<<
>>

Влияние искусственной вентиляции легких на легочные функции

Многими авторами показано, что при ИВЛ усиливается несоответствие между распределением воздуха и кровотока в легких [Зильбер А. П., 1986; Дворецкий Д. П., 1994; Peters R. М., 1984].
В результате увеличиваются объем физиологического мертвого пространства и шунтирование крови справа налево, повышается альвеолярно-артериальный градиент по кислороду. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений усиливаются с увеличением скорости газового потока при вдохе (более 0,4 л/с) и частоты дыхания. Монотонный дыхательный объем способствует поступлению воздуха в одни и те же наиболее растяжимые участки легких. Возрастает опасность баротравмы альвеол и бронхиол. В менее растяжимых участках отмечается склонность к ателектазированию. В результате нарушения вентиляционно-перфузионных отношений при ИВЛ происходит снижение ФОЕ [Николаенко Э. М., 1989; Schwinger I. etal., 1989, и др.].

По-видимому, ИВЛ значительно изменяет нормальное движение воздуха в легких. Согласно математической модели Шика—Сидоренко (рис. 3.4, а), при спокойном вдохе конвекционное движение воздуха по дыхательным путям замедляется по мере разветвления бронхиального дерева и на уровне кондуктивной зоны прекращается. В бронхиолах и альвеолах перемешивание воздуха осуществляется только за счет диффузии газов — броуновского движения молекул. В связи с большей скоростью газового потока при ИВЛ должны происходить смещение зоны конвекционного движения в сторону альвеол и уменьшение зоны диффузионного газообмена (рис. 3.4, б). Кроме того, при самостоятельном дыхании в большей степени вентилируются периферические участки легких, которые прилегают к движущимся диафрагме и грудной стенке. При ИВЛ, наоборот, наибольшая вентиляция происходит в перибронхиальных и медиастинальных участках, где в первую очередь создается положительное давление во время искусственного вдоха.



Рис.
3.4.

Движение вдыхаемого газа при спонтанном (а) и искусственном (б) дыхании

применительно к модели Шика—Сидоренко.

Движение вдыхаемого газа при спонтанном (а) и искусственном (б) дыхании

Большинство исследователей считают, что ИВЛ значительно ухудшает механические свойства легких: их эластическое и аэродинамическое сопротивление вдоху возрастает. Увеличению последнего способствует турбулентность газового потока при ИВЛ. Что касается снижения растяжимости, то механизм его связывают с нарушением активности сурфактанта и повышением поверхностного натяжения в альвеолах, что вызывается высоким Рпик (более 30 см вод.ст.) [Kolobow Т., 1994, идр.].

Другим фактором, который может отрицательно влиять на растяжимость легких, является перераздувание отдельных, наиболее эластичных групп альвеол, которые сдавливают соседние, менее эластичные. Кроме того, определенную роль может играть задержка жидкости в интерстициальном пространстве (см. ниже).

При очень длительной, многолетней ИВЛ механические свойства легких претерпевают существенные изменения. Л. М. Попова (1983) сообщает, что у трех больных, которым ИВЛ проводили в течение 22, 14 и 7,5 лет, растяжимость в конце этих сроков снизилась до 30, 24 и 25 мл/см вод.ст., а сопротияление дыхательных путей повысилось до 17, 30 и 15 см вод.ст./л х сн соответственно.

Все же мы считаем, что влияние ИВЛ на газообмен и механику дыхания зависит прежде всего от исходного состояния легких и всего аппарата внешнего дыхания. Если вентиляционно-перфузионные отношения в легких до начала ИВЛ не были нарушены, то искусственное дыхание может существенно изменить их в отрицательную сторону. Но если ИВЛ начинают при паренхиматозной ОДН, при которой обязательно нарушается отношение V;V/QT, результат скорее всего оказывается обратным. Увеличивая число вентилируемых альвеол, ИВЛ способствует уменьшению шунтирования крови в легких, снижая тем самым D(A—а)02.
В том, что это происходит, сомнений нет, так как часто ИВЛ начинают при D(A— а)02 более 450 мм рт.ст, в условиях самостоятельного дыхания 100 % кислородом (Fi02 = 1,0). После начала ИВЛ Ра02, как правило, повышается, т. е. альвеолярно-артериальный градиент по кислороду значительно снижается. При этом сдвиг вентиляционно-перфузионных отношений в сторону увеличения Уд происходит не за счет дополнительных энергозатрат больного, наоборот, работа дыхания у него практически сводится к нулю.

То же можно сказать об увеличении отношения VD/VT. В условиях самостоятельного дыхания увеличение объема физиологического мертвого пространства снижает эффективность вентиляции легких и требует от больного дополнительных затрат энергии на работу дыхания. При ИВЛ эту работу выполняет респиратор. Увеличивая объем принудительного вдоха, можно увеличить Уд до нормальной величины, т. е. обеспечить необходимый уровень альвеолярной вентиляции.

Более существенное значение, на наш взгляд, имеет неравномерность вентиляции из-за опасности баротравмы легких и ателектазирования их отдельных участков. Этот неблагоприятный эффект может быть сведен к минимуму при использовании некоторых специальных режимов ИВЛ (см. главу 6).

В последние годы уделяется много внимания влиянию ИВЛ на недыхательные функции легких. Хорошо известно, что ИВЛ, особенно при недостаточном кондиционировании вдыхаемого газа и повышенном Fi02, оказывает неблагоприятное влияние на дренажную функцию трахеобронхиального дерева, резко угнетает деятельность ворсинок реснитчатого эпителия. В связи с выключением нормального кашлевого механизма после интубации трахеи или трахеостомии кашель либо отсутствует, либо становится неэффективным даже при нормальной функции экспираторных мышц и достаточном резервном объеме вдоха. Нарушается местный иммунитет дыхательной системы [Можаев Г. А., Носов В. В., 1985, и др.]. Задержка бронхиального секрета и изменение его реологических свойств вызывают падение коллатеральной вентиляции — закрываются поры Кона.
Вследствие снижения оттока лимфы (см. ниже) происходит сужение мелких бронхов и бронхиол. Указанные изменения приводят к нарушению механических свойств легких. Обеспечение полноценного дренирования дыхательных путей — одна из первоочередных задач при проведении ИВЛ (см. главу 24).

Большое значение имеет влияние ИВЛ на распределение воды в легких. Напомним некоторые сведения из физиологии. Перемещение воды из внутрисосудистого в интерстициальное пространство и обратно зависит от перепада между гидродинамическим давлением внутри капилляра и гидростатическим вне его, а также от градиента коллоидно-осмотических давлений между плазмой и интерстициальной жидкостью. По закону Старлинга поток жидкости (Q) выражается следующим уравнением:

Q = Кф х [(Рвс-Рпв) — ? х (Пвс-Ппв)],

где Кф — коэффициент фильтрации; ? — коэффициент отражения для белков; Рвс — внутрисосудистое гидростатическое давление (8—10 мм рт.ст.); Рпв — периваскулярное гидростатическое давление {1,5—17 см вод.ст.); Пвс — коллоидно-осмотическое давление плазмы (внутрисосудистое, 25—30 мм рт.ст.); Ппв — коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости (периваскулярное) [Meyer В. et al., 1968; Guyton А., 1971].

В легких Рпв соответствует альвеолярному давлению (РА) и, так же как Рвс, меняется в течение дыхательного цикла.

В артериальной части капилляра, где гидростатическое давление преобладает над периваскулярным гидростатическим и коллоидно-осмотическим, жидкость фильтруется в интерстиций (рис. 3.5). В венозной части, где периваскулярное коллоидно-осмотическое давление выше гидростатического, происходит резорбция жидкости. Та часть жидкости, которая не подверглась резорбции, удаляется с лимфой.

Однако взаимоотношения между РА, давлением в артериальном (Ра) и венозном (Pv) участках капилляра зависят от положения различных участков легкого по отношению к сердцу. Согласно Д. Вест (1988) и G. Y. Gibson (1984), при вертикальном положении тела в легких можно различать четыре зоны, определяемые гравитационным фактором (рис.
3.6). В верхней зоне (верхушки легких) среднее альвеолярное давление во время дыхательного цикла преобладает над артериальным, которое в свою очередь выше венозного:

РА > Ра > Pv.

Здесь в норме легочный кровоток осуществляется только во время вдоха, когда РА становится ниже атмосферного давления.

Перемещение жидкости внутри легкого при спонтанном дыхании



Рис. 3.5.

Перемещение жидкости внутри легкого при спонтанном дыхании

.

Отношения между вентиляцией и перфузией в различных зонах легкого при спонтанном дыхании



Рис. 3.6.

Отношения между вентиляцией и перфузией в различных зонах легкого при спонтанном дыхании

.

В средней зоне артериальное давление становится выше среднего альвеолярного, но последнее преобладает над венозным или равно ему:

Ра > РА > Pv.

Здесь легочный кровоток осуществляется не за счет разницы Ра — Pv, а благодаря градиенту Ра — Рд.

В третьей зоне среднее альвеолярное давление в течение дыхательного цикла ниже артериального и венозного:

Ра > Pv > РА.

Именно здесь легочное кровообращение наиболее интенсивное.

Наконец, в четвертой зоне (базальные отделы легких) существуют те же отношения:

Ра > Pv > РА ,

но перфузия снова снижается из-за местного увеличения интерстициального давления на прекапиллярные сосуды.

Следовательно, в нижних зонах легких Рве всегда выше Рпв (поскольку Рпв = Рд) и фильтрация жидкости происходит наиболее интенсивно. Нижние отделы легких, составляющие всего 25—30 % их общей массы, продуцируют около 50 % лимфы, оттекающей по правому лимфатическому протоку [Dembling R.
N.. 1975].

ИВЛ, существенно изменяя регионарные взаимоотношения между альвеолярным, артериальным и венозным давлением (рис. 3.7), в значительной степени нарушает процесс обме-

Отношения между вентиляцией и перфузией в различных зонах легкого при ИВЛ



Рис. 3.7.

Отношения между вентиляцией и перфузией в различных зонах легкого при ИВЛ

.

на воды в легких. А. В. Бобриков и соавт. (1981) показали в эксперименте, что постоянное повышение внутрилегочного давления уже через 3 ч вызывает накопление жидкости в легких. При ИВЛ лимфоток из легких снижается [Schad Н. et al., 1978, и др.]. Повышенное внутригрудное давление сдавливает правый лимфатический проток, затрудняя отток лимфы из легких. Кроме того, при высоком альвеолярном давлении во время принудительного вдоха может наступить сдавление легочных капилляров и лимфатических микрососудов. Это значительно усиливает процесс фильтрации воды из артериальной части капилляра в интерстиций, особенно из экстраальвеолярных сосудов, где давление выше, чем в легочных капиллярах. Наряду с этим происходит сдавление лимфатических микрососудов, которые перестают выполнять дренажную функцию уже при повышении давления в интерстициальном пространстве выше 5 см вод.ст. Указанные процессы могут привести к образованию периваскулярных скоплений жидкости в виде муфт, окружающих капилляры. Задержка воды в легких особенно выражена при увеличении РдС02. Гипокапния несколько уменьшает опасность развития интерстициального отека [Schad Н. et al., 1978, и др.].

Все изложенное относится в основном к длительной ИВЛ. В условиях анестезии, когда ИВЛ продолжается относительно короткое время, нарушения баланса воды обычно не успевают развиться или быстро поддаются регрессу и могут не оказать существенного влияния на течение послеоперационного периода. Однако при большой длительности оперативного вмешательства и анестезии перемещение воды в интерстиций легких начинает играть все большую роль в развитии послеоперационных легочных осложнений. Особенно тяжелые (и быстрые) нарушения водного баланса легких возникают во время однолегочной ИВЛ, когда одно из легких во время операции выключается из дыхания. Подробнее этот вопрос рассмотрен ниже.

Следует также подчеркнуть, что, если ИВЛ проводят в связи с острой паренхиматозной дыхательной недостаточностью, нарушения метаболических функций легких (изменение продукции и свойств сурфактантов, отсутствие дезактивации серотонина и др.) способствуют накоплению воды в интерстициальном пространстве за счет повышения альвеолярно-капиллярной проницаемости и увеличения градиента давления через барьер кровь—воздух.

Наконец, в условиях длительной ИВЛ может возникать гипопротеинемия из-за недостаточного снабжения организма энергией и пластическим материалом (азотом). Это приводит к снижению коллоидно-осмотического давления плазмы, в результате чего могут развиваться отеки как в ткани легких, так и на периферии.

Неблагоприятное влияние ИВЛ на легочное кровообращение и метаболизм может привести к снижению активности и продукции сурфактанта, чему способствуют еще два фактора: повышенное Fi02 и увеличение диаметра альвеол при их растяжении большими дыхательными объемами, в результате чего разрушается структура мономолекулярного слоя альвеолярного сурфактанта [Биркун А. А. и др., 1981; Зильбер А. П., 1989, и др.]. При повышении поверхностного натяжения в альвеолах возрастает эластическое сопротивление дыханию, падает растяжимость легких.

Однако нельзя согласиться, что ИВЛ всегда вызывает снижение растяжимости легких. Этот процесс зависит не столько от самой ИВЛ, сколько от состояния легких в процессе искусственного дыхания. При развитии бронхолегочных осложнений (трахеобронхит, пневмония, ателектазы и др.) растяжимость легких прогрессивно снижается. По мере улучшения состояния больного она, как правило, постепенно увеличивается и становится выше, чем до начала ИВЛ [Кассиль В. Л., 1987].

ИВЛ может оказывать неблагоприятное влияние и на другие метаболические функции легких. Так, при длительном проведении искусственного дыхания часто возникает гиперкоагуляция, связанная с угнетением фибринолитической функции легких [Багдатьев В. Е. и др., 1991, и др.]. Имеются данные, свидетельствующие о нарушении кининрегулирующей функции [Темирбаев В. X. и др., 1994], что может оказать определенное влияние на развитие ОРДС под воздействием ИВЛ с повышенным Fi02.

Особые условия создаются при однолегочной вентиляции, что очень часто применяется в торакальной хирургии. Кроме того, однолегочная вентиляция может возникнуть случайно, при соскальзывании трубки в один из главных бронхов (см. главу 5).

При операциях на органах грудной клетки больной чаще всего находится в положении на боку, что тоже оказывает определенное влияние на вентиляционно-перфузионные отношения. Происходит перераспределение части дыхательного объема из нижнего (зависимого в гравитационном отношении) легкого в верхнее (независимое). Легочный кровоток при этом перераспределяется в обратную сторону, он смещается преимущественно в зависимое легкое. В результате значительно увеличивается отношение V,/V, и шунт справа налево, возрастает градиент Рд02—Ра02.

Развивающаяся при этом гипоксемия зависит от ряда факторов:

— степень активной гипоксической вазоконстрикции в независимом легком;

— механические хирургические воздействия на независимое легкое;

— метод, используемый для вентиляции зависимого легкого.

Гипоксическая легочная вазоконстрикция, важнейший механизм компенсации, препятствует току крови к невентилируемым участкам легких, что перераспределяет кровоток в пользу вентилируемых зон и частично препятствует росту внутрилегочного шунтирования. Однако при этом часть объема крови может поступить в зону анатомических шунтов для поддержания преднагрузки левого сердца. Кроме того, происходит значительное повышение давления в легочной артерии, что может вызвать экстравазацию жидкой части крови преимущественно в невентилуруемых зонах. Следует учитывать, что в вентилируемом легком также могут формироваться ателектазы, особенно если для его вентиляции используется гипероксическая газовая смесь. Этому процессу также способствует перераздувание единственного вентилируемого легкого, если в него подаются большие дыхательные объемы (более 12 мл/кг). Увеличение VT вызывается необходимостью адекватной элиминации С02 в условиях вдвое сниженной газообменной поверхности легких при однолегочной вентиляции.

В клинических условиях гипоксическая вазоконстрикция устраняется или уменьшается при воздействии не только высокого Fi02, но и гипокапнии (РаС02 ниже 30 мм рт.ст.), а также некоторых анестетиков (фторотан, изофлюран, закись азота и др.), вазодилататоров (нитраты, аминофиллин, блокаторы кальциевых каналов), при наличии инфекционного процесса в невентилируемом легком. Гипоксическую вазоконстрикцию угнетает также перегрузка объемом жидкости, применение прессорных аминов и тромбоэмболия легочной артерии.

Большое влияние на перераспределение вентиляции между обоими легкими оказывает открытая плевральная полость. Независимое (верхнее) легкое, движения которого уже не ограничены грудной клеткой, может быть легко перерастянуто за счет гипервентиляции, оставаясь в то же время в состоянии гипоперфузии. В противоположность ему нижнее легкое сохраняет состояние гиповентиляции и гиперперфузии.

<< | >>
Источник: Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Лескин Г.С.. Искусственная и вспомогательная вентиляция легких. 2004

Еще по теме Влияние искусственной вентиляции легких на легочные функции:

  1. Легочное сердце
  2. ФУНКЦИЯ СЕРДЦА В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ
  3. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ДЫХАНИЯ
  4. ПНЕВМОНИЯ И АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
  5. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ, ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ И БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
  6. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
  7. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
  8. СИНДРОМ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ
  9. Сердечно-легочная реанимация
  10. Влияние искусственной вентиляции легких на легочные функции