Асфиксия новорождённых. Этиология
Этиология
Внутриутробная острая или хроническая гипоксия плода могут быть обусловлены заболеваниями матери, вызывающими гипоксию у нее и, соответственно, у плода (анемия, хронические заболевания бронхо-легочной и сердечно-сосудистой системы), нарушениями маточно-плацентарного кровотока (поздние токсикозы, перенашивание, плацентиты и др.), заболеваниями плода (гемолитическая болезнь, внутриутробные инфекции, врожденные пороки развития плода).
Острая интранатальная гипоксия плода возникает при плацентарной недостаточности из-за обвития ребенка пуповиной, преждевременной отслойки или предлежания плаценты, аномалий родовой деятельности.
Приобретенная, вторичная неонатальная гипоксия может быть при аспирации околоплодными водами (в том числе мекониальными), пневмопатии, травме головного и спинного мозга, врожденных пороках сердца и легких, диафрагмальной грыже, а так же при метаболических нарушениях (гипогликемии) и при неправильной тактике лечения первичной гипоксии плода и новорожденного.
Патогенез
Патогенетические особенности болезни зависят от тяжести и длительности воздействия гипоксии.
При кратковременной гипоксии включаются механизмы компенсации для улучшения оксигенации тканей плода.Тахикардия плода объясняется активизацией коры надпочечников, увеличением объема циркулирующей крови и числа эритроцитов. Увеличивается двигательная активность и частота дыхательных движений плода, что способствует компенсации гемодинимических нарушений.
Длительная гипоксия приводит к активизации анаэробного гликолиза и перераспределению кровотока для обеспечения функционирования жизненно важных органов. В свою очередь централизация кровотока усугубляет тканевой ацидоз и влечет к срыву компенсаторные возможности: истощению коры надпочечников, снижению минутного объема кровотока, гипотензии, брадикардии и шоку.
Возникают синдром диссеминированного внутри сосудистого свертывания крови и нарушения электролитного обмена. Реологические и тканевые нарушения при гипоксии обусловливают различные проявления гипоксической болезни плода и новорожденного при поражении мозга, сердца, кишечника и других внутренних органов.
Диагностика
Объективная оценка степени тяжести первичной гипоксии при рождении дается по шкале Апгар, которая позволяет эффективно провести первичную реанимацию и прогнозировать дальнейшее развитие доношенных детей.
Легкая асфиксия – 7 баллов на I и 5 минутах после рождения. Средняя степень тяжести -4-6 баллов. Оценка по шкале Апгар на 1 минуте от 0 до 3 или 4–6 баллов, не восстанавливающаяся на 5 минуте, определяет тяжелую гипоксию новорожденного.
Протокол первичной реанимации новорожденных в родильном зале, пересмотренный в приказе № 372 от 1997 года, предусматривает использование лишь следующих медикаментов: физиологического раствора и адреналина.
Программа первичной реанимации:
1. Тщательная санация полости рта и носовых ходов в момент рождения головки. Эту процедуру продолжают сразу же после рождения ребенка. Отсутствие дыхания предполагает проведение прямой ларингоскопии с повторным отсасывание слизи из верхних дыхательных путей (ВДП) и трахеи.
2. При восстановлении проходимости ВДП проводят оксигенацию одним из подходящих способов (через маску, носовые канюли, катетер, аппаратом ИВЛ или методом спонтанного дыхания под постоянным, положительным давлением в ВДП, метод Грегори или Мартина-Буйера).
3. При брадикардии (менее 60 - 70 уд. в 1 мин) или отсутствии сердцебиения проводят закрытый массаж сердца и внутривенное введение адреналина.
4. Коррекция метаболических нарушений и восстановление периферического кровотока. Проводят инфузионной терапией через катетер в пупочной вене новорожденного. Раствор гидрокарбоната натрия применяют только после адекватной оксигенации и однократно из расчета 2 -1 мг на кг.
Лечение
Лечение новорожденных, перенесших тяжелую гипоксию, должно быть длительным и этапным (в отделениях реанимации и патологии новорожденных детей).
При первичной и вторичной гипоксии (из-за неадекватного лечения первичной гипоксии) могут возникать субарахноидальные, интравентрикулярные и мелкоточечные кровоизлияния.Внутрижелудочковые и околожелудочковые кровоизлияния чаще возникают у недоношенных детей и, в большинстве случаев, формируют церебральную недостаточность и гидроцефальный синдром. Возможна компрессия ствола мозга с прогрессирующим нарушением витальных функций и неблагоприятным исходом.
Локализация субарахноидальных кровоизлияний вариабельна, но чаще они отмечаются в теменно-височных областях и в мозжечке. Возможно развитие асептического воспаления оболочек мозга из-за осевшей на них крови. Это в дальнейшем способствует рубцово-атрофическим изменениям оболочек и нарушению гемоликвородинамики.
Внутримозговые кровоизлияния бывают при повреждении терминальных веточек передних и задних мозговых артерий. Неврологическая симптоматика зависит от локализации, характера повреждений и зрелости структур мозга. Петехиальные изменения могут приводить к летальному исходу или органическому повреждению ЦНС. В 20 – 30 случаев у детей развиваются перинатальные энцефалопатии средней и тяжелой степени с неблагоприятным прогнозом дальнейшего психомоторного развития.
Еще по теме Асфиксия новорождённых. Этиология:
- А
- Г
- Д
- И
- К
- М
- Н
- С
- Т
- Асфиксия новорождённых. Этиология
- Организация медицинской транспортировки тяжелобольных новорождённых
- Переношенные дети
- Дети с задержкой внутриутробного развития
- Персисистирующая лёгочная гипертензия новорождённых
- Врождённые и неонатальные пневмонии
- Асфиксия
- Неврологический осмотр новорождённого