<<
>>

Патофизиологические данные

Наиболее частой причиной перитонита является бактериальная инфекция. Особая опасность инфицирования брюшной полости связана с большой поверхностью брюшины и ее выраженной способностью к экссудации и абсорбции.

В зависимости от вирулентности возбудителя и защитного потенциала организма патологический процесс может быстро осложниться септическим шоком.

Влияние на организм, особенно на водный, электролитный, кислотно-щелочный и энергетический баланс

Дегидратация вплоть до развития (чаще септического) шока, сгущение крови.

Потеря жидкости часто достигает 4—9 л (Reisigl). Вследствие субсерозного роспалительного процесса брюшины и экссудации в брюшную полость возникает значительный дефицит внеклеточной жидкости. Поверхность брюшины почти соответствует поверхности тела (2 м ). В результате только двухмиллиметрового отека подслизистой оболочки потеря жидкости может достигать почти 4 л.

Дефицит жидкости усугубляет паралич кишечника, а также рвота, лихорадка, воздержание от приема пищи и жидкости.

Потеря жидкости часто ведет к развитию септического шока, вначале компенсированного, а позднее декомпенсированного (см. также 3.1). Особенно четко выступают нарушения микроциркуляции, повышение активности протеолитических ферментов, токсинемия, внутрисосудистое свертывание крови с коагулопагией потребления и нарушения обмена веществ.

Потеря натрия

Причиной является недостаточное потребление, а также диффузия натрия в воспалительный очаг и в клетки (трансминерализация). Большей частью развивается изотоническая, но иногда и гипотоническая дегидратация, которой способствует освобождение эндогенной воды, образующейся в значительном количестве (см. 1.4.1).

Потеря калия

К дефициту калия ведут гиперкортицизм, повышенный распад белка и грансминерализация. Этот дефицит калия может поддерживать послеоперационную атонию желудка и кишечника и может быть обусловлен ею (порочный круг).

Потеря белка

Она возникает вследствие экссудации в воспаленные ткани и усиления катаболизма (при перитоните обмен веществ существенно повышается).

Нарушения кислотно-щелочного баланса

Метаболический ацидоз может возникать вследствие повышенного образования органических и неорганических кислот: Обмен веществ при голодании окетоновые тела; шокомолочная кислота; расщепление белково-серная кислота. Вследствие оттока кислого желудочного сока или рвоты может возникнуть метаболический алкалоз. Разобраться в этих нарушениях обмена можно только при помощи определения параметров кислотно-щелочного баланса. Введение буферных смесей вслепую мы считаем неприемлемым.

Дыхание

Кислородная недостаточность клеток, которая развивается при шоке, усугубляется респираторными нарушениями: гиповентиляцией, обусловленной болями, увеличением «мертвого пространства» из-за высокого стояния диафрагмы, атонии желудочно-кишечного тракта, базальных ателектазов, развитием внутрилегочных артериовенозных шунтов и пр. (см. 3.1.5). О влиянии нарушений кислотно-щелочного баланса сообщалось в 2.5.

Диагностические критерии (см. также 3.1.5)

— Клинические данные; кровоснабжение конечностей; время наполнения капилляров; свойства кожи (кожа сухая и теплая или холодная и влажная); чувствительность и пр.,

— пульс, артериальное давление, измерение центрального венозного давления вначале ежечасно; объем крови (волеметрон);

— измерения температуры (базальная и кожная температура);

— диурез (вначале ежечасно);

— гематокрит, гемоглобин;

— лейкоциты, тромбоциты;

— электролиты плазмы;

— параметры кислотно-щелочного баланса, газовый анализ крови;

— креатинин, остаточный азот плазмы;

— измерение выделения секретов;

— рентгенограмма легких (крупные ателектазы, пневмония);

— ЭКГ (повреждения миокарда, нарушения проводимости);

— сахар крови.

Терапевтические мероприятия (рис. 77)

Рис.

77. Основные принципы лечения перитонита (продолжительность отдельных периодов лечения зависит от клинического течения).

Прежде всего необходимы противошоковые мероприятия. Вначале применяют коллоидные растворы: при выраженном феномене Sludge вводят низкомолекулярный декстран, потом альбумин, пастеризованный раствор протеина или плазмозамещающие растворы. Вначале вводят 1—1,5 л (до 2 л) коллоидных растворов, потом электролитные инфузионные растворы, которые содержат мало калия (Е153, С50). Лишь при достаточном диурезе добавляется калий (см. также План лечения 6.2). Переливание крови показано только при очень низком значении гематокрита.

Дозировка вводимых жидкостей осуществляется в соответствии с параметрами кровообращения, клиническими данными и диурезом. Иногда инфузию нужно проводить с большой скоростью. Объем составляет ориентировочно 2,4—3 л/м2 в течение 24 ч. При повышении центрального венозного давления выше 15—12 см вод. ст. необходимо соблюдать осторож­ность (см. План лечения 6.2).

— Антибиотики (по возможности с учетом антибиотикограммы). Их дозы должны быть достаточно высокими, иногда их применение сочетают с перитонеальным диализом. Необходимо помнить о возможности кумуляции при олиго-анурии, а также нефротоксическом действии некоторых анти­биотиков (см. табл. 20).

— Активные мероприятия по стимуляции диуреза (более подробно см. 3.7.1.4). Инфузии маннитола, особенно в комбинации с низкомолекулярным декстраном, приводят к уменьшению отечности кишечной стенки и улучшению мезен-териального кровообращения (см. также 3.4.5). При почеч­ной недостаточности, а также при гиперкалиемии необходимо своевременно проводить диализ.

— Устранение нарушений кислотно-щелочного баланса под контролем лабораторных данных: дефицит оснований/избыток оснований.

— Улучшение функции легких, иногда искусственная вентиляция.

— Быстрая организация парентерального питания. Вначале нужно устранить дефицит белка и особенно альбумина (альбумин, ПРП).

Многие другие главы, посвященные терапевтическим мероприятиям при шоке, также содержат сведения по лечебной тактике шока при перитоните (см.

3.1.6). Например, к ним относится лечение нарушений свертывания (20000— 30000 ЕД гепарина/24 ч, несмотря на коагулопатию потребления; Lindenschmidt, 1970); применение сердечно-сосудистых средств, стероидов, - у-глобулина. При повышении температуры до 39—41 °С использование жаропонижающих средств, охлаждения (для уменьшения потребности в кислороде), более экономной деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания, а также сокращения perspiratio insensibilis.

Неотложными мероприятиями являются: введение желудочного зонда (уменьшение высоты стояния диафрагмы и, следовательно, улучшение вентиляции, предотвращение аспирации), катетеризация полой вены, длительная катетеризация мочевого пузыря; исследование доступных параметров сердечно-сосудистой системы.

Нужно добиваться того, чтобы в результате противошоковой терапии больной стал операбельным (см. 3.1.6.1). Необходимо срочно проводить мероприятия, улучшающие вентиляцию.

В процессе операции продолжают лечение: введение коллоидных и электролитных растворов, инфузии маннитола. Кровь переливают только при значительных кровопотерях (см. 3.1.6 — дополнительные мероприятия).

В послеоперационном периоде продолжается лечение в соответствии с принципами, изложенными в 3.8.3 и 6.2.

<< | >>
Источник: Хартиг В.. Современная инфузионная терапия. Парентеральное питание. 1985

Еще по теме Патофизиологические данные:

  1. Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода по данным кардиотокографии во время беременности и в родах
  2. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ И МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ
  3. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  4. Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики
  5. ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ И ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ ДЫХАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ЛЕГКИХ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПОКСЕМИИ И ГИПЕРКАПНИИ
  6. Патофизиологическая структура первого кластера
  7. Патофизиологическая структура второго кластера
  8. Дыхательная функция легких и патофизиологические механизмы гипоксемии и гиперкапнии
  9. Общие патофизиологические механизмы развития коматозных состояний и оказание неотложной помощи при них
  10. Патофизиологические механизмы развития острого панкреатита
  11. Патофизиологические механизмы желтухи
  12. Патофизиологические особенности различных видов шока
  13. Патофизиологические данные
  14. Патофизиологические данные
  15. Патофизиологические данные
  16. Патофизиологические данные