ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Патофизиология застойной сердечной недостаточности детально рассмотрена в главе 1 "Гемодинамика".

В сущности общая проблема этого состояния касается неустойчивости между гидро­статическим давлением в микрососудах легкого (капилляры, мелкие артериолы и венулы), с одной стороны, и сосудистыми осмотическими силами и возможностями лимфатическо­го дренажа—с другой.

Поскольку нет возможности легко и быстро улучшить лимфатический дренаж или сосудистое осмотическое давление, внимание клиницистов обычно сосредоточивается на снижении давления в левом предсердии, которое управляет давлением фильтрации в ма­лом круге кровообращения.

ПРИЧИНЫ

Давление в левом предсердии может повышаться по следующим причинам:

— уменьшение растяжимости левого сердца, вызванное гипертрофией, ишемией, ка­техоламинами или связанное с увеличенным правым желудочком;

— ухудшение сократимости из-за заболевания сердечной мышцы, наличия факто­ров, угнетающих кровообращение, или применения аналогично действующих лекар­ственных средств;

— патологически низкая (требует большего давления наполнения, чтобы поддер­жать более высокий ударный объем) или высокая (препятствует адекватному на­полнению левого желудочка) ЧСС;

— аритмии и нарушения в проводящей системе;

— стеноз или недостаточность митрального клапана.

Застойные явления в легких могут сопровождаться относительной недостаточностью сердечного выброса в зависимости от основной сердечной патологии и усугубляющей ее причины.

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ

У предрасположенного больного декомпенсацию обычно вызывают:

— чрезмерные (по отношению к возможностям) требования к сердечному выбросу (лихорадка, увеличенная работа дыхания, стресс);

— ошибки или несовместимость медикаментозной терапии;

— дополнительные изменения преднагрузки сердца (почечная недостаточность, чрезмерно рьяное увеличение внутрисосудистого объема, неосмотрительная диета);

— внезапное увеличение сердечной постнагрузки (артериальная гипертензия, ишемия, форсированные инспираторные усилия);

— изменения растяжимости миокарда, сердечного ритма или сократимости (глав­ные причины в этой последней категории — нарушение баланса электролитов, ишемия и сепсис).

ДИАГНОСТИКА

Ключевые клинические признаки застойных явлений в легких хорошо известны: это новые шумы и хрипы в легких; появление ритма галопа ("третий тон") и во многих случа­ях раздутые шейные вены, холодные конечности, потоотделение и тахипноэ.

Почти всегда, хотя и не неизменно, больные жалуются на одышку.

Рентгенограмма грудной клетки часто показывает характерные особенности: линии Керли (Kerley), стертые структуры корней, плевральный выпот, расширенные сосудистые тени, диффузные симметричные инфильтраты, отсутствие заметного воздуха в бронхах.

Давление заклинивания подтверждает повышенное давление в легочных венах, ко­торое резко увеличивается после пробы с объемом жидкости.

Эхокардиограмма обычно свидетельствует о расширении левого предсердия и полой вены, ухудшении сократимости или о диастолической дисфункции (см. главу 2 "Монито­ринг гемодинамики").

ЛЕЧЕНИЕ

Основные методы ведения больных с острой левожелудочковой недостаточностью включают обеспечение сидячего положения, увеличение FiO2, усиление диуреза, сниже­ние постнагрузки, а также уменьшение чрезмерной работы дыхания с помощью дыхания под постоянно положительным давлением (СДППД), двухфазного давления в дыхатель­ных путях или искусственной вентиляции легких.

В отношении мочегонных средств следует рассмотреть капельное введение фуросемида для непосредственного и постоянного регулирования диуреза (лучше, чем обычное прерывистое введение) у пациентов, которые особенно чувствительны к изменениям внутрисосудистого объема.

Причины обострения должны быть идентифицированы и по возможности устранены.

Иногда показана электрическая кардиоверсия при быстрых предсердных аритмиях и замедление частого мерцания предсердий с помощью таких средств, как дигоксин, верапамил или даже эсмолол.

Морфин и нитраты имеют многообразное терапевтическое воздействие при их осто­рожном применении у ряда больных.

Морфин снимает беспокойство, сокращая тем самым VO2, и дополнительно расши­ряет вены, что уменьшает центральный сосудистый объем.

Исключительно ценным средством может быть нитропруссид, если застойная сер­дечная недостаточность вызвана или усиливается системной артериальной гипертонией.

Его также стоит рассматривать как способ снизить увеличенные преднагрузку и по­стнагрузку, которые сопровождают синдром прекращения ИВЛ у чувствительных пациен­тов с застойной сердечной недостаточностью или коронарной ишемией (см. главу 10 "Прекращение ИВЛ").

В менее очевидных случаях ингибиторы ангиотензинпреобразующего фермента (АПФ) уменьшают сопротивление изгнанию из левого желудочка, чувствительного к по­стнагрузке, и часто являются основной предпосылкой успешного ведения больного.

Для этой цели можно использовать и блокаторы кальциевых каналов, но они также имеют тенденцию угнетать сократимость желудочков.

Наиболее вреден в этом отношении верапамил; нифедипин и нимодипин переносятся лучше.

Для улучшения сократимости расширенного сердца определенное, но ограниченное значение имеет дигоксин.

Многие врачи отделений интенсивной терапии предназначают это средство для управления частотой сердечных сокращений при мерцании предсердий.

Инотропы на основе катехоламина типа добутамина или допамина в целом являются средством выбора, если свойственная им тенденция увеличивать частоту сердечных со­кращений не превосходит их инотропного полезного воздействия, обусловленного сокра­щением времени наполнения левого желудочка или устранением ишемии.

Если показана инотропная поддержка, особенно полезен амринон, однако следует свести к минимуму сопутствующий его применению рост частоты сердечных сокраще­ний.

Иногда норадреналин или фенилэфрин помогают поддерживать давление ко­ронарной перфузии и обеспечивают сердечный выброс, когда сердечная недостаточность сопровождается гипотензией.

Для пациентов с нарастающим отеком легких решающим терапевтическим вмеша­тельством могут стать интубация и искусственная вентиляция легких, если СДППД и не­инвазивная вентиляция через маску невыполнимы или плохо переносятся больным, про­грессирует ацидоз, а гипоксемия и работа дыхания становятся чрезмерными.