<<
>>

Режим традиционной искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха

Режим ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ, Positive end-expiratory pressure — PEEP) известен с конца 30-х годов прошлого века [Barach A. L. et al., 1938], но широкое распространение получил в последние 25—30 лет.

Режим традиционной ИВЛ с ПДКВ



Рис.
6.6.

Режим традиционной ИВЛ с ПДКВ

. Теоретические (а) и реальные (б) кривые давления (Р) и потока (V) в дыхательных путях. Пунктирная линия — внутрилегочное давление.

Суть методики заключается в том, что во время фазы выдоха давление в легких не снижается до нуля, а удерживается на заданном уровне (рис. 6.6).

Здесь мы должны сделать одно замечание. Мы описываем ИВЛ с ПДКВ в данной главе только для удобства изложения материала, а не потому, что положительное конечно-экспираторное давление используют исключительно при традиционной ИВЛ. На самом деле ПДКВ можно применять и применяют практически при всех методах ИВЛ и ВВЛ.

Создание ПДКВ достигается при помощи специального блока, встроенного в современные респираторы, который, не препятствуя началу выдоха, затем удерживает давление на заданном уровне, либо перекрывая линию выдоха дыхательного контура, либо направляя в дыхательные пути больного дозированный газовый поток, препятствующий дальнейшему снижению давления. Намного менее целесообразно использование разного рода диафрагм, подобных тем, которые в прошлом входили в комплект респираторов РО-5, РО-6, поскольку они с самого начала выдоха создают сопротивление потоку, а кроме того, не позволяют регулировать давление в широких пределах. Если в аппарате нет специального устройства для создания и регулирования ПДКВ, лучше использовать "водяной замок", опустив в воду на нужную глубину обычный шланг, надетый на патрубок выдоха.

К настоящему времени накоплен огромный клинический опыт, свидетельствующий, что ИВЛ с ПДКВ исключительно эффективна при альвеолярном отеке легких, позволяет повысить Ра02 у больных с массивными пневмониями и ОРДС без увеличения Fi02.
Многочисленными исследованиями установлено, что ПДКВ, при котором внутрилегочное давление в течение всего дыхательного цикла остается выше атмосферного, способствует оптимизации распределения воздуха в легких, увеличению функциональной остаточной емкости легких с возрастанием их остаточного объема и резервного объема выдоха, снижению венозного шунта за счет включения в вентиляцию спавшихся групп альвеол, улучшению вентиляции нижних отделов легких и повышению их растяжимости, увеличению отношения Pa02/Fi02, снижению D(A—а)02, т. е. улучшению оксигенации артериальной крови [Кассиль В. Л., 1973, 1987; Николаенко Э. М., 1989; Suter P. М. et al., 1978; Hedenstierna G. et al., 1979, 1984; Nunn J. E., 1984, и др.]. При создании ПДКВ вся кривая давления смещается вверх на величину, близкую к величине ПДКВ. Однако при установке оптимального уровня ПДКВ (см. ниже) Рпик и Рплат повышаются на несколько меньшую величину, т. е. градиент между ними и ПДКВ снижается. Если при этом VT не изменился, это свидетельствует об увеличении растяжимости легких.

ПДКВ само по себе не способно раскрыть (мобилизовать) спавшиеся альвеолы, это происходит под воздействием положительного давления в фазе вдоха, но оно удерживает в открытом состоянии нестабильные альвеолы и предупреждает их повторное коллабирование в фазе выдоха [Gattinoni L. et al., 2001; Branson R. D., Durbin Ch.G., 2002]. Установлено, что ПДКВ способствует восстановлению активности сурфактанта, уменьшает его бронхоальвеолярный клиренс [Fariday A. et al., 1966; Pontoppidan Н. et al., 1977], также снижает увеличенное отношение Vj/V; [Suter Р. М., 1978].

При обструктивных формах ОДН ПДКВ способствует улучшению механических свойств легких за счет устранения "внутреннего" ПДКВ (см. ниже), которое возникает у этих больных в условиях самостоятельного дыхания или ИВЛ с нулевым давлением в конце выдоха [Poggi R. et al., 1994; Rossi A. et al., 1994]. Хотя это положение и подвергается сомнению в последние годы [Beydon L. et al., 2002], наш опыт свидетельствует в его пользу [Кассиль В.
Л. и др., 1997].

Однако ПДКВ способно привести и к некоторым неблагоприятным последствиям. Повышение внутригрудного давления и связанное с этим увеличение ФОЕ вызывают не только уменьшение шунтирования, но и перерастяжение открытых непораженных альвеол. Это препятствует перфузии капилляров в перераздутой зоне легких и, таким образом, повышает объем мертвого пространства. Как было указано выше, давление вдоха, необходимое для вентиляции легких, также повышается и это в свою очередь еще более растягивает альвеолы. Дополнительное перерастяжение альвеолокапиллярных мембран может привести к дальнейшему повреждению уже пораженных легких [Dreyfuss D., Saumon G., 1998]. Существует мнение, что улучшение механических свойств легких при ПДКВ не отражает состояния периферических участков легочной ткани, которое может ухудшаться [Barnas P. L. et al., 1995]. Однако эти данные получены в экспериментах на собаках и не подтверждаются клинической практикой.

О влиянии ПДКВ на гемодинамику имеются диаметрально противоположные суждения. Большинство авторов, особенно в экспериментах и исследованиях на добровольцах, установили, что ПДКВ существенно снижает сердечный выброс [Leithner С. et al., 1994, и др.]. Угнетение центральной гемодинамики при ПДКВ на уровне 7, а особенно 15 см вод.ст, было обнаружено и у больных с ОДН [Mitaka С. et al., 1989].

В то же время ряд клиницистов показали, что при правильно подобранном ПДКВ, даже высокого уровня (больше 15 см вод.ст.), сердечный выброс может не снижаться [Николаенко Э. М., 1989; Lutch J. S., Murray J. F., 1972; Suter P. M. et al., 1975] или даже повышаться [Кассиль В. JI., Петраков Г. А., 1979; Кулмагамбетов И. Р., Николаенко Э. М., 1981; Sturgeon С. L. et al., 1977; Ralph D. D. et al., 1985]. Особенно важно, что не происходит угнетения центральной гемодинамики под воздействием ПДКВ у больных с ОРДС [Schuster S. et al., 1990, и др.] и что увеличение сердечного выброса обнаружено даже у больных с тяжелой сердечной патологией, например после хирургической коррекции тетрады Фалло, хотя повышение давления в конце выдоха до 12 см вод.ст, значительно увеличивает нагрузку на правый желудочек [Цховребов С.
В., Герег В. В., 1985, и др.]. Об увеличении легочной гипертензии и нагрузки на правый желудочек сообщают также Г. Г. Иванов (1984), У. С. Тулешова и соавт. (1988) и др. J. Quist и соавт. (1975) вообще считают, что, если неблагоприятное влияние ПДКВ на сердечный выброс и проявляется, его легко устранить путем увеличения темпа внутривенных инфузий или с помощью дозированной инфузий допамина. Некоторые авторы нашли, что наряду с несомненным благоприятным влиянием ПДКВ на легкие при нем может наступить нарушение микроциркуляции в центральных отделах легких [Hedenstierna G. et al., 1979] и поджелудочной железе (в эксперименте на здоровых животных) [Kahle М. et al., 1991], возникнуть задержка воды в легких [Багдатьев В. Е. и др., 1988; Pilon R. N., Bittar D. А., 1973; Thompton D., 1975]. Многие указывают также на возрастание опасности баротравмы, хотя A. Kumar и соавт. (1973) и В. Cullen, J. Caldera (1979) установили, что пневмоторакс при ПДКВ возникает не чаще, чем при ИВЛ без ПДКВ.

Кривая объем — давление вдоха при ИВЛ

Рис. 6.7.

Кривая объем — давление вдоха при ИВЛ

. Объяснение в тексте.

В литературе широко обсуждается вопрос об оптимальном уровне ПДКВ. Некоторые авторы считают, что давление в конце выдоха следует повышать, пока отношение Pa02/Fi02 не станет выше 200 (Ра02 выше 100 мм рт.ст, при Fi02 = 0,5) [Falke К. J. et al., 1972] или 400 (Pa02 выше 400 мм рт.ст, при Fi02 = 1,0), а шунт снизится до 15 % [Labrousse J. et al., 1979]. D. G. Ashbaugh и соавт. (1969), В. H. Александров и соавт. (1986) рекомендуют не повышать ПДКВ более чем до 10 см вод.ст., поскольку установили, что при более высоком давлении может снизиться сердечный выброс и транспорт кислорода, несмотря на высокое Ра02, а P. М. Suter и соавт. (1978) считают оптимальным ПДКВ около 12 см вод.ст. Э. М. Николаенко (1989) находит, что ПДКВ должно равняться давлению экспираторного закрытия дыхательных путей.
По J. P. Murray и соавт. (1994), оптимальным является ПДКВ, при котором разница между напряжением двуокиси углерода в артериальной крови и в конечно-экспираторной порции выдыхаемой газовой смеси (PaC02—PetC02) минимальна.

Известно, что оксигенация артериальной крови в легких прямо коррелирует со средним давлением в дыхательных путях во время дыхательного цикла, поэтому имеется рекомендация для устранения стойкой гипоксемии повышать это давление до 24 см вод. ст. за счет увеличения ПДКВ [Pinsky М. R., 2003]. Однако такое повышение ПДКВ представляется нам далеко не всегда безопасным и оправданным.

Очевидно, что не может быть единого оптимального ПДКВ для всех больных. Даже у одного и того же пациента уровень ПДКВ приходится менять в зависимости от состояния легких и гемодинамики. Идеальным было бы устанавливать уровень ПДКВ по кривой объем—давление (рис. 6.7). Эта кривая имеет два изгиба — в нижней и верхней части. Хорошо видно, что, если ПДКВ отсутствует и фаза вдоха начинается при нулевом давлении, последнее нарастает, но прироста объема какое-то время не происходит. Только после достижения давлением определенной величины, необходимой для раскрытия альвеол (давление раскрытия), индивидуальной для данного состояния легких, начинается прирост объема VT (1) (нижний перегиб кривой). Если вдох начинается с точки выше нижнего перегиба, как это происходит при ПДКВ, прирост давления и прирост объема VT (2) идут параллельно, при этом на 1 см увеличения давления наступает наибольший прирост объема. Если же инспираторная фаза начинается вблизи зоны верхнего перегиба кривой (чрезмерно высокое ПДКВ), объем VT (3) начинает увеличиваться тоже сразу, но вскоре дальнейшее его повышение прекращается, несмотря на продолжающееся нарастание давления (верхний перегиб кривой). Если на мониторе респиратора отображаются кривые объем—давление вдоха и выдоха, т. е. петля (см. рис. 25.2), то в верхней ее части возникает некое подобие "птичьего клюва". В первом и третьем случаях часть создаваемого в дыхательных путях давления расходуется непроизводительно, т.
е. не сопровождается увеличением дыхательного объема. Следовательно, теоретически следует применять такую величину ПДКВ, при которой вдох начинается выше нижнего перегиба и заканчивается ниже верхнего перегиба кривой объем—давление. К сожалению, на практике это далеко не всегда осуществимо.

Хотя в эксперименте и клинике при помощи компьютерной томографии было показано, что раскрытие (мобилизация) спавшихся альвеол может происходить на протяжении всего вдоха (т. е. на отрезках ниже нижней зоны перегиба и выше верхней зоны перегиба) [Pelosi P. et al., 1998; Crotti S. et al., 2001], клиническая практика убеждает, что в основном этот процесс протекает на отрезке восходящей части кривой, что и отражается приростом объема.

Проведенные исследования показали, что у больных со здоровыми легкими при ПДКВ выше 10 см вод.ст, наряду с повышением Ра02 начинает увеличиваться РаС02, достигая 70 мм рт.ст, при ПДКВ 20 см вод.ст.; растяжимость легких, возросшая вначале, после 10 см вод.ст, снижается. Этот эффект можно объяснить перерастяжением наиболее податливых участков легких и сдавлением ими соседних групп альвеол.

У пациентов с пневмонией и ОРДС Ра02 увеличивается по мере повышения ПДКВ почти линейно, но нарастания РаС02 не происходит даже при 20 см вод.ст.; также почти линейно до определенного предела возрастает растяжимость легких [Кассиль В. Л., 1987].

Исследования, проведенные Gainnier и соавт. (2003), показали, что ПДКВ особенно эффективно при диффузном поражении легких: в наибольшей степени происходило увеличение отношения Pa02/Fi02 и снижался внутрилегочный шунт. При очаговых процессах эффективность положительного конечно-экспираторного давления существенно снижается и для улучшения оксигенации артериальной крови приходится прибегать к другим методам, в частности к перемещению больных в прональное положение (см. главу 28). Авторы даже считают, что отсутствие эффекта от ПДКВ должно вызвать подозрение о наличии очагового поражения легких.

Как установлено В. Кукельт и соавт. (1980), существует прямая корреляция между растяжимостью легких и транспортом кислорода кровью. Поэтому в практической работе мы рекомендуем постепенно увеличивать ПДКВ до тех пор, пока параллельно нарастает растяжимость легких или снижается разность между Рпик и ПДКВ. Показано, что при этом увеличивается транспорт кислорода [Кукельт В. и др., 1980; Кассиль В. JI. и др., 1997]. Если же при следующем повышении ПДКВ растяжимость легких снижается или возрастает разность между Рпик и ПДКВ, следует вернуться к предыдущему уровню конечно-экспираторного давления.

В практической работе для больных с непораженными легкими можно рекомендовать ПДКВ не выше 5—8 см вод.ст., при обширных патологических процессах в легких — от 10 см вод. ст. и выше.

Опираясь на наш клинический опыт и данные литературы, сформулируем показания к ИВЛ с ПДКВ:

— отек легких;

— массивные пневмонии, ОРДС;

— выраженные нарушения механических свойств легких;

— гипоксемия, сохраняющаяся несмотря на высокое Fi02 (более 0,8).

Кроме того, во многих зарубежных отделениях интенсивной терапии принято при проведении ИВЛ стандартно устанавливать ПДКВ на уровне 4—5 см вод.ст, для профилактики ателектазирования в зависимых отделах легких.

Относительными противопоказаниями к ИВЛ с ПДКВ являются выраженная неустраненная гиповолемия и правожелудочковая сердечная недостаточность.

Не следует стремиться сразу достичь высокого уровня ПДКВ. Мы рекомендуем всегда начинать с давления 5— 7 см вод. ст., постоянно контролируя Sa02 по пульсоксиметру, а также уровень напряжения газов крови, частоту пульса, артериальное давление и растяжимость легких (или перепад давления в дыхательных путях). Повышать ПДКВ следует медленно, по 2—3 см вод.ст, каждые 15—20 мин до тех пор, пока возрастает растяжимость легких или снижается перепад давления в трахее. Особенно осторожно надо повышать ПДКВ после 15 см вод.ст. Только при остром развитии отека легких мы рекомендуем сразу устанавливать ПДКВ 10—12 см вод.ст.

Существуют рекомендации у отдельных больных (при тотальных пневмониях, ОРДС III стадии) увеличивать ПДКВ до 20 и даже 25 см вод.ст. [Кассиль В. JL, 1987; Горелов В. Г. и др., 1995; Kirby R. R. et al., 1975; Douglas M. E., Downs J. В., 1977, и др.], хотя риск такого "сверхвысокого" внутрилегочного давления очевиден. Показанием к применению такой методики считается гипоксемия, не устраняемая даже при Fi02 = = 1,0 и ПДКВ 15 см вод.ст. Однако в последние годы в связи с разработкой и внедрением в практику дополнительных методов повышения эффективности газообмена при ИВЛ (см. главу 28, раздел 28.4) от этого приема практически отказались.

Если под воздействием высокого ПДКВ происходит снижение сердечного выброса и артериального давления, то, как уже упоминалось выше, показана дозированная инфузия допамина и/или добутрекса со скоростью 11—16 мкг/кг в минуту.

При использовании высокого ПДКВ в течение нескольких суток у некоторых больных может развиться отек лица и верхних конечностей из-за постоянно высокого давления в верхней полой вене. В таких случаях мы рекомендуем введение 20—40 мг лазикса с последующей тщательной коррекцией электролитного баланса.

По мере улучшения состояния больного, исчезновения клинических и рентгенологических признаков поражения легких и ликвидации гипоксемии ПДКВ следует постепенно снижать под контролем Ра02 и гемодинамических параметров. Одним из признаков, позволяющих начать снижение ПДКВ, является поддержание Ра02 на уровне выше 80 мм рт.ст, при Fi02 ниже 0,5 (Pa02/Fi02 выше 160). Если ИВЛ с ПДКВ проводили более 3—4 сут, давление в конце выдоха рекомендуется снижать постепенно и не до нуля. Лучше поддерживать его на уровне 4—5 см вод.ст, даже при полном регрессе патологического процесса в легких и после прекращения ИВЛ. Это тем более целесообразно, что применение методов ВВЛ также требует поддержания ПДКВ (см. главы 13—17).

Дифференцированная ИВЛ

Необходимо подчеркнуть, что ПДКВ улучшает распределение воздуха в легких при их диффузном поражении. При одностороннем патологическом процессе (пневмония, ателектазирование и т. д.) растяжимость обоих легких значительно различается. Создание ПДКВ приводит к перераздуванию здорового легкого, а в контралатеральном сохраняются грубые нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Для преодоления этого недостатка предложен метод создания селективного ПДКВ (selective PEEP) [Николаенко Э. М. и др., 1984; Powner D. Y. et al., 1977; Hedenstierna G. et al., 1984, и др.] или дифференцированной вентиляции легких.

Суть метода заключается в следующем. Используют двухпросветную эндотрахеальную или трахеостомическую трубку и в каждом легком создают величину ПДКВ, обеспечивающую наилучшее соотношение между вентиляцией и перфузией. Кроме того, можно подавать в каждое легкое и различный дыхательный объем (independent ventilation) при помощи двух респираторов. При использовании метода требуется сложный прецизионный контроль, в частности раздельная пневмотахография, но имеются экспериментальные и клинические подтверждения его эффективности [Veddeng О. J. et al., 1994, и др.]. Хотя дифференцированная, или независимая, вентиляция легких в отличие от анестезиологической практики (см. главу 20) не нашла широкого распространения в интенсивной терапии, некоторые авторы считают ее полезной в ряде обстоятельств, хотя показания к ней до конца не разработаны. R. В. Branson и J. М. Hurst (1994) считают, что метод можно использовать при ОДН, вызванной ушибом одного легкого, односторонним аспирационным пневмонитом, односторонней лобарной пневмонией, односторонним ателектазом, отеком одного легкого, бронхоплевральным свищом, эмболией ветвей легочной артерии и при дыхательной недостаточности в послеоперационном периоде после операций на пищеводе и легких. Авторы считают дифференцированную вентиляцию легких показанной при парадоксальной реакции на ПДКВ (повышение давления в конце выдоха приводит к увеличению шунта и снижению Ра02), а также в том случае, если после поворота больного на здоровый (!) бок его состояние улучшается и степень гипоксемии снижается.

Имеется также сообщение об эффективности применения в качестве селективной ИВЛ в эксперименте метода инсуффляции газа через катетер, проведенный через однопросветную эндотрахеальную трубку, в одно, наиболее пораженное легкое [Blanch L. et al., 2001].

Внутреннее ПДКВ (ауто -ПДКВ)

Выше мы описывали режим ИВЛ с ПДКВ, которое создается внешним воздействием. Однако существуют условия, при которых ПДКВ самопроизвольно возникает в легких (ауто-ПДКВ) и может быть незамеченным, так как не регистрируется манометром респиратора, измеряющим давление в шлангах. Такое ПДКВ называют внутренним (intrinsic PEEP или auto-PEEP). Причина этого явления — малая продолжительность выдоха, которой недостаточно, чтобы выдыхаемый воздух успел покинуть легкие. Внутреннее ПДКВ возникает при инверсированном отношении Ti,:TE (см. выше), высокочастотной ИВЛ (см. главу 10) и просто при значительном учащении ритма традиционной ИВЛ. Моментом, предрасполагающим к образованию внутреннего ПДКВ, является повышение бронхиального сопротивления на выдохе, при котором скорость выдоха снижается, в частности при использовании эндотрахеальных трубок малого диаметра [Bardoczky G. et al., 1994].

Кривые давления (P) и потока (V) в дыхательных путях при отношении вдох:выдох



Рис. 6.8.

Кривые давления (P) и потока (V) в дыхательных путях при отношении вдох:выдох

1,5:1 и появлении внутреннего ПДКВ. Объяснение в тексте.

Заметить появление внутреннего ПДКВ можно по кривой потока на дисплее монитора респиратора. Если очередной вдох начинается, когда кривая потока выдоха еще не достигла нуля (рис. 6.8), значит, имеется внутреннее ПДКВ. Его среднюю величину (внутреннее ПДКВ неодинаково для различных отделов дыхательных путей: оно выше в дистальных отделах бронхиального дерева и снижается по мере приближения к трахее) можно измерить, создав на несколько секунд статическую фазу в замкнутом дыхательном контуре в конце выдоха. При наличии внутреннего ПДКВ давление после перекрытия контура повысится, и это повышение будет соответствовать среднему значению ауто-ПДКВ. Предложен также метод измерения внутреннего ПДКВ математическим путем [Eberhard L. et al., 1992]. В современных респираторах имеется специальная программа измерения величины ауто-ПДКВ.

Возникновение внутреннего ПДКВ оказывает выраженное влияние на легочные объемы и гемодинамику, вызывая динамическую гиперинфляцию легких. Так, F. Baigorri (1994) показал, что при использовании внешнего ПДКВ 12 см вод.ст, остаточный объем легких увеличивался на 145 мл, но, если при этом внутреннее ПДКВ было равно 6 см вод.ст., этот объем увеличивался на 500 мл, одновременно почти на 10 % снижался сердечный выброс.

Некоторые авторы считают внутреннее ПДКВ благоприятным фактором, способствующим поддержанию альвеол в открытом состоянии [Власенко А. В. и др., 2002; Apostolakos М. J. et al., 1995]. Все же большинство исследователей признают опасность неконтролируемого повышения внутрилегочного давления и считают необходимым устранять его [Marini J. J., Wheeler A. P., 1997; Adrogue H. J., Tobin M. J., 1997, и др.]. Особенно возрастает опасность нарушений центральной гемодинамики, если ауто-ПДКВ становится выше установленного (внешнего) ПДКВ, т. е. занимает более 50 % от общего ПДКВ (внешнее ПДКВ + внутреннее ПДКВ) [Неверии В. К. и др., 1999; Власенко А. В., Неверии В. К., 2001].

Если ауто-ПДКВ развивается в процессе BBJI, работа дыхания, которую пациент должен произвести, возрастает, так как еще перед началом вдоха он должен создать отрицательное давление для преодоления внутреннего ПДКВ [Tobin М. J., Lodato R. F., 1989].

Одним из способов устранения внутреннего ПДКВ являются удлинение выдоха либо за счет снижения отношения Ti:TE, либо за счет уменьшения частоты вентиляции. Другим методом является увеличение скорости потока на выдохе за счет создания внешнего (управляемого) ПДКВ. Доказано, что применение внешнего ПДКВ, расширяя бронхи, повышает скорость выдыхаемого потока. Однако степень динамической гиперинфляции легких при этом не уменьшается [Brochard L., 2002]. При снижении ауто-ПДКВ минимизируется необходимая работа дыхания и улучшается сократимость дыхательных мышц. Например, для пациентов с ХОБЛ, у которых скорость экспираторного потока значительно снижена, является целесообразным применение внешнего ПДКВ от 6 до 8 см вод. ст. При таких параметрах отмечена максимально возможная скорость потока на выдохе [Antonelli М. et al., 1998; Briegel J. et al., 2000].

При вспомогательной вентиляции легких представляется целесообразным применение небольшого внешнего ПДКВ для пациентов с повышенным бронхиальным сопротивлением, поскольку внешнее ПДКВ позволяет снизить резистанс и уровень внутреннего ПДКВ за счет поддержания в открытом состоянии мелких дыхательных путей. Однако повышение ПДКВ у таких больных следует проводить постепенно, под строгим контролем за газообменом, гемодинамикой и механическими свойствами легких.

Таким образом, характерными чертами традиционной ИВЛ являются:

— частоту и минутный объем вентиляции (или u>i\aie. u>in>iii объем) задает врач;

— в пределах этих основных параметров можно рейдировать отношение длительности фаз вдоха и выдоха, форму кривых давления и потока в дыхательных путях, значение и величину давления в конце вьщоха, осуществлять периодическое раздувание легких;

— Рпик является производной величиной, зависящей от дыхательного объема, формы кривой и скорости потока, растяжимости легких и сопротивления дыхательных путей.

Исключением является режим ИВЛ с ограниченным давлением на вдохе, при котором Рпик не превышает заданной величины, но МОД может быть ниже заданного.

Традиционная ИВЛ предоставляет врачу возможность использовать многие режимы и модификации, которые целесообразно применять при проведении анестезии и интенсивной терапии в зависимости от показаний и состояния конкретного больного. Традиционную ИВЛ можно сочетать с другими методами и способами искусственной и вспомогательной вентиляции легких, о чем пойдет речь в главах 10 и 12.

<< | >>
Источник: Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Лескин Г.С.. Искусственная и вспомогательная вентиляция легких. 2004

Еще по теме Режим традиционной искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха:

  1. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
  2. Ведение послеоперационного периода
  3. СИНДРОМ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ
  4. РЕЖИМЫ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
  5. МЕТОДЫ ИСКУССТВЕННОЙ И ВСПОМОГАТЕЛЬНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
  6. Традиционная искусственная вентиляция легких
  7. Режим традиционной искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха
  8. Искусственная вентиляция легких суправляемым давлением
  9. Высокочастотная вспомогательная вентиляция легких
  10. Вспомогательная вентиляция легких с поддержкой давлением
  11. Искусственная вентиляция легких при ОРДС
  12. Режимы искусственной вентиляции легких
  13. Интенсивная терапия сепсиса и септического шока
  14. Острые осложнения искусственной вентиляции легких
  15. Вызванные ИВЛ отек легких, повреждение легких и "волюмотравма" (травма объемом)
  16. Давление заклинивания
  17. Традиционная искусственная вентиляция лёгких
  18. Типы вентиляции лёгких
  19. Методы постепенной отмены искусственной вентиляции лёгких