Легочная дыхательная недостаточность

Легочная дыхательная недостаточность обусловлена поражени­ем воздухопроводящих путей либо уменьшением дыхательной по­верхности легких вследствие воздействия на легкое или поражения непосредственно легочной паренхимы.

Верхняя обструктивно-констриктивная ОДН

Верхний обструктивный тип ОДН (см. классификацию обструк­ции верхних дыхательных путей, приведенную ниже) - наиболее актуален для детского возраста и зачастую сопровождает ОРВИ, ис­тинный или ложный круп, инородные тела глотки, трахеи, острый эпиглоттит, заглоточный или паратонзиллярный абсцесс, травмы и опухоли гортани и трахеи. Основной патогенетический компонент такого типа ОДН, определяющий тяжесть состояния и прогноз, - это чрезмерная работа дыхательных мышц, ведущая к истощению энер­гетических ресурсов. Ниже приведем классификацию обструкции верхних дыхательных путей (J.Goldpearn, J.Badvell, Int. Anesth. Clin., 1986):

I. Обструкция параглоточная

A. Нос:

а) атрезия хоан;

б) гиперсекреция слизистой;

в) инородные тела;

г) полипы;

д) ювенильная назофарингеальная ангиофиброма.

Б. Рот и челюсти. Скелетные аномалии и сопутствующие синдромы:

а) микрогнатия, гипоплазия нижней челюсти (синдромы Пье­ра Робена, Голдена, Тичер-Коллинза, Карпентера, Маршала-Смита, Мебиуса, Фримана, Галлермана, Де-Ланге);

б) синдром Тичер-Коллинза;

в) краниостеноз (Тичер-Коллинза).

B. Язык и околоязычные области:

1. Макроглоссия:

а) инфантильный гигантизм (Беквит-Видеман);

б) врожденный гипотиреоидизм;

в) трисомия 21 пары хромосом (синдром Дауна);

г) болезни депонирования гликогена (тезаурисмозы);

д) диффузная мышечная гипертрофия языка.

2. Глоссоптоз (синдром Пьера Робена).

3. Сублингвальный и субмаксиллярный целлюлит (ангина Людвига).

Г. Глотка и окружающие ткани:

1. Опухоли и кисты:

а) гемангиомы;

б) щитовидно-небная киста с протоком (ранула);

в) непостоянный тиреоид;

г) тератома Ратке;

д) киста надгортанника;

е) эпиглоттит.

2. Миндалины и окружающие ткани:

а) перитонзиллярный абсцесс;

б) гипертрофия миндалин;

в) лимфоидная гиперплазия, вторичная мононуклеозу.

3. Инородные тела глотки.

4. Воспалительные массы лимфоидного кольца.

II. Обструкция гортани

А. Врожденная:

1. Атрезия.

2. Паралич голосовых связок.

3. Ларинго-трахео-пищеводный свищ.

4. Сосудистые кольца.

5. Ларингомаляция.

6. Опухоли.

7. Наследственные заболевания:

а) ангионевротический отек;

б) буллезный некротический эпидермолиз.

8. Метаболический стридор.

9. Нейрорефлекторный стридор - ларингоспазм.

Б. Острая приобретенная:

1. Травма:

а) травма при рождении - отек;

б) наружная травма;

в) инородные тела;

г) ятрогенный стридор;

д) термохимические повреждения.

2. Инфекции:

а) эпиглоттит;

б) круп;

в) острый ларингит;

г) дифтерия;

д) заглоточный абсцесс;

е) папилломатоз гортани.

III. Обструкция ниже гортани А. Врожденные поражения трахеи:

1. Стеноз, атрезия, маляция.

2. Трахеопищеводный свищ.

3. Дивертикулы и кисты трахеи.

4. Внешние с давления.

5. Сосудистые сдавления.

6. Несосудистые сдавления (тератома).

Б. Острые повреждения трахеи:

1. Травма:

а) инородные тела;

б) ингаляция дыма;

в) бронхоплевральный свищ (пневмоторакс).

2. Инфекции:

а) ларинготрахеобронхит;

б) бактериальный трахеит;

в) псевдомембранозный круп;

г) слизистая обструкция бронхов.

3. Ятрогенные повреждения:

а) окологлоточный и трахеальный стеноз.

Частота возникновения такого типа ОДН в раннем детском воз­расте объясняется целым рядом анатомических и физиологических особенностей верхних дыхательных путей у детей этой возрастной группы:

1. Язык у детей раннего возраста относительно больше, чем ос­тальная часть ротоглотки.

Вследствие малого расстояния между корнем языка и задней стенкой глотки легко возникает обструкция верхних дыхательных путей.

2. Надгортанник у ребенка раннего возраста короткий, ригид­ный, резко увеличивается и теряет подвижность при его воспали­тельных поражениях и часто перекрывает вход в гортань.

3. У ребенка раннего возраста наиболее узким местом дыха­тельных путей является уровень перстневидного хряща (подсвязоч­ное пространство); там же подслизистый слой утолщен и имеет очень рыхлую структуру. Даже незначительный отек и сдавление этих структур приводит к выраженному влиянию на сопротивление дыхательных путей, которое, согласно закону Пуазейля, находится в обратной зависимости от радиуса в четвертой степени. Обусловлен­ное отеком утолщение слизистой оболочки на уровне перстневидно­го хряща лишь на 1 мм приводит к уменьшению диаметра просвета с 4 до 2 мм. Вследствие этого площадь поперечного сечения уменьшается на 75%, а сопротивление увеличивается в 16 раз. У взрослого при подобном отеке при диаметре дыхательных путей 8 мм площадь поперечного сечения уменьшится лишь на 44%, а сопротивление увеличится только в 3 раза. Гортань взрослого имеет форму цилинд­ра, тогда как у ребенка гортань воронкообразная. При многих пато­логических ситуациях, когда поток воздуха превращается из лами­нарного в турбулентный, сопротивление потоку становится обратно пропорциональным радиусу в пятой степени.

4. В возникновении критического сужения играет роль эластич­ность дыхательных путей.

Перстневидный хрящ имеет постоянный диаметр, но диаметр трахеи и бронхов изменяется в результате влияния небольших рас­тягивающих и сжимающих сил, развиваемых ребенком во время нормального дыхания.

Наложение нормального динамического сужения на скомпроме­тированные дыхательные пути существенно увеличивает сопротив­ление потоку, что резко повышает работу дыхания и заставляет па­циента еще больше изменять внутригрудное давление.

5. Терминальные бронхиолы имеют диаметр 0,1-0,15 мм, дости­гая с возрастом 0,4-0,5 мм. Отек слизистой оболочки узких бронхов вызывает более значительное сужение, ибо стенка бронхов тонкая, содержит мало мышечной и соединительной ткани, очень легко спадается, что благоприятствует развитию обструкции.

У детей раннего возраста дыхание диафрагмального типа. Это значит, что компенсация во время ОДН возможна, в основном, за счет увеличения частоты дыхания. Понимание концепции динами­ческого коллабирования дыхательных путей позволяет установить локализацию обструкции. Стридор и втягивания податливых участ­ков грудной клетки во время вдоха свидетельствуют об обструкции внегрудных дыхательных путей - при эпиглоттите, ларинготрахеобронхите, инородных телах дыхательных путей, расположенных вы­ше апертуры грудной клетки, а также о таких проблемах, как ларингомаляция.

Если усиленная работа дыхания наблюдается, главным образом, во время выдоха и проявляется продолжительным затрудненным выдохом с участием вспомогательных мышц - значит, имеет место обструкция внутригрудной части трахеи и бронхов. Наиболее час­тые причины этого - врожденные аномалии в виде сосудистого кольца, инородные тела в дыхательных путях, приступ удушья при астме. Независимо от причины, хрипы и удлинение выдоха могут возникать при существенной обструкции верхних дыхательных пу­тей, а дыхательная усталость приводит к уменьшению ЖЕЛ, сниже­нию эффективности кашля и задержке нормального бронхиального секрета.

Острая обструкция дыхательных путей более всего соответству­ет термину «неотложное состояние», поскольку очень часто создает реальную угрозу для жизни больного. Большинство пациентов бы­вают полностью здоровыми до возникновения данного заболевания. При возникновении ситуации, угрожающей жизни, необходимо, чтобы лечение больного осуществлялось врачами соответствующих специальностей с соблюдением преемственности. При проведении правильной терапии почти все больные выздоравливают, и нужно совсем немного времени, чтобы возвратить их к исходному состоя­нию здоровья. Самые частые причины верхнего типа обструктивно-констриктивной ОДН - эпиглоттит, ларинготрахеобронхит, аспира­ция инородного тела. Они проявляются сходными симптомами, при­знаками и типичными проблемами, возникающими у детей.

У ребенка с острой обструкцией дыхательных путей возможно наличие гипоксии и беспокойство может усилить симптомы об­струкции вследствие форсирования вдоха и повышения турбулент­ности воздушного потока. Даже при незначительных проявлениях дыхательных расстройств возможно внезапное развитие полной об­струкции. Иногда она возникает спонтанно, но чаще бывает резуль­татом неадекватных манипуляций. Вследствие затруднений при ин­тубации вероятны осложнения, связанные с полным желудком, ко­торым обычно не уделяют достаточного внимания. Игнорирование вероятных проблем и непринятие мер по их профилактике может быть причиной развития тяжелых гипоксических поражений или смерти.

Многие факторы, определяющие степень дыхательной недоста­точности и ее вид, связаны со своевременностью и очередностью терапевтических мероприятий, необходимость которых может быть определена при внимательном осмотре ребенка. В частности, нужно получить ответы на ряд вопросов:

• Что тяжелее для ребенка: вдохнуть или выдохнуть?

• Соответствует ли объем потока воздуха изо рта ребенка во вре­мя выдоха видимой амплитуде экскурсий грудной клетки? (Это определяется рукой или аускультативно.)

• Имеется ли стридор, насколько выражено втягивание податли­вых участков грудной стенки в спокойном состоянии и при беспокойстве и сопровождаются ли они цианозом?

Как правило, тяжелый стридор с втяжением характеризуется выраженным уменьшением воздушного потока, участием вспомога­тельных дыхательных мышц и нарушением сознания.

Инородное тело

Аспирация инородного тела - частое явление у детей в возрасте от 1 до 4 лет, у которых недостаточная координация, не хватает зу­бов, нет навыков правильного жевания. Аспирация должна быть за­подозрена в каждом случае обструкции верхних дыхательных путей. Если у ребенка, который находится в сознании, наблюдаются выра­женные дыхательные расстройства, но цианоз ликвидируется инга­ляцией кислорода, не стоит стремиться во что бы то ни стало изъять инородное тело, пока ребенок не доставлен в операционную. Пока сохранена возможность газообмена, ребенок может сделать полный вдох, кашлянуть и мобилизовать инородное тело. Необходима го­товность к остановке дыхания, как и при эпиглоттите. При полной обструкции пользу может принести сочетание толчков в живот (помнить о возможных повреждениях внутренних органов), ударов по спине (желательно, чтобы голова больного при этом находилась ниже его таза) и сжатий грудной клетки. Периодически - проведе­ние прямой ларингоскопии для исключения обструкции гортани. Следует помнить, что у детей изъятие инородного тела из глотки пальцами скорее приведет к более глубокому его смещению.

Острый эпиглоттит

Среди нарушений дыхания, обусловленных инфекцией, первое и второе места занимают эпиглоттит и острый стенозирующий ларинготрахеобронхит. Необходимость экстренной помощи при эпиглоттите в условиях ОИТ обусловливает важность своевременной диагностики и отграничения этого состояния от ларинготрахеобронхита.

Эпиглоттит - острое бактериальное воспаление надсвязочных структур (надгортанника, черпаловидных хрящей, черпалонадгор­танных связок, язычка), быстро приводящее к обструкции верхних дыхательных путей с потенциально летальным исходом. Этиология эпиглоттита была установлена в 1941 г. S.Sinclair. Им доказана связь заболевания с Haemophilus influenzae типа В. Однако в литературе встречаются единичные сообщения о том, что синдром эпиглоттита может вызываться пневмококком, стрептококком, золотистым ста­филококком. Источником инфекции являются взрослые и дети, чаще бессимптомные бактерионосители. При респираторном заболевании ребенка в 78% семей в течение года формируется бактерионоситель. На протяжении первых трех месяцев жизни у ребенка существует пассивный трансплацентарный иммунитет против Haemophilus influenzae типа В. Средний возраст заболевших эпиглоттитом со­ставляет 3-4 года, чаще болеют мальчики. У взрослых эпиглоттит встречается редко.

Инкубационный период эпиглоттита составляет 3-4 дня с коле­баниями от 2 до 11 дней. При классическом эпиглоттите воспаление ограничивается подслизистым слоем языковой поверхности надгор­танника, язычка, черпалонадгортанных складок. В случаях, когда надгортанник обтурирует вход в гортань, воспалением поражается также гортанная поверхность надгортанника. Воспалительный про­цесс может также распространяться на клетчатку, что представляет особую опасность. Возбудитель приводит к массивному воспали­тельному отеку надсвязочных структур, изъязвлению и некрозу сли­зистой, формированию микроабсцессов в подслизистом слое. Над­гортанник увеличивается в объеме, становится вишнево-красного цвета, иногда с синюшным оттенком, тугоподвижным, загибается кзади и вниз, препятствуя току воздуха и обусловливая обструкцию дыхательных путей.

Симптомы обструкции верхних дыхательных путей появляются у ребенка спустя 6-11 ч после начала болезни. Они, в большинстве случаев, сначала проявляются обманчиво умеренными признаками обструкции. Появление клинически четко выраженных признаков обструкции дыхательных путей: инспираторная одышка, цианоз, страх удушья, тахикардия, нарушение сознания, ложно-инспираторные движения, вызвано обтурацией надгортанником входа в гор­тань. Приступы удушья появляются внезапно и так же внезапно мо­гут исчезнуть. Надо помнить, что удушье возникает при ущемлении отечного надгортанника голосовыми связками, каждое такое ущем­ление может стать роковым. Упоминание матерью о подобных ост­рых приступах удушья должно всегда настораживать врача. Следует отметить, что у детей с эпиглоттитом в 24-50% случаев наступает полная обструкция дыхательных путей, прекращение дыхания, ве­дущее к смерти. Полная обструкция может быть спровоцирована беспокойством ребенка, особенно его плачем или любой манипуля­цией. Врач должен понимать, что любые насильственные действия в целях уточнения диагноза, которые могут привести к беспокойству ребенка, а тем более к плачу, -недопустимы.

Кашель не является постоянным симптомом эпиглоттита. Его регистрируют у 29% больных детей. Кашель при эпиглоттите бывает приглушенным (низкочастотным) в отличие от высокочастотного при стенозе подсвязочного пространства. Все высокие частоты га­сятся отечными надсвязочными структурами. Для эпиглоттита ха­рактерен «приглушенный стридор». Он возникает в результате ос­лабления тока воздуха через гортань из-за препятствия на уровне надсвязочных структур. Уменьшение тока воздуха через голосовую щель может привести к афонии.

Адаптация детей старшего возраста происходит путем замедле­ния вдоха. Спокойный вдох обеспечивает ламинарный поток возду­ха, который аэродинамически выгоднее турбулентного. Кроме того, ребенок с эпиглоттитом стремится принять положение, при котором воспаленный надгортанник как можно дальше отстоит от входа в гортань, обеспечивая таким образом наилучшую проходимость верхних дыхательных путей. Этому соответствует сидячая поза с умеренно вытянутой вперед шеей, выдвинутым вперед лицом и с незначительно поднятым подбородком. При таком положении тела и головы нос ребенка обращен в верхний угол помещения. Создается впечатление, что ребенок пытается уловить запахи (поза принюхи­вания).

К осложнениям, возникающим в результате обструкции верхних дыхательных путей при эпиглоттите, следует отнести остановку ды­хания, остановку сердца, гипоксическую энцефалопатию, отек лег­ких. Во время интубации приблизительно у 12% детей обнаруживается в трахее пенистое геморрагическое содержимое. Основной при­чиной развития отека легких следует считать резкое увеличение от­рицательного внутригрудного и внутрилегочного давления на вдохе, когда ребенок развивает чрезмерные инспираторные усилия при частичной или полной обструкции дыхательных путей. В результате описанного механизма в просвет альвеол поступает плазма, которая смешивается с небольшим количеством оставшегося воздуха и обра­зует пену. Другой причиной отека легких является повышение дав­ления в легочных капиллярах из-за ацидоза, гипоксемии, повышен­ного выброса вазоактивных веществ.

Диагноз эпиглоттита основывается на клинических данных. Оп­ределенное значение имеет рентгенологическое обследование, кото­рое следует проводить в присутствии медицинского персонала, го­тового к немедленному восстановлению проходимости дыхательных путей (интубации трахеи). Рентгенологические изменения, харак­терные для эпиглоттита, заключаются в обнаружении на боковой рентгенограмме шеи увеличенной тени надгортанника до размера большого пальца взрослого человека (в норме тень надгортанника имеет размер мизинца ребенка). Окончательный диагноз эпиглоттита ставится на основании прямой ларингоскопии. Фарин­госкопию следует проводить с использованием изогнутого шпателя ларингоскопа, избегая травмы надгортанника. Бактериологическое исследование является обязательным. Материалом служит слизь с надгортанника, гной, кровь.

Дифференциальный диагноз эпиглоттита проводится с другими заболеваниями, которые приводят к обструкции дыхательных путей: вирусным острым стенозирующим ларинготрахебронхитом (ОСЛТБ), заглоточным абсцессом, травмой хрящей гортани, дифтерией гортани, коклюшем, ожогом гортани, ожогом верхних дыха­тельных путей. С практической точки зрения, врачу, особенно на догоспитальном этапе, важно отличить эпиглоттит от ОСЛТБ. Раз­личие симптомов представлено в табл.2.1. При ОСЛТБ степень удушья нарастает постепенно и так же постепенно отступает. При эпиглоттите остро возникают приступы полной обтурации верхних дыхательных путей в результате ущемления надгортанника голосо­выми складками. Следовательно, оказание помощи ребенку с эпиглоттитом и ОСДТБ будет отличаться. Никаких манипуляций, кроме осторожного осмотра ребенка с эпиглоттитом (без насильственного осмотра зева) и тщательной оценки жалоб матери, на догоспиталь­ном этапе врач проводить не должен. Необходимо обеспечить не­медленную госпитализацию ребенка реанимационной бригадой ско­рой помощи в ОИТ. Во время транспортировки ребенка следует проводить ингаляцию О2 через маску. Если маска вызывает непри­ятные ощущения у ребенка, лучше поместить ее рядом с лицом па­циента. В случае остановки дыхания без промедления следует на­чать ИВЛ любыми доступными методами: «рот в рот» или с помо­щью ручного аппарата. Необходимо помнить об опасности закрытия входа в гортань надгортанником при ИВЛ. В стационаре забор всех анализов должен проводиться только после интубации трахеи.

В стационаре для восстановления проходимости дыхательных путей методом выбора является интубация трахеи. До интубации трахеи положение ребенка на спине опасно. Если ребенка раздража­ет маска или катетер для подачи О2, желательно, чтобы их держали родители, пока ребенка не введут в наркоз. Наркоз следует прово­дить ингаляционными анестетиками в условиях полной готов­ности к ИВЛ и интубации трахеи. Однозначного отношения к назотрахеальному и оротрахеальному пути введения интубационной трубки нет. Следует отметить, что возможность развития базального менингита при эпиглоттите уменьшает количество сторонников назотрахеальной интубации. При ней уменьшается аэрация носовых ходов, что способствует каналикулярному пути распространения инфекции из ротоглотки. Трахеостомия может быть использована только как «терапия отчаяния». Интубация у детей рекомендуется без миорелаксантов. Пациента с обструкцией верхних дыхательных путей не следует релаксировать до тех пор, пока врач не будет уве­рен, что сумеет «раздышать» больного перед интубацией. Неудача в подобных ситуациях может привести к тяжелому гипоксиче­скому повреждению головного мозга или даже смерти пациента. Диаметр интубационной трубки должен соответствовать возрасту или быть на 0,5-1 мм меньше для профилактики постинтубационно­го стеноза. Экстубацию проводят в плановом порядке через 48 ч. Одноразово перед удалением эндотрахеальной трубки вводят 4-8 мг дексазона. Он применяется в целях предупреждения постинтубаци­онного стеноза подсвязочного пространства. Для лечения эпиглоттита глюкокортикоидные гормоны бесполезны. После экстубации ребенок должен наблюдаться в отделении интенсивной терапии в течение 8-24 ч, пока не появится уверенность в том, что реинтубация не понадобится.

Антибиотикотерапия начинается сразу после интубации трахеи и взятия материала для бактериологического исследования. Целесо­образным является применение антигистаминных средств, энзимов, средств, уменьшающих отек слизистой оболочки (рацемический адреналин), нормализующих проницаемость капиллярной стенки. Не­обходимо также обеспечить тщательный уход за трахеобронхиаль­ным деревом, своевременную аспирацию слизи, уход за ротовой по­лостью. Поддерживающая терапия включает использование питательных растворов до тех пор, пока ребенок не сможет получать пищу естественным путем. Поступления должны соответствовать физиологическим потребностям.

Острый стенозирующий ларинготрахеобронхит

Клиника стеноза характеризуется изменением тембра голоса, грубым, лающим кашлем, стенотическим дыханием, втягиванием податливых участков грудной клетки и эпигастрия. Начало заболе­вания внезапное, чаще в ночное время, сопровождается беспокойст­вом ребенка. В зависимости от выраженности клинической симпто­матики, что отражает степень сопротивления дыханию, выделяют 4 степени стеноза, при этом клиническое значение имеют I-III степе­ни, которые соответствуют компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной стадиям ОДН, тогда как IV степень яв­ляется терминальной.

Стеноз I степени проявляется затрудненным дыханием во время вдоха, втягиванием яремной ямки при беспокойстве ребенка. Голос чаще осипший («петушиный»). Цианоза нет, кожа и слизистые обо­лочки розовые, умеренная тахикардия.

Стеноз II степени характеризуется участием в акте дыхания всей вспомогательной мускулатуры, дыхание шумное, слышимое на рас­стоянии («дистанционное»), осипший голос, лающий кашель, выра­женное беспокойство. Отличие от стеноза I степени - западение межреберных промежутков, нижнего конца грудины, появление цианоза на фоне бледной кожи, потливость. Тахикардия больше вы­ражена, тоны сердца ослабленные, постоянный периоральный и ак-роцианоз. В крови - умеренная гипоксемия, гиперкапния обычно не определяется.

Стеноз III степени соответствует декомпенсированной стадии ОДН и характеризуется резкой манифестацией всех вышеуказанных симптомов - шумное дыхание, резкое втяжение податливых мест грудной клетки, межреберных промежутков, яремной ямки, эпигастрия, пролабирование грудины, акроцианоз и тотальный цианоз, холодный липкий пот, в легких резко ослабленное дыхание - вы­слушиваются только проводные хрипы. Тоны сердца глухие, тахи­кардия с ЧСС, не поддающейся обычному подсчету, проявления па­радоксального пульса. В крови выраженные гипоксемия и гиперкап­ния, смешанный ацидоз с преобладанием респираторного компонен­та. Выражена гипоксическая энцефалопатия. При отсутствии свое­временной и квалифицированной помощи стеноз переходит в IV степень, которая характеризуется асфиксией, брадикардией и асистолией, быстро сменяющими друг друга.

Учитывая реальность развития непрогнозируемой декомпенси­рованной ОДН, обязательна госпитализация больного со всеми сте­пенями и видами ОСЛТБ в специализированное «стенозное» ОИТ или, по показаниям, в отделение реанимации и интенсивной тера­пии.

На догоспитальном этапе при II стадии стеноза необходимо обеспечить оптимальное анатомическое расположение дыхательных путей ребенка путем подкладывания небольшого валика под плечи, удаление избыточного секрета из рото- и носоглотки, ингаляцию кислорода, транспортировку в стационар. В стационаре - подача ув­лажненной воздушно-кислородной смеси, санация рото- и носоглот­ки, эвакуация слизи из верхних участков гортани и трахеи под кон­тролем прямой ларингоскопии, отвлекающие процедуры - горчичники к ногам и на грудную клетку, компрессы на область шеи. Ан­тибиотики назначаются по показаниям. Кортикостероиды (гидрокортизон, дексаметазон, преднизолон) назначаются эквивалентно 10 мг/кг преднизолона. При этом начальная доза стероидов состав­ляет 5 мг/кг по преднизолону, а оставшаяся часть распределяется равномерно на протяжении суток. Для развития эффекта кортико­стероидов необходимо 15-45 мин, и действие их длится 4-8 ч. После этого при сохранении или возврате признаков заболевания необхо­димое повторное их введение. Так как течение ОСЛТБ составляет 7 дней, стероидная терапия может быть необходима на протяжении нескольких дней, однако со второго дня доза стероидов снижается и составляет 3-4 мг/кг по преднизолону в сутки.

При остром стенозирующем ларинготрахеобронхите II степени показана ингаляция рацемического адреналина. Он обычно действу­ет как местный вазоконстриктор и вызывает выраженный, хотя и кратковременный эффект. Для этого 0,5 мл 2,25% раствора адрена­лина растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида в соот­ношении 1:6-1:8 и проводят ингаляции полученным раствором. Ра­цемический адреналин состоит из право- и левовращающихся изо­меров в равных соотношениях, поэтому его действие в 2 раза слабее, чем действие активного левовращающегося изомера. Ингаляции обычно проводятся каждые 2 часа, и осложнения от них (тахикардия и артериальная гипертензия) наблюдаются чрезвычайно редко. Ра­цемический адреналин уменьшает отек подсвязочного пространства и увеличивает внутренний диаметр дыхательных путей. Эффект ад­реналина кратковременный и возможна рикошетная гиперемия - появление исчезнувших после ингаляции и начального улучшения симптомов стридора. При отсутствии рацемического адреналина может быть применена парентеральная форма адреналина в той же дозе, хотя с меньшим местным эффектом и возможными осложне­ниями в виде тахикардии.

При сочетании ОСЛТБ с обструкцией внутригрудных дыха­тельных путей показаны ультразвуковые ингаляции растворов муколитиков (1-1,4% раствор бикарбоната натрия, изотонический рас­твор натрия хлорида, раствор ацетилцистеина или мукосольвина), но не ранее, чем через 2-3 ч после начала комплексной терапии, убе­дившись, что у больного не прогрессирует верхний тип обструктив­ной ОДН. Своевременная госпитализация и активные физиотерапев­тические процедуры, которые дополняются адекватной санацией верхних дыхательных путей, как правило, останавливают прогрес­сирование стеноза и, соответственно, ОДН.

При прогрессировании стеноза от II степени к III и при III сте­пени стеноза обязательна интубация трахеи термопластичной труб­кой диаметром, несколько меньшим возрастного. Целесообразна назотрахеальная интубация. Она проводится с применением местной анестезии - аэрозольным орошением входа в гортань 1%-м раство­ром лидокаина. Перед интубацией обязательно насыщение организ­ма пациента кислородом. Трахеостомия при III и IV степени стеноза применяется при невозможности обеспечить адекватную вентиля­цию и санацию ВДП через интубационную трубку и при возникно­вении язвенно-некротических поражений гортани. Лечение в ста­ционаре при любой степени ОСЛТБ в основном направлено на адек­ватную санацию трахеобронхиального дерева и профилактику его вторичного инфицирования. Расширенное применение медикамен­тов не имеет оснований.

При проведении комплексной терапии ОСЛТБ приносит пользу рациональная медикаментозная седация. Целью седации является не столько достижение медикаментозного сна, сколько поддержание такого состояния, при котором у ребенка сохраняется кашлевой рефлекс и значительно уменьшается «цена дыхания». Как следствие, уменьшаются энергозатраты и гипоксические проявления, снижает­ся скорость воздушного потока на вдохе и его турбулентность, пре­дотвращается прогрессирование отека подсвязочного пространства в результате снижения присасывающего эффекта (закон Бернулли).