Респираторная поддержка при астматическом состоянии
Одной из нередких причин развития обструктивной ОДН является астматическое состояние (криз, статус) у больных бронхиальной астмой. Как известно, главное отличие астматического статуса от затянувшегося приступа бронхиальной астмы — присоединение к бронхоспазму тяжелой бронхиальной обструкции, рефрактерной к терапии. Более того, именно обструкция является основным звеном в патогенезе криза. При тяжелом приступе бронхиальной астмы в ряде наблюдений хорошие результаты удается получить при дыхании больного через мундштук с нереверсивным клапаном, к которому присоединен шланг, опущенный в воду на глубину 5— 8 см. Таким достаточно примитивным способом удается создать дозированное сопротивление выдоху, что способствует расширению бронхов и препятствует преждевременному экспираторному закрытию дыхательных путей. Основным же методом респираторной поддержки является ВВЛ в режиме СДППД через маску. При возможности использования режима СДППД с помощью респиратора эффективность метода существенно повышается, так как обеспечиваются полноценное увлажнение и согревание вдыхаемого газа, уменьшается работа дыхания во время вдоха и становится возможным регулирование Fi02. При астматическом состоянии СДППД показано как начальный метод респираторной поддержки, оно способствует расширению бронхов, уравновешиванию внутреннего ПДКВ, расправлению ателектазов путем улучшения коллатеральной вентиляции и уменьшению отрицательного влияния возросшей амплитуды плеврального давления на центральную гемодинамику [Авдеев С. Н., 2002]. Но все это скорее дает некоторое улучшение состояния больного и выигрыш времени до применения более активных способов интенсивной терапии, например санационной бронхоскопии и ИВЛ. Более эффективными методами ВВЛ являются вспомогательная вентиляция с поддержкой давлением (ВПД) и пропорциональная вспомогательная вентиляция легких (ПВВЛ) через носовую или лицевую маску [Dekel В. et al., 1996; Patrick W. et al., 1996]. При проведении неинвазивной ВПД рекомендуется использовать давление 15—20 см вод.ст., при котором достигается частичная разгрузка дыхательных мышц. Достаточным считается дыхательный объем более 7 мл/кг, однако если при таком режиме частота самостоятельного дыхания превышает 20 в минуту, давление поддержки целесообразно увеличить. В целом неинвазивная BBJI показана больным с гиперкапнией и клиническими признаками увеличения работы дыхания [Meduri G. U. et al., 1996]. Большинство авторов отмечают, что максимальный эффект неинвазивной BBJI, как правило, наступает не сразу, а через 1—2 ч. Показанным методом также является вспомогательная двухфазная вентиляция легких (ДФВЛ, см. главу 9), но мы не имеем своего опыта применения этого режима при астматическом статусе, а в литературе нашли сообщения только о единичных наблюдениях. Хотя неинвазивные методы ВВЛ имеют ряд преимуществ перед управляемой ИВЛ (можно ограничиться более низким инспираторным давлением, не нарушается клиренс бронхиального секрета и механизм откашливания, нет надобности в седативных препаратах и миорелаксантах, больные не обездвиживаются), все же 10—12 % пациентов, у которых респираторная поддержка была начата масочным методом, требуются интубация трахеи и ИВЛ. Показания к ИВЛ: — появление предвестников комы (сонливость, спутанность сознания) — абсолютное показание к срочной интубации трахеи; — признаки утомления дыхательных мышц (повышение отношения давления, развиваемого при вдохе, к максимальному инспираторному давлению, которое может создать пациент) до 0,4 и более (в норме отношение Р, /maxPinsp Равно 0,05); — переход тахипноэ в брадипноэ; — прогрессирующая гипоксемия (снижение Pa02/Fi02 ниже 100), присоединение к гипоксемии нарастающей гиперкапнии; — неэффективность всех прочих мероприятий (лекарственная и ингаляционная терапия, эпцлуральная анестезия, санационная бронхоскопия, ВВЛ и др.). С. Н. Авдеев (2002) не рекомендует спешить с началом ИВЛ при астматическом статусе, так как иногда состояние больного улучшается после периода рефрактерности к терапии и даже клинического ухудшения. Но если больной поступает с уже нарушенным сознанием или Ра02 ниже 60 мм рт.ст., индексом оксигенации ниже 100 и РаС02 выше 70 мм рт.ст., ждать эффекта от консервативных мероприятий ни в коем случае не следует — необходимо немедленно начинать ИВЛ. Особую настороженность должны вызывать больные, у которых дыхательная недостаточность нарастает медленно, не поддаваясь методам консервативной терапии. Особенности проведения ИВЛ при астматическом статусе. При интубации трахеи лучше пользоваться не барбитуратами, а седуксеном, реланиумом или пропофолом (диприваном) до 2,5 мг/кг со скоростью 60—80 мг/мин. Возможно также применение изофлурана, обладающего бронхолитическим действием. Рекомендуется использовать оротрахеальную трубку максимально допустимого для данного больного диаметра: это значительно облегчает последующую санацию дыхательных путей при густом секрете и проведение бронхофиброскопии. Начинать ИВЛ целесообразно с ручной вентиляции легких 100 % кислородом, не стремясь быстро увеличить альвеолярную вентиляцию и снизить РаС02, что чревато опасностью падения артериального давления и даже остановкой сердца. Необходим мониторинг артериального давления и ЭКГ. После 15—20 мин ручной вентиляции можно перейти на механическую ИВЛ. Если больной находился в статусе длительное время (иногда более 1 сут) и у него утрачено сознание, часто возникает "ригидный" ритм дыхания, который очень трудно подавить любым режимом ИВЛ, даже при МОД более 20— 25 л/мин. В таких случаях в течение первых 1—2 ч ИВЛ целесообразно применение миорелаксантов продолжительного действия (например, панкурония). Использование тракриума противопоказано из-за опасности усиления бронхоспазма. Однако длительное использование миорелаксантов весьма нежелательно, так как это может привести к развитию миопатии и трудностям перехода к самостоятельному дыханию [Douglass J. A. et al., 1992]. Проведение ИВЛ при астматическом кризе является достаточно сложной задачей, так как уже в условиях самостоятельного дыхания у больного происходит выраженная динамическая гиперинфляция легких с развитием ауто-ПДКВ. Причина этого феномена — замедление скорости потока выдоха и тахипноэ (см. главу 6, раздел 6.5). В результате остаточный объем легких увеличивается и конечно-экспираторный объем легких приближается к должной величине общей емкости легких. При ВВЛ в условиях ауто-ПДКВ триггер респиратора "не распознает" инспираторную попытку пациента и аппарат не откликается на нее или делает это с запозданием [Авдеев С. Н, 2002]. Для уменьшение уровня ауто-ПДКВ можно, во-первых, использовать управляемую ИВЛ; во-вторых, уменьшать частоту вентиляции и, в-третьих, снижать величину дыхательного объема, что приводит к возрастанию РаС02 (метод "допустимой гиперкапнии") [Tuxen D. V. et al., 1992; Bellomo R., et al., 1994]. При этом, чтобы подавить самостоятельную дыхательную активность больного, приходится применять фармакологическое угнетение дыхания периодическим введением наркотических анальгетиков или постоянной инфузией пропофола (дипривана). Рекомендуется поддерживать рН артериальной крови на уровне не ниже 7,2. При развитии некомпенсированного дыхательного ацидоза показана медленная инфузия гидрокарбоната натрия [Corbridge Т. С. et al., 1995]. По данным R. Bellomo и соавт. (1994), такая методика позволяет добиться снижения летальности у больных с астматическим статусом. Ф. А. Маззагатти и соавт. [2002] описали больного с астматическим кризом, у которого РаС02 при поступлении было 33 мм рт. ст. После начала ИВЛ с дыхательным объемом 800 мл и частотой 14 в минуту РаС02 повысилось до 54 мм рт. ст. Увеличение частоты вентиляции до 20 в минуту привело к нарастанию РаС02 до 62 мм рт.ст., падению рН до 7,22 и артериального давления до 80/50 мм рт.ст. Уменьшение минутного объема дыхания и увеличение продолжительности вьщоха быстро улучшили ситуацию. Струйная ВЧ ИВЛ противопоказана: при ее применении мы неоднократно видели наряду с существенным повышением Ра02 выраженный рост РаС02. Показана традиционная ИВЛ с инспираторной паузой и отношением вдох:выдох 1:1,5—1:1, ПДКВ 7—8 см вод.ст., т. е. такой режим, который в наибольшей степени может обеспечить улучшение распределения воздуха в легких при нарушенной проходимости дыхательных путей. Рекомендуется также проведение ИВЛ с управляемым давлением (Рпик не должно превышать 30 см. вод.ст.), небольшой частотой вентиляции (12—14 циклов в минуту) и максимальным потоком в начале фазы вдоха с увеличением его скорости более 80 л/мин. При этом дыхательный объем и МОД могут значительно снижаться (VT 6—8 мл/кг, УЕ меньше 100 мл/кг массы тела). Использовать ПДКВ при этом не рекомендуется из-за опасности усиления гиперинфляции легких [Georgopulos D., Burchardi H., 1998]. Естественно, такой режим ИВЛ приводит к гиперкапнии, которая считается "допустимой", если рН крови не становится ниже 7,2 (см. выше). С другой стороны, наш опыт применения традиционной ИВЛ с большими дыхательными объемами (12—13 мл/кг) показал, что больные с астматическим кризом легко переносят высокое Рпик (до 40—45 см вод.ст.), осложнений при этом мы не отмечали. Это объясняется значительным увеличением градиента давлений между трахеей и альвеолами при увеличении бронхиального сопротивления (см. главу 3). S. S. Braman и J. Т. Kaemerien (1990) и Т. J. Williams и соавт. (1992) также не считают высокое Рпик (до 50 см вод.ст.) опасным при ИВЛ у больных с астматическим статусом. Следует отметить, что у больных, находящихся в астматическом кризе, часто удается довольно быстро, иногда в течение первого часа проведения ИВЛ, ликвидировать опасный уровень гипоксемии (повысить Ра02 до 75—80 мм рт.ст.), после чего целесообразно начать постепенное снижение Fi02. Труднее добиться нормализации РаС02, в связи с чем приходится длительно, иногда в течение 1—2 сут, проводить ИВЛ с МОД, увеличенным до 180—200 мл/кг. В одном наблюдении у больного 27 лет в течение 3 сут не удавалось повысить Sp02 выше 72—76 %, несмотря на ИВЛ с Fi02 = 1,0. Ликвидировать гипоксемию удалось, только переведя больного в прональное положение на 8 ч. Наиболее частыми (и опасными!) осложнениями ИВЛ при астматическом статусе считаются снижение артериального давления, особенно на начальном этапе респираторной поддержки, и баротравма легких с развитием пневмоторакса. В процессе ИВЛ необходимо обращать особое внимание на согревание и увлажнение вдыхаемого воздуха. Дополнительно к увлажнителю респиратора показано включение в контур тепло- и влагообменника (типа "искусственный нос"), лучше всего керамического складчатого фильтра, значительно снижающего опасность присоединения нозокомиальной инфекции. Прекращать ИВЛ целесообразно постепенно, используя методы ВВЛ (поддержку давлением в сочетании с ППВЛ, метод СДППД). Окончательный перевод больного на самостоятельное дыхание возможен при ЖЕЛ выше 10 мл/кг, повышении пиковой скорости форсированного выдоха до 3,3 л/с и отсутствии нарастания РаС02. Наряду с методами респираторной поддержки показано проведение других методов терапии астматического статуса, описание которых не входит в наши задачи. Отметим только целесообразность применения ингаляционных в2-агонистов и системных глюкокортикостероидов, а также исключительную важность борьбы с обезвоживанием и гиперкоагуляцией, которые характерны для больных, находящихся в астматическом статусе.