Операционный стресс, его причины и следствия

Операционный стресс — это состояние полифункциональных изменений, мникающих в организме больного под влиянием агрессивных факторов опера­тивного вмешательства. Меняются функции ЦНС и эндокринной системы, кро­вообращения и дыхания, печени и почек, иммунитета и метаболизма.

Таким образом, между операционным стрессом и изменениями функций организма при анестезии и оперативном вмешательстве, рассмотренными в предыдущем разделе, имеется прямая связь.

Этиология. Среди агрессивных факторов, вызывающих операционный стресс, главными являются психоэмоциональное возбуждение, боль, патологи­ческие рефлексы неболевого характера, постуральные реакции кровообращения дыхания, кровопотеря, повреждение жизненно важных органов.

Каждый из этих факторов проявляет себя различно в зависимости от об­щего состояния больного, характера его основной и сопутствующей патологии, продолжительности и травматичности оперативного вмешательства адекватно­сти анестезиологической защиты.

Психоэмоциональное возбуждение. Этот важнейший агрессивный фак­тор оперативного вмешательства не всегда учитывается хирургами и анестезио­логами в полной мере. Внешне спокойное поведение больных перед операцией не означает отсутствия психоэмоционального стресса, а нередко, поборот, ведет к еще более выраженной гиперкатехоламинемии. Всякий человек боится пред­стоящей операции, и этот страх вызывает выброс гормонов агрессии — катехо­ламинов. Точно также в связи с предоперационным психоэмоциональным воз­буждением возрастает уровень гормонов коры надпочечников и других эндок­ринных желез. Этот связанный с психоэмоциональным фактором рост гормонов агрессии перед операцией имеет четкое предназначение, выработанное в ходе биоэволюции.

Психоэмоциональный стресс — это приспособление организма к пред­стоящей опасной борьбе, создающее высокоэнергетический уровень метабо­лизма, чтобы максимально использовать имеющиеся резервы. Для спортсмена, умеющего создать в себе состояние ярости перед последним рекордным усили­ем, это полезно, для солдата во время атаки, вероятно, тоже. Но зачем этот раз­гул катехоламинов перед операцией? А ведь он есть всегда, потому что всегда чть боязнь операции, и если на войне солдат надеется, что пуля попадет не него, то больной не сомневается, что нож хирурга приготовлен только для него.

Психоэмоциональный фактор ведет к бесполезному предоперационному расходу энергии, подобно тому как эректильная фаза травматическою шока ис­тощает организм, подводя его к торпидной фазе. Следовательно, психоэмоцио­нальный фактор операционного стресса, полезный как общебиологическое яв­ление, бесполезен или, точнее, вреден в связи с оперативным вмешательством и должен быть устранен анестезиологом.

Болевой фактор. Важный агрессивный фактор операционного стресса — болевой, который действует и во время, и после операции, стимулируя гиперкатехоламинемию и выброс других гормонов так же, как психоэмоциональное возбуждение.

Патологические рефлексы. Еще один фактор операционной агрессии — безболевые патологические рефлексы, возникающие при рассечении тканей и тракции различных органов. Эти стимулы могут действовать и через адренерги­ческую систему, увеличивая выброс катехоламинов, и через холинергическую, усиливая опасные последствия гиперкатехоламинемии нарушением ритма и си­лы сердечных сокращений, бронхиолоспазмом и т.п.

Постуральные реакции. Некоторые положения больного во время опера­ции могут являться агрессивными факторами оперативного вмешательства, уча­ствующими в возникновении операционного стресса, и могут вызывать патоло­гические рефлексы, нарушающие гемодинамику (например, при растяжении солнечного сплетения валиком, поднимаемым под поясничным отделом позво­ночника). Могут возникать вентиляционно-перфузионные нарушения в легких, связанные с ограничением подвижности грудной клетки и гравитационным пе­рераспределением кровотока, ведущие к возникновению дыхательной недоста­точности.

Постуральные реакции усиливаются при глубокой анестезии, нейроплегии, эпидуральной и спинномозговой анестезии.

Кровопотеря. Операционная кровопотеря уменьшает ОЦК и ведет к гиповолемии, основы которой уже были заложены секвестрацией крови, связан­ной с гиперкатехоламинемией. Гиповолемия на первых порах усиливает гиперкатехоламинемию, чтобы централизовать кровоток, но эта приспособительная реакция организма усугубляет опасные следствия кровопотери, потому что ве­дет к секвестрации крови и дальнейшему росту гиповолемии.

Повреждение жизненно важных органов. Это последний фактор опера­ционной агрессии, когда повреждение мозга, сердца и крупных сосудов, легких, печени, почек усиливает прочие механизмы операционного стресса или мешает эффективно бороться с ними. При этом не имеет значения, было ли поврежде­ние органов механическим (ножом хирурга), ишемическим (связанным с гиповолемией) или метаболическим (зависящим от гипоксии, метаболического и респираторного ацидоза).

Факторы, модулирующие операционный стресс. Общая картина опера­ционного стресса и вклад, вносимый каждым из рассмотренных выше факторов хирургической агрессии, зависят от многих обстоятельств.

Имеют значение возраст и исходное состояние больных, умение и неуме­ние хирурга, возможности анестезиолога и понимание им своих задач, сроч­ность или плановость операции (т.е. возможность проведения соответствующей подготовки, включающей коррекцию дыхания, кровообращения и метаболиз­ма). Важны характер выполняемой операции, стиль работы хирурга (оперирует ли он быстро, но травматично или, наоборот, медленно, но зато умело, а может быть, и медленно, и травматично). Что касается знаний и умения анестезиолога, то очень важно, чтобы они были подкреплены и возможностями лечебного уч­реждения, в первую очередь квалифицированными сотрудниками, соответст­вующим оборудованием, в том числе аппаратурой для контроля функций, а также медикаментами и препаратами для трансфузионной терапии. Анализиро­вать операционный стресс анестезиолог должен на всех этапах операции, а так­же после нее, потому что этот стресс многолик.

Патогенез. Из данных об этиологии операционного стресса следует, что он «запускается» комплексом нейрогуморальных реакций. В последующем раз­витии любого операционного стресса различают три этапа функциональных расстройств: 1) вначале возникает состояние тревоги, возбуждения, предназна­ченное для усиления деятельности жизненно важных органов за счет менее важных органов и тканей; 2) нарушаются функции второстепенных органов и тканей из-за слишком длительного голодного режима, на котором они находят­ся; 3) в конце концов наступает расстройство функций жизненно важных орга­нов, связанные с функциональными нарушениями, которые возникли в орга­низме на втором этапе.

Первый этап стресса. Первичная реакция на факторы операционной аг­рессии начинается с возбуждения ретикулярной формации, гипоталамо-гипофизарной системы, которые вовлекают в процесс симпатико-адреналовую систему и другие эндокринные железы — щитовидную, поджелудочную, ренинангиотензиновую систему. Несмотря на несомненно существующую при хирур­гической агрессии полигландулярную эндокринную стимуляцию, ведущую роль в деятельности физиологических механизмов и в клинических последстви­ях операционного стресса играют гормоны мозгового и коркового вещества надпочечников.

В этот момент функциями организма управляют в первую очередь гормо­ны агрессии катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин). Соотношение их бывает различным: психоэмоциональный стресс стимулирует преимущест­венно выброс адреналина, болевой — норадреналина. Период их полураспада составляет 20—30 с, но продолжение операционной агрессии ведет к новому выбросу этих медиаторов. Катехоламины адсорбируются мембранами клеток и гидролизуются под действием моноаминоксидазы.

Для выброса катехоламинов из мозгового вещества надпочечников совсем необязателен нервный импульс из ретикулярной формации. Неменьшее количе­ство катехоламинов выбрасывается надпочечниками под действием серотонина, гистамина и других биологически активных веществ, поступающих из пора­женных тканей.

Катехоламины действуют через а-, бета1- и бета2-адренорецепторы, кото­рые находятся в различных органах в разных соотношениях. Оказывая влияние через эти рецепторы на системы организма, катехоламины могут давать как возбуждающий, так и тормозящий эффект. В частности, стимулируются дыха­ние, частота сердечных сокращений, сердечный выброс и артериальное давле­ние, усиливается метаболизм. Следовательно, хирургическая агрессия вызывает высокие режимы работы в большинстве систем организма, включая их в борьбу. Однако надо четко представлять, что эти высокие режимы сочетаются не с 6олєє экономичной работой систем, а наоборот, с неоправданно щедрым расхо­дом энергии, гиперфункцией органов и истощением их функциональных резер­вов.

В первичных проявлениях операционного стресса участвует не только ад­ренергическая, но и холинергическая система. Во время операции ряд патоло­гических рефлексов из операционной раны, с дыхательных путей и др. воздей­ствует на дыхание и кровообращение, замыкаясь через холинергическую систе­му (ваго-вагальные и прочие рефлексы). Кроме того, ацетилхолин — медиатор холинергической системы — может стимулировать выделение адреналина из мозгового вещества надпочечников, которые эмбриологически развиваются из симпатического ганглия, а все ганглии по медиаторному управлению относится к холинореакгивным системам.

Участие симпатико-адреналовой системы в хирургической агрессии не ограничивается гиперкатехоламинемией. Стрессовая реакция начинается воз­буждением гипоталамо-гипофизарной зоны, в результате чего гипофиз выбра­сывает АКТГ, антидиуретический, тиреотропный и другие тропные гормоны. Соответственно этому повышается гормональная активность коры надпочечни­ков, щитовидной, поджелудочной и других желез внутренней секреции.

В крови увеличивается уровень обеих групп гормонов коры — глюкокор­тикоидных (кортизол и др.) и минералокортикоидных (альдостерон и др.), кото­рые действуют соответственно своему физиологическому предназначению. Глюкокортикоиды влияют на метаболизм, воспалительную реакцию, лимфоид­ную ткань, а минералокортикоиды — главным образом на водно-электролитный баланс. Высокий уровень гормонов сохраняется и в первые дни послеопераци­онного периода.

Под суммарным воздействием гормонов коры надпочечников в условиях оперативного вмешательства существенно меняется биохимический и клеточ­ный состав крови. Возникают лимфопения и эозинопения (из-за секвестрации эозинофилов в легких и селезенке), стимулируется выброс эритроцитов и тром­боцитов. Происходят изменения в пищеварительной системе: наблюдаются по­вышенная секреция желудочного сока и наклонность слизистой оболочки к ау­толизу (могут возникнуть стрессовые эрозии и язвы).

Существенно меняется метаболизм, в частности возникает гиперкалиемия, гипергликемия, усиливается катаболизм белков и жиров, метаболический ацидоз вначале сопровождается респираторным алкалозом и др. Нарушается мочеобразование: увеличивается реабсорбция Na+ и воды, повышается экскре­ция К+, сокращается диурез.

Таким образом, наблюдается отчетливый синергизм между действием гормонов коры и мозгового вещества надпочечника (катехоламины). В перифе­рических тканях гидрокортизон и адреналин действуют вполне синергично. Из­вестно, что гидрокортизон участвует в преобразовании адреналина в норадре­налин. Симпатико-адреналовая система в ходе операционного стресса «запуска­ет» высокий уровень жизнедеятельности в организме, а гипофизарно-адренокортикальная система поддерживает этот уровень длительное время.

Этот сложный комплекс нейроэндокринной регуляции, запускающий пер­вичные реакции операционного стресса, необходим для двух главных целей — повысить производство энергии и увеличить кровоснабжение мозга и сердца в условиях агрессии, которую организму предстоит выдержать. В начале опера­ционного стресса происходят метаболические и функциональные сдвиги, на­правленные на достижение этих двух целей.

Распад глюкозы (первоначальный источник энергетических процессов в клетке) может осуществляться тремя путями: анаэробным гликолизом в цито­плазме (путь Эмбдена—Мейергофа), аэробным гликолизом в митохондриях (продолжение предыдущего, или цикл Кребса) и прямым окислением, также происходящим в цитоплазме аэробным путем (пентозный цикл Варбурга, или гексозомонофосфатный шунт).

Перечисленными тремя путями из одной молекулы глюкозы образуется АТФ как источник энергии, но в разных количествах: 1) при первом (анаэроб­ном) пути, когда глюкоза распадается до молочной и пировиноградной кислот, образуются 2 молекулы АТФ; 2) при втором (аэробном) пути, когда образовав­шиеся на предыдущем этапе молочная и пировиноградная кислоты вступают в цикл Кребса, образуется 36 молекул АТФ; 3) при третьем (прямое окисление, пентозный цикл, когда в процесс образования энергии вовлекаются липиды) получается около 117 молекул АТФ.

Реакция организма на хирургическую агрессию сопровождается ростом энергетических процессов и высоким катаболизмом. Повышенный расход энер­гетических веществ при этом неизбежен, и если нет их внешнего поступления, то истощаются запасы организма. Подобное состояние повышенного расхода энергии в ответ на операционную травму реализуется через стимуляцию симпатико-адреналовой системы.

Главным энергетическим «сырьем» организма являются глюкоза и нена­сыщенные жирные кислоты. Адреналин повышает уровень глюкозы в крови, стимулируя распад гликогена в печени, и мобилизует жирные кислоты из липи­дов, активизируя все три процесса образования энергии через биологическое окисление. Установлено, что в условиях операционной агрессии в крови резко возрастает уровень глюкозы и свободных жирных кислот, которые содержатся лавным образом в триглицеридах — основном депо их. Триглицериды находят­ся в организме преимущественно в виде липопротеидов низкой плотности (бета-липопротеидов), поступающих в кровь при стрессовом состоянии в больших количествах.

Таким образом, в усилении энергетического метаболизма при операцион­ном стрессе участвует не только углеводная система гликоген — глюкоза, но и фосфолипидный метаболизм, причем он покрывает около половины энергети­ческих трат при стрессе.

Реализация второй цели стрессовой стимуляции симпатико-адреналовой системы — увеличение кровоснабжения мозга и миокарда — происходит путем усиления и учащения сердечных сокращений, а также спазма артериол всех ор­ганов и тканей под действием катехоламинов. Этот спазм ограничивает крово­снабжение большинства органов, но мозг и миокард кровоснабжаются в избыт­ке, поскольку на их артериолы катехоламины не действуют.

Если такое обкрадывание второстепенных структур продолжается кратко­временно, то оно физиологически оправдано: в условиях внезапной агрессии важнее, чтобы центры выжили и могли бы управлять пусть даже полуголодны­ми, но все же функционирующими органами. Но распределение продукции — дело тонкое, и если производители энергии и необходимых веществ слишком долго остаются голодными, это в конце концов сказывается и на центральных структурах. Любое стрессовое состояние, в том числе операционное, рано или поздно имеет такой финал, если не была предпринята коррекция в ходе его раз­вития.

Второй этап стресса — поражение тканей. Вызванный катехоламинами спазм артериол, предназначенный для централизации кровотока, замедляет ка­пиллярный кровоток в тканях, но кровоток через артериовенозные анастомозы возрастает. Благодаря этому периферическое сопротивление повышается не слишком резко, а венозный возврат крови к сердцу в начале стрессовой реакции оказывается достаточным.

Однако вскоре возникают реологические расстройства кровотока, связан­ные с его замедлением в капиллярных системах. Отмечаются агрегация клеток крови, ее секвестрация в капиллярных системах, вследствие чего: 1) возникает гиповолемия, усиливающая реологические расстройства; 2) ишемия различных органов и тканей, где произошла секвестрация, нарушает их функцию; 3) разви­ваются метаболический ацидоз, электролитные нарушения, образуются биологически агрессивные метаболиты, проникающие в общий кровоток через еще функционирующие сосудистые пути; 4) микроагрегаты клеток крови дают на­чало синдрому РВС, который в зависимости от состояния других систем орга­низма может вести к ишемическому микротромбозу органов и тканей, коагулопатическому кровотечению.

Одним из первых органов, которые поражаются в результате реологиче­ских расстройств крови вследствие гиперкатехоламинемии, являются легкие.

Дыхательная недостаточность вносит свой вклад в нарастающее ухудше­ние метаболизма.

Нарушение метаболизма не только ведет к изменению КОС и электролит­ного равновесия, но и поражает реакции биологического окисления, которые первыми включаются в стрессовое состояние, чтобы увеличить продукцию энергии. Пока ткани получают достаточное количество кислорода, образование энергии идет по первому — второму пути (Эмбдена — Мейергофа — Кребса) с продукцией 38 молекул АТФ из 1 молекулы глюкозы. Однако ишемия тканей, дыхательная недостаточность сокращают поступление кислорода в ткани и клетки, и образование энергии останавливается на рубеже, с которого начинает­ся аэробный цикл Кребса. Появляется гипоксический избыток лактата, усилива­ется метаболический ацидоз, сокращается производство энергии, так как на этом пути биологического окисления образуются лишь 2 молекулы АТФ. По избытку лактата можно даже в какой-то мере приближенно судить о тяжести стресса.

Избыток Н+ способствует выходу из клеток К+ и до тех пор, пока не страдают почки, они удаляют из организма избыток внеклеточного калия. Чем более выражен операционный стресс, тем большей степени достигает гипокалиемия.

Электролитный баланс существенно зависит от уровней антидиуретиче­ского гормона гипофиза и альдостерона, которые включаются не только как первичная стрессовая реакция (см. выше), но и как ответ на гиповолемию, воз­никающую на втором этапе операционного стресса. Диурез сокращается, ткане­вая гипергидратация, гипокалиемия и гипернатриемия усиливаются.

Как уже отмечалось, в ходе стрессовой реакции фосфолипидный метабо­лизм под действием катехоламинов резко усиливается, чтобы увеличить произ­водство энергии из ненасыщенных жирных кислот. В связи с этим возникает опасный побочный эффект — меняются свойства клеточных мембран, потому что их основу составляют фосфолипиды. Вместе с сокращением содержания фосфолипидов нарушается и уровень холестерина, который участвует в под­держании целостности, проницаемости и функциональной активности мембран. Течение операционного стресса сопровождается морфологическим и функцио­нальным поражением клеточных мембран, вследствие чего меняется ультра­микроструктура органов и снижаются их функциональные возможности.

Видимо, в первую очередь в этот процесс вовлекаются легкие, потому что поражение фосфолипидов при стрессе сказывается не только на их клеточных мембранах, но и на состоянии сурфактантной системы, основу которой состав­ляет фосфолипиддипальмитоловый лецитин. Из-за этого страдает растяжимость легких, увеличивается их проницаемость, нарастает интерстициальный отек.

Третий этап стресса — функциональные следствия. Рассмотрение первых двух этапов стрессовых реакций при оперативном вмешательстве по­зволяет сделать заключение, что они ведут к поражению всех жизненно важных функций организма.

Гемодинамические расстройства. Гиповолемия вызывает ишемию всех органов с генерализованными расстройствами микроциркуляции и метаболизма — гипокалиемией, метаболическим ацидозом, осмолярными расстройствами и др. О расстройствах микроциркуляторного кровотока при стрессе свидетельст­вует увеличение в 2—3 раза лимфотока по грудному лимфатическому протоку — главному коллектору лимфы.

В связи с гиповолемией снижаются венозный возврат и сердечный вы­брос, возникают артериальная и венозная гипотензия. В дальнейшем из-за мета­болических расстройств может присоединиться миокардиальная недостаточ­ность, еще больше снижается сердечный выброс.

Дыхательные расстройства. Операционный стресс ведет к дыхаельной недостаточности, резистентной к обычным режимам кислородной терапии. Это происходит в связи с возникновением респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), который в послеоперационном периоде может послужить ос­новой крайне тяжелой дыхательной недостаточности.

В результате операционного стресса возможно развитие стрессовой пара­литической непроходимости пищеварительного тракта, возникающей вследст­вие преобладания адренергической стимуляции (катехоламины) над холинерги­ческой, которая управляет движениями кишечника. Паралитическая непрохо­димость ухудшает условия для вентиляции легких и ведет к выраженным рас­стройствам метаболизма, в том числе в связи с нарушением печеночного крово­тока. Стрессовое поражение пищеварительного тракта заключается также в воз­никновении эрозий и язв слизистой.

Нарушение функций печени и почек. Операционный стресс сопровожда­ется функциональной недостаточностью почек с задержкой воды, шлаков, на­рушением ренин-ангиотензиновой регуляции гемодинамики. Повреждается и функциональная способность печени: возникают гипоальбуминемия, недоста­ток специфических белков, участвующих в свертывании крови и иммуно­глобулинов, снижается деструкция различных метаболитов и развиваются дру­гие многообразные метаболические расстройства.

Нарушение иммунореактивности. В связи со сниженным образованием в печени иммуноглобулинов, а также из-за стрессового поражения гранулоцитов, лимфоцитов и нарушения фагоцитоза меняется иммунореактивность, что может проявиться септическими расстройствами, плохим очищением и зажив­лением ран и т.д.

Операционный стресс ведет к нарушению свертываемости крови и син­дрому РВС. В связи с этим в послеоперационном периоде могут наблюдаться и тромбоэмболические осложнения, и коагулопатические кровотечения, возник­новение которых облегчается недостаточностью функций печени. Если к рас­стройствам свертывания присоединяются стрессовые эрозии и язвы пищевари­тельного тракта, то кровотечение возникает особенно часто. Перечисленные стрессовые функциональные расстройства ведут к нарушению метаболизма, ти­пичными проявлениями которого служат метаболический и респираторный ацидоз, клеточная гипокалиемия и др.

Объективная оценка операционного стресса. Объективизировать опе­рационный стресс с помощью специальных критериев нелегко, потому что средства контроля, которыми мы сегодня располагаем в повседневной практи­ке,— это контроль гемодинамики, газов крови, диуреза, КОС, электролитного баланса и т. д Перечисленные критерии относятся ко второму и третьему этапам операционного стресса, а на первом этапе объективный контроль (определение метаболитов агрессии, тестирование спинальных нейронов) пока не находит широкого распространения из-за трудоемкости исследования и запоздалости ответа.

Делаются попытки прогнозировать стрессовую реакцию гипофизарно­адреналовой системы, например с помощью гипогликемического теста [Blichertlolt M et al , 1979) В предоперационном периоде больному внутривенно вводят инсулин в дозе 0,2 ЕД/кг и определяют изменение уровней АКТГ и кортизона в крови. Они бывают такими же, как при стрессе во время внутрибрюшных опе­раций. Надо полагать, что такой тест не единственный и не самый безопасный. При использовании этого теста в модификации авторов гипогликемия достигает 2.2 ммоль/л.

Стрессовые тесты помогают выявить слишком активную стрессовую peaкцию гипофизарно-адреналовой системы или, наоборот, полное ее отсутст­вие. Эти данные требуются анестезиологу для выработки рациональной тактики (углубление нейровегетативной блокады, предварительное и послеоперацион­ное введение гормонов надпочечника, дополнительное обследование, застав­ляющее отложить операцию), что зависит от осмысливания анестезиологом и хирургом результатов тестирования в сопоставлении с конкретной ситуацией.