Потребности в питании

Расходование энергии— наиболее характерный процесс жизни.

М. Клейбер

Пластические и энергетические потребности организма обеспечиваются обменом веществ (метаболизм) и энергии, которые поддерживают процессы жизнедеятельности.

ЭНЕРГИЯ И МЕТАБОЛИЗМ

Как известно, в организме происходит биологическое окисление основных питательных веществ с образованием, в частности, тепловой энергии или, иначе говоря, тепла. Как показано на рис. 39-1, исходное вещество при полном окислении превращается в углекислый газ и воду с выделением тепла. Выделенное через кожу тепло измеряют в килокалориях (ккал); количество кислорода, двуокиси углерода и тепла, сопровождающих этот процесс, представлено в табл. 39-1 и может быть пояснено следующим образом:

1 г глюкозы + 0,74 л О₂ производят 0,74 л CO₂ + 3,75 ккал.

Суммарный метаболизм всех трёх основных групп питательных веществ (белки, жиры и углеводы) будет определяться общим потреблением кислорода (VO₂), продукцией углекислого газа (VCO₂) и выделением энергии. Поскольку продукцию тепла прямо измерить нелегко (методы прямой калориметрии громоздки и сложны), для непрямого измерения теплообразования в организме можно использовать показатели газообмена VO₂ и VCO₂ с последующим расчётом теплопродукции (непрямая калориметрия). Непрямая калориметрия является стандартным методом для измерения расходов энергии в клинических условиях.

Таблица 39-1

Показатели биологического окисления питательных веществ

* Как известно, VO₂; и VCO₂ измеряют в миллилитрах в минуту, но здесь эти показатели представлены в литрах за 24 ч в расчёте на 1 г вещества.

(Из: Bursztein S, et al. Energy metabolism, indirect calorimetry, and nutrition. Baltimore: Williams & Wilkins 1989:55.)

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ ПОТРЕБНОСТИ

Суточные энергетические потребности для каждого человека можно довольно точно определить (рассчитать или измерить). В клинической практике для большинства пациентов энергозатраты обычно легко вычисляют, но измеряют лишь у больных, которые нуждаются в тщательном регулировании питания.

ОСНОВНОЙ ОБМЕН

Уравнение Гарриса-Бенедикта, приведённое ниже, используют для определения основного обмена (ОО). ОО — минимальные энергетические затраты организма в условиях относительно полного физического и эмоционального покоя (в состоянии бодрствования, натощак).

ОО (ккал/сут):

Мужчины: 66 + (13,7 х М) + (5 х Р) - (6,7 х В);

Женщины: 655 + (9,6 х М) + (1,8 х Р) - (4,7 х В),

где М — масса тела (кг); Р — рост (см); В — возраст (годы). Значение истинной массы тела используют для расчётов тогда, когда она находится в пределах нормы; величину идеальной массы применяют для вычислений, если имеют дело с истощёнными, тучными или отёчными больными.

Для оценки суточной энергетической потребности также используют следующую формулу:

ОО (ккал/сут) = 25 х М (кг).

Эта упрощённая формула в большинстве случаев не менее точна, чем сложное уравнение Гарриса-Бенедикта, однако она не всегда верна. Тем не менее, именно её мы обычно используем в нашей клинике для быстрой оценки ОО.

Коррекция ОО. Как правило, величину вычисленного ОО необходимо скорректировать в соответствии с суточной активностью и повышенным уровнем метаболических процессов у больных в критических состояниях. Способы коррекции показаны ниже.

Минимальная активность: ОО х 1,2;

Лихорадка: ОО х 1,1 (на каждый градус Цельсия сверх нормы);

Слабый стресс: ОО х 1,2;

Умеренный стресс: ОО х 1,4;

Сильный стресс: ОО х 1,6.

В зависимости от тяжести заболевания у отдельных больных реальные поправки могут значительно варьировать. Разница между рассчитанным и измеренным расходом энергии у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, может составлять от 2-3% до более чем 50%.

НЕПРЯМАЯ КАЛОРИМЕТРИЯ

Как упомянуто выше, с помощью непрямой калориметрии косвенным образом определяют суточное расходование энергии с использованием показателей VO₂ и VCO₂. Этот расчёт представлен на рис. 39-1. VO₂ и VCO₂ определяют на основании измерений концентрации

Рис. 39-1. Биологическое окисление в организме человека различных питательных веществ и метод определения расходования энергии в покое (РЭП), основанный на исследовании газообмена в лёгких.

О₂ и СО₂ во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе с помощью аппарата, называемого метаболической тележкой. Данное устройство можно использовать у постели больного и подключить последовательно с вентиляционной трубкой для измерения газообмена в лёгких. Расходование энергии в покое (РЭП) рассчитывают по уравнению:

РЭП₁ (ккал/мин) = 3,94 (VO₂) +1,1 (VCO₂);

РЭПг (ккал/сут) = РЭП₁ х 1440.

Хотя газовый состав вдыхаемого и выдыхаемого воздуха обычно исследуют в течение 15 или 30 мин, на основе этого вычисляют (путем экстраполяции) РЭП за 24 ч. РЭП у неактивных больных, рассчитанный на основе данных, полученных за ограниченный период времени, лишь на 15-20% меньше зарегистрированного суточного расходования энергии (6). РЭП увеличивают на 20% из-за суточной активности. В отличие от ОО РЭП учитывает и специфически-динамическое действие пищи (поскольку больные, находящиеся в отделениях интенсивной терапии, часто получают или энтеральное или парентеральное питание). Тем не менее, эти два показателя расценивают в клинической практике как равнозначные.

В условиях стационара непрямая калориметрия — наиболее точный метод определения суточной энергетической потребности. Однако он дорог, занимает много времени и не всегда доступен. Кроме того, результаты, полученные с помощью кислородного сенсора метаболической тележки, будут неточными при содержании кислорода во вдыхаемом воздухе более 50%. Данная методика применима только у некоторых больных в отделениях интенсивной терапии.

ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ НЕБЕАКОВЫХ ВЕЩЕСТВ

Как известно, поступающие с пищей белки и жиры служат пластической и энергетической целям. Пластическое значение первых состоит в восполнении и новообразовании различных структурных компонентов клетки, а вторые входят в состав клеточных мембран, Напротив, основная роль углеводов — энергетическая. Велика также роль жиров в качестве поставщиков энергии, поскольку их теплотворная способность (калорический коэффициент) более чем в 2 раза превышает таковую белков и углеводов.

УГЛЕВОДЫ

Углеводы обеспечивают от 60 до 90% общей калорийности большинства американских диет. Большую часть глюкозы потребляет мозг, клетки которого используют её в качестве основного “топлива”. Однако это имеет и некоторые недостатки. Утилизация углеводов может быть нарушена у больных сепсисом, а также у лиц, находящихся в различных стрессовых состояниях. У больных сахарным диабетом может возникнуть гипергликемия. Углеводы стимулируют высвобождение инсулина. Последний угнетает мобилизацию свободных жирных кислот из жировой ткани и увеличивают синтез жиров. В результате способность организма использовать запасы эндогенного жира в периоды неадекватного питания нарушается (табл. 39-2). Избыток углеводов используется для синтеза жирных кислот в жировой ткани и печени, что может привести к жировой инфильтрации печени. Метаболизм углеводов способен приводить к избыточному выделению СО₂, вредному для больных с нарушенной функцией лёгких.

Таблица 39-2

Состав эндогенного “топлива” организма здорового мужчины

(Из: Cahil GF Jr.

Дыхательный (респираторный) коэффициент (ДК). ДК — это отношение количества производимой углекислоты к количеству потреблённого кислорода (ДК = VCO₂/VO₂). В табл. 39-1 приведены величины ДК для различных питательных веществ. Глюкоза имеет наибольший ДК (1,0), а жиры — наименьший (0,7). Поскольку в организме все питательные вещества одновременно подвергаются окислению, то, определив величину ДК с помощью непрямой калориметрии, можно условно судить о преимущественном окислении в организме того или иного вида питательных веществ. Так, например, повышение ДК более 0,9 указывает на избыток углеводов в пище. В такой ситуации их потребление можно снизить на 40% и более. Указанная мера особенно важна для больных с дыхательной недостаточностью (для снижения тенденции к задержке СО₂). Цель режима питания таких больных — покрыть энергозатраты, поддерживая ДК ниже 0,9.

ЖИРЫ

Жиры имеют наибольшую энергетическую ценность (9 ккал/г), и неудивительно, что в периоды голодания организм в основном полагается на жировые запасы. Количество запасенной в жировых депо энергии приведено в табл. 39-2. Необходимо отметить, что калорийность гликогена крайне мала по сравнению с энергией жировых запасов: он с трудом обеспечивает дневную энергетическую потребность человека.

У госпитализированных больных жиры обычно покрывают от 30 до 50% энергозатрат, жиры — предпочтительное “топливо” при сепсисе. Линолевая кислота — единственная незаменимая жирная кислота, которая должна содержаться в пище. Для предупреждения дефицита незаменимых жирных кислот линолевая кислота должна поступать в организм в достаточном количестве (по энергетической ценности это составляет 4% общей суточной калорийности пищи).

Дефицит незаменимых жирных кислот бывает вызван недостатком поступления линолевой кислоты. Его признаки обычно возникают через несколько недель после внутривенного введения растворов, не содержащих жиров. Клинические проявления включают экземоподобную сыпь, нейтропению и тромбоцитопению.

ПОТРЕБНОСТЬ В БЕЛКАХ

Суточную потребность в белке обычно сначала рассчитывают, а затем (при необходимости) измеряют. Рекомендуемое потребление пищевого белка следующее. Минимальное количество (белковый минимум): 0,54 г/(кгсут). Рекомендуемое количество (белковый оптимум): 0,8 г/(кгсут). При усиленном катаболизме (катаболический статус): 1,2-1,6 г/(кгсут). Данные оценки достаточно условны в связи с вариабельностью распада белков в организме больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии. О катаболизме протеинов у конкретного больного можно судить по выделению азота с мочой в течение 24 ч. Задача питания — обеспечить поступление белка в большем количестве, чем количество расщепляемого белка. Контроль за этим осуществляют с помощью определения азотистого баланса (он должен быть положительным).

АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС

Азот выводится главным образом с мочой. Она содержит 2/3 всего азота, полученного от распада белков. Поскольку в белке содержится в среднем 16% азота, каждый грамм азота мочи соответствует 6,25 г расщеплённого протеина. Азотистый баланс можно выразить так:

Азотистый баланс (г) = (количество потреблённого белка / 6,25) - (AM + 4),

где AM — содержание азота в моче, собранной за 24 ч; поправка 4 учитывает азот, выделенный не с мочой (в граммах). Мочу следует собрать в стабильных условиях при неизменной функции почек.

Цель определения азотистого баланса — обеспечить поступление в организм большего количества белка, чем его распадается. Поправку на внепочечное выделение азота следует увеличить у больных, находящихся в критических состояниях, поскольку они часто теряют много азота при поносе, а также при кровопотере или ускоренном отторжении некротизированной слизистой оболочки. У этих больных внепочечные потери азота нужно принять равным 6 г/сут.

АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС И ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ

На рис. 39-2 представлен график зависимости азотистого баланса от калорийности пищевых веществ (небелкового происхождения). При заданном количестве белка баланс азота будет положительным только тогда, когда энергетическая ценность пищи превышает 25 ккал/(кгсут). График иллюстрирует тот факт, что белок может быть использован в качестве источника энергии лишь при незначительном покрытии энергозатрат из иных источников.

Рис. 39-2. Зависимость азотистого баланса от калорийности питательных веществ. Поступление белка постоянное.

ВИТАМИНЫ

Существует 12 витаминов, которые должны поступать в организм ежедневно. В табл.39-3 указаны дозы витаминов, рекомендуемые для ежесуточного приёма как здоровым, так и больным людям. У тяжелобольных или у пациентов в гиперметаболическом состоянии суточные потребности в витаминах будут гораздо большими, чем указанные. Установлено, что 25% взрослых мужчин, находящихся в хирургическом отделении, имеют дефицит как минимум одного из перечисленных в табл. 39-3 витаминов. Большое беспокойство взывает тот факт, что внутривенная заместительная терапия не смогла нормализовать соответствующие показатели у 40% больных даже в случае назначения витаминов в дозах, превышающих рекомендуемые. В этой связи особо следует отметить витамины А, С, Е и фолиевую кислоту, недостаток которых возникает наиболее часто. Кроме того, и дефицит тиамина может возникать гораздо чаще, чем предполагалось. Методы определения содержания витаминов в биологических жидкостях, а также ориентировочные значения их нормального уровня приведены в Приложении.

КИСЛОТА ФОЛИЕВАЯ И ФОЛАТЫ

Соединения, родственные фолиевой кислоте (т.е. содержащие ядро птероевой кислоты), взывают фолатами. Рекомендуемое количество кислоты фолиевой и/или фолатов составляет около 400 мкг/сут для здоровых людей. К сожалению, нет опубликованных рекомендаций по их дозированию больным, находящимся в отделениях интенсивной терапии. Потребность в фолатах может возрасти при сепсисе и в послеоперационном периоде. Дефицит фолатов способен возникнуть в течение нескольких дней после поступления больного в отделение интенсивной терапии, причём первым его признаком может быть

Таблица 39-3

Рекомендуемые суточные дозы витаминов

* Поливитаминные препараты для парентерального введения. Утверждено Nutrition Advisory Group. JPEN 1979;

тромбоцитопения. Содержание фолатов в сыворотке крови может оказаться нормальным, и для установления диагноза потребуется исследование костного мозга (например, выявление мегалобластов, мегалоцитов, классической мегалобластной диссоциации и др.) Введение фолатов в обычно рекомендуемых суточных дозах не всегда способно предотвратить развитие фолиевой недостаточности.

ТИАМИН

Тиамин в организме фосфорилируется и превращается в тиаминпирофосфат (ТПФ), который выполняет функцию кофермента для ряда ферментов, вовлечённых в метаболизм углеводов, белков и жиров, а также в энергетический обмен. Обычная суточная потребность взрослого человека в тиамине составляет 1,5 мг, но потребности в тиамине у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, неизвестны. Потребности в тиамине могут быть увеличены у больных сепсисом и при других гиперметаболических состояниях. Поскольку запасы тиамина в организме невелики, его введение следует начать вскоре после поступления больного в отделение интенсивной терапии. Дефицит тиамина наблюдается не только у больных алкоголизмом, он может возникнуть и у истощённых пациентов, получавших глюкозу в больших дозах после госпитализации (интенсивный гликолиз быстро истощит запасы тиамина).

Существуют 3 основных клинических проявления недостаточности тиамина: сердечная патология, типичная для болезни бери-бери, энцефалопатия Вернике и лактат-ацидоз. Энцефалопатия — наиболее частое проявление дефицита тиамина. При ней обычно имеются глазные симптомы, в частности нистагм, а также поражение VI пары черепных нервов и атаксия (реже). Прочие признаки энцефалопатии, такие, например, как спутанное сознание, неспецифичны.

Диагностический тест на дефицит тиамина — определение активности транскетолазы эритроцитов. Данному ферменту необходим ТПФ в качестве кофермента, и активность транскетолазы быстро восстанавливается после начала введения тиамина. Этот тест рекомендуют проводить для подтверждения диагноза (см. нормальные значения активности транскетолазы в Приложении). Необходимо подчеркнуть, что глазные симптомы могут исчезнуть даже в течение нескольких часов после введения тиамина бромида, но полного восстановления психического статуса может не произойти никогда.

Таблица 39-4

Примерные суточные дозы микроэлементов для больного, находящегося в отделении интенсивной терапии

МИКРОЭЛЕМЕНТЫ

Микроэлементы привлекают большое внимание, поскольку у больных, находящиеся в отделениях интенсивной терапии, часто возникает их дефицит. В табл. 39-4 приведено 9 микроэлементов, недостаток которых возникает наиболее часто. Указанные дозы для внутривенного введения ориентировочные, поскольку суточная потребность в микроэлементах у больных не установлена. Данные о некоторых важнейших микроэлементах приведены ниже.

ХРОМ

Хром активно используется в процессе углеводного метаболизма, осуществляя, в частности, связывание инсулина с рецепторами клеточных мембран. Дефицит хрома может вызывать резистентность к инсулину и прогрессирующую гипергликемию. Хром обычно добавляют в растворы для парентерального питания и включают в препараты минеральных веществ, используемых для энтерального питания. Нормальное содержание хрома в сыворотке крови составляет 0,04-0,35 мкг/мл.

Распространённость недостаточности хрома у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, неизвестна. Вместе с тем у больных, длительно находящихся в стационаре, нередко наблюдается резистентность к инсулину. Недавно мы выявили низкое содержание хрома в сыворотке крови у 2 хирургических больных. Оба также имели повышенную потребность в инсулине, несмотря на то что в состав парентерального питания входили препараты хрома в рекомендованных суточных дозах. У больных не было сепсиса, а для уменьшения риска возникновения антител к инсулину оба получали человеческий инсулин. Мы хотим подчеркнуть, что дефицит хрома — реальный феномен у пациентов с резистентностью к инсулину.

СЕЛЕН

Найден ряд белков, содержащих селен (селенопротеиды). К ним относится, в частности, глютатионпероксидаза, катализирующая реакцию окисления глутатиона пероксидом водорода и тем самым лимитирующая образование высокореакционного гидроксильного радикала, инициирующего цепные реакции ПОЛ, что в конечном итоге приводит к повреждению биологических мембран; этот фермент является главным средством защиты от накопления в клетках пероксида водорода и органических перекисей (см. главу 25, рис. 25-4). При дефиците селена возрастает чувствительность больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, к токсическому действию кислорода. Хорошо известно такое клиническое проявление недостатка селена, как миопатия сердечной и скелетных мышц.

Поскольку содержание селена во многих питательных смесях для энтерального питания ниже рекомендованной суточной дозы, равной 50 мкг, то потребность в нём может быть удовлетворена внутривенным введением натрия селенита.

ЦИНК

Дефицит цинка у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, может возникать очень часто в связи с такими предрасполагающими факторами, как диарея, форсированный диурез, нарушения питания, алкоголизм, ожоги, хроническая почечная недостаточность и другие хронические заболевания. Цинк — важный компонент ряда ферментов гормонов, необходим для процессов роста; он причастен к синтезу нуклеиновых кислот и трансформации лимфоцитов. Его дефицит сопровождается ослаблением иммунитета, снижением обоняния, вкусовых ощущений и аппетита, дерматитами и пр. Диагноз устанавливают на основании пониженного содержания цинка в плазме крови. Для возмещения недостатка микроэлемента может потребоваться введение элементарного цинка в дозе 4 мг/сут.

МЕДЬ

Медь играет важную роль в процессах всасывания железа, синтеза гемоглобина, способствует росту, участвует в кроветворении, иммунных процессах, тканевом дыхании, входите состав ряда ферментов и пигментов. Дефицит меди возникает при парентеральном питании препаратами, не содержащими её. Поскольку медь экскретируется в основном с желчью, то длительная назогастральная аспирация способствует развитию недостаточности микроэлемента. Наиболее выраженное клиническое проявление недостатка меди — панцитопения, позднее — гипохромная, микроцитарная анемия. Рекомендуемая заместительная терапия включает введение препаратов меди в дозах от 0,5 до 1,5 мг/сут (из расчёта по элементарной меди).