденных пороках сердца и легких, диафрагмальной грыже, а так же при метаболических нарушениях (гипогликемии) и при неправильной тактике лечения первичной гипоксии плода и новорожденного.

Патогенез

Патогенетические особенности болезни зависят от тяжести и длительности воздействия гипоксии.

При кратковременной гипоксии включаются механизмы компенсации для улучшения оксигенации тканей плода.

Тахикардия плода объясняется активизацией коры надпочечников, увеличением объема циркулирующей крови и числа эритроцитов. Увеличивается двигательная активность и частота дыхательных движений плода, что способствует компенсации гемодинимических нарушений.

Длительная гипоксия приводит к активизации анаэробного гликолиза и перераспределению кровотока для обеспечения функционирования жизненно важных органов. В свою очередь централизация кровотока усугубляет тканевой ацидоз и влечет к срыву компенсаторные возможности: истощению коры надпочечников, снижению минутного объема кровотока, гипотензии, брадикардии и шоку.

Возникают синдром диссеминированного внутри сосудистого свертывания крови и нарушения электролитного обмена. Реологические и тканевые нарушения при гипоксии обусловливают различные проявления гипоксической болезни плода и новорожденного при поражении мозга, сердца, кишечника и других внутренних органов.

Диагностика

Объективная оценка степени тяжести первичной гипоксии при рождении дается по шкале Апгар, которая позволяет эффективно провести первичную реанимацию и прогнозировать дальнейшее развитие доношенных детей.

Легкая асфиксия – 7 баллов на I и 5 минутах после рождения. Средняя степень тяжести -4-6 баллов. Оценка по шкале Апгар на 1 минуте от 0 до 3 или 4–6 баллов, не восстанавливающаяся на 5 минуте, определяет тяжелую гипоксию новорожденного.

Протокол первичной реанимации новорожденных в родильном зале, пересмотренный в приказе № 372 от 1997 года, предусматривает использование лишь следующих медикаментов: физиологического раствора и адреналина.

Программа первичной реанимации:

1. Тщательная санация полости рта и носовых ходов в момент рождения головки. Эту процедуру продолжают сразу же после рождения ребенка. Отсутствие дыхания предполагает проведение прямой ларингоскопии с повторным отсасывание слизи из верхних дыхательных путей (ВДП) и трахеи.

2. При восстановлении проходимости ВДП проводят оксигенацию одним из подходящих способов (через маску, носовые канюли, катетер, аппаратом ИВЛ или методом спонтанного дыхания под постоянным, положительным давлением в ВДП, метод Грегори или Мартина-Буйера).

3. При брадикардии (менее 60 - 70 уд. в 1 мин) или отсутствии сердцебиения проводят закрытый массаж сердца и внутривенное введение адреналина.

4. Коррекция метаболических нарушений и восстановление периферического кровотока. Проводят инфузионной терапией через катетер в пупочной вене новорожденного. Раствор гидрокарбоната натрия применяют только после адекватной оксигенации и однократно из расчета 2 -1 мг на кг.

Лечение

Лечение новорожденных, перенесших тяжелую гипоксию, должно быть длительным и этапным (в отделениях реанимации и патологии новорожденных детей).

При первичной и вторичной гипоксии (из-за неадекватного лечения первичной гипоксии) могут возникать субарахноидальные, интравентрикулярные и мелкоточечные кровоизлияния.

Внутрижелудочковые и околожелудочковые кровоизлияния чаще возникают у недоношенных детей и, в большинстве случаев, формируют церебральную недостаточность и гидроцефальный синдром. Возможна компрессия ствола мозга с прогрессирующим нарушением витальных функций и неблагоприятным исходом.

Локализация субарахноидальных кровоизлияний вариабельна, но чаще они отмечаются в теменно-височных областях и в мозжечке. Возможно развитие асептического воспаления оболочек мозга из-за осевшей на них крови. Это в дальнейшем способствует рубцово-атрофическим изменениям оболочек и нарушению гемоликвородинамики.

Внутримозговые кровоизлияния бывают при повреждении терминальных веточек передних и задних мозговых артерий. Неврологическая симптоматика зависит от локализации, характера повреждений и зрелости структур мозга. Петехиальные изменения могут приводить к летальному исходу или органическому повреждению ЦНС. В 20 – 30 случаев у детей развиваются перинатальные энцефалопатии средней и тяжелой степени с неблагоприятным прогнозом дальнейшего психомоторного развития.

<< | >>
Источник: Лекции. Курс лекций по Валеологии. 2008

Еще по теме Асфиксия новорождённых. Этиология:

  1. А
  2. Г
  3. Д
  4. И
  5. К
  6. М
  7. Н
  8. С
  9. Т
  10. Асфиксия новорождённых. Этиология
  11. Организация медицинской транспортировки тяжелобольных новорождённых
  12. Переношенные дети
  13. Дети с задержкой внутриутробного развития
  14. Персисистирующая лёгочная гипертензия новорождённых
  15. Врождённые и неонатальные пневмонии
  16. Асфиксия
  17. Неврологический осмотр новорождённого