ПРЕКРАЩЕНИЕ ИВЛ

Многие больные хорошо переносят одномоментное прекращение искусственной вентиляции легких и легко переходят к самостоятельному дыханию. Однако для тех слу­чаев, когда отключение аппаратной поддержки оказывается трудным, должна быть разра­ботана определенная стратегия для передачи работы дыхания пациенту.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ ЗАВИСИМОСТИ ОТ РЕСПИРАТОРА

Продолжающаяся потребность в помощи респиратора может быть результатом недонасыщения гемоглобина кислородом во время самостоятельного дыхания, сердечно­сосудистой нестабильности во время отключения аппарата, психологической зависимости или, чаще всего, несоответствия между вентиляционной способностью и потребностью. Нередко одновременно имеют место несколько причин.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

Длительная ИВЛ — мучительная процедура, которая может вызывать возбуждение, депрессию или психоз. Бред, параноидальное поведение и дезориентация обычно встре­чаются у страдающих бессонницей и пожилых пациентов, получающих много ме­дикаментозных средств, которые влияют на психику (например, кортикостероиды, бензодиазепины). Важно внимательно наблюдать за психическим статусом пациента, потому что его сотрудничество и предотвращение панической реакции во время попытки "отлу­чения" могут зависеть от того, насколько контролируется делирий.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОКСЕМИЯ

Искусственная вентиляция легких может улучшить артериальную оксигенацию, обеспечивая: больший дыхательный объем, который предотвращает развитие ателектазов; изоляцию дыхательных путей, что позволяет использовать ПДКВ и высокие концентра­ции кислорода; снижение или исключение влияния отека легких; снижение требований к сердечному выбросу и улучшение условий нагрузки пораженного заболеванием сердца; улучшение баланса между доставкой кислорода тканям и потребностью в нем.

При увеличенной работе дыхания дыхательные мышцы потребляют намного больше кислорода. Напряженное дыхание может увеличивать потребность и других органов в ки­слороде, вызывая возбуждение или выделение катехоламинов. Когда сердечный выброс нарушен, эта увеличенная потребность в кислороде может сопровождаться еще более ин­тенсивной экстракцией О2, в результате примешивание ненасыщенной венозной крови способствует развитию гипоксемии. Кроме того, увеличенные метаболические потребно­сти могут вызвать декомпенсацию миокарда, ишемию или диастолическую дисфункцию. ИВЛ смягчает эти проблемы, поскольку берет на себя большую часть затрат работы на вентиляцию.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ

При ишемической болезни, пороке сердца или уменьшенном сердечном резерве во­зобновление большой вентиляционной работы часто усиливает нагрузку на сердечно­сосудистую систему. Неприемлемо низкий сердечный выброс может непосредственно способствовать развитию гипоксемии и слабости вентиляционного насоса во время само­стоятельного дыхания. При возобновлении нагрузки на дыхательную систему сердеч­но-сосудистая неустойчивость явно ограничивает темп "отлучения" от аппарата ИВЛ, ес­ли развиваются боли в груди, диастолическая дисфункция или аритмия. Г ипоксемия, воз­росшая нагрузка на сердце и связанное с напряжением выделение катехоламинов при переходе к самостоятельному дыханию часто вызывают расстройства ритма.

В таких случаях необходимо рассмотреть возможность постепенного прекраще­ния респираторной поддержки, обеспечения достаточного диуреза и снижения пост­нагрузки (например, с помощью препаратов, ингибирующих АПФ) перед попыткой "от­лучения".

Рис. 10.1. Влияние самостоятельного дыхания на давление наполнения левого желудочка у больных с обструкцией дыхательных путей. После резкого перехода к самостоятельному дыханию увеличенное усилие вдоха вызывает значительное снижение плеврального давления. Трансмуральное давление заклинивания увеличивается по мере того, как среднее внутриплевральное давление падает (А). У пациентов с недоста­точностью левого желудочка увеличенная постнагрузка и возросшее потребление кислорода могут резко поднять трансмуральное давление заклинивания, создавая застой в легких.

Одним из интересных и физиологичных подходов во время прекращения респира­торной поддержки может быть дозированная инфузия нитропруссида натрия при возрас­тающих метаболических потребностях пациента.

Для успешного прекращения ИВЛ используются следующие средства:

ингаляция кислорода;

улучшение электролитного баланса

и нормализация рН;

антиаритмическая терапия;

снижение постнагрузки;

меры против ишемии миокарда;

стимуляция диуреза;

постепенный переход к полностью самостоятельному дыханию.

У больных с сопутствующей обструкцией дыхательных путей и левожелудочковой недостаточностью или ишемией миокарда создание высокой дыхательной нагрузки может сопровождаться падением (а не повышением) среднего внутриплеврального давления. Когда значительные усилия вдоха понижают давление, окружающее левое сердце, его по­стнагрузка увеличивается, вызывая ишемию или застой в легочных сосудах (рис.

НЕСООТВЕТСТВИЕ ВЕНТИЛЯЦИОННЫХ ПОТРЕБНОСТЕЙ И СПОСОБНОСТИ Чтобы поддерживать самостоятельную вентиляцию, и центральная регуляция дыха­ния, и работоспособность дыхательных мышц должны быть адекватными. Нарушенная регуляция дыхания часто способствует задержке СО2, гипоксемии, особенно при чрезмер­ной седации или хронической гиперкапнии. Однако наиболее частой причиной зависимо­сти от респиратора является неспособность пациента поддержать адекватную вентиляцию без непереносимой одышки.

Общая вентиляционная нагрузка определяется произведением требующейся минут­ной вентиляции (Ve) и энергии, затрачиваемой на 1 л потока газа.

Вентиляционная потребность: минутная вентиляция

Сокращение потребности в минутной вентиляции — важная цель, поскольку зависи­мость работы дыхания от Ve носит скорее квадратичный, чем линейный характер. Три первичных фактора определяют потребность в минутной вентиляции: продукция СО2, эффективность вентиляции и чувствительность центрального механизма управления вен­тиляцией (табл. 10.1).

Продукция СО2

Лихорадка, дрожь, боль, возбуждение, увеличенная работа дыхания, сепсис и чрез­мерное питание — часто встречающиеся в отделениях интенсивной терапии причины по­вышенной продукции СО2.

В стадии прекращения ИВЛ осторожное устранение беспокойства и боли может рез­ко сократить вентиляционные потребности.

ТАБЛИЦА 10.1

ФАКТОРЫ, ВОЗДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ВЕНТИЛЯЦИОННУЮ ПОТРЕБ­НОСТЬ

На продукцию углекислого газа также влияют исходное состояние питания, объем и калорийность применяемого питания.

Эффективность вентиляции

Альвеолярная вентиляция (Va) — компонент вентиляции, ответственный за выведе­ние двуокиси углерода, представляет собой величину минутной вентиляции, из которой вычитается доля вентиляции, затраченной впустую.

Эффективность дыхания может быть охарактеризована следующей формулой:

Va = VE (1 - Vd/Vt),

где Vd/Vt — доля физиологического мертвого пространства (см. главу 5 "Респира­торный мониторинг"). Практически все разнообразные процессы, которые повреждают легкие или дыхательные пути тяжелобольного пациента, увеличивают затрачиваемую ВПУСТУЮ долю вентиляции.

Некоторые обратимые факторы, не связанные с основной патологией легких также могут сыграть определен роль.

Например, гиповолемия, тромбоз артерии, или васкулит Svt уменьшать кровообра­щение в вентилируемой области легких, увенчивая объем альвеолярного мертвого про­странства.

Чем меньше дыхательный объем, тем выше процент анатомического мертвого про­странства добавление "аппаратного' мертвого пространства, включение одноразового тепловлагообменника и других устройств или трубок между эндотрахеальной трубкой и тройником дыхательного контура респиратора могут усугублять неэффективность венти­ляции и замедлять темп прекращения ИВЛ.

Центральная регуляция дыхания

Неадекватно ослабленная или усиленная функция центральной регуляции дыхания ограничивает возможность прекращения ИВЛ. Подавление респираторного стимула может быть обусловлено пожилым возрастом, неврологическими расстройствами, ги­потиреозом, чрезмерной седацией, нарушениями сна или метаболическим алкалозом (пер­вичным или компенсационным). Усиленная центральная стимуляция дыхания в резуль­тате нейрогенного, психогенного, рефлекторного или метаболического влияния на ды­хательный центр увеличивает вентиляционные потребности и работу дыхания. В случае астмы и острого отека легких стимулирующие двигательные рефлексы исходят из ре­цепторов легких или стенок грудной клетки и прекращаются после устранения основного нарушения. Г ипоксемия, гипотензия, развитие сепсиса и ацидоз также усиливают венти­ляционную потребность. Коррекция метаболического ацидоза — один из наиболее важ­ных способов уменьшения гиперпноэ центрального происхождения. Важно также не вы­нудить Ра-СО2 опуститься ниже обычного уровня, характерного для данного больного в состоянии покоя, поскольку последующий выброс бикарбонатов с мочой снова определя­ет VE, необходимую, чтобы поддержать гомеостаз (церебральный рН). По существу вели­чина РаСО2, несколько выше нормальной для такого больного, может помочь снизить по­требность в VE и ускорить "отлучение" от респиратора. На вентиляционную потребность влияет беспокойство больного, которое нередко успешно снимается, если пациента удает­ся побудить к сотрудничеству в процессе постепенного прекращения ИВЛ; такую меру следует дополнить осторожным использованием успокаивающих средств или больших транквилизаторов (например, галоперидола). Уменьшить центральную стимуляцию и прервать реакцию паники, усугубляющую гипоксемию, позволяет повышение доли О2 во вдыхаемом газе.

Вентиляционная потребность: работа на 1 л/мин вентиляции

Внутренние факторы

Затрачиваемая на дыхание мощность — это произведение VE на величину, обозна­чающую механическую работу дыхания на 1 л/мин вентиляции. Коэффициент этой меха­нической рабочей нагрузки и нервно-мышечная эффективность определяют количество энергии, которое должно быть затрачено на дыхание. Когда заданы значения дыхательно­го объема и длительности вдоха, эластические и фрикционные свойства органов дыхания определяют давление в каждом дыхательном цикле и затраты внешней работы на каждый литр минутной вентиляции.

Рис. 10.2. Отношение объем—давление дыхательной системы у здорового человека и у больного с обструкцией дыхательных путей. Затраты работы на вдох увеличиваются у пациентов с бронхиальной об­струкцией из-за повышенного сопротивления дыхательных путей (точечная область), увеличенного "эласти­ческого давления" при более высоком объеме легких и аутоПДКВ (АР).

Среднее давление, развиваемое дыхательной системой в одном дыхательном цикле, приближенно выражается следующей формулой':

Р - R (Vt/ТІ) + (Vt/2Crs) + аутоПДКВ,

где R и Crs — сопротивление вдоху и растяжимость дыхательной системы, VT — дыхательный объем и Т1 — время, требуемое для вдоха (см. главу 5; рис. 10.2). Поэтому для того же самого уровня VE нужно выполнить больше внешней работы, если Crs падает или если VT, аутоПДКВ, средний инспираторный поток (VT/e или R увеличиваются. Бронхоспазм накопление секрета и отек слизистой оболочки бронхов — те основные об­ратимые факторы, которые увеличивают R.

Формула справедлива только для постоянной скорости вдувания; t, обозначает длительность вдувания; де­литель 2 следует исключить (Примеч. пер.).

Накопление секрета значительно увеличивает работу дыхания в фазе вдоха у боль­ных с уже и без того суженными дыхательными путями.

Отек легких и инфильтрация, высокие объемы легкого, плевральный выпот, взду­тие живота и положение лежа на спине (последнее — в незначительной степени) умень­шают Crs АутоПДКВ обсуждается в других главах этой книги.

Однако здесь следует отметить, что воздушная ловушка и аутоПДКВ являются ди­намическими факторами, на которые мощно влияют минутная вентиляция и беспрепятст­венный выход газа из легких.

АутоПДКВ меняется в зависимости от общего сопротивления дыханию (например, из-за бронхоспазма, задержки секрета, увеличения минутной вентиляции, изменения по­ложения тела пациента, длительности фазы вдоха и активности экспираторных мышц). АутоПДКВ также широко варьируется в разных участках, характеризующихся разной ре­гиональной механикой.

Так как аутоПДКВ растягивает как легкие, так и стенки грудной клетки, тот или 1 иной его уровень может соответствовать самой разной степени растяжения альвеол, в за­висимости от относительных значений растяжимости легких и грудной клетки.

Однако не существует единственного фактора, определяющего энергию, которую необходимо развить дыхательным мышцам.

Для перемещения того же самого объема дыхательные мышцы потребляют больше кислорода (т. е. их работа становится менее эффективной), если они начинают сокраще­ние с механически неблагоприятного высокого объема легких или когда сокращение мышц плохо координируется.

Например, у пациентов со слабостью диафрагмы содержимое брюшной полости мо­жет перемещаться вверх при каждом вдохе. Поэтому большая часть развитой мышцами вдоха работы не сможет создавать отрицательное плевральное давление, которое застав­ляет воздух входить в легкие. Легко понять, почему пациентам с хроническим обструк­тивным заболеванием легких (ХОЛЛ), которым одновременно свойственны перераздувание, суженные дыхательные пути и наклонность к задержке секрета, часто трудно под­держивать самостоятельную вентиляцию.

Внешние факторы

Внешние свойства дыхательного контура респиратора также могут играть важную роль в определении вентиляционной работы.

Сопротивление эндотрахеальной трубки превышает нормальное сопротивление верхних дыхательных путей.

Потери давления на преодоление трения быстро растут, когда газ с высокой ско­ростью протекает через каналы малого размера. Резкие изгибы и накопление секрета мо­гут уменьшить ранее адекватный просвет канала. В некоторых случаях полезно заменить оротрахеальную трубку на трубку большего диаметра (например, через специальное устройство; см. главу 6) или поменять назотрахеальную трубку на оротрахеальную. В от­ношении вольных с особенно выраженными вентиляционными трудностями стоит рас­смотреть возможность трахеотомии как средство уменьшить сопротивление и облегчить удаление секрета из дыхательных путей. Как правило, все виды положительного давления, создаваемого респиратором (включая вентиляцию поддержкой давлением и СДППД), должны быть выключены до экстубации, чтобы проверить максимальный дыхательный резерв пациента (см. ниже). Однако иногда экстубация на фоне все еще сохраняющегося положительного давления ускоряет отключение аппарата, особенно когда пациент прику­сывает трубку, испытывает крайний дискомфорт или узкая трубка затрудняет поток газа и препятствует (а не помогает) очищению дыхательных путей. В значительной степени по этим причинам многие больные переносят "резкую" экстубацию или быстрое прекращение ИВЛ лучше, чем постепенное снижение давления поддержки или синхронизированную перемежающуюся принудительную вентиляцию легких (СППВЛ).

В фазе выдоха респиратор не помогает выходу газа из легких и сопротивление дыха­тельного контура выдоху часто бывает значительно большим, чем сопротивление вдоху. Это происходит прежде всего из-за отсутствия экспираторного давления поддержки, имеющего цель преодолеть сопротивление трубки и клапана выдоха. Проблемы последне­го становятся особенно важными при высокой частоте дыхания и большой минутной вен­тиляции. Высокое сопротивление выдоху приводит к ощущению дискомфорта, стимули­рующему более сильные инспираторные усилия, значение которых может стать важным во время вспомогательных дыхательных циклов. Поддержка давлением помогает пре­одолеть сопротивление вдоху, но техника компенсации сопротивления выдоху в настоя­щее время отсутствует. В будущем есть шанс добиться нейтрализации сопротивления эн­дотрахеальной трубки в течение всего дыхательного цикла и контроля давления в дыха­тельных путях вблизи карины.

Во многих случаях целесообразна трахеостомия, потому что больший диаметр труб­ки, ее меньшая длина и облегченное удаление секрета снижают сопротивление. Сопро­тивление других компонентов дыхательного контура изменяется в широких пределах и может значительно увеличивать вентиляционную нагрузку. Иногда нужны немалые уси­лия, чтобы во время самостоятельного дыхания в режиме СППВЛ или СДППД направить газ через респиратор. (С другой стороны, дополнение СДППД низкого уровня может ком­пенсировать микроателектазы или аутоПДКВ, снижая тем самым работу дыхания.)

Вентиляционная способность

Способность поддерживать приемлемый уровень вентиляции определяется цен­тральной регуляцией дыхания и характеристиками дыхательных мышц.

Центральная регуляция дыхания

Постоянная зависимость пациента от респиратора исключительно из-за недостаточ­ности дыхательных усилий встречается редко, однако многообразные взаимодействую­щие факторы могут подавить центральный механизм регуляции дыхания. Как правило, это явление характерно для пожилых и ослабленных больных. В клинике обычно уделяют достаточно внимания седативным средствам и неврологическим нарушениям, а другие важные причины подавления регуляции потенциально обратимы. Например, хронически высокая работа дыхания (в частности, во время тяжелого приступа астмы) может соз­давать условия, при которых дыхательный центр не реагирует на повышение РаСО2. Та­кие причины ослабления дыхательного центра, как метаболический алкалоз, гипотиреоз и расстройство сна, порой упускают из виду. Так как центральные эфферентные импульсы имеют отношение к уровню метаболизма и калорийности, важен пищевой статус па­циента. Голодание усиливает гипоксию и в меньшей степени чувствительность к гипер­капнии. Интересно отметить, что работа дыхательного центра восстанавливается быстро, в пределах нескольких дней адекватного питания, возможно, еще до улучшения функций мышц. Экспериментально показано, что имеет значение и состав питания: введение аминокислот вызывает особенно быстрое и убедительное повышение чувст­вительности центра к гиперкапнии. Во время бодрствования респираторное управ­ление в целом выше и дыхание имеет другой характер. Минутная вентиляция иногда заметно падает во время сна или под действием седативных препаратов и значительно увеличивается с возвращением к бодрствованию. (Такая же особенность часто встречается при реанимации больных с передозировкой наркотиков.) Введение фармакологических стимуляторов типа доксапрама или прогестерона оправдано, когда угнетение дыха­тельного центра препятствует прекращению респираторной поддержки, однако чаще всего эти средства бывают бесполезны.

Функция дыхательных мышц

Сила. При сохраненной функции дыхательного центра и нормальном общем сопро­тивлении дыхательной системы задержка двуокиси углерода нетипична, если пациент может создать больше 25 % должного максимального давления вдоха в перекрытых дыха­тельных путях. Сила дыхательных мышц определяется их массой внутренними свойства­ми и условиями нагрузки сократительных волокон, а также химическими ха­рактеристиками среды, в которой мышцы сокращаются. Недостаточное питание вызывает истощение мыши и тем самым ограничивает максимальное давление на вдохе. Когда об­щая масса тела уменьшается, масса и сила диафрагмы пропорционально снижаются.

Глюкокортикоиды увеличивают скорость катаболизма белка. Для оптимизации функции дыхательных мышц важны оптимальные концентрации кальция, магния, натрия, фосфатов, калия, ионов водорода, хлоридов и двуокиси углерода. Гипоксемия обычно больше ухудшает выносливость, чем силу мышц.

Некоторые широко применяемые лекарственные вещества, особенно антибиотики (например, аминогликозиды) и антиаритмические средства (например, блокаторы каль­циевых каналов), также способствуют ослаблению мышц при лечении миастении или дру­гого основного нервно-мышечного заболевания (см. главу 17).

Наоборот, аминофилин и Р-симпатомиметики могут несколько улучшить сократи­мость и выносливость мышц. Интересные данные, полученные в эксперименте, пока­зывают, что потенциал покоя мембраны скелетной мышцы может оставаться патологиче­ским в течение нескольких дней после сепсиса и, возможно, других критических заболеваний. Кроме того, "нейропатия критического заболевания" помогает объяснить дли­тельную выраженную мышечную слабость, сохраняющуюся у многих из таких пациентов после того, как острая стадия заболевания прошла. Длительное подавление Нервно­мышечного возбуждения релаксантами может вызвать значительную слабость в течение долгого времени после того, как они отменены, особенно когда одновременно использо­вались кортикостероиды, как это бывает при астматическом статусе (см. главу 17).

Сократительные свойства мышечного волокна.

Сила сокращения, развиваемая возбужденным мышечным волокном, прямо пропор­циональна его длине в покое (перед началом сокращения) и обратно пропорциональна скорости сокращения. Поэтому производимое усилие снижается, если вдох происходит быстро и начинается при большом объеме газа в легких, что часто встречается у больных с перераздутыми легкими, страдающих ХОЗЛ или астмой, в процессе респираторной под­держки (см. главу 25 "Нарушения вентиляции легких").

Выносливость

Выносливость — способность мышцы поддерживать усилие определяется балансом между "спросом и предложением" мышечной энергии. Особенно важно устранить гипоксемию, анемию и ишемию, потому что работающим мышцам для оптимального выполне­ния работы требуется достаточный приток хорошо оксигенированной крови. В нормаль­ных обстоятельствах дыхательные мышцы адекватно снабжаются кровью и могут при­влечь значительный резерв, но в условиях высокого напряжения и недостаточности сер­дечного насоса этого может быть мало. Исследования пациентов с острой дыхательной недостаточностью показали, что самостоятельное дыхание обычно расходует приблизи­тельно 25 % кислорода, используемого всем организмом, и еще больше во время тяжелого нарушения дыхания. (Нормальная доля потребления кислорода на дыхание в покое со­ставляет приблизительно 1 %.) Хотя приведенные данные не окончательные, неадекватная доставка О2 к жизненно важным органам (что определяется по падению рН в слизистой оболочке желудка) у некоторых больных замедляет процесс прекращения ИВЛ.

В последние годы было сделано много попыток измерить выносливость мышц, сравнивая самопроизвольные дыхательные циклы с максимальными произвольными усилиями.

Например, способность добровольно удваивать VE или дыхательный объем рассмат­ривалась как признак благоприятного прогноза.

К сожалению, такие произвольные показатели требуют сотрудничества пациента.

Недавно, однако, показатели, не требующие такого сотрудничества, продвинулись от лаборатории физиологии до постели больного.

Две такие оценки — отношение среднего инспираторного давления к макси­мальному _ изометрическому давлению вдоха Р/Ртях и коэффициент усилия вдоха (КУВ), равный произведению Р/max и доли длительности вдоха в дыхательном цикле (ti/ttot).

Отношение Р/Ртах, составляющее более 0,4, и КУВ, превышающий 0,15, указыва­ют, что пациент приближается к порогу утомления.

Р оценивается, как описано выше, а Рmax представляет собой максимальное инспираторное давление, которое пациент способен создать в перекрытых дыхательных путях.

Характеристика режима самостоятельного дыхания дает важный ключ к пониманию вентиляционной компенсации.

Частота дыхания (f) — наиболее чувствительный, но наименее специфичный показа­тель имеющихся проблем. В начале утомления дыхательных мышц f увеличивается.

В завершающей фазе частота дыхания уменьшается, предвещая приближающееся апноэ.

Когда порог утомления близок, дыхательный ритм имеет тенденцию терять ре­гулярность.

В ответ на увеличение работы дыхания (например, увеличение физической нагрузки) у здорового и хорошо компенсированного человека увеличиваются и частота дыхания, и дыхательный объем.

Когда дыхательный объем достигает предельного значения, он не начинает падать, в то время как частота все еще повышается.

Отношение частоты к дыхательному объему (f/VT) редко превышает 50 дыханий в I мин на 1 л даже во время энергично выполняемых упражнений.

Было предложено считать, что величина этого отношения, превышающая 100 дыха­ний в 1 минуту на 1 л, указывает на тяжелую, неприемлемую нагрузку, поскольку паци­ент будет не в состоянии создавать давление, достаточное для получения дыхательного объема, который соответствует требуемой минутной вентиляции.

Результатом будут неэффективный газообмен и, в конечном счете, невозможность отключения респираторной поддержки.

Другие характеристики дыхания обеспечивают столь же ценную диагностическую информацию, хотя и не имеют точного количественного выражения.

При умеренной нагрузке давление в брюшной полости повышается, в то время как диафрагма сокращается, перемещая содержимое брюшной полости вниз; выдох, который в этих условиях бывает пассивным, часто становится активным.

Энергичное дыхание вовлекает в работу наружные межреберные мышцы, которые удлиняют и расширяют грудную клетку.

Если во время вдоха сила сокращения диафрагмы недостаточна, передняя брюшная стенка парадоксально втягивается.

Во время выдоха грудные расслабляются и брюшная полость возвращается в первоначальное состояние.

Если это парадоксальное брюшное движение наблюдается, когда пациент лежит на спине, оно указывает на высокий уровень напряженности дыхания относительно воз­можностей диафрагмы.

Парадоксальное брюшное движение обычно наблюдается у хорошо компенсирован­ных пациентов с тяжелой обструкцией дыхательных путей.

Некоторые клиницисты рассматривают это явление как индикатор наступившего утомления мышц, но более вероятно, что оно только признак высокой нагрузки, которую данный больной в состоянии или не в состоянии перенести.

Иногда возникает ситуация, когда грудная клетка и брюшная стенка попеременно берут на себя основную "ответственность" за вдох; этот феномен известен как "респи­раторное чередование".

Он наблюдается намного реже, чем парадоксальное движение брюшной стенки, и, если все же присутствует, часто имеет неврологическое происхождение.

Значение мышечного отдыха.

Чтобы полностью снять утомление, основное средство — обеспечить мышцам от­дых.

Полного покоя, конечно, не требуется, но существенную долю навязанной им работы дыхания нужно исключить.

Вспомогательная вентиляция легких, оптимально приспособленная к требованиям пациента, обычно позволяет ему отдохнуть достаточно, чтобы достичь этой цели.

Как правило, уровень поддержки может считаться адекватным, если возбужденный пациент становится спокойным.

Как долго скелетная мускулатура должна отдыхать, чтобы полностью избавиться от утомления, точно не известно.

Однако физиологические проявления недостаточного отдыха в лабораторных усло­виях обнаруживаются в течение 12—24 ч после приложения за короткое время (менее 30 мин) острой утомляющей нагрузки.

Поэтому после эпизода острой декомпенсации период отдыха должен составлять по крайней мере 12—24 ч.

Поскольку восстановление может затянуться, больного нельзя утомлять, применяя недостаточную респираторную поддержку или неудачные попытки "отлучения".

Другие соображения

Во время интенсивной терапии нередко возникают повреждения нервной системы и регионарная нервно-мышечная дисфункция диафрагмы.

Например, повреждение диафрагмального нерва часто встречается после операций на сердце и других органах грудной полости; излечение этого расстройства может быть медленным.

ыло описано временное нарушение функций диафрагмы после операций на верхнем этаже брюшной полости.

Такая дисфункция дыхательных мышц обычно проходит за период от нескольких дней до нескольких недель.