<<
>>

Нервно-мышечные нарушения

Функциональная анатомия дыхательных мышц

У здоровых людей спокойное дыхание осуществляется путем активного вдоха и пас­сивного выдоха. Группа мышц вдоха состоит из диафрагмы (ответственной за основную часть вентиляции, кроме случаев чрезвычайно большой работы) и добавочных мышц, прежде всего наружных и парастернальных межреберных, лестничных и шейных.

Дейст­вие мышц выдоха требуется для экспираторных усилий (кашель, чиханье, дефекация), для высоких уровней минутной вентиляции (более 20 л/мин) и для осуществления выдоха при значительном сопротивлении потоку (например, при обострении астмы или ХОЗЛ). Уве­личение рабочей нагрузки дыхания и нарушение функций Дыхательного насоса" часто сочетаются. Поскольку поддержание альвеолярной вентиляции требует создания градиен­та давления, достаточного, чтобы преодолеть резистивные и эластические силы, оказы­вающие сопротивление вдоху, все, что нарушает способность генерировать отрицательное внутригрудное давление (например, слабость, патологическая конфигурация грудной клетки или дискоординация сокращения мышц), отражается на всей системе и может при­вести к вентиляционной недостаточности. К тому же результату приводят состояния, при которых увеличиваются требования к силе дыхательных мышц, даже если функция "насо­са" не ухудшается.

Компоненты эффективности "дыхательного насоса"

Мышечная сила.

Сила мышц зависит от их массы, сократимости, полноценности их иннервации и ус­ловий нагрузки. Преклонный возраст и плохое питание сопровождаются уменьшением мышечной массы. На сократимость мышц влияет электролитный баланс. В частности, особенно необходима коррекция обмена Са , Mg РО4" , К , СО2, рН и, вероятно, Fe . Чем короче волокно инспираторной мышцы и чем чаще она сокращается, тем меньше бу­дет сила сокращения при том или ином уровне нейростимуляции. Чем больше сопротив­ление сокращению мышцы, т.

е. чем больше нагрузка на нее (из-за резистивного или эла­стического сопротивления), тем меньше полезной внешней работы будет выполнять мышца. Адекватный ОЦК, обеспечивающий оптимальную функцию сердца, и нормализа­ция концентрации гемоглобина помогают поддерживать вполне достаточный транспорт О2 к метаболически активным тканям.

Конфигурация грудной клетки.

Независимо от того, как сокращаются отдельные мышечные волокна, обеспечение мышцами вентиляции легких определяется геометрией грудной клетки. Например, если диафрагма полностью уплощена, при ее сокращении возникает тенденция к смещению ребер внутрь, что способствует скорее выдоху, нежели вдоху (см. рис. 25.4). Частично по этой причине острое перераздувание легких препятствует их эффективной вентиляции.

Координация сокращения мышц.

При создании отрицательного внутригрудного давления инспираторные мышцы в норме сокращаются одновременно, непосредственно увеличивая объем грудной клетки или стабилизируя реберный каркас или брюшную стенку так, что инспираторные усилия дополнительных мышц совпадают и им не мешает процесс выдоха. Стабильная грудная стенка и скоординированная мышечная активность существенно необходимы для эффек­тивного функционирования "дыхательного насоса".

Наиболее частые нарушения функции "дыхательного насоса"

Конфигурация грудной стенки

Ожирение и асцит. Массивное ожирение и асцит являются частыми причинами на­рушения конфигурации грудной стенки. Жесткие грудная и брюшная стенки увеличивают нагрузку на мышцы вдоха. Однако, хотя диафрагма должна преодолевать возросшее со­противление содержимого брюшной полости, что затрудняет ее уплощение, брюшная стенка может создавать некую ось, вокруг которой диафрагма смещает реберный каркас наружу, расширяя объем грудной полости. Таким образом, более выраженное смещение ребер может компенсировать уменьшенное смещение диафрагмы в сторону брюшной полости, так что спокойное дыхание нарушается незначительно. Однако при стрессе или увеличенной потребности в вентиляции необходимо увеличение дыха­тельного объема, и работа дыхания по преодолению эластического сопротивления может резко возрасти.

Если содержимое брюшной полости сопротивляется сокращениям диа­фрагмы, положение равновесия грудной стенки в конце пассивного выдоха смещается в сторону меньшего объема и функциональная остаточная емкость (ФОЕ) легких уменьша­ется. В таких случаях необходим более высокий уровень ПДКВ (по сравнению с больны­ми без патологии грудной стенки), чтобы вызвать физиологически значимые изменения объема легкого, которые влияют на оксигенацию. Это особенно справедливо в отношении лежащего на спине больного, когда брюшные силы давят на нижнюю поверхность диа­фрагмы, смещая ее в сторону грудной клетки. Просвет дыхательных путей уменьшается соразмерно снижению ФОЕ, и сопротивление дыханию увеличивается. Кроме того, уси­ливается тенденция к гипоксемии и позиционной десатурации, поскольку дыхательный объем больного может быть ниже "объема закрытия" легких. (Это особенно выражено при отеке дыхательных путей или бронхите.) При лечении больных, страдающих ожирением, беременных или при наличии асцита следует специально обратить внимание на то, чтобы верхняя половина туловища у больного была приподнята (это уменьшает брюшное давле­ние на диафрагму) и при необходимости на обеспечение дополнительной ингаляции О2.

Плевральный выпот и пневмоторакс.

Считается, что массивный плевральный выпот и пневмоторакс в целом не являют­ся проблемами конфигурации грудной стенки, но практически обе патологии могут вы­звать одышку (см. главу 8). Например, они могут уплощать или прогибать купол диа­фрагмы и создавать для добавочных инспираторных мышц положение, которое бывает при гиперинфляции. При этой конфигурации отдельные мышечные волокна сокращаются и изменившаяся геометрия грудной клетки не допускает эффективного инспираторного движения.

Таким образом, один из основных компонентов помощи при одышке после торакоцентеза или введения плеврального дренажа заключается в мерах по восстановлению эф­фективного сокращения диафрагмы.

Нестабильная грудная стенка.

При больших или болезненных свободных сегментах грудной стенки часть сил, раз­виваемых неповрежденными дыхательными мышцами, тратится напрасно или направля­ется на удержание сегмента на месте (на стабилизацию грудной стенки), что приводит к задержке секрета, гипоксемии и неэффективности вентиляции.

Бронхиальная гигиена, аналгезия и респираторная поддержка являются основой лечения больного, пока не на­ступят стабилизация грудной стенки и прекращение болей.

Кифосколиоз.

Кифосколиоз и анкилозирующий спондилит значительно нарушают анатомию груд­ной клетки.. Оба патологических изменения повреждают инспираторный механизм, за­трудняя глубокие вдохи, необходимые для расправления легких и откашливания. Функ­циональная остаточная емкость обычно сохранена. Вначале основной проблемой является исключительно деформация грудной клетки, но с течением времени неспособность хоро­шо вентилировать и очищать от секрета определенные участки легких может привести к уменьшению их растяжимости и гипоксемии. Нарушения возрастают пропорционально степени костной деформации. При сколиозе, например, серьезные дыхательные наруше­ния, относящиеся исключительно к механическому фактору, проявляются редко, пока угол отклонения позвоночника не превышает 100°. Мышцы, которые обычно обес­печивают вдох, при искажении анатомического строения иногда находятся в нейтральном положении или даже положении выдоха. Кроме того, грудная клетка с трудом меняет свою конфигурацию во время дыхательных циклов. В качестве поздних осложнений не­редко встречаются тяжелая гипоксемия и легочное сердце. Основными направлениями лечения таких больных являются предупреждение задержки секрета и инфицирования дыхательных путей, устранение гипоксемии, коррекция электролитных нарушений и пи­тания.

Сила и координация сокращения мышц.

Паралич диафрагмы и квадриплегия представляют собой противоположные по ха­рактеру примеры регионарной мышечной слабости. Обоим нарушениям свойственны проблемы, связанные с повреждением мышечной координации, а также с потерей массы и силы мышц.

Диафрагма.

Определенные патологические процессы и острые изменения, часто развивающиеся у больных в ОИТ, могут приводить к нарушениям функции диафрагмы; к таким состояни­ям относятся пневмония, операция, лучевые поражения, травма, осложнения анестезии и т.

п. Во время вдоха парализованная диафрагма поднимается, а не опускается. Она пере­мещается как пассивная мембрана под действием трансмурального градиента давления. При повышении внутрибрюшного и снижении внутригрудного давления диафрагма перемещается по направлению к грудной клетке. При хроническом параличе одной поло­вины диафрагмы дыхательные функции повреждаются умеренно, жизненная емкость лег­ких снижается примерно на 20—30 % от должной величины. Это мало отражается на спо­койном дыхании, и у многих больных какие-либо симптомы вентиляционных нарушений практически отсутствуют в течение всей жизни. Признаки этих нарушений могут прояв­ляться периодически только при физической нагрузке или при заболеваниях. Иногда при­чины стойкого одностороннего паралича диафрагмы удается идентифицировать (напри­мер, опухоль, инфекция, радиация или операция), однако в большинстве случаев этиоло­гия этой патологии остается неизвестной.

В отличие от одностороннего поражения паралич обеих половин диафрагмы являет­ся тяжелым повреждающим процессом неясного происхождения, при котором вся нагруз­ка по обеспечению дыхания ложится на наружные межреберные и добавочные мышцы. При вертикальном положении туловища экспираторные мышцы могут сокращаться, пе­ремещая диафрагму в конце выдоха высоко в грудную клетку. Когда тонус этих мышц ос­лабевает, снижающееся внутрибрюшное давление опускает диафрагму вниз, помогая, та­ким образом, вдоху. У больного, лежащего на спине, этот вспомогательный механизм ра­ботать не может, и брюшная стенка парадоксально втягивается во время вдоха. Поэтому такие больные испытывают выраженное ортопноэ и часто страдают от расстройства сна и головных болей, связанных с ночным накоплением СО2. Жизненная емкость легких зна­чительно меняется с изменением положения тела и снижается больше чем на 30 % при пе­реходе из вертикального положения к положению лежа на спине. Многие больные в со­стоянии поддерживать самостоятельное дыхание в течение многих часов при верти­кальном положении но нуждаются в респираторной поддержке (инвазивной или неинва­зивной) во время отдыха в положении лежа, особенно во время сна1.

С этой целью чаще всего применяют вспомогательную вентиляцию с положительным давлением в дыхатель­ных путях (с интубацией трахеи или без нее), но можно использовать также боксовый респиратор, создающий отрицательное давление вокруг всего тела и не требующий ни трахеостомии, ни лицевой маски. Ослабленная регионарная вентиляция в зависимых об­ластях, часто в сочетании с потребностью в трахеостомии, вызывает развитие ателектазов, пневмонит и бронхоэктазы в базальных участках легких. Поскольку функция диафрагмы восстанавливается редко, лечение в основном имеет поддерживающий характер. Тера­пия должна быть направлена на сохранение проходимости дыхательных путей, профи­лактику легочной инфекции и оптимизацию питания.

Слабость и паралич скелетных мышц.

Тяжесть вентиляционных нарушений при травме спинного мозга зависит от уровня повреждения и, до некоторой степени, от продолжительности периода, прошедшего с мо­мента травмы. Эффективность дыхания может значительно повыситься через несколько недель после повреждения, поскольку неврологические функции улучшаются, мышечный тонус изменяет растяжимость грудной стенки и увеличивается сила добавочных мышц.

При обычной форме квадриплегии (уровни С5 или ниже) функция диафрагмы хоро­шо сохранена. К сожалению, функция некоторых добавочных дыхательных мышц может быть нарушена и некоторая доля экспираторной мощности обычно утрачивается. Больные с квадриплегией и с острой миопатией часто в состоянии поддержать нормальную венти­ляцию легких во время спокойного дыхания, но резервы дыхания у них резко снижены пли отсутствуют, грубо нарушен и механизм откашливания. Для некоторых пациентов любая пневмония — потенциальная угроза жизни, бронхиальный секрет не может быть эвакуирован, а вентиляционные потребности увеличиваются. Существуют различные ме­тоды и устройства, помогающие откашливанию, включая ручное сжатие, вибрацию груд­ной стенки, осцилляторные колебания дыхательных путей и аппараты—усилители каш­ля, которые используют двухфазное (положительное—отрицательное) давление, прила­гаемое ко входу в дыхательные пути.

Как это ни парадоксально, некоторые больные с квадриплегией дышат легче в поло­жении лежа, чем в вертикальном положении. Возможно, большая кривизна диафрагмы у пациента, лежащего на спине, так же' как большая область прилегания Диафрагмы к ниж­ней части реберного каркаса, способствует улучшению механики дыхания. Так же как при лечении паралича диафрагмы, необходимо сосредоточить усилия на снижении вентиляци­онных потребностей и предупреждении инфекции. При отсутствии эффективного кашля постоянная опасность заключается в задержке секрета и обтурации дыхательных путей. Мерами, имеющими жизненно важное значение, являются поддержание оптимального питания, предотвращение аспирации и вздутия живота, оптимизация перистальтики ки­шечника и профилактическая респираторная терапия, подкрепленная индуцированным кашлем (если он показан и его можно осуществить, а также когда нет противопоказаний в виде вздутия живота, пищеводного рефлюкса, тяжелой деформации грудной клетки, пере­лома позвоночника и т. п.). Если в какой-то степени сила выдоха сохранилась (поврежде­ние грудного отдела спинного мозга), сжатие брюшной стенки помогает кашлевому уси­лию, повышая внутрибрюшное давление и позволяя, таким образом, внутригрудному дав­лению возрастать. Больным в пограничном состоянии в ночное время часто полезно при­менять неинвазивную вспомогательную вентиляцию. Пациентам, находящимся в крайне тяжелом состоянии, неспособным эффективно санировать дыхательные пути при помощи неинвазивных способов или имеющим другие заболевания со стороны дыхательных пу­тей, легких и грудной клетки, показаны трахеостомия и традиционная ИВЛ.

1 Описанные нарушения возникают чаще У мужчин, чем у женщин, у которых и в норме может пре­валировать так называемый "грудной тип дыхания" {Примеч. пер.).

<< | >>
Источник: Марини Д., Уиллер А.. Медицина критических состояний. Книга 2. 2002

Еще по теме Нервно-мышечные нарушения:

  1. ЦИКЛ СОН-БОДРСТВОВАНИЕ И НАРУШЕНИЯ СНА
  2. ФИЗИОЛОГИЯ И ФАРМАКОЛОГИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  3. ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  4. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  5. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С НЕРВНО-МЫШЕЧНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
  6. БОЛЕЗНИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  7. МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ И ДРУГИЕ ХРОНИЧЕСКИЕ МИОПАТИИ
  8. МИАСТЕНИЯ И ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ
  9. Мышечные релаксанты
  10. АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЕМ СТРУКТУРЫ ЛИПИДОВ МЕМБРАНЫ ЭРИТРОЦИТОВ
  11. Нервно мышечные заболевания
  12. Поражения нервно-мышечного соединения
  13. Нарушение баланса магния
  14. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность