Острый респираторный дистресс-синдром

В последние годы все больше внимания уделяется своеобразной форме ОДН, которая получила название "острый респираторный дистресс-синдром" (Acute respiratory distress-syndrom - ARDS).

Под острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) мы понимаем тяжелую, угрожающую жизни форму острой паренхиматозной дыхательной недостаточности, развивающуюся как неспецифическая фазовая реакция ранее интактных легких на длительные расстройства периферической микроциркуляции с сопутствующей длительной гипоперфузией тканей и развитием продолжительной и тяжелой циркуляторной гипоксии [Кассиль В.

Л., Золотокрылина Е. С, 2001].

Ранее это тяжелое состояние называли также "шоковое легкое" или "респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)".

Поражение легких при ОРДС является вторичным. Решающие факторы развития ОРДС — реперфузия и реоксигенация периферических тканей после тяжелых и длительных нарушений микроциркуляции в результате успешной интенсивной терапии, без которой больной погиб бы в первые часы или сутки микроциркуляторного кризиса.

ОРДС может осложниться развитием полиорганной недостаточности, возникнуть одновременно с ней или присоединиться к поздним стадиям поражения других органов (почек, печени и др.).

По нашим данным [Кассиль В. Л., Золотокрылина Е. С, 2003], основными причинами развития ОРДС являются:

— тяжелый гиповолемический шок (геморрагический, травматический, ожоговый и др.);

— сепсис, септический шок;

— разлитой перитонит, панкреонекроз;

— эклампсия;

— массивная жировая эмболия;

— передозировка некоторых наркотиков (героин);

— длительный прием некоторых препаратов (кордарон, блеомицин);

— длительная экстракорпоральная перфузия.

Можно выделить основные факторы риска возникновения ОРДС:

— при всех вшах гиповолемического шока — длительное (особенно более 2 ч) сохранение систолического артериального давления на уровне ниже 80 мм рт.ст.; именно декомпенсированный шок вызывает наиболее тяжелое течение и наибольшую летальность от ОРДС;

— при сепсисе — грамотрицательная флора (сепсис, вызванный грамотрицательной флорой приводит к ОРДС у 23 % больных, а грамположительной — только у 8 %).

Для диагноза сепсиса необходимо наличие двух или более из следующих признаков: 1) температура выше 38,5 С или ниже 36 °С; 2) число лейкоцитов более 12 ООО в 1 мм или менее 3500 в 1 мм; 3) установленный гнойный очаг; 4) положительный посев крови на патогенную культуру. Плюс один или более из следующих признаков: 1) артериальная гипотония в течение 2 ч и более (систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт.ст.); 2) необходимость длительного применения инотропных препаратов для поддержания среднего артериального давления > 85 мм рт.ст.; 3) общепериферическое сосудистое сопротивление ниже 800 дин х с х см-; 4) метаболический ацидоз (BE менее —5 ммоль/л). Септический шок — частая, но не обязательная причина развития ОРДС;

— множественные переломы (более двух трубчатых костей, перелом костей таза), что часто сопровождается жировой эмболией;

— ожог II—III степени более 28 % поверхности тела;

— при эклампсии — содержание общего белка в плазме ниже 55 г/л; применение больших доз салуретиков для восстановления диуреза;

— при остром панкреатите — уровень амилазы в 3 раза больше верхней границы нормы.

Следует особо отметить прямую корреляцию степени метаболического ацидоза с частотой и тяжестью развития ОРДС [Eberhard L. W. et al., 2000].

Факторами, способствующими возникновению ОРДС, являются:

— нерациональный выбор темпа и состава инфузионной терапии (в частности, значительный перевес кристаллоидов над коллоидами в остром периоде гиповолемического шока или отказ от трансфузии донорских эритроцитов при критическом уровне содержания гемоглобина в крови — ниже 60 г/л);

— отсутствие коррекции декомпенсированного метаболического ацидоза;

— позднее начало респираторной поддержки, неправильный выбор методики ее проведения, длительное (более 6 ч) применение Fi02 более 0,6;

— поздняя или неправильная коррекция нарушений гемостаза;

— позднее начало и нерациональный выбор антибактериальной терапии.

На согласительных конференциях, проходивших в США и Испании в 1992 г., было принято решение объединить большую группу различных патологических процессов, сопровождающихся паренхиматозной ОДН, и назвать ее "острое повреждение легких" — ОПЛ (acute lung injury — ALI), а ОРДС считать наиболее тяжелой стадией острого повреждения легких [Bernard G.

R. et al., 1994; Abraham E., 2000].

Однако нам трудно согласиться с таким объединением.

Многие тяжелые состояния могут в конечном счете привести к полиорганной недостаточности и в том числе к состоянию, схожему с ОРДС. Но ОРДС как таковой имеет принципиальные отличия от синдромов специфического поражения легких и в первую очередь тем, что он развивается после перенесения организмом крайне тяжелого состояния, сопровождающегося выраженными нарушениями периферического кровообращения, причем чаще всего — длительными. Тогда основную роль начинает играть не первоначальная причина, вызвавшая циркуляторный кризис, а последний сам по себе. Действительно, при многих видах поражения паренхимы легких могут присутствовать определенные черты ОРДС, и ряд механизмов последнего может играть существенную роль в патогенезе поздних стадий первичных специфических поражений легких. Примером может служить тяжелый астматический статус и пневмонии тяжелого течения, в патогенезе которых существенное значение имеют медиаторы воспаления [Булкина Л. С, Чучалин А. Г., 1998; Chian С. F, Chang F. Y., 1999; Tokat О. et al., 2001; Miesen W. M. et al., 2001]. По мнению M. S. Niederman и соавт. (1990), до 10 % всех пневмоний тяжелого течения осложняются развитием ОРДС, летальность при этом приближается к 90 %.

Такие процессы, как аспирация желудочного содержимого, легочная инфекция (бактериальная или вирусная), ингаляция токсичных веществ, ушиб, ранение и радиационное поражение легкого, тромбоэмболия ветвей легочной артерии и др., не являются непосредственными причинами развития ОРДС. Они приводят к первичному и специфическому поражению органов дыхания: кислотному пневмониту, пневмонии, токсическому бронхиту и альвеолиту, внутрилегочной гематоме, лучевому пульмониту, инфаркту легкого и т. д. В поздних, терминальных стадиях первичных поражений легких могут возникнуть процессы, сходные с ОРДС, но терапия ранних стадий специфических поражений легких не идентична лечению ОРДС.

Рассмотрим вкратце патогенез острого респираторного дистресс-синдрома в свете приведенных выше данных.

1.

Эмболия легочных микрососудов. Как уже упоминалось, в основе патогенеза ОРДС лежит не первичное поражение дыхательных путей и паренхимы легких, а внелегочные процессы.

Одним из основных пусковых механизмов ОРДС являются тяжелые нарушения периферического кровообращения на уровне микроциркуляции ("кризис микроциркуляции"). При гиповолемии вначале происходит спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров в сосудистом русле паренхиматозных и полых органов, кожи, мышц. Начинается развитие тканевой гипоксии и метаболического ацидоза. Если спазм сохраняется в течение длительного времени, наступает парез периферических микрососудов, в капиллярах и метартериолах развивается стаз крови, происходит повреждение эндотелия и повышение проницаемости метартериол и капилляров, что приводит к выходу части плазмы в интерстициальное пространство, т. е. к сгущению крови. В ней происходит слипание форменных элементов, образующих "сладжи". Возникает неравномерное кровенаполнение различных отделов микроциркуляторного русла, в одних из которых доминируют форменные элементы крови, в других — бесклеточная плазма, что одинаково отрицательно влияет на микроциркуляцию и тканевый метаболизм, приводя к углублению гипоксии и ацидоза тканей.

После проведения реанимационных мероприятий и восстановления периферического кровообращения происходит выброс в кровоток микрочастиц различного происхождения (сладжи, микротромбы, обрывки тканей, капли жира), продуктов нарушения гуморального и клеточного иммунитета, воспалительных медиаторов, присущих гипоксии. В результате возникает множественная эмболия микрососудов легких. Происходит перераспределение легочного кровотока и нарушение вентиляционно-перфузионных отношений. В первую очередь появляются зоны с вентилируемыми, но не перфузируемыми альвеолами (увеличение V,/V, — в норме не более 0,3). Затем наступает резкое снижение активности сурфактанта и развитие необтурационных ателектазов. Возникают и обтурационные микроателектазы вследствие воздействия лейкотриенов (см.

ниже), вызывающих бронхоспазм и отек стенок бронхиол. В результате появляются зоны с сохраненной перфузией, но со сниженной или отсутствующей вентиляцией. К циркуляторной гипоксии присоединяется артериальная гипоксемия, развивается гипоксия смешанного типа.

2. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Одним из важных механизмов развития ОРДС является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Как известно, нарушения гемостаза возникают в начале развития шока любой этиологии и осложняют его течение. Одним из пусковых механизмов развития ДВС и первым его морфологическим признаком является скопление в концевых микрососудах клеток крови: тромбоцитов, лейкоцитов, а также снижение тромборезистентности капилляров вследствие повреждения их эндотелия. Последнее происходит под влиянием биологически активных веществ, свойственных гипоксии (см. ниже), выделяющихся из разрушающихся тромбоцитов, лейкоцитов в сладжах из клеток крови, скапливающихся в микрососудах при шоке из-за медленного кровотока и кислой реакции крови [Баркаган 3. С, 1992; HardawayR. М., 1982].

Выраженные явления ДВС, пока еще компенсированные повышенной антитромбиновой активностью плазмы, обнаруживаются уже через 6—8 ч после восстановления кровообращения [Золотокрылина Е. С, 1999]. В это же время в плазме появляются отсутствующие в норме растворимые комплексы фибрин-мономеров (РКФМ) — поврежденных тромбином молекул фибриногена, и Д-димеры, что свидетельствует о накоплении продуктов деградации фибрина (ПДФ) под воздействием плазмина. Самым важным фактором компенсации гиперкоагуляции и профилактики микротромбозов в этой стадии является сохраняющаяся еще функция системы плазминоген—плазмин. В этот период, если и происходит отложение фибрина в микрососудах легких, его нити разрушаются плазмином.

Через 10—12 ч сохраняются все описанные выше нарушения, но начинается угнетение системы плазминоген—плазмин (замедление фибринолиза в плазме). К концу первых суток отмеченные нарушения гемокоагуляции прогрессируют: усиливаются гиперкоагуляция, гипертромбинемия, тромбоцитопения.

Нарастает угнетение фибринолитической активности плазмы, происходит снижение активности протромбинового комплекса и антитромбина III. Наступает дефицит факторов свертывания и происходят грубые нарушения фибринообразования, высокое содержание фибриногена поддерживается в основном за счет его патологических форм — РКФМ. При генерализованной инфекции большую роль в активации свертывания крови могут играть компоненты бактериальных клеток (эндотоксин, экзотоксин — стафилококковый альфа-гемолизин), которые индуцируют синтез цитокинов и генерализованную воспалительную реакцию. Наиболее высоким прокоагуляционным потенциалом обладает интерлейкин-6 (IL-6). Экспрессия тканевого фактора (ТФ) приводит к связыванию плазменного фактора Vila и образованию комплекса ТФ-VIIa, способного активировать IX и X факторы. В результате образуется большое количество тромбина. Образование фибрина под влиянием гиперпродукции тромбина вызывает подавление физиологических противосвертывающих систем [Levi М., Cate Н., 1999].

Сочетание микроэмболии с тромбозом микрососудов вызывает нарушение не только микроциркуляции, но и газообмена в легких еще до повреждения альвеол [Золотокрылина Е. С. и др., 1979]. Наступает значительное увеличение межэндотелиальных промежутков в микрососудах легких, что приводит к резкому повышению проницаемости последних.

3. Воздействие биологически активных веществ. Одновременно с началом развития синдрома ДВС начинается выраженная реакция организма на гипоксические и некротические изменения в тканях, а также на проникновение в кровь бактерий и токсинов бактериальных оболочек (липополисахаридов). Некоторые авторы вообще считают, что в основе ОРДС лежит общая неспецифическая воспалительная реакция на воздействие различных патогенных факторов [Гологорский В. А. и др., 1992; Adrogue Н. J., Tobin М. J., 1997; Flori Н. R. et al, 1999, и др.]. Возникает генерализованный фагоцитоз, происходит активация лейкоцитов и целой цепи медиаторов.

В результате тканевой гипоксии в макрофагах, лейкоцитах и эндотелиальных клетках развивается усиление перекисного окисления липидов с образованием свободных кислородных радикалов, гидроперекисей липидов: перекиси водорода (Н202), гидроксила (ОН ) и супероксида (0~), которые оказывают прямое повреждающее воздействие на эндотелиальную мембрану. Из поврежденных тучных клеток легких высвобождается ряд протеолитических ферментов, а также гистамин. Повышение содержания в крови гистамина усиливает бронхоспазм и посткапиллярную вазоконстрикцию, что приводит к возрастанию легочного капиллярного давления и увеличению выхода жидкости в интерстиций.

Другой группой медиаторов являются цитокины. К ним относятся интерлейкины (IL-1 — IL-18), интерфероны (INF-a, -b. -гамма), факторы некроза опухоли — кахектины (TNF-a, -b), колониестимулирующие факторы (G-CFS, M-CFS, GM-CSF), факторы роста (TGF). Высвобождению и активации цитокинов, особенно IL-1, -2, -6, -10, а также TNF и фактору, активирующему тромбоциты, придается большое значение в развитии начальных стадий ОРДС, особенно если его причиной является сепсис. В последнее время большое внимание уделяется также IL-8, с повышенным уровнем которого в бронхо-альвеолярной жидкости прямо коррелирует степень гипоксемии [Hirani N. et al., 2001]. Цитокины повреждают эндотелий легочных капилляров, усиливают агрегацию тромбоцитов, что приводит к массивному поступлению в кровоток тромбопластина, развитию ДВС крови, повышению проницаемости легочных капилляров, сужению артериол и нарушению недыхательных функций легких. Интерлейкины IL-2, -4, -6, -8 усиливают метаболизм арахидоновой кислоты [Dembling R. Н., 1993]. Фактор активации тромбоцитов, образующийся в активированных гипоксией макрофагах, тромбоцитах и лейкоцитах, вызывает легочную гипертензию, бронхоспазм и оказывает отрицательное инотропное влияние на сердце [Cane R. D., Gill-Murdoch С. L., 1997]. Возрастает катаболизм, повышаются температура тела и потребность тканей в кислороде [Shoemaker W. С. et al., 1987].

Особая роль отводится эйкозаноидам — продуктам обмена арахидоновой кислоты (тромбоксан А^ лейкотриены) [Балуда В. П. и др., 1980; Фермилен Ж., Ферстрате М., 1984; Petrak R. A. et al., 1989; Cook J. A. et al., 1993; Dembling R. H., 1993]. Тромбоксан \ является вазоконстриктором, вызывает агрегацию тромбоцитов, секвестрацию нейтрофилов в легких и повреждает эндотелий капилляров [Shilling М. К. et al., 1998, и др.]. Одновременно в крови снижается содержание простациклина, антагониста тромбоксана A, [Slotman G. J. et al., 1985]. Лейкотриены вызывают спазм не только микрососудов, но и бронхов, нарушают продукцию сурфактанта пневмоцитами. Даже если количество сурфактанта в альвеолах не снижается, его свойства существенно изменяются [Spragg R. G. et al., 1994]. Это ведет к нарушению проходимости бронхиол, микроателектазированию альвеол на фоне образования гиалиновых мембран.

Другой группой эйкозаноидов являются простагландины Е-1 и Е-2. Они вызывают агрегацию лейкоцитов и усиливают адгезивные свойства эндотелиальных клеток, сужают бронхи и сосуды малого круга кровообращения, активируют калликреин-кининовую систему, комплемент, ДВС крови.

Важную роль в развитии нарушений легочной и системной гемодинамики играет оксид азота (N0), мощный вазодилататор, способствующий развитию вазоплегии. NO является одним из важнейших регуляторов тканевого и внутриклеточного метаболизма, участвует в управлении сосудистым тонусом, сердечной сократимостью, синтезом белков, АТФ и ДНК, агрегацией тромбоцитов [Малышев И. Ю., Манухин Е. Б., 1998; Мотавкин П. А., Гельцер Б. И., 1998; Levine S. J., 1995; Hart С. М., 1999, и др.]. NO непрерывно синтезируется в тканях и моноцитах, клетках эпителия бронхов, альвеолярных макрофагах и тучных клетках, а также эндотелиоцитах и гладких миоцитах легочных сосудов. Образование NO усиливается под воздействием воспаления, продуцируемого цитокинами (интерлейкином-1р, TNFa, интерфероном-у) [Horwitz L. R. et al., 1999]. Молекула NO разрушается быстро (через 5—30 с после ее возникновения) и способна воздействовать только на ближайшие клетки, но это происходит при очень низких концентрациях NO [Bassoulet С. et al., 1996]. Одними из повреждающих эффектов NO при его избыточном накоплении в тканях являются дилатация артериол, что приводит к замедлению капиллярного кровотока, а также воздействие на эластазу и IL-8 [Cuthbertson В. Н. et al, 1998].

Развитие ОРДС тесно связано с активацией каскада комплемента. Факторы СЗа и С5а стимулируют нейтрофилы и, хотя усиливают фагоцитоз, одновременно повышают проницаемость сосудистой стенки и являются прямыми анафило-токсинами, способными активировать тучные клетки альвеол [Cane R. D., Gill-Murdoch С. L., 1997].

Повреждающее влияние на легкие оказывают также медиаторные и гормональные амины и кинины, которые активируются фактором XII свертывания крови (фактор Хагемана), что приводит к секвестрации нейтрофилов, дальнейшему нарушению системной и легочной микроциркуляции и повышению проницаемости капилляров. Выброс брадикинина усиливает спазм сосудов за счет превращения ангиотензина I в ангиотензин II.

Большое значение в запуске генерализованной неспецифической воспалительной реакции в организме при развитии ОРДС имеет активация в условиях прогрессирующей гипоксии не только тромбоцитов, но и лейкоцитов (нейтрофилы, моноциты). Это происходит под влиянием цитокинов, протеолитических ферментов (активация каскада комплемента), лейкотриенов. Активированные, находящиеся в состоянии адгезии, агрегации и последующей дегрануляции нейтрофилы и моноциты высвобождают протеазы (катепсины, эластазу, коллагеназу), которые также разрушают мембраны эндотелия капилляров. Реакция повреждения эндотелия принимает каскадный характер [Лейдерман И. Н., 1999; Keller G. et al, 1985]. Протеазы активированных лейкоцитов повреждают не только эндотелий капилляров, но и базальную мембрану. Особенно это относится к эластазе. Указанные процессы происходят не только в легких, но и в других органах [Гаджиев А. С. и др., 1985; Carrico J. et al., 1986].

При ОРДС снижено содержание в тканях фибропектина, белка, который в норме является "биологическим клеем", способствующим прикреплению клеток эндотелия к базальной мембране и укреплению "стыков" между ними.

В результате описанных процессов развивается общая, быстро возникающая во всем организме, неспецифическая воспалительная реакция. В зависимости от этиологии ОРДС она способна играть главенствующую роль (при сепсисе, перитоните) или вызываться некротическими процессами в тканях, возникающими в результате нарушений микроциркуляции. Неспецифическая воспалительная реакция после перенесенного гиповолемического шока, который не связан с наличием в организме первичного инфекционного процесса, развивается очень быстро, уже в начале вторых суток после восстановления перфузии тканей.

4. Легочная гипертензия, накопление внесосудистой воды, нарушение функции сурфактанта. Диссеминированная эмболия микрососудов легких, воздействие медиаторов воспаления, гипоксическая вазоконстрикция и спазм прекапиллярных сфинктеров приводят к повышению давления в легочной артерии (в норме систолическое — 15—30, диастолическое — 5—15, среднее — 10—20 мм рт.ст.). Повреждение эндотелия капилляров и стаз в них, а также легочная гипертензия вызывают выход жидкости в интерстиций с развитием интерстициального (некардиогенного) отека легких, при этом давление заклинивания легочной артерии (в норме 5—15 мм рт.ст.) практически не повышается. Содержание внесосудистой воды в легких (в норме ~ 2—8 мл/кг массы) увеличивается в 3— 5 раз, в поздних стадиях ОРДС — до 10 раз. Нарушения легочной микроциркуляции приводят к гипоксии пневмоцитов второго порядка, что вызывает падение продукции и активности сурфактанта, резко возрастает поверхностное натяжение в альвеолах и развиваются множественные необтурационные ателектазы, чему способствует интерстициальный отек, сдавливающий альвеолы извне. Вообще для ОРДС характерно поражение в первую очередь интерстиция легких, обеднение его эластином и фибропектином.

5. Банальные воспалительные гнойные процессы, генерализация инфекции. Если даже ОРДС не вызван сепсисом, к асептической воспалительной реакции быстро присоединяются инфекционные процессы. В кишечнике активно размножаются сапрофиты, которые становятся патогенными. Это сопровождается их перемещением вверх, вначале в тонкий кишечник, желчные протоки печени, двенадцатиперстную кишку, желудок, пищевод, носоглотку, где в норме их нет. Из носоглотки грамотрицательная флора легко переходит в трахею и бронхи, вызывая развитие пневмоний, особенно при наличии эндотрахеальной трубки. Через неповрежденную кишечную стенку микробы на 3—4-е сутки после развития ОРДС транслоцируются в полость брюшины, вызывая иногда воспалительные изменения, гнойные абсцессы брюшной полости, перитониты, особенно у оперированных больных.

При ОРДС очень быстро, буквально через несколько часов после развития шока, нарушается равномерность вентиляционно-перфузионных отношений, увеличение отношения Y^/V,. Для ранних стадий процесса (1—2-е сутки после перенесенного кризиса микроциркуляции) типично накопление внесосудистой воды в легких, нарастающее микроателектазирование, что сопровождается снижением растяжимости легких, нарушением их недыхательных функций. Но коллагеновые структуры легких пока еще остаются относительно сохранными. Несмотря на нарастающее шунтирование крови, Ра02 удается поддерживать на удовлетворительном уровне увеличением Fi02. При более поздних стадиях ОРДС (3—4-е сутки) дальнейшее ателектазирование замедляется, но растяжимость продолжает падать за счет присоединения к интерстициальному отеку легких альвеолярного. Резко снижается стабильность коллагеновых структур, гипоксемия становится резистентной к увеличению концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Значительную роль начинает играть фиброз, который может необратимо снижать объем вентилируемых зон.

Стадийность изменения механических свойств легких при ОРДС выявляется при исследовании кривой объем—давление. В более ранней стадии ОРДС хорошо различимы нижняя и верхняя зоны изгиба, а также значительное расхождение (гистерезис) между положением кривых вдоха и выдоха. Позже зоны изгиба определяются менее отчетливо, и гистерезис уменьшается (рис. 1.5) [Marini J. J., Wheeler А. P., 1997].

Рис. 1.5.

Кривые объем — давление

[по Marini J. J., Wheeler _ з A. P., 1997].

1 — здоровые легкие; 2 — ранняя стадия ОРДС; 3 — поздняя стадия ОРДС. При ранней стадии ОРДС хорошо видны точки перегиба на кривых, усилен гистерезис (Н) между кривыми вдоха и выдоха. При поздней стадии ОРДС точки перегиба и гистерезис выражены слабо.

Другой важной в практическом отношении особенностью ОРДС является негомогенность поражения легких [Gattinoni L. et al., 1987, 2001; Maunder R. J. et al, 1986]. Процесс развития неспецифического поражения идет, как правило, диффузно, но с разной скоростью в различных участках легочной ткани, особенно в позднем периоде. Естественно, что ателектазирование начинается в первую очередь в зависимых участках легких (т. е. в задних, если больной лежит на спине). Эти зоны, в которых создается наибольший объем перфузии (гравитационный фактор) и в наибольшей степени затруднена альвеолярная вентиляция (они сдавлены вышележащими отделами легочной ткани), прежде всего ответственны за возрастание шунтирования крови. Негомогенность поражения легких приводит к тому, что зоны с чрезвычайно низкой растяжимостью могут соседствовать с относительно мало измененными участками легочной паренхимы.

Клинические признаки ОРДС

Дня ОРДС считаются характерными следующие признаки:

— "светлый промежуток" между воздействуюнщм фактором и началом клинических проявлений;

— острое начало;

— четкая стадийность процесса;

— двусторонность поражения на рентгенограмме;

— раннее снижение растяжимости и метаболических функций легких;

— значительное уменьшение объема аэрации легких;

— гипоксемия, резистентная к кислородной терапии, Ра02/ Fi02 < 200, независимо от ПДКВ;

— давление заклинивания легочной артерии < 18 мм рт.ст.;

— течение длительное даже при благоприятном исходе.

В развитии ОРДС можно условно выделить 5 стадий [Колесникова Е. К., 1980; Леденева О. А., 1980; Кассиль В. Л., Золотокрылина Е. С, 2003].

I стадия ОРДС. После выведения больных из тяжелого состояния, вызванного шоком различной этиологии, настораживающими признаками являются сохранение тахикардии до 100—110 уд/мин, наклонность к артериальной гипертонии и умеренная гипервентиляция за счет увеличения дыхательного объема со снижением РаС02 до 34—30 мм рт.ст. Ра02 может оставаться в пределах 85—90 мм рт.ст., a Sp02 — 90—92 %, особенно если больному, как это нередко бывает, проводят ингаляции кислорода. На сделанных в это время рентгенограммах патологических изменений чаще всего не обнаруживают, однако у отдельных больных первые рентгенологические признаки появляются, по данным Е. К. Колесниковой (1979), еще до клинических проявлений острой дыхательной недостаточности. Существует мнение, что в начальном периоде ОРДС гипоксемия более выражена, нежели рентгенологические признаки [Marino P. L., 1998]. Отметим, что в раннем периоде после тяжелого шока и массивной кровопотери ухудшение состояния начинается обычно с развития артериальной гипоксемии, которая не является следствием первичного повреждения альвеол, а чаще всего свидетельствует о поражении микроциркуляторного русла легких, т. е. о начале развития ОРДС. В первые сутки этого синдрома Ра02 снижается до 75 мм рт.ст, (при дыхании воздухом), но может уже в этот период сразу упасть до 60 мм рт.ст. и ниже. Хотя артериальная гипоксемия наблюдается у 68 % пациентов, клиническая картина ОРДС развивается лишь у 24,9 % из них [Золотокрылина Е. С. и др., 1974, 1992]. Однако у больных, погибших не от ОРДС, а от других причин, в этот период на вскрытии уже отмечается интерстициальный отек, могут быть кровоизлияния под висцеральную плевру.

II стадия ОРДС. В конце 1-х — начале 2-х суток, иногда немного позже, наступает повторное, иногда очень резкое, ухудшение состояния пациентов. Его первыми признаками чаще являются изменения психики. Больные становятся сонливыми или беспокойными, у части из них отмечается неадекватность поведения, они не оценивают тяжести своего состояния. Дыхание и пульс учащаются при нормальной температуре тела, повышается артериальное давление. Примерно у 10 % из них далее развивается психоз с галлюцинаторным синдромом. Трудно переоценить здесь значение мониторинга Sp02 и периодического определения отношения Pa02/Fi02. Если насыщение крови кислородом и индекс оксигенации снижаются, а особенно если это сочетается с отрицательной рентгенологической динамикой, применение седативной терапии у самостоятельно дышащего больного абсолютно противопоказано.

Дыхание учащается, дыхательный объем обычно снижается и гипервентиляция поддерживается за счет тахипноэ до 24—26 дыханий в минуту. Больные начинают жаловаться на чувство нехватки воздуха, речь их становится прерывистой. У некоторых пациентов в дыхании начинают принимать участие дополнительные мышцы. Резко снижается жизненная емкость легких — до 40—50 % от должных величин. У многих больных исследовать эти параметры не представляется возможным из-за изменений психического статуса.

При аускультации появляется жесткое дыхание над всеми легочными полями, иногда сухие хрипы в заднебоковых отделах.

При пульсоксиметрии и анализе КОС и газов артериальной крови выявляется гипоксемия (Sp02 ниже 92—91 % и Ра02 ниже 80 мм рт.ст.), легко устраняемая ингаляцией кислорода, но отношение Pa02/Fi02 уменьшено до 190—170; РаС02, как правило, умеренно снижено (30—32 мм рт.ст.).

Частота сердечных сокращений увеличена до 110—120 в минуту. Сердечный индекс нормальный или несколько увеличен. Фракция выброса выше 0,6—0,65. Систолическое давление в легочной артерии (по данным эхокардиографии) обычно не превышает 25 мм рт.ст. Артериальное давление чаще всего повышено, но это также зависит от проводимой терапии. У большинства пациентов ЦВД имеет тенденцию к возрастанию.

На рентгенограмме легких — усиление сосудистого рисунка, ячеистая деформация легочного рисунка, могут появляться мелкоочаговые тени в периферических отделах, симптом "воздушной бронхографии".

Отметим, что провести четкую грань между I и II стадиями по клиническим признакам бывает трудно. Поскольку больным, как уже упоминалось, чаще всего проводят кислородную терапию, оценка состояния по газам крови и степени оксигенации может быть ошибочной.

Морфологически: значительное увеличение плотности и полнокровие легких, деформация альвеол и утолщение их стенок, появление гиалиновых мембран.

III стадия ОРДС. Эта стадия обычно развивается на 2—3-й сутки от начала поражения легких, но иногда возникает немного раньше или позже. Появляются четкие признаки острой дыхательной недостаточности, в этой стадии больные, как правило, уже не могут обеспечивать себя самостоятельным дыханием и нуждаются в респираторной поддержке. Пациенты чаще возбуждены, иногда апатичны, сознание спутано. Частота дыхания 30—40 в минуту, в дыхании начинают принимать участие дополнительные и вспомогательные мышцы. В легких жесткость дыхания нарастает, и возникает бронхиальный оттенок дыхания и даже "амфорическое" дыхание, что свидетельствует об "опеченении" участков легочной ткани. Примерно у половины больных начинают выслушиваться влажные хрипы. Также в заднебоковых отделах можно обнаружить участки резко ослабленного дыхания с притуплением перкуторного тона над ними, эти зоны имеют тенденцию к расширению. В условиях ИВЛ, несмотря на полноценное увлажнение и обогревание вдыхаемой газовой смеси, бронхиальный секрет становится густым, плохо отходит, может приобретать гнойный характер. Ра02 снижается до 60 мм рт.ст, и ниже, Sp02 ниже 90 %, причем гипоксемия не устраняется ингаляцией кислорода (шунтирование превышает 30 % сердечного выброса) и даже при ИВЛ с ПДКВ с ней трудно справиться (Pa02/Fi02 уменьшается до 110—100).

Выраженная стойкая тахикардия, пульс чаще 120 в минуту. ЦВД повышено до 130—150 мм вод.ст. Значительно возрастает легочное сосудистое сопротивление и легочная артериальная гипертония (выше 30 мм рт.ст.) [Adrog Н. J., Tobin М. J., 1997].

На этой стадии нередко появляются первые признаки полиорганной недостаточности — нарушение функции кишечника и почек. Временами без видимых причин появляются периоды олигурии, но плотность мочи не снижена (1015— 1020) и осмолярность нормальна (400—500 мосм/л). Впрочем, преренальная олигурия может развиваться и в более ранние сроки.

На рентгенограмме легких — сливающиеся тени с обеих сторон, но их может быть больше с одной стороны. Диффузный интерстициальный отек с пятнистыми тенями, разной степени понижения прозрачности средних и нижних легочных полей [Колесникова Е. К, 1979; Marini J. J., Weeler А. P., 1997]. Может появляться выпот в плевральной полости, обычно с одной стороны.

Морфологически: белок, спущенные пневмоциты и форменные элементы крови в просвете альвеол, гиалиновые мембраны в их стенках; отслаивание эндотелия и утолщение капиллярной стенки, тромбы в микрососудах, множественные кровоизлияния в ткань легких.

IV стадия ОРДС. Как правило, развивается на 4—5-е сутки, иногда позже. В этот период на первый план начинают выходить симптомы, обусловленные значительным сокращением дыхательной поверхности легких. Возникают гнойный трахеобронхит и пневмония, которая имеет тенденцию к быстрому распространению и абсцедированию. По данным J. J. Marini и А. P. Wheeler (1997), более чем у 30 % больных к ОРДС присоединяется нозокомиальная пневмония. У некоторых пациентов наблюдается прорыв абсцессов в плевральную полость. Очень часто возникает сепсис. На фоне генерализации инфекции начинается "вторая волна" поражения паренхиматозных органов: почек, печени, поджелудочной железы (полиорганная недостаточность). Особенно часто поражаются желудок и кишечник (острые язвы, часто с кровотечением из них). Сознание угнетено, сопор. В задних отделах легких дыхание резко ослаблено. Из трахеи в большом количестве выделяется гнойная мокрота, часто густая и зловонная. При бронхоскопии определяется распространенный эндобронхит II—III степени. Выраженная гипоксемия (Ра02 ниже 55 мм рт.ст., Sp02 ниже 82—80 %), плохо корригируемая ИВЛ с высоким уровнем ПДКВ и высоким содержанием кислорода во вдыхаемой газовой смеси (Fi02 выше 0,9). Отношение Ра02/ Fi02 меньше 80. Больные плохо адаптируются к респиратору, самостоятельное дыхание приходится угнетать фармакологически. Иногда, несмотря на большие объемы минутной вентиляции легких при ИВЛ (более 23—25 л/мин), РаС02 имеет тенденцию к повышению.

Выраженная тахикардия, пульс около 140 в минуту. У пожилых часто наблюдаются экстрасистолы. ЦВД 200 мм вод.ст, и выше. Артериальное давление с тенденцией к снижению. Падает сердечный индекс, в легких выслушиваются влажные хрипы. Нередко выпот в перикарде. Уменьшается темп выделения мочи, ее плотность ниже 1010, увеличивается печень, появляется пастозность нижних конечностей и заднебоковых поверхностей туловища, могут быть отеки тыльной поверхности кистей.

Живот вздут, перистальтические шумы ослаблены или отсутствуют. В отлогих участках иногда определяется выпот. Часто возникают желудочно-кишечные кровотечения.

На рентгенограмме — резкое снижение прозрачности легочного фона как за счет диффузного отека, так и уплотнения легочной паренхимы, множественные хлопьевидные тени ("снежная буря") во всех отделах. В плевральных полостях выпот.

Морфологически: появляются зоны фиброза в отдельных участках легких, значительно возрастают количество и толщина гиалиновых мембран, просвет многих альвеол заполняют отечная жидкость и фибрин.

V стадия ОРДС. Наблюдается только при длительном проведении ИВЛ. Состояние больных крайне тяжелое, сознание отсутствует. Диффузный цианоз кожных покровов, акроцианоз, похолодание конечностей. В легких резко ослабленное дыхание, во многих участках не выслушивается. Множество сухих и разнокалиберных влажных хрипов. Выраженная гипоксемия (Ра02 ниже 50 мм рт.ст., Sp02 ниже 75 %, часто пульсоксиметрия невозможна из-за плохого кровотока на периферии) не поддается коррекции даже при высоком уровне ПДКВ и Fi02 = 1,0 (резистентная гипоксемия, обусловленная крайне высокой альвеолярно-артериальной разницей по кислороду, Pa02/Fi02 меньше 70). Гиперкапния.

Шкала тяжести поражения легких

[Murray J. F. etal., 1988]

* Если для ИВЛ используют респиратор, не дающий возможности определить растяжимость легких, можно использовать простой расчет: дыхательный объем, деленный на давление в конце плато вдоха.

Нарушения гемодинамики, снижение артериального давления, аритмии сердца. Признаки сепсиса и полиорганной недостаточности.

На рентгенограмме — затемнение больших участков легких (сегменты, доли), альвеолярный отек, выпот в плевральных полостях. Появляются участки просветления за счет развития фиброза легочной ткани [Колесникова Е. К., 1979].

Морфологически: множественные очаги фиброза, иногда больших размеров, альвеолярный отек легких.

Следует отметить, что появление гиалиновых мембран приводит к истинным нарушениям диффузии в легких, и ОРДС, по-видимому, одна из немногих форм острой дыхательной недостаточности, при которой развивается истинная диффузионная дыхательная недостаточность. Кроме того, необходимо иметь в виду, что для ОРДС характерна негомогенность поражения легких, в различных отделах изменения могут быть более или менее выраженными, соответственно имеются и существенные различия в растяжимости этих отделов [Gattinoni L. et al., 1988], что имеет большое значение при проведении респираторной терапии (см. главу 28).

Таблица 1.1.

Основные вентиляционные и газообменные нарушения при различных формах дыхательной недостаточности

Для оценки тяжести поражения легких при ОРДС обычно используют простую шкалу, предложенную J. F. Murray и соавт. (1988), в которой учитывается рентгенологическая картина в легких, степень гипоксемии по отношению Pa02/Fi02, уровень ПДКВ, необходимый для поддержания адекватной оксигенации и растяжимость легких.

Степень поражения легких равна сумме баллов, деленной на число параметров, использованных при оценке: 0 — отсутствие поражения легких; 0,1—2,5 — умеренное поражение легких; выше 2,5 — тяжелое поражение легких.

В табл. 1.1. схематично приведены основные тенденции вентиляционных и газовых нарушений, характерных для описанных форм ДН. Как и всякая схема, она не может претендовать на исчерпывающую полноту и универсальность и служит только для подведения некоторых итогов изложенного.

<< | >>

↑

Источник: Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Лескин Г.С.. Искусственная и вспомогательная вентиляция легких. 2004

Еще по теме Острый респираторный дистресс-синдром:

- Хирургия - Акушерство и гинекология - Валеология - Ветеринария - Вирусология - Внутренние болезни - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Гигиена и санэпидконтроль - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь - Инфекционные заболевания - История медицины - Кардиология - Кожные и венерические болезни - Медицинская паразитология - Наследственные, генные болезни - Неврология и нейрохирургия - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Патологическая анатомия - Патологическая физиология - Педиатрия - Фармакология - Фельдшерское и сестринское дело -

- Здоровье и народная медицина - Медицина - Психология - Medic.Studio