НЕПОСРЕДСТВЕННЫЙ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

В послеоперационном периоде с практической точки зрения целесообраз­но выделять этап, который, начинаясь сразу после окончания операции, про­должается в течение первых 24 ч после нее — так называемый непосредствен­ный послеоперационный период.

Если давать их короткую характеристику, то ведущими являются преоб­ладание тонуса симпатической нервной системы и активизации гипоталамо-гипофизарной системы с повышением функции коркового и мозгового слоя надпочечников. Указанные сдвиги проявляются повышением уровня катехола­минов, кортикотропина (АКТГ), глюкокортикоидов, увеличением активности системы ренин — ангиотензин и секреции альдостерона. При стрессовых си­туациях вместе с АКТГ в кровь выделяется нейропептид бета-эндорфин и содержание обоих пептидов изменяется параллельно [Ткачева Г.А. и др., 1983]. Повышается секреция антидиуретического гормона, выявляется первичная ак­тивизация щитовидной железы, которая уже через 24 ч после операции сменя­ется ее угнетением [Мышкин К.И., 1983]. Однако при действии сильного раз­дражителя и при надпочечниковой недостаточности тиреоидный ответ на опе­рационный стресс может проявляться усилением активности на протяжении бо­лее длительного срока (до 5 дней).

Не вызывает сомнения, что течение послеоперационного периода зависит от адекватности интраоперационной анестезии. В частности, заслуживают вни­мания методы хирургической анестезии, основанные на избирательном и целе­направленном подборе и использовании субнаркотических доз фармакологиче­ских препаратов, действующих на определенные структуры центральной нерв­ной системы (концепция «полинаркоза», предложенная Т.М. Дарбиняном). Ин­терес представляет также «антиноцицептивная анестезия» по Ф.Ф.

После завершения операции действие факторов операционного стресса не заканчивается, поэтому должно осуществляться систематическое наблюдение за состоянием больного. Нередко после обширных, травматичных и продолжи­тельных операций необходимо проводить интенсивную терапию. Существуют несколько основных направлений послеоперационной интенсивной терапии:

1. Оценка сознания больного и мероприятия, направленные на его восстановле­ние.

2. Оценка функции внешнего дыхания. Показания к экстубации или продленной ИВЛ. Профилактика и терапия острой дыхательной недостаточности.

3. Стабилизация и поддержание сердечной деятельности и системного кровооб­ращения. Борьба с гиповолемией.

4. Контроль и своевременная диагностика возможных послеоперационных ос­ложнений, требующих выполнения повторных хирургических вмешательств.

5. Контроль и коррекция нарушений водно-электролитного обмена, КОС и ме­таболизма: восстановление пассажа по желудочно-кишечному тракту, раннее энтеральное и (или) парентеральное питание.

6. Проведение этиологической и патогенетической терапии (рациональная антибактериальная терапия, назначение глюкокортикоидов, предупреждение тромбоэмболических осложнений и др.).

В дальнейшем мы рассмотрим первые три направления интенсивной те­рапии, которые представляются основными в непосредственном послеопераци­онном периоде. На этом этапе первостепенное внимание анестезиолог должен уделять клинико-физиологической оценке состояния сознания, дыхания и гемо­динамики. Эти три жизненно важные функции взаимосвязаны и взаимозависи­мы.

Функция ЦНС. Бесспорно, что определение восстановления сознания после окончания операции и общей анестезии является важным и показатель­ным. И.С. Жоров (1964), различая четыре стадии наркоза, справедливо назвал четвертую стадией пробуждения. Начало пробуждения, по мнению И.С. Жорова, зависит не только от искусства анестезиолога. Оно связано также с характе­ром операции, ее травматичностью и длительностью, объемом кровопотери и др. Практически важно установить причину послеоперационной комы. Дж. К. Денлингер (1985) указывает три основные причины бессознательного состояния после общей анестезии: длительное действие анестетиков, метаболическую эн­цефалопатию и неврологические поражения.

Наиболее частыми причинами замедленного посленаркозного пробужде­ния могут быть передозировка анестетиков, их замедленная элиминация (при гиповентиляции, гипотермии и нарушении функции почек), а также повышен­ная чувствительность рецепторных участков головного мозга к тому или иному анестетику (возможно, в результате взаимодействия с резерпином, метилдопа, амфетаминами и др.). Восстановление сознания замедляется и в результате сниженного метаболизма анестетиков в печени, которое наблюдается у больных преклонного возраста, при недостаточном питании или одновременном приме­нении нескольких анестетиков, метаболизм которых осуществляется печеноч­ными микросомальными ферментами.

Комбинация кетамина с различными препаратами (дроперидол, диазе­пам), применяемыми с целью снижения галлюциногенного эффекта кетамина, увеличивает продолжительность выхода из состояния общей анестезии. Био­трансформация кетамина в печени играет важную роль в прекращении его угне­тающего действия на структуры головного мозга после однократного введения. Дж. К. Денлингер (1985) предупреждает о соблюдении осторожности при использовании кетамина при тяжелых нарушениях функций печени.

Замедленное восстановление сознания может быть обусловлено сопутст­вующей эндокринной патологией. Имеются данные о том, что у больных с не­достаточностью надпочечников после анестезии наблюдается длительный пе­риод восстановления сознания.

Тяжелые нарушения водно-электролитного обмена в послеоперационном периоде также увеличивают продолжительность выхода из состояния общей анестезии. Коматозное состояние и неврологические нарушения наблюдаются при гипермагниемии и выраженной гиперкальциемии. Ф.М. Ленковский и К.Н. Кораев (1985) сообщают о тяжелых осложнениях (возбуждение, артериальная гипертензия, судороги, кома), которые могут возникать при трансуретральных резекциях по поводу аденомы и рака предстательной железы (ТУР-синдром). В основе развития этого синдрома лежат гипергидратация, гипонатриемия и гемолиз, обусловленные абсорбцией промывной жидкости.

Послеоперационная дыхательная недостаточность также приводит к за­медленному выходу из состояния общей анестезии. Гиповентиляция не только вызывает гиперкапнию и респираторный ацидоз, но и затрудняет выведение ин­галяционных анестетиков. Нарушения сознания (вплоть до комы) возникают при ацидозе цереброспинальной жидкости. Сочетание острого дыхательного ацидоза и хронического метаболического алкалоза сопровождается выражен­ным церебральным ацидозом и комой, несмотря на нормальный рН артериаль­ной крови.

Кома и неполное восстановление сознания после общей анестезии могут быть обусловлены неврологическими нарушениями (кровоизлияние, ишемия или эмболия сосудов головного мозга). Ишемия головного мозга возможна по­сле проведения управляемой артериальной гипотонии. Особенно возрастает опасность ишемии головного мозга в связи с управляемой гипотонией у боль­ных с поражением сосудов мозга при сахарном диабете, гипертонической бо­лезни, а также у больных пожилого возраста. Нарушение кровотока в системе позвоночной и сонной артерий во время анестезии развивается при неправиль­ном положении больных (чрезмерное сгибание шеи, разгибание или поворот, сдавление сонных артерий ранорасширителями или другими инструментами).

Для клинической оценки бессознательного состояния и выбора метода борьбы с ним в посленаркозном периоде важно установить его причину. В этом может помочь тщательный анализ данных предоперационного обследования больного, сопутствующей патологии и предшествующей медикаментозной те­рапии. Прежде всего следует оценить адекватность внешнего дыхания и газо­обмена. При необходимости определяют уровень сахара крови, проводят иссле­дования КОС, газов крови, а также измеряют температуру тела. Могут потребоваться дополнительные лабораторные исследования, которые укажут на нали­чие невыявленных ранее заболеваний печени, почек или эндокринных органов.

Дж. К. Денлингер (1985) не исключает развития комы с очаговой невро­логической симптоматикой или без нее в результате метаболической энцефало­патии. Например, при инсулиновой коме у больного диабетом может наблю­даться гемиплегия, что может явиться причиной постановки ошибочного диаг­ноза поражения сосудов головного мозга. В этом случае представляется полез­ной рекомендация вводить внутривенно раствор глюкозы. Это назначение мо­жет обеспечить исчезновение неврологической симптоматики и восстановление сознания.

Посленаркозную депрессию ЦНС, обусловленную действием анестетиков и антихолинергических препаратов, можно устранить специфическими антаго­нистами. Сомноленцию, вызванную наркотиками, при дифференциальной диаг­ностике можно исключить, используя налоксон. Использование неспецифиче­ских аналептических средств считается нецелесообразным, так как риск их применения (судороги, повторная потеря сознания), вероятно, превышает диаг­ностическую и терапевтическую ценность этих препаратов.

В непосредственном послеоперационном периоде, сразу после пробужде­ния, у 3—5% больных развиваются эмоциональные реакции. Наиболее харак­терными признаками послеоперационного возбуждения являются дезориента­ция, двигательное беспокойство, стоны, крики, несвязная речь. Возникновение делирия при пробуждении связывают с рядом факторов.

Обнаружена зависимость между частотой возбуждения и областью опера­тивного вмешательства. Так, после операций на щитовидной железе, верхних дыхательных путях, половых органах, верхнем этаже брюшной полости, а также после торакальных операций наиболее часто описаны случаи возбуждения.

Имеется также зависимость этого осложнения от метода обезболивания и ис­пользованных препаратов. При использовании кетамина частота посленаркоз­ного возбуждения весьма высока (от 9 до 40% и более). Дроперидол и произ­водные диазепама способны уменьшать частоту и выраженность этих реакций. Чаще возбуждение при пробуждении наблюдается у молодых, физически разви­тых людей. Отмечено, что развитие делирия зависит от длительности анестезии. Так, частота развития посленаркозного возбуждения значительно увеличивается после операций, продолжающихся свыше 4 ч. Хороший эффект как мера успокоения больного может дать гипноз, а из медикаментозных препаратов — нар­котические анальгетики.

Нормализация психофизиологического статуса после всех видов общей анестезии завершается к концу первых суток посленаркозного периода. При ис­пользовании эфира по мере удлинения времени анестезии отмечена тенденция к более выраженному и длительному снижению уровня бодрствования по сравне­нию с нейролептаналгезией или анестезией фторотаном. Указанные изменения психофизиологических реакций обусловлены скоростью элиминации анестети­ков из организма, что подтвердил Л.И. Надкевич (1970), изучая кинетику эли­минации эфира и фторотана методом газожидкостной хроматографии.

Функция дыхания. Отсутствие дыхания в посленаркозном периоде сви­детельствует о продолжающемся угнетении ЦНС, в том числе подкорково­стволовых отделов головного мозга, где локализуются структуры дыхательного центра.

Ингаляционные анестетики в высоких концентрациях могут явиться при­чиной посленаркозной депрессии дыхания, однако чаще она бывает обусловле­на другими препаратами, которые были использованы для анестезии (барбиту­раты, натрия оксибутират, наркотические анальгетики и мышечные релаксан­ты).

Барбитураты обычно применяют только для вводной анестезии, поэтому редко наблюдается послеоперационное угнетение дыхания, вызванное этими препаратами. Однако если по каким-либо причинам барбитураты выбирают для поддержания анестезии, то они могут вызвать послеоперационную депрессию дыхания. При этом наблюдается характерное для действия барбитуратов по­верхностное с замедленным ритмом дыхание. Натрия оксибутират в увеличен­ной дозе оказывает выраженное ингибирующее влияние на дыхательный центр и может обусловить возникновение патологического дыхания (дыхание типа Чейна—Стокса). Дыхательная недостаточность, вызванная действием указан­ных анестетиков, относительно кратковременна. Какой-либо медикаментозной терапии для устранения такой дыхательной недостаточности не требуется. Чаще всего при необходимости проводят ИВЛ или вспомогательную вентиляцию лег­ких. Следует предостеречь от использования центральных аналептиков, так как после кратковременной фазы стимуляции могут наступить угнетение ЦНС и во­зобновление депрессии дыхания вплоть до возникновения апноэ.

Наркотические анальгетики (фентанил, морфин, пиритрамид и др.) нахо­дят широкое применение как для премедикации, так и для интраоперационной анестезии. Одним из наиболее выраженных и опасных побочных эффектов ука­занных препаратов является угнетение дыхания. Например, при внутривенном введении 100—300 мкг фентанила могут возникнуть резкое угнетение дыхания и остановка его. Угнетающее действие фентанила значительно короче (15—20 мин), чем морфина, что делает этот препарат контролируемым и пригодным для многократного введения во время общей анестезии. Обычно рекомендуется прекратить введение фентанила за 30 мин до предполагаемого конца операции. Возникновение послеоперационной депрессии дыхания, связанной с наркотиче­скими анальгетиками, М.К. Сайко и соавт. (1974) объясняют прекращением бо­левой стимуляции, которая поддерживает удовлетворительную частоту дыхания.

В литературе имеются сообщения о возможности отсроченного угнетения дыхания, обусловленного применением фентанила. К. Fritz и соавт (1983) опи­сывают два эпизода отсроченной послеоперационной депрессии дыхания под влиянием фентанила, применявшегося в течение 3,5 ч в дозе 900 мкг. Через 3 и 7 ч после окончания операции возникла дыхательная депрессия. По мнению ав­торов, данное осложнение было результатом поступления в кровь фентанила из депо (желудочно-кишечный тракт или мышцы). Положительный эффект при угнетении дыхания, вызванном наркотическими анальгетиками, дает внутри­венное введение их частичного антагониста налорфина (2—5 мг). Дыхательная депрессия обычно купируется при введении прямого антагониста налоксона (0,4—1,6 мг).

Поздняя депрессия дыхания (через 4—19 ч) может наблюдаться после эпидурального или интратекального введения малых доз наркотических аналь­гетиков. Угнетение дыхания чаще развивается при использовании водораство­римых наркотических анальгетиков (морфин) за счет их распространения в кра­ниальном направлении и попадания в полость IV желудочка головного мозга. Спустя 3—4 ч после эпидурального введения морфина регистрируется сниже­ние реакции дыхательного центра на ингаляцию углекислого газа, а максималь­ное угнетение дыхательного центра наступает через 4—8 ч и сохраняется в те­чение 20-24 ч [McCaughey W., Graham J.L., 1982]

X.X. Хапий и В.П. Тяжелков (1985) провели анализ 49 сообщении об ос­ложнениях при эпидуральном применении наркотических анальгетиков в малых дозах у 10083 больных. Выраженные нарушения дыхания составили 0,35%. Данные литературы и собственные наблюдения авторов позволили установить три причины этого осложнения. 1) превышение дозы морфина (введение эпиду­рально более 4 мг, а у лиц старческого возраста - более 2 мг, интратекально со­ответственно более 2 и 1 мг ), 2) введение наркотических анальгетиков эпидурально или ингратекально на фоне их системного действия, 3) горизонтальное положение больного на операционном столбе с опущенным головным концом по­сле эпидурального или интратекального введения морфина в виде гипербариче­ского раствора. Депрессия дыхания обычно устраняется внутривенным введе­нием налоксона (0,4—0,8 мг). В отсутствие антагониста требуется вспомога­тельная или искусственная вентиляция легких.

Наиболее часто причиной неадекватной вентиляции на этапе пробужде­ния является остаточное действие миорелаксантов. В процессе восстановления дыхания после использования мышечных релаксантов можно проследить не­сколько фаз: 1) появление слабых, с малой амплитудой сокращений диафрагмы; 2) увеличение силы сокращений диафрагмы, но с коротким периодом (фаза толчкообразного диафрагмального дыхания); 3) восстановление полноценного диафрагмального компонента дыхания с ослабленным и запаздывающим груд­ным компонентом (дыхание по типу «коромысла»), что свидетельствует о не­полной декураризации и возможности развития гипоксии с метаболическим и респираторным ацидозом. Эти нарушения способны задержать пробуждение и вызвать рекураризацию; 4) фаза полного восстановления дыхания, когда груд­ной и диафрагмальный компоненты совпадают и дыхание становится синхрон­ным.

В I фазе декураризации требуется продолжать ИВЛ, а во II фазе начинают вспомогательное дыхание. В III фазе больного можно переводить на спонтанное дыхание воздушно-кислородной смесью, однако еще рано выполнять экстубацию трахеи. Наступление IV фазы декураризации является одним из показаний к удалению эндотрахеальной трубки. Кроме того, необходимо убедиться в пол­ном восстановлении рефлексов, способности открывать глаза, поднимать голову и выполнять другие простые команды. Особенно тщательно следует оценивать перед экстубацией состояние больных, у которых интубация была затруднена, вследствие аномалий развития дыхательных путей или патологическими изме­нениями шеи, нижней челюсти и верхних дыхательных путей.

Большинство побочных эффектов мышечных релаксантов в посленаркоз­ном периоде связано с абсолютной или относительной передозировкой, изме­ненной чувствительностью больного и взаимодействием курареподобных средств с другими препаратами или методами лечения [Драбкова Я., 1983]. Большое значение для действия миорелаксантов имеет исходное состояние больного. Гипокалиемия потенцирует релаксирующее действие недеполяри­зующих миорелаксантов, а гиперкалиемия усиливает релаксирующее влияние деполяризующих препаратов. Гипермагниемия способна повышать релаксирующий эффект недеполяризующих миорелаксантов за счет уменьшения вы­свобождения ацетилхолина из окончаний мотонейронов, а повышение уровня кальция в плазме крови снижает релаксирующее действие недеполяризующих миорелаксантов. Введение солей кальция способствует устранению (ослабле­нию) релаксации, обусловленной антибиотиками. Кортикостероиды также ос­лабляют миорелаксацию за счет облегчения нервно-мышечной передачи.

Нельзя предсказать длительность действия тубокурарина, поэтому при пробуждении следует внимательно оценивать адекватность восстановления ды­хания. Некоторую помощь в этом отношении может оказать электромиография. Вследствие способности к кумуляции повторно вводить тубокурарин следует небольшими дозами (50% предыдущей). Описана методика поддержания мы­шечной релаксации на оптимальном уровне на основании данных электромио­графии путем постоянной инфузии миорелаксантов недеполяризующего типа. Непрерывное введение миорелаксантов обеспечивает постоянный и необходи­мый уровень релаксации с одновременным уменьшением их расхода [Дарбинян Т.М., Суддасон Ч., 1985].

По данным Е. Стоянова и соавт. (1981), спонтанная декураризация, про­слеженная в динамике с помощью электромиомеханографии, происходит мед­ленно и сопровождается умеренными изменениями показателей внешнего ды­хания. Через 50 мин после окончания операции нервно-мышечная проводи­мость составляла 57,8% исходной. Остаточный эффект кураризации у больных с ограниченными компенсаторными возможностями сам по себе существенно не влияет на функцию дыхания. Однако необходимо контролировать внешнее дыхание при наличии дополнительных факторов, воздействующих на функцию внешнего дыхания (боль, остаточное действие анестетиков, средства для после­операционного обезболивания и др.). Аналогичные данные о динамике недепо­ляризующего нервно-мышечного блока приводят В.А. Кованев и соавт. (1971). Они считают медикаментозную декураризацию с помощью трех антидотов од­новременно (прозерина 2,5—3 мг, галантамина 20—25 мг, кальция панто-тената 1500—3000 мг) после применения тубокурарина обязательной при условии нормальных показателей КОС, восстановлении амплитуды потенциалов дейст­вия не менее чем на 20% при тетаническом раздражении нерва и наличии хотя бы диафрагмального дыхания.

Р е к у р а р и з а ц и я — углубление остаточного нервно-мышечного бло­ка под влиянием неблагоприятных факторов, осложняющих течение общей ане­стезии, операции и непосредственного послеоперационного периода. Как ука­зывают Я.М. Хмелевский и В.Ю. Словентатор (1974), в большинстве достовер­ных случаев, описанных в литературе, рекураризация связана с применением недеполяризующих мышечных релаксантов и, как правило, обусловлена попыт­кой устранения нервно-мышечного блока при помощи антихолинэстеразных средств у больных с гиповолемией, с нарушением выделительной функции по­чек в состоянии некомпенсированного метаболического ацидоза или с тяжелы­ми расстройствами водно-электролитного обмена. Авторы обнаружили, что уг­лубление дитилинового нервно-мышечного блока с нарушением дыхания может быть вызвано введением цитостатика циклофосфана. Галантамин значительно ослабляет или устраняет дитилиновый нервно-мышечный блок, усиленный и продленный циклофосфаном, при условии спонтанного частичного восстанов­ления нервно-мышечной передачи.

У некоторых людей действие деполяризующих миорелаксантов продол­жается значительно дольше обычного (несколько часов). Это связано с врож­денной недостаточностью активности холинэстеразы, гидролизующей дитилин. Указанный дефект встречается с частотой 1 : 2500 и наследуется по аутосомно-рецессивному типу [Драбкова Я., 1983]. Следует помнить, что при беременно­сти активность эстераз снижается, приводя к пролонгированию действия дитилина до 30 мин. Поданным F. Schuh (1981), снижение содержания белка и холи­нэстеразы в плазме при нормоволемической гемодилюции пролонгирует дейст­вие релаксантов. Длительное апноэ, возникшее вследствие недостаточности хо­линэстеразы в плазме крови, можно устранить (хотя и не всегда) переливанием плазмы или концентрированного раствора изолированной холинэстеразы. При снижении температуры тела продолжительность действия деполяризующих ре­лаксантов увеличивается. Есть указания о длительном угнетении дыхания, воз­никшем у детей в результате нераспознанной спонтанной гипотермии. После согревания тела больного нормальная продолжительность действия препарата полностью восстанавливается [Thomas E., Dobkin A., 1978].

Затянувшаяся миорелаксация может возникнуть при длительном приме­нении деполяризующих миорелаксантов в больших дозах (500—1000 мг). F. Dinati и D.R. Bevan (1985), изучая динамику дитилинового блока, подтвердили ги­потезу о том, что длительность I его фазы (деполяризующей) зависит от количе­ства циркулирующего препарата и уменьшается параллельно снижению его концентрации в плазме. Вторая фаза блока (антидеполяризующая) укорачивает­ся медленнее Медикаментозную декураризацию при остаточной миорелаксации не следует проводить вскоре после введения дитилина. Необходимыми усло­виями являются отсутствие выраженных нарушений гемодинамики, водно­электролитного обмена и выделительной функции почек. Для устранения блока прозерин (неостигмин) рекомендуют вводить в дозе 1—1,5 мг (до 50 мкг/кг) или галантамин 15—25 мг (до 500 мкг/кг) Предварительно показана внутривенная инъекция 0,5—0,7 мг атропина сульфата. В тех случаях, когда причина дли­тельного апноэ неясна, и при тяжелом состоянии больного предпочтение долж­но быть отдано продленной ИВЛ. Нарушения кровообращения (у лиц старче­ского возраста, у больных с шоком, гиповоле-мией, дегидратацией) могут зна­чительно удлинить период миорелаксации.

Клиническое значение в анестезиолого-реанимационной практике может иметь высокая вероятность развития в непосредственном послеоперационном периоде угнетения дыхания вплоть до апноэ при введении антибиотиков- аминогликозидов в серозные полости (например, в полость брюшины) или внутривенно. Развитие пролонгированного угнетения дыхания возможно при использовании мышечных релаксантов на фоне длительного предшествующего лечения антибиотиками (прием стрептомицина по 1 г в сутки в течение 2—3 мес). Если в посленаркозном периоде возникло продленное апноэ, обусловлен­ное взаимодействием мышечных релаксантов с антибиотиками, то следует при­менить продленную ИВЛ и медленную внутривенную инъекцию хлорида каль­ция (500 мг), а также прозерина (но не при использовании полимиксина). Показаниями к продолжению ИВЛ после завершения операции являются отсутствие сознания, гиповолемия, судороги, гипертермия, грубые нарушения ритма серд­ца, артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст.), чрезмерная тахикардия или брадикардия. Г.А. Рябов и соавт. (1983) счи­тают, что в случаях тяжелой кровопотери, при геморрагическом шоке восста­новление спонтанного дыхания чаще всего нецелесообразно и даже вредно. По их наблюдениям, если до операции в связи с тяжелым геморрагическим шоком потребовалась массивная заместительная инфузионная терапия (5—6 л) с ис­пользованием консервированной крови, сухой плазмы и фибриногена, то в по­слеоперационном периоде высока вероятность развития острой дыхательной недостаточности по типу «шокового легкого». Картина дыхательной недостаточности может проявиться сразу после операции при попытках восстановления самостоятельного дыхания, что требует продолжения ИВЛ. Клинические проявления острой дыхательной недостаточности могут возникнуть и спустя не­сколько часов после операции и восстановления спонтанного дыхания. В связи с этим необходимы тщательное клиническое наблюдение и оценка дыхательной функции в течение первых суток после операции.

А.П. Зильбер (1983) указывает, что переливание любых жидкостей в объ­еме, превышающем нормальный ОЦК, сопровождается поражением легких, ко­торое выражается в усилении экспираторного закрытия дыхательных путей и альвеолярного шунта. Наибольшие функциональные сдвиги возникают при массивном переливании консервированной крови, а наименее выраженные — при инфузии реополиглюкина. Поражение легких связано с перегрузкой их не­дыхательных функций, главным образом филы рационной. Это сопровождается ишемией и отеком альвеолярной ткани, увеличенной продукцией мокроты.

Основные направления профилактики и терапии «шокового легкого» включают использование микропористых фильтров, реополиглюкина, продлен­ной ИВЛ (раннее применение ИВЛ с ПДКВ, если позволяет гемодинамика), аэ­розольного увлажнения мокроты, ранней антибактериальной терапии и гепари­на.

В послеоперационном периоде ИВЛ необходимо прекращать постепенно. При использовании только клинических критериев состояние больного следует оценивать после отключения аппарата ИВЛ и дыхания через трубку с подачей увлажненного кислорода в течение 1 ч. Через 5—20 мин измеряют артериальное давление, ЦВД, частоту пульса и дыхания, отмечают цвет и влажность кожных покровов, проводят контроль ЭКГ [Зимон И Н., Айзенштат И Б , 1980] Такая оценка проста и при тщательном анализе суммы клинических признаков адек­ватности дыхания может существенно помочь при переходе от ИВЛ к самостоя­тельному дыханию. Однако с учетом этой оценки трудно судить о всех явлени­ях адаптации и компенсации, происходящих в организме в ответ на прекраще­ние ИВЛ. На основании анализа показателей КОС, газового состава крови и функциональных критериев внешнего дыхания легче диагностировать отдель­ные стороны и синдромы дыхательной недостаточности. Значительное сниже­ние РаО2 (менее 65 мм рт.ст., или 8,6 кПа), особенно при оксигенотерапии, ока­зывает на необходимость возобновления ИВЛ. Прогрессирующее уменьшеше РаСО2 даже при умеренном снижении РаО2 свидетельствует о напряжении ком­пенсации и невозможности оставить больного длительное время без ИВЛ, нормализация или повышение РаО2 при продолжающемся снижении РаО2 — насту­плении декомпенсации и гиповентиляции.

Причиной послеоперационной дыхательной недостаточности может быть боль после операции. Одним из пусковых механизмов этого осложнения явля­ется болевое ограничение дыхательных экскурсий при первично-интактных легких. Ограничение вентиляции из-за боли и гиповентиляция чаще всего на­блюдается после операций на органах грудной клетки и верхнего этажа брюш­ной полости. Однако ограничение дыхательных экскурсий не привело бы к тя­желой дыхательной недостаточности, если бы не два его опасных следствия: нарушение кашлевого механизма очистки легких и экспираторное закрытие ды­хательных путей. Для того чтобы при кашле активно выделялась мокрота, необ­ходим не только достаточный объем вдоха, но и мгновенное сокращение мышц брюшной стенки. Боль препятствует кашлевым толчкам, поэтому нарушается дренажная функция легких. Между тем после операции, независимо от ее ха­рактера, количество мокроты увеличивается вследствие напряжения недыха­тельных функций легких. В связи с этим возникает обструкция дыхательных путей. Экспираторное закрытие дыхательных путей является главным механиз­мом нарушения дыхания, обусловленного послеоперационной болью. В связи с регионарными различиями внутриальвеолярного давления экспираторное закрытие дыхательных путей начинается с нижних отделов легких, где и проявля­ется тенденция к ате-тектазированию. Выраженность экспираторного закрытия дыхательных путей тем больше, чем ближе к диафрагме располагается область операции [Зильбер А.П., 1981]. Последующие механизмы нарушения дыхания под влиянием послеоперационной боли связаны с повышенным выбросом кате­холаминов — постоянным следствием боли. Адренергическая стимуляция и гиперкатехоламинемия ведут к превалированию секреции над реабсорбцией, раз­витию отека стенки кишечника и парезу желудочно-кишечного тракта. Указан­ные факторы ограничивают экскурсии диафрагмы с развитием гиповентиляции, а также способствуют возникновению аспирационного синдрома, который зна­чительно усугубляет острую дыхательную недостаточность.

Адекватное послеоперационное обезболивание является важным элемен­том интенсивной терапии. Своевременное устранение боли, предупреждающее возникновение дыхательных осложнении, представляется самым радикальным направлением С.С. Шанин и С.А. Штанов (1987), используя для послеопераци­онного обезболивания метод злектроаналгезии, отметили при достижении дос­таточного болеутоляющего эффекта у больных, оперированных на органах брюшной полости, улучшение показателей дыхания и отсутствие отрицательно­го влияния на кровообращение. Продленная эпидуральная аналгезия местными анестетиками является методом эффективного послеоперационного обезболи­вания. Однако развитие тахифилаксии, требующее более частого введения ане­стетика, сопряжено с опасностью инфицирования эпидурального пространства. Весьма перспективными могут оказаться методы интратекального и эпидурального введения наркотических анальгетиков, дающих мощный и продолжитель­ный болеутоляющий эффект.

Состояние кровообращения. Если легочные осложнения доминируют в послеоперационном периоде, то большинство сердечно-сосудистых осложнений наблюдается во время операции и общей анестезии. Их регистрируют у 76,3— 87,5% больных с предоперационными нарушениями функций сердечно­сосудистой системы [Hartung H.J. et al., 1984]. Существует зависимость разви­тия таких осложнений от степени подготовки больных к операции.

В ближайшие часы после окончания сложных и продолжительных опера­ций состояние гемодинамики характеризуется снижением производительности сердца в 62—86% наблюдений. Гиповолемическая форма гиподинамического состояния проявляется уменьшением минутного объема сердца, более выра­женным, чем имеющийся дефицит ОЦК. Выраженная вазоконстрикция была причиной снижения перфузии тканей даже при нормоволемии. Повышение производительности сердечно-сосудистой системы вследствие послеопераци­онной гиперволемии наблюдалось у 8—29% больных. При такой перегрузке объемом регистрируются снижение периферической сосудистой резистентно­сти, повышение эффективности работы сердца и, несмотря на объемную пере­грузку при послеоперационной гипердинамии сердечно-сосудистой системы, отсутствуют признаки ослабления инотропной способности миокарда [Шали­мов А.А. и др., 1977].

Сердечная недостаточность чаще развивается после реконструктивных операций на сердце и редко после внесердечных операций [Лебедева Р.Н., 1975]. В лечении и профилактике острой недостаточности кровообращения, обусловленной гиповолемией, одно из центральных мест занимает адекватная инфузионная терапия. При лечении сердечной недостаточности важную роль играет комплексная терапия с использованием сердечных гликозидов и негликозидных инотропных средств на фоне применения периферических вазодилататоров, а также препаратов, влияющих на метаболические процессы в миокар­де [Мухарлямов Н. М., 1980]. Результаты специальных исследований, прове­денных Р.Н. Лебедевой (1975), показали, что большинству больных, за исклю­чением оперированных на сердце, нет необходимости профилактически назна­чать сердечные гликозиды до и после операции. При резко сниженных резервах кровообращения и дыхания после операций с высокой степенью риска целесо­образно расширить показания к пролонгированной ИВЛ. У лиц пожилого воз­раста и больных с сопутствующей ИБС имеется риск развития периоперативного инфаркта миокарда [Моффит Е.А., Гаррис Л.К., 1985]. Послеоперационный инфаркт миокарда наиболее часто развивается в первые 2 сут послеоперацион­ного периода и, как правило, протекает в безболевой форме, нередко с тяжелой сердечной декомпенсацией. Для предупреждения этого осложнения необходимы целенаправленная предоперационная подготовка, интраоперационный кон­троль ЭКГ, а также контроль состояния сердечно-сосудистой системы и дина­мики ЭКГ после операции.

При исследовании термогенеза и метаболизма после плановых операций на органах брюшной полости и таза [Carli F., Aber V., 1987] выявлена тенденция к росту центральной температуры тела (измеренной в наружном слуховом про­ходе), средней кожной температуры и потребления кислорода. Одним из частых осложнений непосредственного посленаркозного периода является синдром, для которого характерно возникновение мышечной дрожи, озноба. Эти явления наблюдаются у многих больных, могут носить выраженный характер и сопровождаться выраженными нарушениями гемодинамики и метаболизма. Наблю­даются артериальная гипертензия, тахикардия, увеличение минутного объема сердца с сопутствующим уменьшением органного кровотока и нарушением микроциркуляции. При возникновении дрожи на 200—400% увеличивается по­требность в кислороде, резко возрастает расход энергетических ресурсов орга­низма.

Предсуществовавшая патология сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, пожилой возраст, послеоперационная боль и влияние перенесенной операции часто препятствуют достаточной активизации кровообращения и ды­хания. Может развиться даже их декомпенсация. При гипотермии и мышечной дрожи, возникающих в непосредственном послеоперационном периоде, важен регулярный контроль температуры тела (кожной и ректальной) во время и после операции, особенно у пожилых лиц. В профилактике посленаркозной дрожи имеет значение плавное выведение из состояния общей анестезии в сочетании с мерами по согреванию. Из медикаментозных средств способностью купировать дрожь обладают ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад), магния сульфат и ами­назин. Целесообразность использования двух последних препаратов весьма со­мнительна в связи с возможностью потенцирования угнетающего эффекта ане­стетиков. Наиболее перспективно использование с целью предотвращения дро­жи и психомоторного возбуждения метилфенидата гидрохлорида (риталин) [Лебанидзе Н.Г. и др., 1978; Pinto G. et al., 1985]. Этот препарат является произ­водным пиперидина, структурно сходен с амфетамином, способствует высво­бождению катехоламинов в ЦНС и увеличению продукции бета-эндорфинов. Метилфенидат оказывает пробуждающее и стимулирующее дыхание действие; вводится медленно внутривенно в дозе 0,15 мг/кг (максимальная доза 20 мг).

В заключение следует указать, что интенсивная терапия требует опреде­ленных условий. Должны быть использованы необходимые методы с учетом основных принципов и правил.

Интенсивную терапию тяжелобольных следует проводить непрерывно, с соблюдением преемственности лечения и при необходимости в течение суток вносить изменения с учетом состояния больного. Интенсивная терапия предпо­лагает возможность непрерывного круглосуточного клинического и лаборатор­ного экспресс-контроля состояния больных, находящихся в критическом со­стоянии. Для них необходимо создавать и поддерживать строгий санитарно­гигиенический режим, поскольку такие больные крайне подвержены гнойно­септическим осложнениям.

Интенсивную терапию должен проводить коллектив единомышленников с высоким уровнем профессиональной подготовки, обеспечивающий преемст­венность и непрерывность лечебного процесса. Подчеркивая роль хирурга в по­слеоперационной интенсивной терапии, J.V. Malovery (1984) утверждает, что хирургия, оторванная от послеоперационного ведения больных, должна быть осуждена как неэтичная. По его мнению, несмотря на создание современных центров и палат интенсивной терапии, хирург не может выключаться из процесса послеоперационного ведения больных, поскольку осложнения чаще всего связаны с состоянием больного до операции, адекватностью вмешательства и тактикой хирурга в ходе операции. Обсуждаемые положения нашли отражение в рекомендациях пленума правления Всесоюзного научного общества хирургов (1983 г.) по проблеме «Роль хирурга в реанимации и интенсивной терапии». Считаем полезным привести два пункта из этих рекомендаций:

«Передачу больного от одного специалиста другому сопровождать ин­формацией об особенностях и деталях выполненной операции и анестезии, ха­рактере развившихся осложнений или их угрозе. Состояние больного в момент передачи должно быть тщательно документировано, а действия специалистов согласованы. В сложных случаях следует прибегать к консилиумам с участием всех нужных специалистов.

Считать необходимым ежедневное посещение хирургом больного в отде­лении реанимации и интенсивной терапии. В случаях развития осложнений реа­ниматолог должен информировать хирурга, при необходимости — и в ночное время».