Первичные нарушения дыхания (респираторная и легочно­сердечная остановка)

Больной, обнаруженный без дыхательных движений, но с пальпируемым пульсом, умирает от остановки дыхания. Задержка с быстрым обеспечением эффективной вентиля­ции легких вызывает прогрессирующие ацидоз и гипоксемию, которые приводят к нару­шению функции сердечно-сосудистой системы, гипотензии и, в конечном счете, останов­ке кровообращения.

Время после остановки дыхания (в минутах)

Рис. 20.1. Изменения парциального давления кислорода и двуокиси углерода у больных после ос­тановки дыхания. Концентрация кислорода резко падает до опасного уровня в течение нескольких минут. Наоборот, повышение напряжения двуокиси углерода происходит значительно медленнее; ее уровень при­водит к опасному для жизни ацидозу за 15—20 мин.

Если перегрузка продолжается, наступают дезорганизация ритма дыхания, его за­медление и в конце концов остановка.

Парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) резко падает сразу после остановки дыхания. Запасы кислорода в организме ограничены и быстро иссякают в отличие от двуокиси углерода, которая имеется в огромном количестве и обладает эффек­тивной буферной системой. С другой стороны, если поддерживается эффективное крово­обращение, РаСО2 нарастает гораздо медленнее — со скоростью 6—9 мм рт. ст. в течение первой минуты после наступления апноэ и 3—6 мм рт. ст. в минуту впоследствии (рис. 20.1). После остановки дыхания развивается метаболический ацидоз, однако Н+ соединяется с НСО3", образуя двуокись углерода и воду и резко увеличивая скорость продукции СО2. Таким образом, угрожающая жизни гипоксемия возникает задолго до значительного респираторного ацидоза. Вначале гипоксемия стимулирует дыхание через периферические хеморецепторы и частоту сердечных сокращений. Однако глубокая гипоксемия угнетает функцию нервной системы и вызыва­ет брадикардию, рефрактерную к симпатическим и парасимпатическим воздействиям. С этого момента функция сердечно-сосудистой системы резко нарушается, и не только по причине поражения сердца и гладкой мускулатуры сосудов гипоксией и ацидозом, но и потому, что сердечный выброс является функцией ударного объема и частоты сердечных сокращений. Результат этих процессов = остановка сердца и дыхания. Примерно у поло­вины больных, ставших жертвой внутригоспитальной остановка сердца, последняя на­ступает через брадикардию, что определенно заставляет предположить первичную респи­раторную этиологию внезапной смерти.