Послеоперационный период (интерпретация водно-электролитного дисбаланса и корригирующая терапия)
Даже при использовании многочисленных методов исследования точное заключение о размерах потери или избытка жидкости является трудным. Часто в диагностике состояния помогают предположения врача, основанные на клинических и лабораторных данных. Иногда приходится проводить пробную терапию, осуществлять необходимый мониторинг и определять функциональный ответ на эту терапию. Клинически стабильные больные могут иметь ощутимый дефицит крови в послеоперационном периоде. Обычное определение витальных симптомов показывает плохую их корреляцию с интраоперационными дефицитами. Эти изменения могут оставаться компенсированными до того момента, когда возникает непредвиденный дефицит дополнительно. Рутинная клиническая оценка зачастую бывает недостаточной для прогнозирования гемодинамического статуса. Поэтому сердечно-сосудистый мониторинг как элемент функционального наблюдения представляет собой неотъемлемую часть клинической анестезиологии и реаниматологии. Определение изменений СВ, ЦВД или даже давления заклинивания после жидкостной терапии является необходимым для контроля за состоянием объема крови. Польза, получаемая в результате катетеризации артерий, в том числе и легочной, является несомненной, но опасности от применения инвазивного мониторинга также очевидны. Полагают, что будущее принадлежит неинвазивному мониторингу. Клинически выраженная гиперволемия может встречаться после массивных трансфузий. Симптомы: дыхательная недостаточность, гипоксия, подъем ЦВД и давления заклинивания легочной артерии, увеличение объема плазмы, возрастание СВ, систолического и диастолического АД, увеличение массы тела. Избыток объема обычно возникает в результате перегрузки растворами. Корригирующие мероприятия должны быть начаты немедленно, они зависят от степени перегрузки. Необходимы диуретическая терапия для удаления избытка жидкости и назначение положительных инотропных агентов и средств, улучшающих почечную перфузию. Умеренная дегидратация представляет собой дефицит 3—4 л жидкости у человека с массой тела, равной 70 кг. Симптомы: тахикардия, возможны ортостатический коллапс, сухость слизистых оболочек, жажда, олигурия. Выраженная дегидратация возникает в результате большого дефицита. Симптомы: ступор, гипотензия, впавшие глазные яблоки, гипотермия, олигурия. Терапия не может быть проведена в течение короткого периода и занимает 2—3 сут. Важным показателем объема является определение концентрации натрия в плазме, особенно, если он соотнесен с величиной объема крови. Так, нормальное распределение жидкости в теле характеризуется нормальным ОЦК, нормальной концентрацией натрия в плазме (135—147 ммоль/л) и достаточным диурезом. Гиповолемическая гипернатриемия указывает на дефицит свободной воды и требует назначения растворов глюкозы — донаторов воды — при полном исключении натрийсодержащих соединений. Гиперволемическая гипонатриемия представляет собой избыток свободной воды. Это состояние сопровождается водной интоксикацией и требует назначения диуретиков, осторожного применения натрий- и хлорсодержащих растворов и полного исключения растворов Сахаров. Гиперволемическая гипернатриемия указывает на перегрузку организма солевыми растворами. Необходимы диуретики и медленная инфузия растворов глюкозы. Гиповолемическая гипонатриемия — это одновременная потеря натрия и воды. Показаны инфузионные растворы электролитов, содержащие натрий и хлор. Гиперволемическая нормонатриемия — увеличение изотонического объема. Терапия зависит от степени гиперволемии. Во всех случаях лечение проводится под контролем ионограммы. Как показатель адекватности жидкостного распределения может быть использован уровень Ht. Во время острой кровопотери нормальный или высокий уровень Ht может быть при низком интраваскулярном объеме. Сниженный уровень Ht вместе с низким ЦВД указывает на сниженный интраваскулярный объем вместе с неадекватной массой эритроцитов. В соответствии низкий уровень Ht с нормальным или высоким ЦВД и полиурией говорит об избытке объема, наступившем в результате назначения кристаллоидов или плазмоэкспандеров. Более точная интерпретация изменений возможна при определении объема циркулирующей плазмы, глобулярного объема вместе с показателями гемодинамики и диуреза. Важнейшим критерием адекватности водно-электролитного баланса и ренальной перфузии является выделение мочи, которое должно быть приблизительно 50 мл/ч или 1 мл/кг/ч. Если выделение мочи меньше этого уровня, необходимы диагностические и лечебные мероприятия по устранению этих нарушений. Олигурия диагностируется на основании значительного снижения выделения мочи, т.е. меньше 15 мл/ч. Олигурия в ближайшем послеоперационном периоде может быть обусловлена неустраненной гиповолемией или сердечной недостаточностью, или острым тубулярным некрозом (табл. 27.1). Таблица 27.1. Преренальные нарушения в сравнении с тубулярным некрозом (по Рендал) | Показатели | Преренальное нарушение |
| гиповолемия | депрессия миокарда | тубулярный некроз |
| Плотность мочи | > 1020 | > 1020 | 1010 или < 1010 |
| Уровень натрия мочи | < 30 ммоль/л | > 30 ммоль/л | > 50 ммоль/л |
| Осмоляльность мочи | > 350 мосм/кг | > 350 мосм/кг | < 350 мосм/л |
| Моча/ плазма/ креатинин | >40 | >40 | < 20 |
| Моча/плазма/мочевина | > 8 | > 8 | < 8 |
| Диурез при нагрузке | ++ | +- | 0 |
| Масса тела | Снижена | Повышена | Повышена |
| ЦВД и ДЗЛК | Понижены | Повышены | Повышены |
В соответствии с выявленными нарушениями проводятся лечебные мероприятия. Сбалансированные электролитные растворы замещают действительные или относительные потери и не показаны для базисной терапии. Избыток жидкости, в том числе секвестрированная жидкость в третьем водном пространстве, должен быть ремобилизован на 2—3-й день после операции. У больных с нормально функционирующим сердцем, легкими, почками компенсация приводит к самостоятельному удалению избытка жидкости. У больных с сердечной, легочной или почечной недостаточностью необходима медикаментозная терапия для профилактики часто наблюдающейся левожелудочковой недостаточности с развитием острого отека легких. Для коррекции гиповолемии применение преимущественно кристаллоидных растворов не показано, так как для этого потребуются очень большие объемы инфузий. При инфузии 1 л сольсодержащего раствора только 200 мл (20 %) остается во внутрисосудистом пространстве, а остальная часть — 800 мл (80.%) быстро переходит из сосудов в интерстициальное пространство. Для немедленного увеличения внутрисосудистого пространства используют коллоидные растворы. Введение 1 л декстрана-40 за счет его плазмоэкспандерного действия приводит к увеличению внутрисосудистого пространства на 1600 мл. 1 л 5 % альбумина увеличивает внутрисосудистое пространство на 1200 мл. Для увеличения объема плазмы требуется меньше коллоидного раствора, чем кристаллоидного. Эффект коллоидов более отчетлив и их действие более продолжительно. При шоке, ожогах, сепсисе существенно усиливается капиллярная проницаемость, и коллоидные растворы могут переходить через сосудистую стенку. Эффект повышения коллоидно-осмотического давления плазмы при этом может быть небольшим или полностью отсутствовать. В этих случаях коллоидные растворы, вероятно, не имеют преимуществ перед кристаллоидными. Альбумин — наиболее важный белок плазмы, от которого зависит он- котическое давление, показан при гипоальбуминемии и сниженном КОД плазмы. Поскольку его введение в сосудистое русло не приводит к заметному увеличению ДЗЛА, он может быть использован при гиповолемии, ассоциированной с сердечной недостаточностью. Особенности послеоперационного метаболизма. Существенное значение для выбора тактики ведения больных в послеоперационном периоде имеют изменения обмена, которые необходимо принимать во внимание. В результате операционного стресса меняются интенсивность и направленность определенных метаболических процессов (табл. 27.2). Таблица 27.2. Изменения метаболизма в послеоперационном периоде
![Изменения метаболизма в послеоперационном периоде]()
Под влиянием операционного стресса в первые дни после операции отмечаются задержка жидкости в тканях, снижение диуреза, задержка натрия. Одновременно увеличивается количество образующейся эндогенной воды (до 300—400 мл/сут), возрастают неощутимые потери. Характерна катаболическая фаза белкового обмена, белки используются не только на поддержание белкового баланса в организме, но и как источник энергии. Наблюдаются значительные потери плазменного и интерстициального альбумина. В то же время концентрация глобулинов (всех фракций) в плазме возрастает. Введение больших количеств белковых препаратов не приводит к положительному белковому катаболизму, но уменьшает его. Изменения углеводного обмена в первые дни после операции заключаются в развитии диабетогенного состояния обмена веществ. В плазме повышается концентрация свободных жирных кислот, одновременно возникает гиперкетонемия. Потери калия и магния с мочой увеличиваются, начиная со 2-го дня после операции. Для раннего послеоперационного периода характерен умеренный дыхательный, иногда метаболический ацидоз. В крови отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения и эозинопения. Адренергическая и кортикоидная фазы переходят в кортикоидную фазу обратного развития и в анаболическую фазу. ПЕРИТОНИТ Перитонит — частое и грозное осложнение различных заболеваний и травматических повреждений органов брюшной полости. Летальность при перитоните остается высокой — более 20 %. Последняя зависит от времени ликвидации причины болезни и адекватности лечения тяжелых синдромных нарушений. Патофизиологические изменения. Развитие перитонита зависит от источника и вида инфекции, исходной иммунологической сопротивляемости больного, степени и быстроты развития водно-электролитных нарушений, интоксикации и септического шока. Поверхность брюшины примерно равна 2 м и почти равна поверхности тела. Брюшина обладает выраженной способностью к экссудации и абсорбции. Поэтому инфицирование брюшины может быстро привести к развитию септического шока. Клиническая картина. В зависимости от стадии (фазы) перитонита различают три степени тяжести. I степень (ранняя реактивная фаза): боли в области живота, локальная симптоматика, мышечный дефанс, симптомы раздражения брюшины; стабильные, почти нормальные клинические показатели (АД в норме или умеренно повышено, умеренная тахикардия, ЧД до 24—26 в минуту; увеличение МОС, ОПС, САД). Баланс воды нарушен незначительно. Общие потери жидкости не более 5—8 %, происходят преимущественно из внеклеточного пространства. Дефицит ОЦП не более 10—15 %. II степень (прогрессирование симптомов): боли в области живота, жажда, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, слабое наполнение вен, расстройства периферического кровообращения. Тахипноэ до 30—34 в минуту, прогрессирование тахикардии, диурез менее 30—40 мл/ч. Нарастание гемодинамических нарушений. Общая дегидратация до 10 %. Дефицит объема крови до 15—25 %. III степень (ареактивная токсическая фаза). Это поздняя фаза течения перитонита, она развивается через 2—4 сут от начала заболевания: барьерная функция брюшины, стенки кишечника несостоятельны. В брюшной полости, в петлях кишечника секвестрируется большое количество жидкости, которое может превышать объем плазмы. Увеличиваются и потери жидкости с рвотой. Дефицит общей жидкости превышает 10—15 %, дефицит объема плазмы достигает 30—35 %. Гиподинамическое состояние кровообращения, снижение АД, тахикардия. Прогрессирование полиорганной недостаточности. Септический шок. Нарушение водного баланса. Вначале преобладают потери жидкости из внеклеточного пространства, которые, постепенно прогрессируя, приводят к ранним гемодинамическим нарушениям. Картина гиповолемического и дегидратационного шока может быстро перейти в состояние септического шока и полиорганной недостаточности, при которых смертность превышает 50 %. Общая потеря жидкости достигает 4—9 л. Дегидратация обусловлена депонированием секвестрированной жидкости в просвете желудочно- кишечного тракта, отеком подслизистого слоя брюшины. Паралич кишечника, рвота, лихорадка, алиментарные факторы усугубляют нарушения водно-электролитного баланса. Для перитонита характерно раннее начало нарушений центральной (снижение СВ, увеличение ЧСС, снижение ЦВД) и периферической гемодинамики (стаз микроциркуляции, внутрисосудистое свертывание крови), ведущих к кислородной недостаточности клеток. Общие патофизиологические изменения проявляются токсемией, повышением активности протеолитических ферментов, глубоким нарушением обмена веществ. Перитонит сопровождается прогрессированием дефицита натрия и калия. Натрий уходит в воспалительный очаг, в экссудат и клетки. В значительном количестве образуется эндогенная вода, которая может привести к гипотонической дегидратации. Однако чаще перитонит сопровождается изотонической дегидратацией. Динамика изменений калия сходна с таковой при других острых заболеваниях органов брюшной полости. Калий выходит из клеток (трансминерализация), его дефицит усиливается вследствие распада белков и развивающегося гиперкортицизма. Одновременно возникают потери магния. Дефицит этих ионов поддерживает паралитическую непроходимость. Нарушения КОС возникают при любом диффузном перитоните. Чаще развивается метаболический ацидоз, связанный с образованием кетоновых тел, молочной и серной кислот. Однако возможен и метаболический алкалоз, когда преобладают потери калия и хлоридов. Точное установление вида нарушения КОС возможно лишь при исследовании проб крови. В наиболее тяжелых случаях (вздутие живота, паралитическая непроходимость, высокое стояние купола диафрагмы) возможно развитие дыхательного ацидоза, требующего проведения ИВЛ. Диагностика. Помимо симптомов, определяющих диагностику перитонита (боль в области живота, мышечный дефанс, симптомы раздражения брюшины и др.), необходим мониторинг, имеющий целью выявить нарушения дыхания, кровообращения, водного и электролитного баланса, почечной функции. При осмотре обращают внимание на состояние кожных покровов (сухая и теплая или влажная и холодная кожа), нарушения капиллярного кровообращения, изменение цвета и влажности слизистых оболочек (цианоз губ, сухой обложенный язык), определяют ЧСС, АД, ЦВД, измеряют температуру тела, диурез, объем выделяемых секретов. Проводят рентгенографию легких (изменения в легких типа пневмонии, наличие базальных ателектазов, неподвижность диафрагмы, поддиафрагмальный газовый пузырь при прободении полого органа и др.), ЭКГ. Одновременно проводят лабораторные исследования: определяют гематокрит, гемоглобин, число лейкоцитов, тромбоцитов, ионограмму, показатели КОС и газов крови, креатинин, остаточный азот, сахар крови. Иногда исследование дополняется лапароскопической диагностикой. Интенсивная терапия. В зависимости от фазы перитонита, степени дегидратации, нарушений гемодинамики и метаболических сдвигов применяются те или иные методы терапии. Прежде всего необходимы противошоковые мероприятия. Вначале вводят в основном коллоидные растворы, при выраженных нарушениях микроциркуляции показаны низкомолекулярные декстраны и другие среды, улучшающие реологические свойства крови. Показано применение также альбумина и других белковых препаратов. Объем коллоидных растворов должен быть не менее 1—1,5 л. Вслед за коллоидными растворами или одновременно с ними переливают изотонические электролитные растворы, в основном с целью коррекции натрия и хлора. Объем этих растворов может быть очень большим, но форсировать их введение не следует, если выраженные гемодинамические нарушения уже устранены. Их дозировка осуществляется в соответствии с клиническими данными, показателями гемодинамики и диурезом. При сниженном диурезе показаны стимуляторы диуреза, калий при этом не назначают. При распространенном перитоните общий объем инфузионных растворов составляет примерно 2,4—3 л/м поверхности тела в сутки. Темп инфузий соответственно снижают при достижении нормального уровня ИВД. Во всех случаях, когда на фоне перитонита резко снижен диурез и, несмотря на инфузию достаточного количества растворов, не достигает нормальных значений (40—50 мл/ч), необходима стимуляция диуреза. Лучшими из средств для стимуляции диуреза являются сорбитол, маннитол и лазикс. Маннитол, помимо своего диуретического действия, в комбинации с низкомолекулярными декстранами приводит к уменьшению отечности кишечной стенки и улучшению мезентериального кровообращения. Если почечная недостаточность прогрессирует, необходим своевременный гемодиализ. Трансфузии эритроцитной массы проводятся при снижении Ht. Нарушения КОС устраняют в соответствии с данными исследования рН, РСО2 и BE. При сниженном РаО2 проводят оксигенотерапию. Калиевые растворы назначают после восстановления достаточного диуреза, обычно на 2-й день после операции. Предоперационная подготовка. Основная цель предоперационной подготовки — выведение больного из крайне тяжелого состояния и создание условий для оперативного вмешательства. На этом этапе наряду с премедикацией проводится антишоковая терапия, при необходимости применяются препараты положительного инотропного действия. Неотложные мероприятия — введение желудочного зонда, катетеризация полой вены, налаживание инфузионной терапии, катетеризация мочевого пузыря, предупреждение аспирации, улучшение функции легких. Операцию следует начинать при стабильных или относительно стабильных показателях гемодинамики, устранении наиболее опасных нарушений водно-электролитного баланса. Общая продолжительность предоперационной подготовки, проводимой нередко на операционном столе, колеблется от 2 до 3 ч, иногда больше. Интраоперационный период. Продолжается активная инфузионная терапия, осуществляется ИВЛ с уточненными параметрами, производится аспирация из желудка. Осуществляется кардиомониторинг. При недостаточном диурезе — терапия диуретиками. Растворы калия, как правило, не вводятся, особенно если снижен диурез и повышен уровень калия в крови. Применяют препараты, снимающие вазоспазм и улучшающие почечную перфузию (альфа-адреноблокаторы, дроперидол, глюкозоновокаиновая смесь). Обезболивание должно быть многокомпонентным, обязательна достаточная релаксация брюшной стенки, чтобы хирург мог провести ревизию брюшной полости и выполнить операцию. При крайне тяжелом состоянии больного по согласованию с хирургом выполняется наиболее простая, кратковременная, но достаточная операция для предупреждения дальнейшего развития процесса. Ближайший послеоперационный период. При выраженной ДН проводится пролонгированная ИВЛ с уточненными параметрами газов крови. Производятся периодическое отсасывание секрета из трахеобронхиального дерева и раздувание легких с помощью мешка Амбу. Продолжается инфузионная терапия, во время которой проводится уточненная коррекция водно-электролитного баланса в соответствии с клиническими и лабораторными данными. Назначается гепарин в дозе 20 000—30 000 ЕД/сут несмотря на коагулопатию потребления. При необходимости применяются сердечно-сосудистые средства, предпочтение следует отдавать бета1- стимуляторам с коротким периодом полувыведения. Назначение дигоксина проблематично в связи с частой послеоперационной почечной недостаточностью и гипокалиемией. Спорным, не до конца решенным, вопросом является назначение стероидных гормонов. На основании нашего опыта при пролонгированном шоке мы рекомендуем применять бетаметазон (целестон). Показано применение гаммаглобулина, использование жаропонижающих средств при гипертермии, иногда охлаждения. Общий объем инфузионных растворов в течение первых суток — от 2,4 до 3 л/м. Примерный состав инфузионных сред, применяемых в течение первых суток: полиглюкин (400 мл) или раствор крахмала (HAES-стерил, волекам), реополиглюкин (400 мл), желатиноль (400 мл), 20 % раствор альбумина — 100—200 мл (или плазма, или протеин), изотонические электролитные растворы — до 2 л и более, 20 % раствор глюкозы — 500—800 мл, гидрокарбонат натрия по показаниям. Раствор калия — на 1—2-й день после операции, если нет противопоказаний. При наличии септического шока программа лечения может быть значительно изменена. Парентеральное питание после ликвидации острой дегидратации и шока. Примерная схема лечения. В 1-й день — терапия шока и экстренная операция. При сниженном диурезе — маннитол или другие диуретики. Вводят плазму, плазмозамещающие растворы, электролитные растворы, растворы глюкозы, кровь при гематокрите ниже 0,30. Применение антибиотиков — с момента поступления больного в стационар (по возможности с учетом антибиотикограммы) в течение 10 дней. Инфузионная терапия — в среднем 4—6 дней. Парентеральное питание — сразу же после ликвидации острой дегидратации и шока. Продолжительность парентерального питания — в среднем 4—5 дней. После прекращения инфузионной терапии — переход на слизистые отвары и постепенное расширение диеты. Охлаждение больного может быть выполнено в течение первых 2 дней пребывания его в клинике. КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ Кишечная непроходимость представляет собой нарушение пассажа в желудочно-кишечном тракте в результате механических или функционально- динамических причин с тяжелым влиянием на организм в целом. Тяжесть клинической картины зависит от уровня кишечной непроходимости, ее причин, продолжительности, проводимой терапии. Чем выше место непроходимости, тем тяжелее протекает заболевание. Летальность при кишечной непроходимости, по данным многих авторов, колеблется в широких пределах — от 10 до 40 % и зависит от вида непроходимости, быстроты диагностики и адекватного лечения. Патофизиологические изменения. Желудочно-кишечный тракт представляет собой резервуар, где происходит интенсивный обмен воды и электролитов. При поступлении пищи многочисленные железы верхнего отдела тракта выделяют обильный секрет, который полностью реабсорбируется в нижележащих отделах кишечника. Чтобы представить влияние кишечной непроходимости на водный обмен, необходимо знать, что за сутки в процессе пассажа по кишечнику происходит реабсорбция 8—12 л жидкости и более, т.е. такого объема, который превышает объем плазмы в 2—3 раза. Нарушение пассажа по кишечнику приводит к снижению и даже полному прекращению реабсорбции, что зависит от места обструкции При высокой непроходимости реабсорбция нарушена особенно сильно. Задержка жидкости и газов приводит к раздуванию кишечника выше места обструкции, истончению его стенки, нарушению в ней микроциркуляции, отеку и глубоким функциональным и морфологическим изменениям. Депонирование значительного количества жидкости в просвете кишечника, часто потеря жидкости с рвотными массами сопровождаются прогрессирующим дефицитом жидкости, ведущим к шоку. Кишечная непроходимость может закончиться перитонитом. Кишечная непроходимость, особенно тонкокишечная, быстро приводит больного в состояние тяжелого дегидратационного и интоксикационного шока. Хроническая закупорка просвета кишечника в нижнем отделе развивается более медленно, без манифестирующих клинических проявлений. Нарушения водно-электролитного баланса. При кишечной непроходимости развивается дефицит жидкости вследствие перераспределения ее и скопления в просвете кишечника (до 6—8 л), отека стенки кишки и париетальной брюшины (2—3 л), рвоты, перитонита «от просачивания», возможны потери крови и плазмы из-за застойной гиперемии кишечника, воздержания от приема воды и пищи, введения желудочного зонда и т.д. Таким образом, общий объем потерянной жидкости может быть очень большим. Учитывая то, что потери носят изотонический характер, они быстро приводят к нарушениям центральной и периферической гемодинамики, вначале по типу гиповолемического шока. Нарушения микроциркуляции во многом зависят от гемоконцентрации, повышения вязкости крови, приводящих к стазу крови в мелких сосудах, особенно кишечника. Все это ведет к значительному уменьшению объема внеклеточного пространства, т.е. объема плазмы и интерстициального сектора. При этом потеря главного осмотического катиона (натрия) может быть очень большой. Он выделяется с секретами пищеварительных желез, и часть его уходит в клетки. Потери натрия с мочой в остром периоде заболевания незначительны ввиду олигурии или анурии, состояния гиперальдостеронизма. Одновременно с дефицитом натрия развивается и дефицит калия. Он обусловлен изменениями обмена калия в связи со стрессом (выход калия из клеток), скоплением этого иона в кишечнике и потерями при рвоте и постоянном отсасывании из желудка и кишечника. Дисбаланс калия обусловлен также катаболизмом белка. Концентрация сывороточного калия не всегда отражает его истинные потери. Несмотря на значительные потери, концентрация натрия в плазме может быть умеренно сниженной, нормальной или повышенной. Одновременно развивается и дефицит магния, динамика его изменений во многом сходна с изменениями баланса калия. Кишечная непроходимость сопровождается обычно и изменениями КОС. При высокой кишечной непроходимости и потерях желудочного сока чаще развивается метаболический алкалоз. Причинами этого сдвига могут быть рвота, постоянное отсасывание из желудка, депонирование и потеря ионов Н+, К+ Na+ С1. Наряду с метаболическим алкалозом может быть и метаболический ацидоз, обусловленный потерей бикарбонатов из кишечника, анаэробным гликолизом, повышенным образованием органических и неорганических кислот. Определить характер нарушений по клиническим признакам непросто. Точные результаты дает определение рН, рСО2, BE крови. Нередко в связи с перераздуванием кишечника и высоким стоянием купола диафрагмы развивается и дыхательный ацидоз. Таким образом, кишечная непроходимость ведет к дефициту жидкости и всех основных ионов. Дефицит калия и магния приводит к атонии кишечника и паралитической непроходимости. Это нужно иметь в виду, особенно в послеоперационном периоде, когда операционный стресс, гиперкатехолемия, дефицит калия и магния могут вызвать стойкую и длительную паралитическую непроходимость. Нарушается функционирование органов, систем и каждой клетки, что сопровождается замедлением движения жидкости и тяжелой интоксикацией. Нарушения функции почек. Дефицит жидкости и шок сопровождаются олигурией и анурией, неспособностью почек к регуляции водно-электролитного баланса. Если во время предоперационной подготовки и операции не проводятся мероприятия по профилактике и лечению почечной недостаточности, то в послеоперационном периоде может развиться уремия, представляющая собой грозное осложнение и требующая специальной терапии. При кишечной непроходимости всегда развиваются значительный энергетический дефицит и повышенный распад белков, которые имеют общие закономерности, характерные для стресса. Вследствие нарушений барьерной функции кишечника (перитонит от просачивания) в крови накапливаются токсичные вещества, которые впоследствии могут вести к развитию септического шока. Диагностические критерии. Несмотря на наличие характерных клинических признаков: схваткообразные боли, вздутие живота, отсутствие стула, рвота, обезвоживание и т.д., диагностировать непроходимость не всегда просто. Позднее поступление больных в стационар, как правило, связано с поздним установлением диагноза. При странгуляционной непроходимости превалируют явления быстро развивающегося шока, связанного с нарушением артериального и венозного кровообращения в брыжейке кишки. Динамическая непроходимость кишечника характерна для перитонита. Затруднения при определении показаний к операции возникают у больных со спаечной болезнью, послеоперационными грыжами, ожирением, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. Улучшение общего состояния, наступающее после проведенной консервативной терапии, нередко расценивают как доказательство отсутствия кишечной непроходимости и правильности избранной тактики лечения. Большое значение придают анамнезу (начало заболевания, степень предшествующих потерь). Лабораторные показатели: уровень Ht, Hb, общего белка, КОС, ионограмма сыворотки, остаточный азот, диурез. Параметры кровообращения: динамическое определение АД, ЧП, ЦВД, ЭКГ, СИ, ОПСС. Предоперационная подготовка должна быть направлена на коррекцию дисбаланса воды, улучшение центрального и периферического кровообращения, устранение метаболических нарушений. Центральным звеном предоперационной подготовки является дозированная по объему и качественному составу инфузионная терапия с одновременным нейровегетативным торможением. В среднем подготовка к операции занимает 2—3 ч и зависит от тяжести и продолжительности заболевания. Устанавливают катетер в полую вену, катетер в мочевой пузырь и, по возможности, желудочный зонд. При шоке инфузии начинают с гетерогенных объемозамещающих растворов типа лекстрана-60 или диоксиэтилкрахмала. Наряду с этими растворами рекомендуется введение низкомолекулярных декстранов или растворов крахмала с мол. массой 200 000. Общая доза декстранов не должна быть больше 1,5 г/кг массы тела. После восстановления нормальных или близких к нормальным показателей АД, частоты пульса, улучшения показателей ЦВД переливают изотонические растворы, содержащие натрий и хлор. При дефиците белка, который нередко возникает при опухолевой непроходимости, применяют альбумин, протеин или плазму для выравнивания КОД. Иногда требуются трансфузии крови, если уровень гематокрита исходно был снижен до 0,25 и более. Общая доза инфузионных растворов за первые 24 ч должна составлять 2,4—3,0 л/м поверхности тела. Скорость введения определяют по клинической симптоматике, параметрам гемодинамики. При олигурии и тем более при анурии, на фоне продолжающейся инфузионной терапии целесообразно использование стимуляторов диуреза, причем при сниженном ОЦК предпочтение следует отдавать маннитолу. В острой стадии дегидратации, олигурии или анурии, несмотря на выявленный дефицит калия, не следует применять растворы с калием. Калий обычно назначают в послеоперационном периоде, когда восстановлены показатели гемодинамики, в основном ликвидирован дефицит жидкости и нормализована функция почек. Умеренные изменения КОС обычно требуют специальной коррекции, они, как правило, связаны с электролитным дисбалансом, и лечение заключается в восстановлении гидроионного равновесия. В операционном периоде продолжается начатая терапия. Если диурез отсутствует или недостаточен, то необходимо в этот период применить диуретики. Гемотрансфузию проводят только при выраженной кровопотере и сниженном уровне гематокрита. В период наиболее травматического этапа операции скорость инфузии необходимо увеличить. Достижение стабильной гемодинамики, нормального уровня ЦВД и выделения мочи (в среднем 50 мл/ч) — важнейшее условие стабильного состояния больного в послеоперационном периоде. Интубация кишечника (в основном трансназальным методом) улучшает течение ближайшего послеоперационного периода, обеспечивает декомпрессию желудочно- кишечного тракта и способствует более раннему восстановлению перистальтики кишечника. Интубационный зонд находится в тонкой кишке в течение 3—4 сут. Показаниями к его удалению являются появление кишечной перистальтики и уменьшение количества отделяемого. В послеоперационном периоде проводят поддерживающую инфузионную терапию в соответствии с потерями жидкости и выявленными дефицитами. Для возмещения гидроионных дефицитов применяют раствор Рингера, лактасол, поляризующие коктейли, содержащие глюкозу, инсулин и калий. Объем плазмы восполняют путем введения желатиноля, альбумина, плазмы и других сред, избегая при этом избыточной инфузионной терапии. Назначают реополиглюкин и другие средства с целью профилактики тромбообразования и восстановления микроциркуляции. К инфузионным средам добавляют растворы, содержащие магний, кальций, витамины (аскорбиновая кислота, тиамин, пиридоксин). Калий вводится только при достаточной функции почек. Важнейшим методом профилактики и лечения послеоперационной атонии кишечника является восстановление водного и электролитного баланса, важнейшее звено которого — ликвидация дефицита калия. Для обеспечения достаточной перистальтики применяют прозерин. Усиление перистальтики можно достичь путем улучшения мезентериального кровообращения с помощью гиперосмолярно-гиперонкотических растворов. Полное восстановление жидкостных дефицитов при неосложненном течении послеоперационного периода происходит на 3—4-е сутки. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ В последние годы смертность при остром панкреатите значительно уменьшилась, что связывают с возросшими возможностями лечения. Прогноз при остром панкреатите прямо зависит от стадии заболевания. При первой стадии — смертность наименьшая (1—3 %), а при третьей достигает 80— 100 % [Хартиг В., 1982]. Таким образом, чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз. Патофизиологические изменения. Патогенез панкреатита основывается на процессе самопереваривания поджелудочной железы в результате активизации ее ферментов. Активизация калликреина, трипсина и фосфолипазы А с образованием токсинов (лизолецитин) играет ведущую роль в патогенезе заболевания. Возникают некрозы поджелудочной железы и жировой ткани, кровоизлияния в ткани, окружающие железу с симптомокомплексом системных и полиорганных нарушений. Клиническая картина. В зависимости от стадии процесса различают три степени тяжести: I степень (или стадия I) характеризуется сильными болями в эпигастральной области, нередко опоясывающего характера, с иррадиацией в спину и в область грудной клетки, покраснение лица, повышением температуры тела, легким защитным напряжением мышц живота. Лабораторные данные: повышение содержания липазы, менее специфично повышение амилазы. Эту стадию обычно связывают с отеком поджелудочной железы. Под влиянием консервативного лечения быстро наступает улучшение состояния больного. II степень (стадия II) характеризуется прогрессированием болевого синдрома, интенсивной постоянной «жестокой», «сверлящей», «пронизывающей» болью в эпигастральной области с иррадиацией влево или вправо, в спину, болью в верхней половине живота и опоясывающей. Отчетливое защитное напряжение мышц живота, метеоризм, ослабление перистальтики кишечника. В эпигастральной области иногда определяется опухоль. Возможны дыхательные, циркуляторные и другие нарушения. Лабораторные данные: повышение ферментов, сахара крови, лейкоцитоз. При интенсивном лечении улучшение замедленное. III степень (стадия III). В этой стадии все отчетливее прослеживается перитонеальная симптоматика: тошнота, рвота, парез желудочно-кишечного тракта, напряжение мышц брюшной стенки, обезвоживание, лейкоцитоз. Системные и органные нарушения: дыхательная, сердечно-сосудистая, почечная недостаточность, энцефалопатия, шок. Характерна для тотального некроза поджелудочной железы, перипанкреатического некроза с распространением вокруг железы. Нарушения водного и электролитного баланса. Потери воды и электролитов при остром панкреатите происходят за счет рвоты, депонирования в тканях и полостях, паралитической непроходимости, постоянного истечения и аспирации желудочного сока. Выпоты в брюшную и плевральную полости, отечная жидкость в парапанкреатическом и ретропанкреатическом пространствах содержат большое количество белка. Уже в первые часы заболевания ОЦК снижается на 15—20 %, преимущественно за счет плазматического объема. Дефицит объема плазмы может достигать 40—50 %, общий дефицит белков плазмы достигает 50—60 г. Альбумин-глобулиновый коэффициент смещается в сторону глобулинов. Гипопротеинемия и особенно гипоальбуминемия обусловливают снижение КОД плазмы и усугубляют сдвиги КОС. Вследствие потерь плазмы возрастают уровень гематокрита и вязкость крови. При геморрагическом панкреатите и кровотечениях возможна олигоцитемическая форма гиповолемии, при которой уменьшен не только объем плазмы, но и глобулярный объем. По мере нарастания изменений в поджелудочной железе уменьшается объем внеклеточного пространства, повышается вязкость крови и возникают нарушения в свертывающей системе вплоть до распространенной внутрисосудистой гиперкоагуляции и тромбообразования. Содержание натрия и хлоридов при остром панкреатите уменьшается, особенно при деструктивных формах. Снижение уровня калия крови характеризует выраженность паралитической кишечной непроходимости. Гипокальциемию вьывляют примерно у 25 % больных, но ее патогенез недостаточно ясен. Изменения концентрации калия и кальция в крови приводят к нарушениям сердечной деятельности и изменениям ЭКГ (иногда появляются сегмент ^Т и зубец Т, стимулирующие ишемию миокарда). Метаболический алкалоз может развиться в результате рвоты и постоянной аспирации кислого желудочного содержимого. При анаэробном гликолизе, шоке, олигурии и анурии наблюдается метаболический ацидоз. Часто определяется гипергликемия, обусловленная различными причинами, в том числе уменьшением высвобождения инсулина. Примерно у 10 % больных определяется гипербилирубинемия, но желтуха обычно носит преходящий характер, и уровень билирубина нормализуется через 4—7 дней. У 15—20 % больных определяются гипертриглицеридемия, снижение РаО2. Интенсивная терапия. Активная консервативная терапия должна быть начата возможно раньше, т.е. сразу же при поступлении больного. Лечение шока и гиповолемии. Первоочередной задачей является лечение острой гиповолемии и связанной с ней циркуляторной недостаточности. Для этой цели необходимо введение раствора альбумина, а также плазмы, протеина или растворов крахмала (волекам, HAES-стерил). Переливание крови показано только при падении гематокрита. Для улучшения микроциркуляции назначают низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, лонгастерил-40), которые предотвращают развитие гемагглютинации и тромбирования в поджелудочной железе. Эти препараты могут предотвратить переход отечной формы панкреатита в геморрагическую. Одновременно следует назначать инфузионные электролитные растворы (раствор Рингера, лактасол, ионостерил), при отсутствии гипергликемии переливают 10—20 % раствор глюкозы. Количественный и качественный состав инфузионных сред может варьировать в зависимости от состояния больного; степени отрицательного водного баланса, осмотического и онкотического состояния крови. Лечение проводят под контролем ЦВД, показателей гемодинамики и диуреза. При необходимости стимулируют диурез. Для этого используют 10 % и 20 % растворы маннитола, инфузионные растворы сорбитола, методику форсированного диуреза. Поддерживающая инфузионная терапия. Общий объем инфузий в среднем составляет 50 мл на 1 кг массы тела в сутки при скорости введения 40—60 капель в минуту. При III степени тяжести общее количество растворов достигает 5 л и более при условии форсированного диуреза. Большое значение в лечении панкреатита придают осмотическим стабилизаторам (лактасол, Рингер-лактат, ионостерил), коллоидным и белковым растворам. При олигурии может быть использован желатиноль, который оказывает отчетливое диуретическое действие. При гипоальбуминемии необходимо дробное введение 20 % раствора альбумина (до 200— 400 мл в сутки). Контролем может служить концентрация альбумина плазмы, которая должна быть выше 30 г/л, и уровень КОД плазмы (не ниже 18—20 мм рт.ст.). При уровне гематокрита ниже 0,30 переливают эритроцитную массу, поддерживая уровень гематокрита в пределах 0,30— 0,40. При метаболическом ацидозе следует установить его этиологию. Диабетогенный обмен веществ, гипергликемия и кетоацидоз служат показаниями к ограничению глюкозы и гидрокарбоната. Коррекцию нарушений калиевого баланса проводят по общепринятой методике. При ОПН и гиперкалиемии введение калия противопоказано. Кальций применяют только при гиперкалиемии или для ликвидации тетанических судорог, вызванных гипокальциемией, поскольку кальций угнетает ингибиторы ферментов и активирует трипсиноген. К растворам добавляют витамины: аскорбиновую кислоту, тиамин, пиридоксин. Проводят гепаринотерапию — по 5000 ЕД гепарина 3—4 раза в сутки. Форсированный диурез — один из простых и распространенных методов детоксикации организма при остром панкреатите. Метод особенно эффективен в ранние сроки заболевания. Он основан на создании в организме гипергидратации с последующим усилением диуреза мочегонными препаратами. Важно соблюдать определенную последовательность в лечении: 1) предварительная нагрузка растворами Рингера, гидрокарбоната натрия и др. Общий объем вводимой жидкости зависит от степени выраженности гиповолемии и составляет обычно 1000—1500 мл; 2) введение 15—20 % раствора маннитола из расчета 1—1,5 г сухого вещества на 1 кг тела больного; 3) введение растворов электролитов с учетом ионограмм; 4) введение до 1500 мл белковых препаратов (плазма, аминопептид и т.д.). Создание функционального покоя поджелудочной железы: • воздержание от приема пищи в течение не менее 4—5 дней; • воздержание от приема воды минимум в течение 2—3 дней; • постоянная аспирация желудочного содержимого с помощью назогастрального зонда. Важно, чтобы зонд располагался не в антральном отделе желудка, а по большой его кривизне, где скапливается содержимое в положении лежа; • локальная желудочная гипотермия; • назначение антацидных средств (алмагель, алмагель А) и средств, снижающих желудочное кислотовыделение, панкреатическую секрецию. Ранее лечение антихолинергическими препаратами считали стандартным. Однако до настоящего времени не проводились контрольные исследования, доказывающие их положительную роль. Более того, использование атропина или скополамина вызывает тахикардию, уменьшение диуреза, снижение моторики толстой кишки и обусловливает увеличение жидкостной терапии. Эти нежелательные проявления характерны и для самого заболевания, и врачу трудно определить, что же привело к их появлению. Поэтому в настоящее время применение антихоли нэстеразных средств при остром панкреатите не рекомендуется; • назначение цитостатиков и антиферментных препаратов. Многие авторы рекомендуют при остром панкреатите применение 5-фторурацила, контрикала, трасилола и других средств. Этот вопрос является спорным. Активация трипсина играет наиболее выраженную роль в начальной стадии заболевания. Терапия в этом случае всегда запаздывает. Несмотря на это, большинство авторов придерживается мнения о необходимости ингибирующей терапии. Для этого рекомендуют применять 100 000—300 000 ЕД контрикала в сутки или 500 000—1,2 млн КИЕ апротинина в сутки в виде внутривенных капельных инфузий в течение 4—6 дней, а затем уменьшая дозы в зависимости от течения заболевания. Клиническое улучшение при назначении контрикала и трасилола связывают с их антиферментным действием, стабилизирующим влиянием на сердечнососудистую систему и обезболивающим эффектом. Парентеральное питание. Назначение стандартных растворов для инфузионной терапии недостаточно для обеспечения больного необходимым количеством калорий и белка. Парентеральное питание не стимулирует панкреатическую секрецию, поэтому является важной составной частью лечения панкреатита. Парентеральное питание необходимо начинать сразу же после ликвидации острых водно-электролитных нарушений и шока. Общее количество калорий должно составлять 2000—3000 ккал/сут. Жировые эмульсии как основной источник энергии при остром панкреатите противопоказаны, поскольку усиливают воспаление поджелудочной железы. Обезболивание. Обезболивающим эффектом при остром панкреатите обладают спазмолитики, новокаин, ингибиторы ферментов, вводимые внутривенно. Достаточная степень обезболивания достигается при внутривенном введении смеси, состоящей из 1—2 мл 2 % промедола и 1— 2 мл 2 % раствора папаверина. Положительным действием обладают альфа- адреноблокаторы, антигистаминные препараты. При упорных болях некоторые авторы применяют эпидуральную блокаду. В последние годы внимание анестезиологов и реаниматологов привлекают исследования свойств эндогенных опиатных пептидов — энкефалинов и эндорфинов, обладающих анальгетическим действием, значительно более сильным, чем алкалоиды морфина. Эти пептиды способны функционировать в качестве нейромедиаторов и нейромодуляторов, участвуют в осуществлении многих функций, в том числе уменьшая реакции на стресс. С целью обезболивания и уменьшения реакции на тяжелый стресс больным с острым панкреатитом рекомендуется применять даларгин (синтезированный в 1978 г.), являющийся аналогом лейэнкефалинов. Учитывая короткий период полураспада даларгина и импульсивный характер действия, его целесообразно применять в качестве непрерывной внутривенной инфузии. Суточная доза даларгина составляет 24 мг, его разводят в 240 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят со средней скоростью 1 мг/ч. При необходимости добавляют небольшие дозы наркотических анальгетиков. При клиническом исследовании установлено, что эффективность этого метода обезболивания приближается к эпидуральному обезболиванию. Перитонеальный лаваж и лапаротомия. Удаление токсического экссудата из брюшной полости снижает явления токсемии. С этой целью проводят либо перитонеальный лаваж, либо лапаротомию с дренированием. Антибактериальная терапия. Раннее назначение антибиотиков, как правило, неэффективно. Антибиотики показаны в случаях вторичной инфекции некротизированной ткани поджелудочной железы или обтурированных желчных протоков. Течение болезни во многом определяется факторами, снижающими уровень выживаемости при остром панкреатите. К ним относятся пожилой возраст, гипотензия, шок, значительные водно-электролитные нарушения, гипергликемия, гипокальциемия или гиперкальциемия. Наибольшее значение имеют три фактора, которые отягощают прогноз: 1) дыхательная недостаточность, требующая интубации и ИВЛ; 2) шок; 3) уровень кальция в сыворотке крови выше 80 мг/л. Осложнения острого панкреатита: • легочные (плевральный выпот, ателектаз, медиастинальный абсцесс, пневмония, РДСВ); • сердечно-сосудистые (гипотензия, гиповолемия, перикардит, гипоальбуминемия, внезапная смерть); • гематологические (ДВС-синдром, желудочное кровотечение, тромбозы воротной вены); • почечные (олигурия, азотемия, тромбоз почечной артерии); • метаболические (гипергликемия, гипертриглицеридемия, гипокальциемия, энцефалопатия, психоз, жировая эмболия, жировой некроз и др.). Общая схема лечения: • диета — голодание в течение 4 сут, затем сухари, отвары, каши и строго обезжиренная пища; • парентеральное питание с первых же дней лечения после ликвидации шока, выраженных гемодинамических, водно-электролитных нарушений и почечной недостаточности; • промывание желудка проводится не менее 4 сут; • лечение шока обычно заканчивается к концу 1—2-х или 3-х суток. Главное в лечении шока — введение альбумина и других плазмозамещающих растворов; • коррекция водно-электролитного баланса и КОС проводится в течение всего периода активного лечения — примерно 7 дней от поступления больного; • трансфузии эритроцитной массы или крови, переливание альбумина, плазмы осуществляют по показаниям в течение всего времени лечения; • активная стимуляция диуреза — в течение первых 3 дней лечения; • контрикал назначают в течение 15 дней.
Еще по теме Послеоперационный период (интерпретация водно-электролитного дисбаланса и корригирующая терапия):
- ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
(ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ДИСБАЛАНСА И КОРРИГИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ)
- Послеоперационный период (интерпретация водно-электролитного дисбаланса и корригирующая терапия)
