Тахиаритмии

СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Синусовая тахикардия — основной путь компенсаторного повышения сердечного выброса в ответ на возросшие метаболические потребности, поэтому она является физио­логической реакцией на нагрузку, лихорадку или гипертиреоз.

Синусовая тахикардия также может быть адекватной физиологической попыткой компенсировать гиповолемию, ограниченный ударный объем или уменьшенную растя­жимость миокарда.

Ее причинами также могут быть беспокойство, боль, циркуляторные рефлексы и ле­карственные средства.

Если синусовая тахикардия не ускоряет ишемию миокарда, ее нужно рассматривать прежде всего как потенциальный индикатор первичного патологического процесса.

Однако чрезмерная синусовая тахикардия уменьшает время диастолической перфу­зии и увеличивает потребление кислорода сердечной мышцей.

Пациентам с симптоматической ишемией может быть показана Р-блокада.

Однако при гипотензии, остром инфаркте, или лежащей в основе заболевания дис­функции миокарда Р-блокаторы следует применять чрезвычайно осторожно, так как в этих условиях синусовая тахикардия часто отражает начальную стадию сердечной недос­таточности и, вероятно, является компенсаторной реакцией.

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ (НЕСИНУСОВЫЕ) ТАХИКАРДИИ

Возвратные тахикардии

Диагноз

Классификация суправентрикулярных тахикардии не упорядочена.

Суправентрикулярная тахикардия обычно обусловливается механизмом "повторного входа" (reentry) и реже — быстрой активацией эктопического предсердного центра.

Наиболее частой формой является АВ-узловая возвратная тахикардия, при которой предсердный возвратный контур включает АВ-узел.

Графические примеры наиболее частых форм суправентрикулярных тахикардии представлены на рис.4.1.

Реже встречается АВ-возвратная тахикардия, при которой проводящий контур ис­пользует обходной путь, не затрагивающий АВ-узел, например синдром Вольфа — Пар­кинсона — Уайта.

Этот вариант можно идентифицировать по коротким интервалам P—R и треуголь­ным зубцам, указывающим на предвозбуждение желудочка через обходной путь.

Этот необычный вариант необходимо распознать, так как он может парадоксально отвечать за подходы, уместные при более распространенных аритмиях, вовлекающих АВ- узлы.

Изредка может встречаться интрасиноатриальный узловой возврат.

Хотя иногда его путают с трепетанием предсердий с проводимостью 2:1, АВ-узловая возвратная тахикардия обычно может проявляться как несколько нерегулярная тахикар­дия с узким комплексом QRS, встречающаяся при ЧСС менее 200 ударов в минуту.

Базовая линия внутри комплекса QRS—T изоэлектрическая.

В отличие от трепетания или мерцания предсердий, при которых желудочковая ре­акция замедляется вагусной стимуляцией или терапией аденозином, АВ-узловая возврат­ная тахикардия или остается неизменной, или резко прекращается.

Комплексы QRS часто отражают связанную с частотой блокаду правой ножки пучка Гиса, которая может моделировать желудочковую тахикардию. (Зубцы Р часто скрыты в комплексе QRS или в зубце Т.)

Зубцы Р, если они заметны, часто инвертированы в стандартных отведениях, потому что предсердное сокращение начинается из фокуса в нижней части правого предсердия и распространяется вверх.

Диагноз суправентрикулярной тахикардии можно подтвердить использованием же­лудочных или внутриполостных электродов для анализа предсердной активности.

Недлительная суправентрикулярная тахикардия обычно хорошо переносится и не требует никакого лечения.

Рис. 4.1. Электрокардиографические кривые, иллюстрирующие характерные особенности наиболее распространенных суправентрикулярных аритмий.

A) Нерегулярные желудочковые комплексы и отсутствие хорошо выраженных зубцов Р харак­теризует мерцание предсердий.

Б) "Пилообразная" кривая при трепетании предсердий с аритмичными желудочковыми сокращениями 2:1 (частота сокращений желудочков 150 уд/мин).

B) Наиболее распространенный вид атриовентрикулярной (АВ) (предсердно-желудочковой) узловой возвратной тахикардии, при которой изоэлектрическая линия прерывается несколько аритмичными узкими желудочковыми комплексами.

Г) Характерная ЭКГ при политопной предсердной тахикардии.

Лечение

Поскольку АВ-узловая возвратная тахикардия обычно вовлекает АВ-узел и рефрак­терный предсердный путь, терапия должна быть направлена на прерывание проведения импульса в наиболее доступной части проводящей цепи — в АВ-узле.

Таким образом, АВ-узловая возвратная тахикардия чаще всего прерывается соответ­ствующими действиями или лекарственными средствами, которые увеличивают концен­трацию ацетилхолина в АВ-узле, замедляя проводимость через эту область.

ТАБЛИЦА 4.2

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ТА­ХИКАРДИИ

Если состояние больного нестабильно, — синхронизированная электрическая кар­диоверсия

↓

Вагусные приемы

↓

Аденозин, 6—12 мг внутривенно, быстро, болюсно (можно повторить дважды)

Широкий комплекс? Узкий комплекс?

Лидокаин (1—1,5 мг/кг Верапамил (2,5—5 мг внутривенно)

однократно)

Прокаинамид (20— Верапамил (5—10 мг, внутривенно)

30 мг/мин, максимальная доза 17 мг/кг) Рассмотреть применение дигиталиса,

Р-блокаторов, дилтиазема

Синхронизированная кардиоверсия

Наоборот, АВ-возвратная тахикардия лучше всего прерывается замедлением прово­димости через обходной путь.

Схема терапии суправентрикулярной тахикардии представлена в табл.4.2.

Массаж области каротидного синуса в течение 10—15 с, используемый сам по себе или в сочетании с приемом Вальсальвы, часто прерывает АВ-узловые возвратные тахи­кардии.

Чтобы избежать ишемии мозга, обе сонные артерии не должны быть пережаты одно­временно, и сосуд, над которым определяется шум, массировать не следует.

Другие вагусные вмешательства (например, нажатие на глазные яблоки) потенци­ально опасны.

Когда вагусные приемы к успеху не приводят, показано введение лекарственных средств.

Аденозин, эндогенный нуклеозид, теперь вытеснил верапамил как средство выбору для начального лечения гемодинамически устойчивых АВ-узловых возвратных тахикар­дии.

Внутривенное введение 6—12 мг аденозина служит мощным средством устране­ния блокады АВ-узла и прерывает узловую возвратную тахикардию не менее успешно, чем верапамил.

Аденозин не прекратит мерцание или трепетание предсердий, но, временно блокируя АВ-узел, может выявить обходные неожиданные пути АВ-возвратной тахикардии, подобной синдрому Вольфа — Паркинсона — Уайта.

Верапамил относится к терапевтическим средствам второго ряда, но его нужно избе­гать, если суправентрикулярное происхождение тахикардии сомнительно или когда сис­толическое давление у пациента меньше 100 мм рт. ст.

Сосудорасширяющее действие блокаторов кальциевых каналов может вызвать гипо­тонию, если перестройки ритма не происходит.

Обычно достаточна доза верапамила 2,5—5 мг внутривенно. (Соответствующие дозы дилтиазема могут быть заменены верапамилом.)

Может быть достаточно эффективен пропранолол в дозе 0,5—1,0 мг каждые 5 мин (до общей дозы 4 мг).

Для лечения АВ-узловой возвратной тахикардии издавна применяют дигоксин, но во многих случаях он дает результат лишь через несколько часов, поэтому показан больным со стабильной гемодинамикой и тем, кому требуется профилактика.

Повышая системное артериальное давление, сосудосуживающие лекарственные средства могут рефлекторно уменьшить АВ-узловое проведение.

Однако вазопрессоры могут вызвать сердечные или цереброваскулярные ос­ложнения, поэтому обычно ими не пользуются.

Антиаритмические средства типа 1 а (например, хинидин, прокаинамид и дизопирамид) обладают ваголитическим действием и могут усилить аритмию, ускоряя АВ-проведение, если АВ-узел не был частично блокирован.

Лидокаин не оказывает никакого воздействия на суправентрикулярную тахикардию.

При резистентной суправентрикулярной тахикардии восстановить синусовый ритм может временная искусственная стимуляция предсердия.

Она особенно удобна, когда предсердный водитель ритма или катетер Суона — Ганца уже установлен, как, например, после операции на сердце.

Суправентрикулярную тахикардию, сопровождающуюся нестабильной гемодинами­кой, следует лечить низкоэнергетической синхронизированной кардиоверсией.

ЭКТОПИЧЕСКИЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ ТАХИКАРДИИ

Политопная (хаотическая) предсердная тахикардия

Диагноз

Политопная предсердная тахикардия чаще всего встречается в сочетании с обструк­тивными заболеваниями легких или с метаболическим кризисом, но осложняет и такие со­стояния, как левожелудочковая недостаточность, заболевания коронарных артерий, диа­бет, сепсис, интоксикация дигиталисом и теофиллином.

У пациентов с заболеваниями легких факторами риска считают гипоксемию, гипер­капнию, ацидоз, расширение правого предсердия и терапию Р-агонистами.

Политопная предсердная тахикардия обычно предвещает плохой прогноз, вероятно, в большей степени в связи с основным заболеванием, чем из-за самой аритмии.

Так как политопная предсердная тахикардия (в отличие от суправентрикулярной та­хикардии) относится к числу эктопических, меры по увеличению рефрактерности АВ-узла неэффективны.

Политопная предсердная тахикардия характеризуется нерегулярными комплексами QRS суправентрикулярного происхождения, меняющимися интервалами P—R и присутст­вием по крайней мере трех морфологически различимых зубцов Р на изоэлектрической линии.

Из-за сопоставимых частот сердечных сокращений (100—180 ударов в минуту) и ва­риабельности интервалов P—R и R— R политопную предсердную тахикардию часто пу­тают с мерцанием предсердий.

Лечение

Верапамил может временно замедлить или конвертировать политопную предсерд­ную тахикардию, однако действенное лечение этого нарушения ритма заключается в уст­ранении гипоксемии, ацидоза и других основных его причин.

Могут оказаться полезными коррекция гипокалиемии и добавление магния, даже ес­ли уровни калия и магния находятся в пределах нормального диапазона.

Лечение верапамилом может снизить частоту предсердных импульсов, не блокируя их вход в желудочек.

К сожалению, верапамил обычно уменьшает артериальное давление и может небла­гоприятно влиять на отношение вентиляция/кровоток в легких.

P-Блокада может также ликвидировать политопную предсердную тахикардию или снизить ее частоту, но, очевидно, ее применение ограничено у больных с заболеваниями легких.

Если применяются β-блокаторы, целесообразнее всего прибегнуть к средствам ко­роткого действия (эсмолол) или кардиоселективным блокаторам (метопролол).

Ни кардиоверсия, ни дигиталис этим больным пользы не приносят.

Несмотря на то, что теофиллин и Р-агонисты иногда провоцируют политопную пред­сердную тахикардию, их осторожное применение может ликвидировать лежащий в ее ос­нове бронхоспазм, что ведет к полному устранению аритмии.

Для пациентов, у которых политопная предсердная тахикардия возникает как реак­ция на теофиллин или Р-агонисты, альтернативным лечением бронхоспазма является при­менение кортикостероидов или ингаляционных антихолинергических средств, так как они не обладают кардиостимулирующим действием.

Мерцание предсердий

Диагноз

Мерцание предсердий — это хаотический предсердный ритм, при котором никакой единый эктопический ритм не захватывает все предсердие.

Мерцание предсердий, часто отмечаемое при обструктивных заболеваниях легких и гипертиреозе, не всегда означает заболевание сердца.

Классическое мерцание предсердий создает нерегулярный желудочковый ритм, ко­торый можно спутать с политопной предсердной тахикардией, частыми преждевремен­ными сокращениями предсердий, синусовой тахикардией или с трепетанием предсердий с переменной АВ-блокадой.

Поскольку отсутствует организованная предсердная деполяризация, не обнаружива­ются и зубцы Р, и эффективные сокращения предсердий.

У больных с нарушенной растяжимостью желудочков сердечный выброс может снижаться на 30% из-за отсутствия нормального сокращения предсердия, которое об­легчает наполнение левого желудочка.

Хотя предсердие может сокращаться 700 раз в минуту, АВ-узел обычно не в состоя­нии проводить импульсы с частотой более 180—200 в минуту.

Однако лихорадка, сепсис, ваголитические лекарственные средства и наличие доба­вочных путей проведения могут усилить желудочковую реакцию.

При физикальном исследовании мерцание предсердий представлено колебаниями первого тона (из-за изменения положения митрального клапана в начале желудочковой систолы) и дефицитом пульса (из-за случайных систол с низкими объемами изгнания).

Лечение

Лечение определяется частотой сокращения желудочков и гемодинамическим стату­сом.

Острая гемодинамическая неустойчивость делает обязательной синхронизиро­ванную кардиоверсию (энергия 200—400 Дж), чтобы быстро прервать аритмию.

Желудочковые ритмы более 200 уд/мин свидетельствуют о повышенной про­водимости, обусловленной средствами ваголитического действия (например, антиарит­мические средства типа 1 а) или ускоренным прохождением импульса по проводящим пу­тям.

Если желудочковый ритм ниже 60 уд/мин, следует подозревать поражение проводя­щих путей или влияние лекарственного средства (дигиталис, Р-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов).

Не нужно спешить с устранением хронического, гемодинамически стабильного мер­цания предсердий — сначала нужно оценить вероятность достижения и поддержания си­нусового ритма.

Когда диаметр левого предсердия превышает 4—6 см, переход на устойчивый сину­совый ритм маловероятен.

Хотя многие клиницисты высказываются в пользу по крайней мере одной попытки восстановления синусового ритма, большинство больных чувствуют себя удовлетвори­тельно, если в покое частота сокращения желудочков не достигает 100 уд/мин.

Начальная терапия мерцания предсердий должна замедлить желудочковый ритм до величины, меньшей 100 уд/мин, путем применения одного дигоксина или его сочетания с Р-блокатором или с блокатором кальциевых каналов (20% больных с начавшимся впервые мерцанием предсердий возвращаются к нормальному синусовому ритму с помощью одно­го дигоксина).

Чтобы снизить риск эмболии при хроническом мерцании предсердий, за 2—3 нед до попытки преобразования ритма должна быть начата антикоагулянтная терапия.

У пациентов с не поддающимся лечению мерцанием предсердий и самостоятельно установившимся нормальным желудочковым ритмом (менее 80 уд/мин) электрическая кардиоверсия, дигоксин или верапамил могут вызвать брадикардию или даже асистолию.

Риск брадикардии в этой группе больных довольно высок, и перед попыткой кардио­версии следует установить временный кардиостимулятор.

Как только желудочковый ритм замедляется, мерцание предсердий можно перевести в синусовый ритм при помощи пропафенона, флеканида, хинидина, соталола или амиодарона, но каждое из этих средств имеет свои особенности.

Хинидин не должен использоваться один, потому что деструкция блуждающего нер­ва может ускорить АВ-проводимость и увеличить желудочковый ритм до опасного уров­ня; сначала должно быть проведено лечение блокады АВ-узла.

Такая методика вызывает желаемый результат примерно у 40% пациентов, в то вре­мя как прокаинамид менее эффективен.

Будучи добавлен к стабильной дозе дигоксина, хинидин может увеличивать уровень последнего в плазме даже на 50%.

Хинидин и соталол могут увеличивать интервалы Q— Т, тем самым предрасполагая к синдрому "трепетание — мерцание желудочков".

Было показано проаритмическое действие флеканида, а амиодарон может обуслов­ливать легочную токсичность, особенно когда применяется в больших дозах или в течение длительного времени.

В тех случаях, когда лекарственная терапия на дает результата, мерцание предсердий удается перевести в синусовый ритм с помощью электрокардиоверсии.

Мерцание предсердий возобновляется после кардиоверсии у большинства пациен­тов, если не продолжено фармакологическое подавление, поэтому она имеет мало смысла у пациентов, не переносящих медикаментозной терапии.

При невозможности устранить мерцание предсердий показана длительная антикоа­гулянтная терапия варфарином, чтобы предотвратить системную эмболию.

Трепетание предсердий

Диагноз

Трепетание предсердий — ритм, который обычно указывает на органическое пора­жение сердца, возникает в локальной области вне АВ-узла или, реже, в быстро возбуж­дающемся эктопическом центре.

Трепетание предсердий часто осложняет пневмонию, обострения хронических забо­леваний легких и состояние больных после торакальных операций, но редко встречается после инфаркта миокарда.

Трепетание предсердий обычно непостоянно, часто переходит в мерцание пред­сердий спонтанно или в ответ на сердечные гликозиды.

Так как в путь трепетания предсердий АВ-узел не вовлекается, предсердная частота обычно велика (260—340 уд/мин).

Желудочковый ритм можно замедлить, но аритмию прервать вагусными приемами невозможно.

Деполяризация обычно исходит из центра, расположенного в нижней части правого предсердия, вызывая инвертированные зубцы Р в стандартных отведениях и верти­кальное смещение зубца Р в отведении V1.

Частота желудочкового ритма зависит от основной предсердной частоты и протя­женности АВ-блокады.

Чаще всего АВ-блокада степени 2:1 ведет к регулярному желудочковому ритму при­мерно 150 уд/мин и создает "зубчатую" базовую линию записи предсердной деполяриза­ции.

Исследование яремного пульса или регистрация давления в правом предсердии иногда может выявить диагностическое трепетание зубца "f предсердного сокращения.

Лечение

Желудочковый ритм может еще больше замедляться вследствие нарушений в проводящей системе или под влиянием лекарственных средств (дигиталис, Р-блокаторы).

У больных, получающих дигоксин, иногда возникает нерегулярное АВ-проведение или более высокие степени блокады (3:1 или 4:1).

Вагусные приемы и введение аденозина облегчают идентификацию трепетания предсердий благодаря кратковременному ступенчатому увеличению АВ-блокады, позво­ляющему появиться волнам трепетания.

Аденозин редко прекращает трепетание предсердий, хотя и упрощает диагностику.

Электрическая кардиоверсия — наиболее эффективный метод восстановления сину­сового ритма с вероятностью успеха более 95%, даже когда используются низкие значе­ния электрической энергии.

Опережающая стимуляция предсердий также эффективно восстанавливает этот ритм.

Поскольку после восстановления синусового ритма у многих больных трепетание или мерцание предсердий возобновляется, показана профилактика дигоксином и хинидином. Желудочковые экстрасистолы

Диагноз

Желудочковые экстрасистолы обычно вызываются органическими заболеваниями сердца, ишемией миокарда и дигиталисной интоксикацией.

Эти автономные разряды обычно встречаются перед следующим ожидаемым синусовым сокращением, поэтому их называют преждевременными сокращениями желудочков.

Желудочковые экстрасистолы распознаются ненормально широким комплексом QRS, сопровождающимся интервалом S— Т и зубцом Т, оси которых направлены проти­воположно оси комплекса QRS.

"Электрически изолированный" от желудочков синусовый узел продолжает само­стоятельно подавать импульс во время желудочковой экстрасистолы, но обычно не в состоянии влиять на желудочек.

В некоторых случаях, когда временное распределение этому способствует, объеди­ненный суправентрикулярный — желудочковый электрический импульс формирует смешанные сокращения.

Поскольку желудочковая экстрасистола не отменяет сигнал синусового узла, первое проведенное синусовое сокращение после экстрасистолы появляется только после ПОЛной компенсаторной паузы.

У пациентов с брадикардией желудочковая экстрасистола может произойти между двумя синусовыми сокращениями без компенсаторной паузы.

Часто бывает трудно отличить желудочковые экстрасистолы от ненормально прове­денных суправентрикулярных сокращений.

Факторы, вызывающие преобладание желудочковых экстрасистол, приведены в табл.4.3.

Такие ненормально проведенные суправентрикулярные экстрасистолы (обычно при блокаде правой ножки пучка Гиса) обычно появляются, когда у пациентов с мерцанием предсердий или с политопной предсердной тахикардией короткий интервал R—R следует за длинным интервалом R— R.

Этот феномен Ашмана возникает из-за переменной и связанной с ЧСС скорости вос­становления проводящей системы после деполяризации.

Иногда желудочковые экстрасистолы бывают не преждевременными, а с задержкой.

Эти выпадающие сокращения, обычно возникающие при ЧСС 30—40 уд/мин, дейст­вуют как механизм безопасности, обеспечивая сокращение желудочков, когда нормальное синусовое проведение недостаточно.

Желудочковые экстрасистолы, возникающие одна за другой при ЧСС менее 40 уд/мин, называют "идиовентрикулярными".

Частота 40—100 уд/мин определяет "ускоренный" идиовентрикулярный ритм.

По очевидным причинам идиовентрикулярные сокращения не должны быть подав­лены.

Лечение идиовентрикулярного ритма заключается главным образом в увеличении частоты узлового ритма при помощи атропина, изопротеренола или кардиостимуляции. Прогноз и лечение желудочковой экстрасистолии зависят от их причины и частоты. Большинство больных не требуют лечения.

Очевидно, что фармакологическое подавление отдельных экстрасистол или мини­мально симптоматических комплексов желудочковой эктопии после инфаркта миокарда может ассоциироваться с большей вероятностью внезапной смерти.

ТАБЛИЦА 4.3

ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ПРЕОБЛАДАНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭКСТ­РАСИСТОЛ НАД СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫМИ

Однофазный или двухфазный комплекс в отведении V1 "Зазубренный" комплекс QRS с R > R'

QS в V6 или отношение R.S в отведении V6 < 1,0 Отсутствие зубцов Р или интервал Р—R < 0,10 с Продолжительность комплекса QRS > 0,14 с Полная компенсаторная пауза Смешанные или захваченные сокращения Чрезмерное левое отклонение оси (отведения I и aVF)

Одинаковая частота деполяризации

Некоторые виды экстрасистолии действительно опасны, однако желудочковая тахи­кардия и фибрилляция желудочков часто развиваются без возникновения насто­раживающего ритма.

Если речь не идет о состоянии сердечной недостаточности или острой ишемии мио­карда, мало что подтверждает возможность улучшить результат лечения фармакологиче­ским подавлением желудочковой экстрасистолии.

Общепринятые показания для экстренного лечения этого вида аритмии при критиче­ском состоянии больного включают следующее:

а) частые (чаще одного раза в 5 мин) или политопные желудочковые экстра­систолы при ишемии миокарда;

б) групповые экстрасистолы (три или более экстрасистолы подряд);

в) групповые экстрасистолы или частые экстрасистолы, вызывающие стенокардию или изменения артериального давления;

г) ранее широко распространенное, но теперь ставшее спорным показание: конфи­гурация ”R на Т" (экстрасистола прерывает восходящую часть предшествующего зубца Т).

Обычно основными причинами желудочковой экстрасистолии являются ишемия, ацидоз, гипоксемия, электролитные нарушения, лекарственные средства и токсины.

Как ни странно, на "антиаритмические средства" приходится относительно высокий процент (примерно 20%) от причин ухудшения существующих аритмий и появления но­вых расстройств ритма — так называемый проаритмический эффект.

Лечение

Внутривенное введение лидокаина — средство выбора при желудочковых экстра­систолах, требующих экстренного лечения.

Приемлемая альтернатива для парентерального введения — прокаинамид. Терапевтическое средство третьей линии для эктопии желудочков (обычно пред­назначаемое для резистентной желудочковой тахикардии) — бретилиум.

Хинидин в острой стадии применять нельзя, так как он часто неэффективен, его действие проявляется не сразу и он пригоден только в качестве пероральной подготовки.

Множество других новых антиаритмических средств (флекаинид, энкаинид, мексилэтин, амиодарон и т. д.) могут принести пользу в резистентных случаях, но, по-видимому, к ним следует прибегать только после консультации со специалистами.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Диагноз

Желудочковая тахикардия определяется как три или более последовательных желу­дочковых сокращений при ЧСС выше 100 уд/мин (обычно 140—220 уд/мин).

Некоторые специалисты предпочитают более строгое определение: 10 или более по­следовательных желудочковых сокращений.

Сокращения во время желудочковой тахикардии характеризуются широкими ком­плексами QRS с отрицательными зубцами Т.

Отличительный признак желудочковой тахикардии на ЭКГ — АВ-диссоциация (яв­ление, вытекающее из независимого действия синусового узла и желудочкового фокуса). Обычно присутствует умеренное изменение интервала R—R от цикла к циклу. Желудочковая тахикардия, как правило, является симптоматической и встречается у больных с органическим заболеванием сердца.

"Первичная" желудочковая тахикардия, сопутствующая инфаркту миокарда или ко­ронарной реперфузии, не имеет большого прогностического значения, однако поздняя или "вторичная" желудочковая тахикардия, появляющаяся через несколько дней после инфаркта, указывает на высокую вероятность повторения инфаркта и ассоциируется с плохим прогнозом.

Механизм желудочковой тахикардии — быстрый запуск эктопического желудочко­вого водителя ритма или электрический возврат на уровне сети Г иса — Пуркинье. Отдельные предшествующие экстрасистолы присутствуют не всегда. Желудочковая тахикардия обычно инициируется желудочковыми экстрасистолами, характеризующимися задержанной связью с предшествующим комплексом QRS.

Иногда может встретиться ретроградная предсердная деполяризация.

Отличить суправентрикулярную тахикардию от желудочковой бывает нелегко, осо­бенно когда суправентрикулярные сокращения проходят анормальным путем или присут­ствует блокада пучка Г иса.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, АССОЦИИРУЮЩИЕСЯ С ТРЕПЕТАНИЕМ — МЕРЦАНИЕМ

Трициклические антидепрессанты:

имипрамин

доксепин

тиоридазин

амитриптилин

Бепридил

Эритромицин

Антиаритмики типа 1а:

хинидин

прокаинамид (новокаинамид)

дизопирамид

Галоперидол

Соталол

Пентамидин

Цизаприд

Терфенадин

Астемизол

Изменения первого тона или залповые А-волны пульсации яремной вены указывают на желудочковую тахикардию, когда на ЭКГ наблюдаются захваченные или смешанные сокращения.

Аритмия обычно имеет суправентрикулярную природу, если в соответствующее время перед каждым комплексом QRS встречаются регулярные положительные зубцы Р.

Однако если инвертированные зубцы Р следуют за каждым комплексом QRS, более вероятна желудочковая или узловая тахикардия.

В отличие от возвратной АВ-узловой тахикардии желудочковая тахикардия не реа­гирует на вагусную стимуляцию.

Выявить активность предсердий помогают пищеводные или специальные пре­кардиальные отведения. ЭКГ до некоторой степени позволяет отличить суправентрику­лярную тахикардию от желудочковой, но в этом положиться полностью на нее нельзя (табл.4.4).

Лечение

Желудочковую тахикардию у пациентов с нарушениями гемодинамики необходимо лечить синхронизированной кардиоверсией, начиная со 100 Дж и быстро наращивая мощ­ность разряда.

Прекордиальный удар редко бывает успешным.

После преобразования кардиоверсией желудочковой тахикардии в устойчивый ритм для предотвращения повторной тахикардии показано применение лидокаина или прокаинамида (новокаинамида).

У гемодинамически устойчивых пациентов лидокаин, прокаинамид или бретилиум можно применять в качестве основной терапии.

При хронической неустойчивой желудочковой тахикардии польза лекарственной те­рапии, кардиоверсии или имплантируемых дефибрилляторов не доказана.

При хронической устойчивой повторной тахикардии или повторяющейся желудоч­ковой фибрилляции допустимый курс лечения включает мониторинг по Холтеру с эмпи­рической медикаментозной терапией или электрофизиологические проверки для демонст­рации подавления аритмий лекарственными средствами.

К сожалению, эффективное лекарственное средство можно подобрать только для 50% пациентов.

С наибольшей вероятностью контроль аритмий обеспечивается одним из самых но­вых антиаритмических средств — соталолом.

Имплантированные кардиоверторы-дефибрилляторы могут снизить смертность сре­ди больных с повторяющейся желудочковой фибрилляцией, но при больших финансовых затратах и непредсказуемых психологических воздействиях.

"Трепетание — мерцание" — определенный подвид желудочковой тахикардии, ха­рактеризующийся причудливым полиморфизмом, постоянно меняющейся осью QRS и склонностью начинаться после пика предшествующего зубца Т.

Эта патология требует немедленного лечения.

Терапия должна включать удаление провоцирующих средств (см. табл.4.4) и коррек­цию нарушений электролитного баланса (особенно недостаточности калия и магния).

Лидокаин и кардиоверсия могут дать временный эффект, но радикальная терапия предусматривает укорочение интервала Q—T, обычно путем увеличения нормального си­нусового ритма до более чем 100 уд/мин.

В качестве кардиоакселерантов можно применять атропин, изопротеренол или желу­дочковую стимуляцию.