Острая левожелудочковая недостаточность.

Сердечная астма. Отек легких

Сердечная астма — приступ удушья, непосредственно угрожа­ющий жизни больного и требующий срочной медицинской помощи, — не является самостоятельным заболеванием, а представ­ляет собой синдром — характерную совокупность симптомов, осложняющих течение различных заболеваний сердца.

К заболеваниям, при которых чаще всего возникает сердечная астма, относятся гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, митральный и аортальный пороки сердца. Сердечная астма может встречаться при сифилитическом мезаортите, миокардите, остром и хроническом нефри­те. Этим определяется возрастной состав больных сердечной ас­тмой. В большинстве случаев им больше 40 лет. Наиболее харак­терен возраст 50—70 лет, но могут встречаться и молодые боль­ные (порок сердца, миокардит, нефрит).

Патогенез. Главной причиной сердечной астмы считают острую слабость левого желудочка сердца (вследствие его перегрузки, воспалительных, дистрофических или рубцовых измене­ний в миокарде) либо несоответствие притока крови к легким и ее оттока (при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия).

В настоящее время есть все основания говорить о сложном патогенезе сердечной астмы. Помимо острой слабости левого желудочка и механического препятствия оттоку крови на уровне левого предсердно-желудочкового отверстия, важными патогене­тическими факторами являются отек слизистой оболочки брон­хов и нередко сопутствующий сердечной астме спазм бронхов, а также острое нарушение кровоснабжения центральной нервной системы.

Различное сочетание всех этих факторов определяет особен­ности клинической картины приступа сердечной астмы. В типичных случаях клиника сердечной астмы весьма характерна. Обычно приступ начинается ночью: больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха — удушья, которое с пер­вых же минут становится резко выраженным, сопровождается страхом смерти. При осмотре обращает на себя внимание вы­нужденное положение больного: лежать он не может, а потому вскакивает, опирается на подоконник, стол, старается быть по­ближе к настежь открытому окну. Тяжелобольные не в силах подняться с постели: они сидят, опустив ноги, опираясь руками о кровать. На лице застывает страдальческое выражение, больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи, груди, спины по­крыта каплями пота, бледность (иногда с сероватым оттенком) при длительном приступе сменяется синюшностью. Голова боль­ного наклонена вперед, мышцы плечевого пояса напряжены, надключичные ямки сглажены, грудная клетка расширена, межреберья втянуты, на шее видны набухшие вены.

Дыхание во время приступа, как правило, учащенное (30—40 в 1 мин, иногда больше). Во всех случаях дыхание явно затруднено, особенно вдох, либо больному не удается отметить, что для него труднее — вдох или выдох. Нередко дыхание сопровождает­ся стоном. Из-за одышки больной не в состоянии разговаривать. Приступ может сопровождаться кашлем — сухим или с мокро­той, которая часто бывает обильной, жидкой.

Появление пенистой, с примесью крови или равномерно окра­шенной в розовый цвет мокроты, выслушивающихся на расстоянии клокочущих хрипов в сочетании с нарастающим ухудшением общего состояния больного свидетельствует о развитии тяжелого осложнения — отека легких. При выстукивании над легкими оп­ределяется коробочный оттенок перкуторного звука, несколько уко­роченного над нижними отделами.

Таким образом, физические методы исследования органов дыха­ния во время приступа сердечной астмы выявляют острую эмфизе­му легких, выпотевание жидкости в легочную ткань и в просвет бронхов различного калибра, спастическое сокращение бронхов.

Признаки выраженных расстройств сердечно-сосудистой дея­тельности являются обязательными спутниками приступа сердеч­ной астмы. Пульс во время приступа достигает 120—150 ударов в 1 мин (резкая тахикардия особенно характерна для больных мит­ральным пороком), полный, иногда аритмичный. Разумеется, симптоматика зависит и от предшествовавшего приступу состоя­ния органов кровообращения. Если удушье начинается на фоне компенсации, может наблюдаться отчетливая динамика пульса: ритмичный, нормальной частоты и наполнения в начале присту­па, он становится затем (при длительном тяжелом течении при­ступа) частым, малым, аритмичным (экстрасистолия). Часто во время приступа выявляется повышенное АД, которое может за­тем падать «на глазах», сигнализируя о присоединении острой сосудистой недостаточности — коллапса.

Выслушивание сердца во время удушья затруднено из-за шум­ного дыхания, обилия хрипов и эмфиземы легких. Обычно определяются глухость тонов сердца, иногда ритм галопа или экстра­систолия (реже мерцательная аритмия). В некоторых случаях при перкуссии удается выявить расширение границ относительной тупости сердца, свидетельствующее об остром расширении его (это подтверждается рентгенологическим исследованием во вре­мя приступа). Клиническая картина сердечной астмы у разных больных и даже повторных приступов у одного и того же больно­го может быть различной. В одних случаях приступ не имеет предвестников (например, при митральном стенозе), в других — боль­ные на протяжении нескольких дней до приступа отмечают ухуд­шение самочувствия, усиление одышки, сердцебиение, присту­пы сухого кашля, а иногда минутное ощущение удушья, которое возникало ночью и проходило после нескольких глубоких вдо­хов. Нередко приступу предшествует физическое переутомление или нервное напряжение.

Продолжительность приступа — от нескольких минут до мно­гих часов. В легких случаях, проснувшись от удушья, больной садится в постели или встает, открывает окно, и через несколько минут приступ заканчивается без лечения; он снова засыпает. Иногда он успевает принять валидол, поставить горчичники и, естествен­но, связывает окончание приступа с их действием. После таких при­ступов самочувствие обычно не меняется, работоспособные боль­ные справляются с обычной профессиональной нагрузкой.

При тяжелом течении сердечной астмы приступы удушья воз­никают иногда несколько раз в сутки, продолжительны, купируются только применением всего комплекса терапевтических ме­роприятий. В промежутках между ними больной чувствует себя усталым, разбитым. Иногда приступ не поддается лечению, затя­гивается, состояние больного становится крайне тяжелым: лицо синюшное, пульс нитевидный, давление низкое, дыхание повер­хностное, больной принимает более низкое положение в посте­ли. Возникает угроза смерти больного при клинической картине коллапса или угнетения дыхательного центра.

Яркость клинической картины делает диагностику приступа сердечной астмы в большинстве случаев несложной. Дифференциальный диагноз проводится с попаданием инородного тела в дыхательные пути (чаще у детей), бронхиальной астмой, психо­генной одышкой (см. часть I, Одышка).

Отек легких — наиболее тяжелый вид удушья и одно из самых грозных осложнений ряда заболеваний. Важнейшие факторы патогенеза сердечной астмы и отека легких едины: острая слабость левого желудочка сердца с уменьшением систолического и минутного объема циркулирующей крови, а также (при стенозе ле­вого предсердно-желудочкового отверстия) усиленный приток крови к левому отделу сердца, наличие хронического застоя в малом круге кровообращения и повышенного давления в легоч­ной артерии. Отек легких возникает чаще всего при тех же забо­леваниях, при которых наблюдается и сердечная астма (атеросклеротический кардиосклероз, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, митральный и аортальный пороки, острый нефрит и др.). Если при сердечной астме преобладает отек интерстициаль­ной (межуточной) ткани, то при отеке легкого накопление зна­чительно большего количества отечной жидкости сопровождает­ся массивным ее пропотеванием в альвеолы, что обусловливает особенности клинической картины и методов терапии. Однако не следует рассматривать отек легких только как стадию (наибо­лее позднюю и тяжелую) сердечной астмы, ее осложнение.

Типичная клинико-рентгенологическая картина отека легких может наблюдаться при острых отравлениях, черепно-мозговой травме и нарушениях мозгового кровообращения, пневмонии, раке легкого и обтурации дыхательных путей, анафилактическом шоке, после операций и при других «несердечных» заболеваниях, а также в терминальных состояниях. Иногда удается выявить признаки скры­того (так называемого интерстициального) отека легких, еще не со­провождающегося приступом удушья. При гипертоническом кризе, инфаркте миокарда впервые появившийся у больного приступ уду­шья может сразу же принять форму острого отека легких. Таким образом, отек легких следует рассматривать как самостоятельный клинический синдром, осложняющий различные заболевания.

Чаще всего отек легких наблюдается при болезнях сердца и сосудов, сближаясь в этих случаях по своей сущности и клиничес­ким проявлениям с синдромом сердечной астмы. Наряду с отме­ченными уже патогенетическими факторами в развитии отека лег­ких важную роль играют и другие механизмы: повышенная про­ницаемость легочных капилляров и изменение состава плазмы кро­ви. Результатом повышенной проницаемости является транссуда­ция жидкой части крови в просвет альвеол. Богатый белком транс­судат при соприкосновении с воздухом энергично вспенивается, в результате чего объем его резко возрастает, значительно сокраща­ется дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфик­сии. Объем пены при этом может в 10—15 раз превышать количе­ство транссудата и достигать 2—3 л. Она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты. При сер­дечных заболеваниях повышение проницаемости легочных капил­ляров является второстепенным фактором патогенеза отека лег­ких, но при других патологических состояниях, например пневмо­нии или отравлении фосгеном, этот фактор может стать решаю­щим. Пониженное содержание белков плазмы играет важную роль в возникновении отека легких при нефрите.

Отек легких развивается внезапно — ночью, во время сна, с пробуждением больного в состоянии удушья либо днем при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нараста­ния влажных хрипов в легких. С началом приступа больной при­нимает вертикальное положение, лицо выражает страх и расте­рянность, приобретает бледно-серый или серо-цианотичный от­тенок. При гипертоническом кризе и остром нарушении мозго­вого кровообращения оно может быть резко гиперемированным, а при пороке сердца иметь характерный «митральный» (цианотичный румянец на щеках) вид. Больной ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствуют стеснение или давящая боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопро­вождается выделением большого количества светлой или розо­вой пенистой мокроты. В тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Больной не в состоянии определить, что для него труд­нее — вдох или выдох; из-за одышки и кашля он не может гово­рить. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрыва­ется холодным, липким потом.

При выслушивании легких в начале приступа, когда могут пре­обладать явления отека в межуточной (интерстициальной) тка­ни, симптоматика может быть скудной: определяются только не­большое количество мелкопузырчатых и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками лег­ких. Дыхание над этими участками ослаблено, перкуторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чере­доваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сег­ментов легких и острая эмфизема других). Рентгенологическое исследование во время приступа выявляет расширенные корни легких, крупные очаговые тени с размытыми контурами на фоне пониженной прозрачности легочных полей; может наблюдаться выпот в плевральной полости.

Выраженные изменения обнаруживаются при исследовании сердечно-сосудистой системы. Пульс обычно резко учащен, нередко до 140—150 ударов в 1 мин. В начале приступа он удовлетверительного наполнения, ритмичный (разумеется, если до приступа у больного не было нарушений сердечного ритма). В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается рез­кая брадикардия. Осмотр, ощупывание, выстукивание и выслу­шивание выявляют симптомы, зависящие не столько от самого приступа, сколько от заболевания, на фоне которого развился отек легких. Как правило, границы тупости сердца расширены влево, тоны глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шум­ного дыхания и обильных хрипов. Артериальное давление зави­сит от исходного уровня, который может быть нормальным, по­вышенным или пониженным.

При длительном течении отека легких АД обычно падает, на­полнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает гори­зонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (молниенос­ная форма). Но чаще всего он длится несколько часов и прекра­щается лишь после энергичных лечебных мероприятий. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения отека легких, когда у больного, выведенного из приступа и оставлен­ного без должного наблюдения, развивается повторный тяжелый приступ, нередко заканчивающийся смертью.

Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделением пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, столь характерен, что в этих случаях диагноз отека легких не представляет затруднений. Рентгенологические признаки отека легких — расширение тени средостения, сниже­ние прозрачности легочных полей, расширение корней легких, линии Керли (признак отека междольковых перегородок — гори­зонтальные параллельные полоски длиной 0,3—0,5 см вблизи на­ружных синусов или вдоль междолевой плевры), плевральный выпот. Однако и без рентгенологического исследования приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающийся свистящи­ми хрипами на фоне резко удлиненного выдоха, скудной вязкой мокротой, трудно спутать с отеком легких.

В некоторых случаях не так просто различить отек легких и сердечную астму. При последней нет обильной пенистой мокро­ты и клокочущего дыхания, влажные хрипы выслушиваются пре­имущественно в нижних отделах легких. Однако следует учиты­вать, что отек легких не всегда протекает со всеми указанными характерными симптомами: мокрота не всегда жидкая и пенис­тая, иногда больной выделяет всего 2—3 плевка бесцветной, ро­зовой или даже желтоватой слизистой мокроты. Количество влаж­ных хрипов в легких может быть и небольшим, но обычно уже на расстоянии слышны клокочущие хрипы. Бывают и приступы уду­шья, не сопровождающиеся ни клокочущим дыханием, ни влаж­ными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с рентгенологической картиной отека легких. Это может зависеть от пре­имущественного скопления жидкости в интерстициальной тка­ни, а не в альвеолах. В других случаях при тяжелом состоянии больного отсутствие обычных признаков отека легких может объясняться закупоркой бронхов мокротой. Всякий тяжелый при­ступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца или почек, должен заставить медицинского работника подумать о возможности отека легких.

Значительно реже встречается токсический отек легких, кото­рый может быть следствием отравления боевыми отравляющими веществами, ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, карбонилами металлов (соединениями окиси углерода с желе­зом, никелем и др.), мышьяком либо результатом уремии, печеночной или диабетической комы, ожога. В этих случаях клини­ческая картина складывается из характерных признаков заболевания или патологического процесса (поражение верхних дыха­тельных путей, коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.

Следует иметь в виду, что токсический отек легких чаще, чем кардиальный, протекает без типичных клинических проявлений. Так, при уремии токсический отек легких нередко характеризу­ется несоответствием скудных данных физического исследова­ния (может не быть клокочущего дыхания, резкого цианоза, обиль­ных влажных хрипов в легких) и выраженных типичных призна­ков отека при рентгенологическом исследовании. Бедность кли­нической симптоматики (отмечаются лишь сухой кашель, боль в груди, тахикардия) на фоне тяжелого общего состояния больного типична и для токсической пневмонии, и для отека легких при отравлениях карбонилами металлов. Рентгенологически в этих случаях обнаруживается характерная картина крупноочаговых, сливных, с размытыми очертаниями теней при диффузном помут­нении легочных полей. В то же время, например, при отравлении окислами азота может быть развернутая клиническая картина при­ступа с удушьем, цианозом, шумным дыханием, лимонно-желтой, а иногда розовой пенистой мокротой, сменой участков при­тупления и коробочного звука при перкуссии, обильными разно­калиберными влажными хрипами при выслушивании легких, та­хикардией, снижением АД, приглушенными тонами сердца.

Лечение. При сердечной астме и отеке легких больному необходимо придать возвышенное положение — сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести происхо­дят перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и, соответственно, разгрузка малого круга кровообращения. Обяза­тельно вдыхание кислорода, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание организма. Медикаментозная терапия дол­жна быть направлена на снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения.

Первой цели служит введение морфина, с которого и надо на­чинать лечение приступа сердечной астмы и отека легких. Поми­мо избирательного действия на дыхательный центр, морфин умень­шает приток крови к сердцу и застой в легких за счет снижения возбудимости сосудодвигательных центров, оказывает общее ус­покаивающее действие на больного. Морфин вводят подкожно или внутривенно дробно в дозе 1 мл 1% раствора. Уже через 5—10 мин после инъекции дыхание облегчается, больной успокаивается. При низком АД вместо морфина подкожно вводят 1 мл 2% раствора промедола, действующего слабее. При нарушении ритма дыхания (дыхание типа Чейна-Стокса), угнетении дыхательного центра (ды­хание становится поверхностным, менее частым, больной прини­мает более низкое положение в постели) морфин вводить не сле­дует. Осторожность требуется и в тех случаях, когда характер при­ступа неясен (не исключена бронхиальная астма).

Для того, чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибега­ют к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно внутривенное струйное введение лазикса (фуросемида). При сердеч­ной астме начинают с 40 мг, при отеке легких доза может быть увеличена до 200 мг. При внутривенном введении фуросемид не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирующее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 ч.

С целью депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры — нитроглицерин либо изосорбид-динитрат. Началь­ная скорость введения препаратов — 10—15 мкг/мин, каждые 5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин до улучшения пара­метров гемодинамики и регресса признаков левожелудочковой не­достаточности либо до снижения систолического АД до 90 мм рт. ст. Естественно, внутривенное введение вазодилататоров требует по­стоянного контроля уровня АД. При начальных явлениях левоже­лудочковой недостаточности и невозможности парентерального вве­дения возможен сублингвальный прием нитроглицерина в таблет­ках каждые 10—20 мин или изосорбид-динитрата каждые 2 ч.

При наличии мерцательной тахиаритмии показана быстрая дигитализация, при пароксизмальных нарушениях ритма — электроимпульсная терапия. При выраженном эмоциональном фоне, артериальной гипертензии применяют нейролептик дроперидол — 2 мл 0,25% раствора вводят внутривенно струпно. При отеке лег­ких на фоне артериальной гипотензии показано внутривенное капельное введение допамина.

Указанное лечение, сопровождающееся кислородотерапией, нередко не дает достаточного эффекта: это объясняется прежде всего образованием стойкой пены в дыхательных путях, которая может полностью блокировать их и привести к смерти больного от асфиксии. Прямым средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители» — вещества, физико-химические свойства которых обеспечивают эффект разрушения пены. Простейшее из этих средств — пары спирта: 70% спирт наливают вместо воды в увлажнитель, пропускают через него кислород из баллона с начальной скоростью 2—3 л, а спустя не­сколько минут — со скоростью 6—7 л кислорода в 1 мин. Больной дышит парами спирта с кислородом, поступающими через носо­вой катетер. Иногда смоченную спиртом вату вкладывают в мас­ку. Уже через 10—15 мин после начала вдыхания больным паров алкоголя может исчезнуть клокочущее дыхание. В других случаях эффект наступает только после 2—3-часовой ингаляции. Следует иметь в виду и самый простой, но и наименее эффективный спо­соб: распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора.

Поскольку верхние дыхательные пути при отеке легких часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, необходимо отсосать их через катетер, соединенный с отсосом. Специализиро­ванная помощь включает при необходимости и такие меры, как интубация или трахеотомия, искусственное аппаратное дыхание, которые применяются в самых тяжелых случаях. Сочетание оте­ка легких и кардиогенного шока при инфаркте миокарда требует применения комплексной терапии, в том числе средств, повышающих артериальное давление, и анальгетиков.

Лечение токсического отека легких включает, помимо кардиотропной и мочегонной терапии, специфические меры, направленные против действия причинного фактора, вызвавшего при­ступ (например, при отравлении газообразными веществами боль­ного прежде всего выносят из опасной зоны). Для уменьшения повышенной проницаемости капилляров легких внутривенно вводят преднизолон либо другие глюкокортикостероиды.

Все лечебные мероприятия проводят с учетом необходимости максимального покоя для больного. Он нетранспортабелен, так как даже перекладывание его на носилки может вызвать усиле­ние или возобновление приступа. Перевозить больного в стацио­нар можно только после купирования приступа. При этом надо помнить, что отек легких может повториться, и не оставлять без наблюдения больного, который после введения наркотических анальгетиков и дроперидола находится обычно в состоянии медикаментозного сна или оглушения.

В стационаре проводятся систематическое наблюдение и про­филактическая терапия отека легких, включающая охранительный режим, ограничение соли и жидкости. При наличии признаков хро­нической сердечной недостаточности применяют вазодилататоры (в первую очередь ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фер­мента— каптоприл, эналаприл и т. д.), мочегонные средства, при мерцательной тахиаритмии — сердечные гликозиды, при необходи­мости — гипотензивную и антиангинальную терапию. При прове­дении интенсивной мочегонной терапии с целью профилактики тромбозов и тромбоэмболических осложнений используют подкож­ное введение гепарина (обычная доза — 10 000 ЕД 2 раза в сутки).