Осложнения со стороны легких
Пневмонии. Развиваются в процессе ИВЛ у 36—70 % больных. Чаще всего они возникают у пациентов с изменениями легочной ткани, имевшимися до ИВЛ (оперативное вмешательство, ушибы легких, ОРДС и т. п.). Большое значение имеют и нарушения гемодинамики. У больных, перенесших перед началом или в первые часы ИВЛ снижение артериального систолического давления ниже 70 мм рт.ст, в течение более 30 мин, пневмонии развиваются в 4 раза чаще, чем у пациентов со стабильной гемодинамикой [Кассиль В. Л., 1987]. Существенную роль играет и длительность ИВЛ: S. Ruiz-Santana и соавт. (1994) показали увеличение частоты пневмонии с 8,5 % в первые 3 дня после интубации до 45,6 % после 14-го дня. С. С. Саттаров (1978) установил, что частота возникновения пневмонии в процессе ИВЛ зависит от длительности и глубины гипоксемии до начала респираторной поддержки и от скорости ее устранения в первые сутки ИВЛ. Большое значение имеют также анемия и гиперкоагуляционный синдром. Если в первые сутки проведения ИВЛ удается повысить Ра02 до 105 мм рт.ст, при отношении Pa02/Fi02 выше 300 мм рт.ст, и содержание гемоглобина более 135 г/л, то вероятность возникновения пневмонии приближается к нулю. Если же не удается повысить Ра02 более чем до 90 мм рт.ст, при Ра02/ Fi02 ниже 200 мм рт. ст., гемоглобин сохраняется на уровне ниже 80 г/л и концентрация фибриногена превышает 500 мг/л, то вероятность развития пневмонии приближается к 100 %. Еще одна частая причина пневмонии — аспирация желудочного содержимого [Inglis Т. J. J., 1990]. В генезе воспалительных поражений дыхательных путей и легких важное значение имеет перекрестное инфицирование (нозокомиальная инфекция). Нозокомиальные пневмонии возникают примерно у 70 % больных, у которых используют респираторную поддержку через эндотрахеальную трубку, независимо от этиологии дыхательной недостаточности [Боровик А. А., Руднов В. А., 1996], но особенно часто при ОРДС. Из дыхательных путей чаще всего высевают общую, стафилококковую и гемолитическую флору, синегнойную палочку и микробы кишечной группы в различных ассоциациях. При этом флора, как правило, одинаковая у всех больных в данном отделении реанимации [Spencer R. С, 1994, и др.]. Нозокомиальные пневмонии часто вызываются микроорганизмами, входящими в состав собственной микрофлоры больного и не вызывающими заболевания у здорового человека (Pseudomonas, Klebsiella и др.). Для этих бактерий характерно быстрое развитие устойчивости к антибиотикам [Rouby J. J., 1992]. А. В. Боровик и В. А. Руднов (1996), М. Lander (1994) нашли, что основным возбудителем нозокомиальных пневмоний является грамотрицательная флора желудочно-кишечного тракта данного пациента. Частота развития нозокомиальной пневмонии зависит и от длительности проведения ИВЛ. По данным Б. Р. Гельфанда и соавт. (2000), при проведении ИВЛ в течение 2 сут нозокомиальная пневмония возникает у 5 % больных, при продолжительности ИВЛ 3 сут — у 20 % и при продолжительности 4 сут — у 50 %. Использование бактериальных фильтров и одноразовых дыхательных контуров, а также тщательное соблюдение правил ухода за больными позволяют значительно снизить частоту нозокомиальных пневмоний [Hoyt J. W., 1989], и статистика современных хорошо оснащенных и организованных отделений реанимации выглядит не столь устрашающе. Как правило, вначале возникают мелкоочаговые бронхопневмонии по типу альвеолита [Пермяков Н. К., 1979]. При дальнейшем развитии бронхопневмония приобретает сливной характер с возможным абсцедированием. Клинические проявления пневмонии описаны во многих руководствах и учебниках и вряд ли нуждаются в повторении. Большое значение имеет систематический рентгенологический контроль, хотя более информативна компьютерная томография легких [Rouby J. J., 1992]. Отметим здесь, что развитие пневмонии увеличивает летальность больных, которым проводят ИВЛ, хотя в последние годы в связи с использованием современных респираторов и режимов респираторной поддержки, а также средств антибактериальной и иммуномодулирующей терапии эта опасность значительно уменьшилась. Но и в прошлые годы хорошая организация отделения, высокая квалификация врачей и медсестер и безукоризненный уход за больными позволяли избежать развития бронхолегочных осложнений даже при многолетней ИВЛ. Так, Л. М. Попова в 1982 г. описала 3 больных, которым ИВЛ проводили непрерывно в течение 22, 14 и 7,5 лет. Ни у одного из них пневмонии в течение этого времени не возникли. В одном из наших наблюдений женщина 57 лет поступила с диагнозом: тромбоз левой среднемозговой артерии, левостронняя нижнедолевая пневмония (аспирационная?), дыхательная недостаточность. Больной в течение 25 сут проводили ИВЛ, вначале респиратором РО-5, затем "Engstrom-150". В течение первых 16 сут больной каждый час в течение 5 мин днем и ночью осуществляли ручную вентиляцию легких, прерывая монотонность ИВЛ. На этом фоне проводили антибактериальную терапию с учетом чувствительности флоры к антибиотикам. Прогрессирования пневмонии не отмечено; по клиническим и рентгенологическим данным, воспалительный процесс в легких разрешился к 10-м суткам проведения ИВЛ и в дальнейшем не возобновлялся. Профилактика. В первую очередь недопущение длительной гипоксемии, т. е. своевременное начало ИВЛ. Важнейшую роль играют устранение нарушений метаболизма, особенно анемии и гиперкоагуляции, а также расстройств периферического кровообращения. Показаны обеспечить высококалорийное питание и предотвратить обезвоживание организма. Показаны частая перемена положения тела больного и, конечно, предотвращение инфицирования дыхательных путей. Учитывая высокую вероятность попадания в дыхательные пути содержимого желудка и роль этого фактора в развитии пневмонии при длительной респираторной поддержке, необходимо с профилактической целью применять меры, направленные на нормализацию функций желудочно-кишечного тракта, в частности введение гастропротекторов (гастроципин, ранитидин, фосфалюгель и др.), деконтаминацию желудочно-кишечного тракта введением в желудок и орошением ротоглотки невсасывающимися антибактериальными и противогрибковыми препаратами (ванкомицин, полимиксин Е, тобрамицин, амфотерицин В). К сожалению, эти препараты слабо действуют против часто встречающегося возбудителя — Staphilococcus aureus [Ferrer М. et al., 1994]. Лечение. При пневмонии показаны ИВЛ с инспираторной паузой, увеличением отношения Ti:TE до 1:1, ПДКВ и обязательным периодическим раздуванием легких (см. главу 6). Необходимо использовать, по показаниям, весь спектр антибактериальной терапии (антибиотики с учетом чувствительности флоры, иммуномодуляторы). Целесообразно применение гепарина по 20 ООО ЕД в сутки и больше под контролем коагулограммы, по показаниям — фибринолизин (20 ООО ЕД в сутки и более). Физиотерапия: банки, горчичники, тепловые обертывания грудной клетки. Можно применять магнитотерапию [Можаев Г. А., Тихоновский И. Ю., 1992] и лазерную терапию. Необходимо также помнить о возможности возникновения вирусной пневмонии и целенаправленно обследовать больных. Респираториндуцированные повреждения легких (баротравма и волюмотравма). Считается, что при значительном повышении внутрилегочного давления (выше 40—50 см вод.ст.) существенно возрастает риск баротравмы и развития морфологических изменений в легких и дыхательных путях [Ashbaugh D. G. et al., 1969; Grammon R. В. et al., 1995, и др.]. Так называемые респираториндуцированные, т. е. вызванные ИВЛ, повреждения легких возникают в результате использования высокого Рпик, больших дыхательных объемов и Fi02 более 0,6. Эти повреждения могут проявиться в двух видах — "большой баротравмы" или в виде изменений паренхимы, схожих с ОРДС [Kacmarek R. М., 1996]. Длительная ИВЛ с созданием положительного давления в дыхательных путях и смещением к периферии зоны диффузии (см. главу 3) сопровождается изменениями легочной паренхимы. Как уже неоднократно отмечалось, усиление неравномерности вентиляции и поступление воздуха в наиболее податливые участки легких и группы альвеол приводят к их перерастяжению. В еще большей степени перерастягиваются бронхиолы и мелкие бронхи кондуктивной зоны, которые, по данным N. В. Ackerman и соавт. (1984), обладают наибольшей податливостью среди легочных структур. В результате возникают разрывы стенок бронхиол и альвеол, межальвеолярных перегородок. В некоторых случаях может развиться бронхолегочная дисплазия, связанная с морфологическими изменениями в слизистом и подслизистом слоях бронхов и бронхиол [Пермяков Н. К., 1979, и др.]. В связи с выходом воздуха в интерстиций легкого развивается интерстициальная эмфизема, практически недиагностируемая по клиническим и рентгенологическим данным. В легких возникают псевдокисты, иногда значительных размеров — до 10—15 см в диаметре, которые удается обнаружить при компьютерной томографии [Gattinoni L. et al., 1988]. В ряде наблюдений, когда больные погибли после длительных сроков ИВЛ, на вскрытии их легкие напоминали губку [Roubi J. J., 1995]. G. Nash и соавт. (1971) предложили называть своеобразное поражение легочной паренхимы при ИВЛ "аппаратным легким" (respirator lung). У некоторых выживших больных в дальнейшем развиваются фиброзные процессы, необратимый пневмосклероз, который можно обнаружить после прекращения длительной ИВЛ. Необходимо, однако, отметить, что подобные отдаленные последствия многосуточной респираторной поддержки были нами отмечены только у больных, которым ИВЛ проводили в связи с тяжелой бронхолегочной ОДН, поэтому нельзя исключить, что они были вызваны в большей мере основным заболеванием (тотальная пневмония, ОРДС, тяжелый астматический криз), нежели ИВЛ. В то же время именно больным с паренхиматозной дыхательной недостаточностью приходилось проводить ИВЛ с большими VT, что сопровождалось высоким Рпик. Анализ показывает, что повреждения легких, связанные с ИВЛ, зависели не только от параметров и режима работы респиратора, но и от состояния больного, прежде всего его легких. По нашим данным, из 721 больного, которому проводили длительную традиционную ИВЛ, различные легочные осложнения развились у 356 (49,4 %), причем при паренхиматозной острой дыхательной недостаточности — у 55,6 %, а при вентиляционной острой дыхательной недостаточности — у 13,2 % [Кассиль В. Л., 1981]. У больных, которым ИВЛ проводили в течение нескольких недель и даже месяцев в связи с нервно-мышечной ОДН (например, восходящий полирадикулоневрит), таких последствий мы не видели. Однако Л. М. Попова и И. К. Есипова (1984) сообщают, что у умершего больного, которому в связи с боковым амиотрофическим склерозом ИВЛ проводили в течение 14 лет, на вскрытии были обнаружены лимфостаз, склероз стенок бронхов, неравномерная гипертрофия гладких мышц бронхиол и бронхов, мелкие ателектазы и участки эмфиземы, что, несомненно, являлось последствием длительного воздействия ИВЛ на бронхолегочный аппарат. Все же большинство исследователей связывают баротравму легких при ИВЛ с длительным использованием высокого Рпик [Dreyfuss D. et al., 1988; Parker J. С. et al., 1993; Morris A. H., 1994, и др.]. Считают, что Рпик выше 40—50 см вод.ст, чревато опасностью развития морфологических изменений в легких и дыхательных путях [Ashbaugh D. G. et al., 1969; Sykes M. К., 1991; Kesecioglu J. et al., 1994; Pinhu L. et al., 2003, и др.]. Правда, высказывается мнение, что причиной баротравмы является не столько величина Рпик, сколько те изменения легочной паренхимы, при которых создается высокое Рпик [Кассиль В. Л., Золотокрылина Е. С, 2003; Cane R. D., Peruzzi W. Т., 1994], о чем уже упоминалось выше. Некоторые авторы основное внимание уделяют амплитуде внутрилегочного давления, а также давлению в конце инспираторной паузы, плато (Ргшаг). Так как последнее соответствует альвеолярному давлению в статических условиях [Slutsky A. S., 1993]. Меньшее значение придают давлению в конце выдоха, так как было показано, что даже высокое ПДКВ не приводит к учащению баротравмы [Кассиль В. Л. и др., 1982; Kumar A. et al., 1973], с чем, однако, не согласны В. Cullen и J. Calena (1979). Таблица 26.1. Поражении легких, вызванные ИВЛ
[по Кастагек R М., 1996] ![Поражении легких, вызванные ИВЛ]()
Хотя при ВЧ ИВЛ Рпик значительно ниже, чем при традиционных методах, в условиях выраженного стеноза гортани и верхнего отдела трахеи вполне реальна опасность баротравмы легких, когда струйную ВЧ ИВЛ проводят через катетер, введенный либо через суженную часть дыхательных путей, либо чрескожно, ниже уровня сужения. Значительное затруднение вьщоха (при беспрепятственном осуществлении вдоха!) может быстро привести к повышению внутрилегочного давления до опасного уровня. Возможность баротравмы возрастает и при проведении сочетанной традиционной и струйной ВЧ ИВЛ, когда на фоне увеличения рабочего давления ВЧ-респиратора не обеспечивают достаточного снижения дыхательного объема традиционного респиратора. В связи с этим считаем целесообразным еще раз подчеркнуть недопустимость закрытия предохранительного клапана традиционного (объемного) респиратора при этом способе ИВЛ. Возможные изменения паренхимы легких в условиях ИВЛ под воздействием трех приведенных выше факторов (высокого Рпик, больших дыхательных объемов и Fi02 более 0,6) представлены в табл. 26.1. Ниже представлены предрасполагающие факторы, повышающие риск повреждения легких при ИВЛ, по данным J. J. Marini и А. P. Wheeler (1997): — применение Fi02 > 0,6 в течение более 6—8 ч; — систематическое повышение Р пик > 40 и Р плат > 35 см вод.ст.; — большая амплитуда колебания давления в дыхательных путях; — задержка бронхиального секрета; — нарушения распределения воздуха в легких (ОРДС); — потребность в большом минутном объеме дыхания; — абсцедирующая пневмония; — молодой возраст. Больший риск развития ОРДС у лиц молодого возраста связан, по-видимому, с более высокой растяжимостью грудной клетки у них. В результате увеличиваются экскурсия легких при каждом дыхательном цикле и амплитуда колебания альвеолярного давления. Считается, что основную роль в повреждении легких при ИВЛ играет изначальное нарушение равномерности поражения легких патологическим процессом, т. е. одновременное существование участков легких со сниженной и нормальной растяжимостью. R. М. Kacmarek и К. G. Hickling (1993) предложили термин "волюмотравма" легких, подчеркивая, что имеется локальное перерастяжение более податливых участков объемом, а не давлением, что и вызывает повреждение легких. Именно для профилактики респираториндуцированных повреждений легких предложено проводить ИВЛ малыми дыхательными объемами (6—7 мл/кг — см. главы 7 и 28). Однако возможно, что такие VT оказываются неспособными поддерживать нестабильные альвеолы в раскрытом состоянии даже при использовании ПДКВ. Тогда усиливается процесс образования в легких мелких необтурационных ателектазов; малые дыхательные объемы становятся таким же повреждающим фактором, как и чрезмерно большие. M.R. Pinsky (2003) предложил даже наряду с терминами "баротравма" и "волюмотравма" ввести понятие "ателектотравма". Действительно, показано, что снижение дыхательного объема с 10 до б мл/кг при отсутствии ПДКВ приводит к "демобилизации" альвеол и снижению Sp02, однако этот эффект устраняется при создании конечно-экспираторного давления выше 4 см вод. ст. [Richard A. et al., 2001]. Достаточно редким, но крайне опасным проявлением баротравмы является пневмоторакс. Чаще он возникает на фоне абсцедирующей пневмонии и прорыва одного из периферических гнойников в плевральную полость. Однако пневмоторакс может наступить внезапно при видимом благополучии со стороны легких. В условиях ИВЛ пневмоторакс почти всегда имеет характер напряженного и быстро нарастает. Для его проявлений характерны внезапное нарушение адаптации больного к респиратору, беспокойство, возникновение цианоза, асимметрия дыхательных движений грудной клетки, резкое ослабление или отсутствие дыхательных шумов на соответствующей стороне. Значительно возрастает Рпик, снижается растяжимость легких, падает Ра02, возрастает РаС02. На рентгенограмме — воздух в плевральной полости, коллабирование легкого, смещение средостения в здоровую сторону. Дифференциальную диагностику следует проводить с обтурацией крупного бронха или эндотрахеальной трубки. В отдельных наблюдениях мы обнаруживали небольшое количество воздуха в плевральной полости только при рентгенологическом исследовании и не видели никаких клинических проявлений. Можно предполагать, что происходило опорожнение субплевральной кисты, не связанной с бронхом. Чаще, чем пневмоторакс, при ИВЛ развивается эмфизема средостения в результате прорыва воздуха под висцеральную плевру с дальнейшим распространением по перибронхиальным пространствам в средостение. Диагноз обычно ставят только по рентгенологическим данным. Однако в редких случаях воздух может проникнуть в подкожную жировую клетчатку с развитием ее эмфиземы. Повышенное внутрилегочное давление при ИВЛ может привести к активации медиаторов из поврежденной легочной паренхимы, являющихся пусковым механизмом ОРДС [Gattinoni L. et al., 1986; Lachmann В., 1992]. Другим фактором, способным провоцировать развитие ОРДС, считают длительное использование Fi02 выше 0,6—0,7 [Glauser F. et al., 1988; Lamy M. et al., 1992; Morris A. H., 1994, и др.]. Краткие сведения о патогенезе ОРДС приведены в главе 1. Здесь отметим, что данные о возможности возникновения ОРДС при ИВЛ, которую начали проводить на фоне здоровых легких, получены в основном в эксперименте. Еще раз напомним, что в клинической практике ИВЛ начинают, как правило, на фоне уже поврежденных в той или иной степени легких, поэтому невозможно исключить, что причиной ОРДС явились заболевание или травма, приведшие к дыхательной недостаточности. Однако игнорировать приведенные выше факты также нельзя. Профилактика. Рекомендуется проводить ИВЛ с Рпик не выше 40 см вод.ст, и, по возможности, с Fi02 не более 0,5, использовать ИВЛ с ограничением давления (Pressure limited ventilation — PLY, см. главу 6) или ИВЛ с управляемым давлением (Pressure controlled ventilation — PCY, см. главу 7) и отношением Ti:TE больше 1:2. Целесообразны также как можно более раннее использование методов ВВЛ, при которых баротравма легких намного менее вероятна (см. главу 4), и энергичная профилактика развития абсцедирующей пневмонии. Показаны мероприятия, направленные на коррекцию расстройств периферического кровообращения (в том числе раннее применение антикоагулянтов) и нарушений метаболизма. Профилактикой разрыва легочной ткани при ВЧ ИВЛ являются временное уменьшение отношения вдох:выдох до 1:3— 1:4, переход на прерывистый режим ВЧ ИВЛ. Лечение. При малейшем подозрении на пневмоторакс показана немедленная контрольная пункция соответствующей плевральной полости во втором межреберье по срединноключичной линии. Если состояние больного быстро ухудшается, мы не рекомендуем ждать рентгенологического подтверждения пневмоторакса. Правильно произведенная плевральная пункция тонкой иглой не повредит пациенту, а потеря времени может привести его к гибели. При наличии воздуха показано дренирование плевральной полости в той же точке. В дальнейшем целесообразен переход на ВЧ ИВЛ (см. главу 10). Ателектазы легких. При длительной ИВЛ крупные ателектазы развиваются относительно редко, примерно у 4 % больных. Чаще они возникают в процессе анестезии, причем не обязательно при операциях на легких. Известны наблюдения, когда после длительного (3—4 ч) оперативного вмешательства на конечностях или органах брюшной полости при гладком течении анестезии развивался необтурационный ателектаз одного или даже обоих легких со смертельным исходом. Патогенез этих ателектазов неясен. Нельзя исключить, что их причиной являлось какое-то нарушение легочного кровообращения, прошедшее незамеченным. При длительной ИВЛ крупные ателектазы сегмента или доли легкого обычно возникают в результате обтурации соответствующего бронха. В процессе длительной ИВЛ мелкие ателектазы чаще развиваются в задних отделах легких и носят необтурационный характер. Скорее всего, они связаны с регионарными нарушениями гемодинамики малого круга и снижением активности сурфактанта в этих участках легких. Нарушения гемодинамики вызываются, скорее всего, не только воздействием ИВЛ, но и длительным неподвижным положением больных, в результате чего возникают гипостазы. Предрасполагающим фактором служит и монотонный дыхательный объем при традиционной ИВЛ, способствующий поступлению воздуха в одни и те же, наиболее растяжимые участки легких. Вторым фактором является нарушение нормального механизма эвакуации бронхиального секрета. Ателектазы легких могут возникать на любом этапе ИВЛ, особенно при развитии трахеобронхита. Они проявляются возникновением в легких зон ослабленного дыхания, снижением отношения Pa02/Fi02, увеличением вентиляторной потребности больного, снижением растяжимости легких. Иногда трудно провести дифференциальную диагностику ателектаза и пневмонии, так как в условиях ИВЛ аускультативная картина значительно меняется. На рентгенограмме при больших ателектазах видны участки затемнения соответствующих сегментов легких. Профилактика. Проведение ИВЛ с инспираторной паузой, периодическим раздуванием легких и ПДКВ (см. главу 6). Частая смена положения больного в койке, перкуссионный массаж, тщательная санация дыхательных путей, как можно более ранний переход к методам BBЛ. Лечение. Для устранения крупных ателектазов обычно применяют санационную фибробронхоскопию. Целесообразна периодическая ручная ИВЛ. Методы лечения мелких необтурационных ателектазов аналогичны методам их профилактики.
Еще по теме Осложнения со стороны легких:
- БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ФАКТОРАМИ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ
- Осложнения искусственной вентиляции легких
- Осложнения ларингоскопии и интубации
- Осложнения в палате пробуждения
- Послеоперационные осложнения
- Гемотрансфузионные осложнения
- Состояния, обусловленные рассеянным склерозом, и осложнения
- Внутричерепные осложнения
- Осложнения ОРЗ и их лечение
- Осложнения, возникающие в процессе искусственной вентиляции легких, их профилактика и лечение
