<<
>>

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ

В отличие от хронической дыхательной недостаточности ОДН — декомпенсированное состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия или дыхательный ацидоз, снижается рН крови. Нарушения транспорта кислорода и углекислоты сопровождаются изменениями функций клеток и органов.
При хронической дыхательной недостаточности рН, как правило, в пределах нормы, дыхательный ацидоз компенсирован метаболическим алкалозом. Непосредственной угрозы для жизни больного это состояние не представляет.

ОДН является критическим состоянием, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.

Этиология и патогенез. Среди общих причин ОДН, с которыми в последние годы связывают учащение этого синдрома, особенно важны следующие:

• увеличивающийся риск возможных несчастных случаев (дорожно-транспортные происшествия, террористические акты, травмы, отравления и др.);

• аллергизация организма с иммунореактивным поражением дыхательных путей и паренхимы легких;

• широкое распространение острых бронхолегочных заболеваний инфекционной природы;

• многообразные формы наркомании, курение табака, алкоголизм, бесконтрольное применение седативных, снотворных и других препаратов;

• постарение населения.

В отделения интенсивной терапии часто госпитализируются больные с тяжелыми формами ОДН на фоне полиорганной недостаточности, септических осложнений, тяжелых травматических повреждений. Нередко причинами ОДН являются обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ), астматический статус, тяжелые формы пневмонии, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), различные осложнения послеоперационного периода.

Причины острой дыхательной недостаточности

Мозг

• Заболевания (энцефалит, менингит и др.)

• Нарушения мозгового кровообращения

• Отек

• Черепно-мозговая травма

• Отравления (передозировка) наркотическими, седативными и другими препаратами

Спинной мозг

• Травма

• Заболевания (синдром Гийена—Барре, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз)

Нейромышечная система

• Заболевания (миастения, столбняк, ботулизм, периферический неврит, рассеянный склероз)

• Применение курареподобных препаратов и других блокаторов нейромышечной передачи

• Отравление фосфорорганическими соединениями (инсектициды)

• Гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия

Грудная клетка и плевра

• Травма грудной клетки

• Пневмоторакс, плевральный выпот

• Паралич диафрагмы

Дыхательные пути и альвеолы

• Обструктивное апноэ при бессознательном состоянии

• Обструкция верхних дыхательных путей (инородные тела, воспалительные заболевания, постинтубационный отек гортани, анафилаксия)

• Обструкция трахеи

• Бронхолегочная аспирация

• Астматический статус

• Массивная двусторонняя пневмония

• Ателектазы

• Обострение хронических легочных заболеваний

• Ушиб легких

• Сепсис

• РДСВ

• Токсический отек легких

Сердечно-сосудистая система

• Кардиогенный отек легких

• Эмболия легочной артерии

Факторы, способствующие развитию ОДН

• Возрастание давления в системе легочной артерии

• Избыток жидкости

• Снижение коллоидно-осмотического давления

• Панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость

• Ожирение

• Старческий возраст

• Курение

• Дистрофия

• Кифосколиоз

ОДН возникает в результате нарушений в цепи регуляторных механизмов, включая центральную регуляцию дыхания, нейромышечную передачу и газообмен на уровне альвеол.

Поражение легких, одного из первых «органов-мишеней», обусловлено как характерными для критических состояний патофизиологическими сдвигами, так и функциональными особенностями легких — их участием во многих метаболических процессах.

Эти состояния часто осложняются развитием неспецифической реакции, которая реализуется иммунной системой. Реакцию на первичное воздействие объясняют действием медиаторов — арахидоновой кислоты и ее метаболитов (простагландины, лейкотриены, тромбоксан А2, серотонин, гистамин, B-эпинефрин, фибрин и продукты его распада, комплемент, супероксид-радикал, полиморфнонуклеарные лейкоциты, тромбоциты, свободные жирные кислоты, брадикинины, протеолитические и лизосомальные ферменты). Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повышенную сосудистую проницаемость, приводящую к синдрому капиллярного просачивания, т.е. отеку легких.

Таким образом, этиологические факторы ОДН можно объединить в две группы — внелегочные и легочные.

Внелегочные факторы:

• поражения ЦНС (центрогенная ОДН);

• поражения нейромышечного аппарата (нейромышечная ОДН);

• поражения грудной клетки и диафрагмы (торакоабдоминальная ОДН);

• другие экстралегочные причины (левожелудочковая недостаточность, сепсис, дисбаланс электролитов, дефицит энергии, избыток жидкости, уремия и др.).

Легочные факторы:

• обструкция дыхательных путей (обструктивная ОДН);

• поражение бронхов и легких (бронхолегочная ОДН);

• нарушения вентиляции из-за плохой растяжимости легких (рестриктивная ОДН);

• нарушения процессов диффузии (альвеолокапиллярная, блок-диффузионная ОДН);

• нарушения легочного кровообращения.

Клиническая картина. При острых расстройствах дыхания нарушаются оксигенация артериальной крови и выведение углекислоты. В одних случаях преобладают явления артериальной гипоксемии — эту форму нарушений принято называть гипоксемической дыхательной недостаточностью. Поскольку гипоксемия наиболее характерна для паренхиматозных легочных процессов, ее также называют паренхиматозной дыхательной недостаточностью. В других случаях преобладают явления гиперкапнии — гиперкапническая, или вентиляционная, форма дыхательной недостаточности.

Гипоксемическая форма ОДН.

Причинами этой формы дыхательной недостаточности могут быть: легочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, альвеолярная гиповентиляция, нарушения диффузии и изменения химических свойств гемоглобина. Важно выявить причину гипоксемии. Альвеолярную гиповентиляцию легко определить при исследовании РаСО2. Артериальная гипоксемия, возникающая при изменениях отношения вентиляция/кровоток или при ограничении диффузии, обычно устраняется дополнительным назначением кислорода. При этом вдыхаемая фракция кислорода (ВФК) не превышает 5 %, т.е. равна 0,5. При наличии шунта увеличение ВФК очень незначительно влияет на уровень кислорода в артериальной крови. Отравление окисью углерода не приводит к снижению РаО2, но сопровождается значительным снижением содержания кислорода в крови, поскольку происходит замена части гемоглобина карбоксигемоглобином, неспособным переносить кислород.

Гипоксемическая форма ОДН может возникать на фоне сниженного, нормального или высокого уровня углекислоты в крови. Артериальная гипоксемия ведет к ограничению транспорта кислорода к тканям. Эта форма ОДН характеризуется быстро прогрессирующим течением, невыраженностью клинических симптомов и возможностью летального исхода в течение короткого промежутка времени. Наиболее частые причины гипоксемической формы ОДН: РДСВ, травмы грудной клетки и легких, нарушения проходимости дыхательных путей.

В диагностике гипоксемической формы ОДН следует обращать внимание на характер дыхания: инспираторный стридор — при нарушениях проходимости верхних дыхательных путей, экспираторная одышка — при бронхообструктивном синдроме, парадоксальное дыхание — при травме грудной клетки, прогрессирующее олигопноэ (поверхностное дыхание, снижение МОД) с возможностью апноэ. Другие клинические признаки не выражены. Вначале тахикардия с умеренной артериальной гипертензией. С самого начала возможны неспецифические неврологические проявления: неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и т.д.

Цианоз не выражен, лишь при прогрессировании гипоксии он становится интенсивным, внезапно нарушается сознание, затем наступает кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падает АД, и наступает остановка сердца. Продолжительность гипоксемической ОДН может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (РДСВ).

Таким образом, главным в тактике врача является быстрое установление диагноза, причины, вызвавшей ОДН, и проведение неотложных экстренных мер по лечению данного состояния.

Гиперкапническая форма ОДН. К гиперкапнической ОДН относят все случаи острой гиповентиляции легких, независимо от причины возникновения: 1) центрального происхождения; 2) вызванную нейромышечными нарушениями; 3) гиповентиляцию при травме грудной клетки, астматическом состоянии, хронических обструктивных заболеваниях легких (ХОЗЛ).

В отличие от гипоксемической гиперкапническая ОДН сопровождается многими клиническими проявлениями, зависящими от стимуляции адренергической системы в ответ на повышение РаСО2. Нарастание РСО2 приводит к стимуляции дыхательного центра, следствием которой должно быть значительное повышение всех параметров внешнего дыхания. Однако этого не происходит из-за патологического процесса. Если при этом осуществляется активная оксигенация, то может наступить апноэ в результате депрессии дыхательного центра. Повышение АД при гиперкапнии обычно более значительно и стойко, чем при гипоксии. Оно может возрасти до 200 мм рт.ст. и более, а мозговые симптомы тем более выражены, чем медленнее развивается гиперкапния. При легочном сердце артериальная гипертензия менее выражена и переходит в гипотензию в связи с декомпенсацией правого сердца. Очень характерные симптомы гиперкапнии — значительная потливость и заторможенность. Если помочь больному откашляться и ликвидировать бронхиальную обструкцию, то заторможенность исчезает. Гиперкапнии также свойственна олигурия, которая всегда присутствует при выраженном дыхательном ацидозе.

Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высокий уровень РСО2 крови перестает стимулировать дыхательный центр.

Признаками декомпенсации служат резкое снижение МОД, расстройство кровообращения и развитие комы, которая при прогрессирующей гиперкапнии представляет собой СО2-наркоз. РаСО2 при этом достигает 100 мм рт.ст., но кома может наступить раньше из-за имеющейся гипоксемии. В этой стадии необходимо не только проводить оксигенацию, но и ИВЛ для элиминации углекислоты. Развитие шока на фоне коматозного состояния означает начало быстрого повреждения клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей.

Клинические признаки прогрессирующей гиперкапнии:

• нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение дыхательного и минутного объемов дыхания, олигопноэ, бронхиальная гиперсекреция, невыраженный цианоз);

• нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, агрессивность, возбуждение, заторможенность, кома);

• сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, стойкое повышение АД, затем декомпенсация сердечной деятельности, гипоксическая остановка сердца на фоне гиперкапнии).

Диагностика ОДН основана на клинических признаках и изменениях газов артериальной крови и рН.

Признаки ОДН:

• острое нарушение дыхания (олигопноэ, тахипноэ, брадипноэ, апноэ, патологические ритмы);

• прогрессирующая артериальная гипоксемия (РаO2 < 50 мм рт.ст. при дыхании воздухом);

• прогрессирующая гиперкапния (РаСO2 > 50 мм рт.ст.);

• рН < 7,3

Все эти признаки выявляются не всегда. Диагноз ставят при наличии хотя бы двух из них.

<< | >>
Источник: Малышев В.Д.. Анестезиология-реанимация - Интенсивная терапия. 2009

Еще по теме ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ:

  1. Реанимация и интенсивная терапия при острых экзогенных отравлениях.
  2. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
  3. ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ И ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ ДЫХАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ЛЕГКИХ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПОКСЕМИИ И ГИПЕРКАПНИИ
  4. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ
  5. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ АЛКОГОЛЕМ И ЕГО СУРРОГАТАМИ
  6. СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЙ ВЫСШИХ КОРКОВЫХ ФУНКЦИЙ
  7. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
  8. Острые нарушения сознания
  9. Острые отравления
  10. Острые нарушения мозгового кровообращения
  11. Диагностика и принципы оказания помощи при острых отравлениях на догоспитальном этапе
  12. Острые нарушения дыхания
  13. Острая дыхательная недостаточность
  14. Острые осложненные пневмонии
  15. Острая левожелудочковая недостаточность.
  16. Острые нарушения мозгового кровообращения
  17. Острый полиомиелит