ТЕРАПИЯ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

ПОКАЗАНИЯ К МОНИТОРИНГУ

Для определения терапевтической тактики важна информация, которую дают по­вторные исследования психического статуса, диуреза и цвета кожных покровов.

Каждый компонент артериального давления крови (систолическое, диастолическое и среднее) может иметь специфическое значение.

Например, увеличение пульсового давления наряду с падением диастолического ука­зывает на критическое ухудшение функции аортального клапана при остром септическом эндокардите.

Хотя определенное давление крови не должно использоваться как единственный признак необходимости циркуляторной поддержки, нужно иметь в виду, что большинству пациентов для адекватного кровоснабжения сердца и мозга требуется САД в пределах 60— 70 мм рт. ст.; пациентам с поражением церебральных сосудов нужно более высокое давление.

Артериальное давление и давление наполнения желудочка следует непрерывно кон­тролировать, когда гипотензия указывает на дисфункцию жизненно важных органов, ко­торую не удается быстро ликвидировать.

У больных молодого возраста без предшествующих заболеваний сердца или легких контролировать давление наполнения можно с помощью катетеризации центральной вены для измерения ЦВД.

Однако когда данные получены и тщательно проанализированы, введение катетера в легочную артерию помогает точно оценить давление наполнения левого желудочка, сер­дечный выброс и насыщение кислородом смешанной венозной крови (см. главу 2).

Позволяя вычислить показатели сопротивления сосудов, катетеризация легочной ар­терии может быть полезной при определении этиологии шока и тактики терапии.

Большинству пациентов с гипотензией, требующих вазопрессорной поддержки, сле­дует обеспечить инвазивный мониторинг.

При некоторых шоковых состояниях тяжелый периферический спазм и уменьшенная пульсовая амплитуда делают трудным и ненадежным определение системного артериаль­ного давления стандартными методами с использованием манжеты.

Артериальная катетеризация позволяет часто определять газы крови, легко получать пробы крови и непрерывно оценивать АД.

У пациентов с гипотензией желательна также катетеризация мочевого пузыря, чтобы контролировать диурез как показатель почечной перфузии и адекватности доставки О2.

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

В норме вода составляет 60 % массы тела.

Из этого общего количества приблизительно две трети находится внутри клеток и примерно одна треть — вне клеток.

Одна четверть внеклеточной жидкости располагается внутри сосудов, а три четверти — в интерстиции (рис.3.2).

Изотонические растворы, например нормальный солевой (физиологический) раствор и Рингер-лактат, первоначально находятся только во внеклеточном пространстве, в то вре­мя как гипотонические (или потенциально гипотонические) жидкости распределяются в теле примерно так же, как общая вода.

Поэтому гипотонические жидкости (например, половинный нормальный солевой раствор) или жидкости, подверженные быстрому метаболизму их осмотических компо­нентов (например, D5W), только временно увеличивают внутрисосудистый объем (т. е. только 1/12 объема D5W остается внутри сосудов после метаболизма декстрозы).

Так как большинство изотонических кристаллоидов в конечном счете мигрирует в интерстициальное пространство, после реанимации с массивным применением больших объемов кристаллоидов следует ожидать отека.

Внутрисосудистая жидкость (10%). Интерстициальная жидкость (30%). Внутрикле­точная жидкость (60%)

Рис. 3.2. Распределение жидкости в организме.

В связи с нормальным распределением жидкости замещение объема потерянной плазмы требует введения по крайней мере четырехкратного объема изотонического кри­сталлоида и еще большего количества гипотонической жидкости.

Введенные большие объемы жидкости первоначально разбавляют форменные эле­менты и белки плазмы.

Поскольку затем жидкость перераспределяется из сосудистого пространства, перво­начальные характеристики крови постепенно восстанавливаются до исходных (до введе­ния жидкости) значений.

Время, требуемое для этого, или "время задержки в кровотоке", для кристаллоидов невелико: перераспределение начинается через несколько минут и завершается в пределах нескольких часов.

Большую проблему создает гипотензия, осложняющая почечную недостаточность или анурию; для ее устранения требуется немалый опыт.

Чтобы удалить токсины, восстановить баланс электролитов, осуществить паренте­ральное питание и устранить метаболический ацидоз, в этих случаях нередко приходится прибегать к диализу.

Продолжительная гемофильтрация может быть особенно целесообразной, когда ле­чение усложняют перегрузка жидкостью или ацидоз, потому что этот метод позволяет мягко удалить натрий и воду, что особенно важно для больных, которым требуются час­тые инфузии физиологического раствора или бикарбоната.

Применение жидкостной пробы

Жидкостная проба является средством оценить необходимость возмещения объема у больных с низким давлением.

Фактически для большинства пациентов, у которых недавно возникла гипотензия и нет признаков отека легких, инфузия жидкости — первая мера, редко наносящая вред.

Хотя некоторым больным, чтобы увеличить давление наполнения сердца, достаточно просто на короткое время поднять ноги, большинству требуется вливание объема жидко­сти.

Ключи к эффективному применению жидкостной пробы следующие:

а) использование кристаллоида в качестве замещающей жидкости;

б) использование относительно большого объема (200—500 мл), чтобы увели­чить шансы выявления существенного гемодинамического результата;

в) быстрое (менее чем за 20 мин) введение жидкости;

г) внимательный контроль реакции пациента.

Введение кристаллоида — относительно "обратимый" метод увеличения объема, по­тому что большая часть изотонической жидкостной нагрузки в пределах нескольких часов диффундирует в интерстиций.

Большие объемы жидкости вводят быстро, чтобы усилить гемодинамическое воздей­ствие, прежде чем перераспределение жидкости сведет на нет результаты преднагрузки.

Жидкостную пробу не следует применять без скрупулезного контроля со стороны клинического персонала.

Чтобы благополучно получить значимую информацию, необходим внимательный мониторный контроль физикальных данных, ЦВД, давления заклинивания, СВ и артери­ального давления.

Значительное и продолжительное увеличение давления наполнения после инфузии жидкости свидетельствует, что сердце работает на плоской части кривой Старлинга, осо­бенно если СВ или САД не повышаются.

Дальнейшее введение внутрисосудистой жидкости таким пациентам может перегру­зить кровообращение, вызвав отек легких.

Напротив, если результатом введения жидкости являются небольшие, преходящие увеличения давления наполнения, сопровождаемые существенным повышением СВ и САД, дополнительное увеличение преднагрузки, вероятно, принесет пользу.

Выбор инфузионной среды

Вопрос о выборе инфузионной среды противоречив.

Один из логических подходов основан на замене адекватного количества отсутст­вующего компонента.

Например, переливание крови — предпочтительная терапия при остром кровотече­нии, а введение изотонического кристаллоида уместно в случае дегидратации при почти нормальном электролитном балансе.

Главное различие между коллоидами и кристаллоидами заключается в тенденции первых оставаться в пределах кровеносного русла.

В отличие от солевого раствора большинство переливаемых коллоидов остается внутри сосудов в течение многих часов; чтобы увеличить внутрисосудистый объем, при введении кристаллоидов может потребоваться в пять раз больше времени, чем при введе­нии коллоидов.

Однако коллоиды дороги, и при их применении часто приходится идти на гораздо большие затраты, чем если бы с тем же результатом использовались кристаллоиды.

Кроме того, кристаллоид свободен от аллергенных свойств, легче транспортируется и хранится.

Кристаллоиды

Физиологический "нормальный" солевой раствор является предпочтительным кри­сталлоидом для увеличения объема циркулирующей жидкости, за исключением случаев ацидоза, связанного с гиперхлоремией, когда солевой раствор может усугубить проблему.

Рингер-лактат имеет несколько меньшую концентрацию ионов Na+, чем обычный солевой раствор, поэтому меньший его объем остается внутри сосудов.

Кроме того, он содержит 4 мэкв/л ионов К+, что противопоказано пациентам с по­чечной недостаточностью, олигурией или гиперкалиемией.

Лактат в растворе Рингера не потенцирует системный лактатацидоз, но его расщеп­ление до бикарбоната у пациентов с шоком или с недостаточностью печеночной перфузии происходит медленно.

По сравнению с изотоническими растворами небольшие объемы гипертонического кристаллоида (3% солевой раствор) применялись в целях экстренной реанимации более успешно.

Хотя механизм действия такого раствора не выяснен полностью, известно, что ги­пертонические кристаллоиды перераспределяют общую воду организма во внеклеточное пространство.

Однако гипертонический солевой раствор создает риск развития гипернатриемии, и его роль в реанимации спорна.

Иногда используют смесь кристаллоидов и коллоида в соотношении 5:1, поскольку она более эффективно восстанавливает объем, чем одни кристаллоиды, и имеет меньшую стоимость, чем при использовании одних коллоидов.

Эта схема также помогает возместить потери внутриклеточной жидкости.

Переливание крови не является необходимым для целей реанимации, если отсутст­вуют острая кровопотеря, превышающая 2 ед., выраженная анемия или продолжающаяся коагулопатия (см. главу 14 "Гемотрансфузия и переливание компонентов крови").

Коллоиды

Альбумин.

Альбумин поставляется в форме 5 % (изотонического) или 25 % (гипотонического) раствора.

Изотонический белок содержит натрий в количестве до 145 мэкв/л.

Таким образом, 25 % раствор содержит относительно меньшее количество соли на единицу коллоидного эффекта и, следовательно, имеет преимущества при назначении больным с отеками и гиповолемией.

Осмотический эффект 1 г белка привлекает в сосудистое пространство 18 г воды.

Так как альбумин медленно покидает внутрисосудистое пространство, его циркуля­ционный период полураспада при многих формах шока составляет приблизительно 16 ч.

Альбумин не следует использовать как пищевую добавку при белковой не­достаточности (например, нефроз или печеночная недостаточность).

В этих условиях экзогенный альбумин быстро катаболизируется или выводится, ли­шаясь пищевой ценности и не оказывая особого влияния на увеличение объема жидкости.

В некоторых исключительных случаях (например, анаболизм с существовавшей ра­нее гипоальбуминемией) введение альбумина увеличивает онкотическое давление на дли­тельный период и может оказаться целесообразным при отеке легких.

Альбумин дорог и имеет аллергенные свойства.

Ранее отмечался определенный риск передачи с ним некоторых вирусных инфекций, но теперь альбумин подвергают тепловой обработке, что устраняет эту опасность.

Альбумин также не содержит никаких жизнеспособных факторов коагуляции.

Свежезамороженная плазма.

Свежезамороженная плазма является другим источником коллоидного белка.

Она привносит существенный риск аллергической реакции и потенциальный риск инфекции, поэтому сама по себе она не должна использоваться при увеличении объема циркулирующей жидкости.

Однако когда одновременно развиваются гиповолемия и коагулопатия, свежеза­мороженная плазма может помочь их устранению.

Декстран.

Декстран — смесь неоднородных полисахаридов, поставляемая в растворах с моле­кулярной массой 40 000 или 70 000.

Растворы с малой молекулярной массой быстро выводятся почками, а большие моле­кулы усваиваются и расщепляются ретикулоэндотелиальной системой.

Воздействие декстрана на объем циркулирующей крови относительно кратковре­менно, и через 24 ч в кровеносном русле остается только 20— 30 % от его начального ко­личества.

Декстран обладает несколькими потенциальными преимуществами: он увеличивает объем жидкости больше чем на введенную величину, поддерживает капиллярный поток крови, выстилая стенки сосудов и уменьшая взаимодействие эритроцитов со стенками со­судов, а также снижает вязкость плазмы.

К сожалению, декстран также имеет выраженные неблагоприятные свойства.

Снижение агрегации и дегрануляция тромбоцитов могут стимулировать кровотече­ние, чаще всего, если дозы превышают 1,5 г/кг в день.

При сниженном диурезе он способен вызвать канальцевую обструкцию и как следст­вие почечную недостаточность.

Незначительные аллергические реакции отмечены приблизительно в 5 % случаев - к ним предрасположены пациенты, инфицированные стрептококками или сальмонеллами. Фатальные анафилактические реакции встречаются редко.

Осмотический диурез, который следует за введением декстрана, может потребовать последующей замены жидкости.

Наконец, декстран создает помехи некоторым распространенным лабораторным ис­следованиям, иногда вызывая ложное завышение концентрации в плазме глюкозы, били­рубина и белка.

Декстран также имитирует вызванную антителами агглютинацию эритроцитов, за­трудняя подбор групп крови.

Гидроксиэтиловый крахмал.

Г идроксиэтиловый крахмал (ГЭК) — это полисахарид, структурно подобный глико­гену и поставляемый в виде смеси фракций с молекулярной массой от 10 000 до 1 000 000.

Он увеличивает объем плазмы в прямой пропорции к введенному количеству.

Низкомолекулярные фракции выводятся преимущественно почками, а фракции с большой молекулярной массой метаболизируются ретикуло-эндотелиальными клетками. ГЭК также расщепляется альфа-амилазой сыворотки.

Следы ГЭК обнаруживают более чем через 4 мес после введения.

После длительной или массивной инфузии крахмал может накапливаться в фагоци­тах, приводя к неясным воздействиям на иммунную Функцию.

У большинства пациентов ГЭК немного продлевает тромбопластиновое время, но механизм этого действия не выявлен.

Гидроксиэтиловый крахмал также вызывает временное

Уменьшение числа тромбоцитов и плотности сгустка.

Сообщалось о случаях кровоизлияния в мозг у больных, получавших ГЭК.

Нарушения свертывания можно полностью устранить переливанием свежезаморо­женной плазмы и тромбоцитов.

Аллергические реакции встречаются менее чем у 1% пациентов, получающих ГЭК; анафилактические реакции чрезвычайно редки.

Гидроксиэтиловый крахмал может искусственно увеличивать скорость реакции осе­дания эритроцитов и часто удваивает амилазу сыворотки.

У небольшого числа пациентов может быть ложно повышен (до I мг/дл) непрямой билирубин. ГЭК и 5% альбумин близки по стоимости и более дороги, чем декстран.

ВАЗОПРЕССОРЫ

Общие принципы

Истинная цель вазопрессорной терапии состоит в поддержании перфузии жизненно важных органов, а не в достижении некоего определенного давления крови.

Так как вазоактивные лекарственные средства относительно неэффективны в случае выраженной гиповолемии и не должны использоваться при глубоком ацидозе, для полу­чения максимального вазопрессорного результата необходимы адекватный объем цирку­лирующей крови и ликвидация глубокого ацидоза (рН > 7,0).

Кроме того, по нашему пока недостаточно обоснованному впечатлению, вазопрессо­ры бывают неэффективными, когда концентрации в плазме К+, Mg++ или Са++ резко отли­чаются от нормальных.

Оптимальный выбор вазопрессоров требует ясного понимания сердечно-сосудистой патофизиологии, действия адренергических рецепторов и рабочего знания фармакологи­ческих альтернатив.

Альфа-эффекты оказывают на периферическое кровообращение сосудосуживающее действие.

Активация р2-рецепторов обладает и хронотропным, и инотропным действием.

Активация р2-рецепторов стимулирует расширение сосудов и бронхов (табл.3.1).

Допаминергическая (А) активация рецепторов увеличивает почечный кровоток.

Применительно к отдельному больному оптимальный выбор может включать не­сколько вазоактивных средств со взаимодополняющими свойствами.

Стоит принять во внимание, однако, что некоторые лекарственные средства, особен­но допамин, в зависимости от дозировки могут стимулировать и (Р1 и а-адренергические рецепторы.

Кроме того, чувствительность к любой определенной дозировке у пациентов широко варьирует.

Для пациента со сниженными объемом циркулирующей крови и артериальным дав­лением проблема заключается в выборе между неадекватной насосной функцией сердца и недостаточным тонусом сосудов.

Поэтому всегда уместно начинать вводить допамин с умеренной (предпочтительно Р1, кардиостимулирующей) скоростью, а при отсутствии эффекта быстро перейти на а- стимулирующую сосудосуживающую дозировку.

В принципе желательно постепенно увеличивать дозировку единственного, тщатель­но выбранного препарата до необходимого воздействия или до уровня токсичности, пре­жде чем от него отказаться или вводить дополнительные средства.

Какие бы препараты или их сочетания ни были выбраны, следует соответствующим образом проверять их физиологическое воздействие (см. главу 2).

Потребность в таких мощных и потенциально опасных препаратах, так же как и их дозировку, следует часто заново анализировать.

Через какое-то время у больных может возникнуть зависимость от этих средств, и постепенно отказываться от их назначения более благоразумно, чем резко прекращать их применение.

Специфические средства

Подготовка лекарственного средства и диапазоны дозировки выбранных вазоактив­ных препаратов показаны в "Терапевтической карте № Г] (см.табл.3.1).

Мощные вазоконстрикторы (например, адреналин, норадреналин, фенилэфрин и до­памин) лучше вводить в центральную вену, чтобы избежать некроза тканей при случай­ном попадании под кожу.

Адреналин

В адреналине сбалансированы а- и β-агонистические свойства; он служит стандар­том, с которым сравнивают все другие вазопрессоры.

Адреналин "загрубляет" фибрилляцию желудочков и увеличивает артериальный то­нус во время остановки сердца. У больных с организованным сердечным ритмом среднее артериальное давление (САД), общепериферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) и СВ повышены.

Потенциальные побочные эффекты включают трепетание, аритмии и стенокардию, вызванную увеличением потребности миокарда в кислороде.

При гипотензии, вызванной нарушением насосной функции сердца вследствие ише­мии, адреналин может увеличивать доставку кислорода миокарду в большей степени, чем он повышает потребление кислорода.

У пациентов, получающих β-блокирующие лекарственные средства, может возник­нуть a-эффект, когда им дают такой а- и β-сбалансированный агонист, как адреналин.

Норадреналин

Норадреналин — прежде всего а-агонист с умеренной рі-активностью, поэтому его первичное воздействие сводится к вазоконстрикции.

Несмотря на увеличение ОПСС и постнагрузки левого желудочка, СВ обычно оста­ется устойчивым благодаря тому, что частота сердечных сокращений и сократимость уве­личиваются.

Однако чрезмерное повышение постнагрузки, вызванное норадреналином, может уменьшить СВ.

Побочные эффекты включают артериальную гипертензию и увеличение потребления миокардом кислорода.

Норадреналин часто показан на ранних стадиях септического шока, когда СВ остает­ся нормальным или повышенным, но ОПСС уменьшено.

При трудно поддающемся лечению шоке норадреналин часто комбинируют с допа­мином или с другими вазопрессорными средствами.

Изопротеренол

Изопротеренол обладает прежде всего Р1- (хронотропным и инотропным) действием, но также имеет р2-свойства: расширяет сосуды и бронхи.

Им чаще всего пользуются, чтобы увеличить частоту сердечных сокращений и СВ при значительной брадикардии (например, при полной атриовентрикулярной блокаде).

Увеличение СВ в результате воздействия изопротеренола происходит прежде всего из-за роста частоты сердечных сокращений.

Среднее артериальное давление может фактически падать в результате расширения периферических сосудов, несмотря на повышение СВ.

Иногда изопротеренол применяют, чтобы увеличить частоту сердечных сокращений и укоротить интервал Q — Т у пациентов с аритмиями, обусловленными продленными ин­тервалами Q — Т (например, трепетание — мерцание).

Неосинефрин

Неосинефрин (фенилэфрин) — чистый а-агонист, который не обладает кардиости­мулирующим действием.

При высоких дозах увеличение постнагрузки, вызванное неосинефрином, фактиче­ски может снизить СВ, но в меньшей степени, чем при использовании норадреналина.

Неосинефрин применяют для повышения артериального давления при лечении суправентрикулярной тахикардии, особенно широко в комбинации с внутривенным вве­дением нитроглицерина для уменьшения преднагрузки и расширения коронарных сосудов при необходимости поддержать артериальное давление у пациентов с острой сердечной ишемией.

Допамин

Допамин — природный предшественник норадреналина со спектром воздействия, который меняется в зависимости от скорости его введения.

В дозах 2—5 мкг/кг/мин допамин имеет прежде всего рі-активность и очень умерен­ную р2- активность.

В таких дозах допамин независимо стимулирует почечные допаминовые рецепторы, увеличивая почечный кровоток, усиливая скорость клубочковой фильтрации и способст­вуя выделению Na+.

Хотя и при более высоких дозах допаминергическое воздействие не исчезает, а- влияние в этих случаях становится более заметным.

При дозе выше 10 мкг/кг/мин а-влияние преобладает.

В еще большей дозировке допамин обладает фармакологическими свойствами, очень близкими к свойствам норадреналина.

Даже при использовании мощного а-агониста типа норадреналина низкие дозы до­памина способны в некоторых случаях повысить диурез, но эта их особенность все еще активно обсуждается.

Допамин увеличивает потенциальную возможность аритмий.

Он также вызывает интенсивную вазоконстрикцию, и его передозировка может при­вести к некрозу мягких тканей, если препарат попадает в подкожную клетчатку.

Этому эффекту препятствует местная инфильтрация фентоламином.

Добутамин

Добутамин — это аналог изопротеренола с превалирующим pi -действием.

Он вызывает гораздо меньшую а-стимуляцию, чем допамин, и меньшую р2- активность, чем изопротеренол.

В отличие от последнего добутамин повышает СВ прежде всего за счет увеличения ударного объема, а не частоты сердечных сокращений.

Добутамин наиболее подходит для восстановления низкого СВ у больных с почти нормальным артериальным давлением крови.

В обычно используемых дозах добутамин с меньшей вероятностью вызывает тахи­кардию, чем изопротеренол, но умеренное увеличение частоты сердечных сокращений встречается часто, особенно при наличии гиповолемии.

В некоторых ситуациях с очень высоким начальным ОПСС добутамин может вы­звать достаточное расширение периферических сосудов, чтобы обусловить гипотензию.

Изредка он увеличивает предсердно-желудочковую проводимость у пациентов с мерцанием или трепетанием предсердий, приводя к увеличению частоты сердечных со­кращений.

Амринон и милринон

Механизм действия амринона неясен, но известно, что он имеет инотропные свойст­ва, отличные от катехоламинов или гликозидов.

Амринон обладает положительным инотропным и сосудорасширяющим действием, повышает СВ, увеличивая ударный объем без повышения частоты сердечных сокращений.

Хотя почки обеспечивают основной путь выведения препарата, существенную роль играет и печеночный метаболизм, поэтому амринон может накапливаться у больных с пе­ченочной или с почечной недостаточностью.

Увеличение инотропной активности может усугубить затрудненность оттока при ги­пертрофической кардиомиопатии.

Было отмечено увеличение желудочкового ритма во время мерцания или трепетания предсердий, но хронотропное влияние в целом меньше, чем у любого другого применяе­мого в настоящее время препарата, обладающего инотропным действием.

Тромбоцитопения встречается у очень небольшого числа пациентов.

Высокие дозы амринона при продолжительном применении могут изменять резуль­таты при исследованиях функций печени или даже вызывать некроз печени.

МЕХАНИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА И АППАРАТЫ

Производительность ненормально функционирующего левого желудочка чувстви­тельна к снижению постнагрузки (напряженности мышечного волокна, развивающегося во время систолы) и относительно нечувствительна к снижению предсократительного растяжения волокна или преднагрузки.

Уменьшение энергии дыхательных усилий может частично снизить бремя сердечной недостаточности, просто уменьшая энергетические требования.

Кроме того, переход на дыхание с поддержкой положительным давлением повышает среднее внутригрудное давление, снижая постнагрузку левого желудочка без влияния на его эффективную преднагрузку.

По сходным причинам в этой ситуации может быть чрезвычайно полезным примене­ние положительного давления в конце выдоха (ПДКВ).

Кардиостимуляторы могут повысить сердечный выброс и уменьшить давление в ле­вом предсердии, когда они используются у пациентов с частотой сердечных сокращений, недопустимо низкой относительно VO2.

Предсердно-желудочковые последовательные кардиостимуляторы, возможно, наи­более физиологичны, но требуют специальных навыков установки в условиях отделения интенсивной терапии.

Вопрос о кардиостимуляторах более подробно обсуждается в главе 4.

Ранее единственная возможность поддержать нарушение кровообращения состояла во введении жидкости и вазопрессоров, но недавно было разработано и использовано по специальным показаниям несколько механических устройств.

Искусственное сердце и имплантируемое устройство, заменяющее левый желудочек (искусственный левый желудочек), могут обеспечивать временную дополнительную под­держку у пациентов с недостаточностью миокарда.

Однако применение имплантируемых устройств ограничено из-за таких проблем, как инфекции, неподвижность, эмболия и высокая стоимость.

Значительно больший опыт накоплен в применении внутриаортального баллонного насоса.

Это устройство вводят обычным способом через бедренную артерию в нисходящую часть аорты, выше почечных артерий.

В каждой диастоле раздувание большого баллона трубчатой формы, находящегося в аорте, увеличивает и коронарное, и системное давление перфузии.

Спадение баллона во время систолы уменьшает постнагрузку левого желудочка, улучшая системную перфузию.

Главную опасность представляют ишемия почечных и периферических артерий, хо­лестериновая и газовая эмболия, шок, коагулопатия, гемолиз, инфекция и расслоение аор­ты.

Было доказано, что внутриаортальный баллонный насос наиболее полезен для вре­менной поддержки кровообращения у больных с острой митральной недостаточностью, дефектами межжелудочковой перегородки или ишемией миокарда, стойкой к терапии (см. главу 21 "Стенокардия и инфаркт миокарда").

Обычно требуется постепенное отучение от внутриаортального баллонного насоса, выполняемое, как правило, с помощью постепенного сокращения отношения числа цик­лов с вспомогательной баллонной пульсацией к числу циклов без такой поддержки.

Внутриаортальный баллонный насос может поддерживать жизнь пациентов в ожи­дании трансплантации сердца.

Для пациентов без соответствующей патологии (аортальная недостаточность, мит­ральный стеноз) или корректируемых механических дефектов внутриаортальный баллон­ный насос и другие желудочковые вспомогательные устройства не имеют доказанных преимуществ и могут быть вредными.