Острая дыхательная недостаточность

Общепринятого определения понятия «острой дыхательной недостаточности» не существует. Нам представляется наиболее емким, и в то же время не громоздким определение, предложенное В.Л.

Количество существующих классификаций ОДН лишь незначительно уступает числу определений этой патологии, и в настоящее время нет единственной общепринятой, что в некоторой степени затрудняет работу клиницистов. Это, вероятно, можно объяснить тем, что в основе развития ОДН лежит многофакторная основа, имеющая множество причинных сочетаний. В практической работе целесообразно выделение 2 видов ОДН, отражающих характер основных патологических проявлений: 1) вентиляционного (нарушение механики дыхания); 2) паренхиматозного (поражение собственно легочной ткани). Этиологическая и патогенетическая сущность ОДН более подробно представлена в классификации В.Л. Кассиля и соавторов, разработанной на основании классификации хронической дыхательной недостаточности, предложенной Б.Е. Вотчалом (1973):

A. Центрогенная дыхательная недостаточность.

Б. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность.

B. Париетальная, или торакодиафрагмальная дыхательная недостаточность.

Г. Бронхолегочная дыхательная недостаточность:

1) обструктивная;

2) рестриктивная (ограничительная);

3) диффузионная.

Особой формой является дыхательная недостаточность, обусловленная первичным поражением легочного кровообращения (табл. 2).

Механизмы компенсации ОДН

Основной задачей системы дыхания является поддержание газового состава крови и любая причина, вызывающая нарушение этого звена гомеостаза, вызывает ряд последовательных компенсаторных механизмов.

1. Увеличение минутного объема дыхания:

а) вследствие повышения дыхательного объема;

б) в результате увеличения частоты дыхания.

Результатом этого компенсаторного механизма является

резкое увеличение работы дыхания. Работа дыхания может возрастать в 25 раз и более, приводя к декомпенсации ОДН.

2. Увеличение транспорта кислорода. В ответ на снижение оксигенации тканей возрастает сердечный выброс благодаря:

а) увеличению ударного объема (благоприятный вариант компенсации);

б) повышению частоты сердечных сокращений без увеличения ударного объема (неблагоприятный тип компенсации).

3. Повышенной экстракции кислорода тканями.

4. Расширению емкости капиллярной сети. Этот механизм направлен на уменьшение сосудистого сопротивления, однако быстро приводит к негативным последствиям: стазу и депонированию крови в микроциркуляторном русле.

5. Повышенной экскреции с мочой недоокисленных продуктов обмена и бикарбоната.

Компенсаторные механизмы «заставляют» работать организм на пределе своих возможностей и, если причины развития ОДН не удается устранить или этот процесс затягивается во

Виды ОДН, ее причины и клиническая симптоматика

времени, наступает их декомпенсация. Заложенные природой защитные механизмы организма оборачиваются разрушительной силой. Поэтому в задачи врача входят мероприятия по предупреждению срыва компенсаторных возможностей организма (например, своевременное проведение ИВЛ или ВИВЛ).

Клинические признаки ОДН

Этиологические особенности течения ОДН присущи только ранним стадиям заболевания. Независимо от первопричины, по мере прогрессирования синдрома, в клинической картине ОДН превалируют различной степени выраженности гипоксемия, гиперкапния и нарушения гемодинамики. В стадии нарастающего напряжения компенсации возможны 2 варианта развития клинической картины ОДН:

1.

2. Гипоксемия в сочетании с гиперкапнией - типичны для гиповентиляционного синдрома, которому присущи нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения.

Определение степени тяжести ОДН

Единой классификации ОДН по степени тяжести не существует. Это обусловлено рядом причин: многообразием форм и видов ОДН, сложностью выбора доступных диагностических критериев, на которые мог бы акцентировать свое внимание каждый врач у постели тяжелого больного, различным подходом авторов к проблеме. В.Л. Кассиль и соавторы, разрабатывая классификацию стадий ОДН, попытались учесть позитивный и негативный опыт отечественных и зарубежных исследователей и предложили в качестве критериев градации ОДН по степени тяжести следующие характеристики вентиляции и газообмена: ЧД, МОД, ДО, ЖЕЛ, Pa02, Pa02/Fi02, РаСО,, V,/Vp а также показатели, характеризующие уровень шунтирования. К сожалению, и эта классификация не может широко быть внедрена в клиническую практику из-за недостаточного технического оснащения многих отделений интенсивной терапии. Однако мы сочли необходимым привести некоторые ее данные как по параметрам, не требующим специальной аппаратуры, так и по дыхательным паттернам, изучаемым с помощью анализаторов для иллюстрации соответствия простых симптомов ОДН их сложной патогенетической сути (табл.З).

Данные, приведенные в таблице, отражают в динамике роль механизмов компенсации ОДН, истощение резервов которых при отсутствии адекватной помощи приводит к летальному исходу. Влияние анестезии на функцию дыхания Проведение анестезии вызывает у пациента сложный комплекс изменений со стороны всех органов и систем организма. Выраженность действия анестетических средств на систему дыхания зависит от фармакокинетических и фармакодинамических свойств, дозировки и длительности применения конкретного

Таблица 3

Характеристика стадий ОДН

QT - сердечный выброс;

Qs - величина шунта.

наркотического агента, от возраста пациента, его физического статуса, объема оперативного вмешательства, положения на операционном столе и других факторов.

1. Нарушение регуляции дыхания.

Все ингаляционные и внутривенные анестетики, а также опиоидные анальгетики обладают следующими свойствами:

- снижают чувствительность к С02 центральных хеморецепторов (дыхательный центр), что приводит к депрессии дыхания;

- нарушают чувствительность периферических рецепторов к гипоксемии. Для подавления периферической реакции на гипоксию достаточно введения субанестетических доз препаратов;

- часто нарушают ритм и задерживают дыхание;

- дыхание во время анестезии имеет тенденцию к монотонности, без вставочных вздохов (в отличие от состояния полного бодрствования).

2. Нарушение механики дыхания:

- происходит уменьшение функциональной остаточной емкости легких на ~ 0,5 л вследствие смещения диафрагмы в краниальном направлении, что снижает объем легких, их растяжимость;

- дыхание становится преимущественно брюшного типа за счет ослабления работы межреберных мышц;

- индукция анестезии активизирует мышцы выдоха, вследствие чего выдох становится активным;

- работа дыхания увеличивается из-за снижения растяжимости грудной клетки и легких. Эти проблемы решаются с помощью ВИВЛ.

3. Изменение вентиляционно-перфузионного соотношения:

- нарушение распределения вентиляции отмечается как при спонтанном дыхании, так и при ИВЛ, вследствие чего быстро образуются ателектазы;

- ингаляционные анестетики даже в низких концентрациях подавляют рефлекс легочной вазоконстрикции в ответ на гипоксию, т. е. сохраняется перфузия невентилируемых альвеол.

Описанные изменения приводят к увеличению «мертвого пространства» и усилению шунтирования крови. Содержание венозной примеси при общей анестезии достигает 5-10%.

4. Изменение газообмена:

- во время анестезии газообмен ухудшается из-за изменения вентиляционно-перфузионных соотношений. Используемая при анестезии ингаляция кислорода (Fi02 30—40%) предотвращает развитие гипоксемии.

Приведенный перечень возможных нарушений функции внешнего дыхания под воздействием анестетиков далеко не полный и отражает только общие и наиболее вероятные патофизиологические механизмы. Анестезиологу необходимо помнить о том, что нет анестетика или анальгетика центрального действия, который в той или иной мере не нарушал бы функцию внешнего дыхания, в связи с чем любой наркоз (даже с применением ИВЛ) может быть потенциально опасен в плане развития дыхательных расстройств.

Мы надеемся, что изложенные сведения по нормальной и патологической физиологии внешнего дыхания, современные концепции по ОДН будут полезны анестезиологу не только как освежающая теоретическая информация, но и помогут ему в повседневной практической работе.