КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ОСТРЫХ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ: ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ, МОНИТОРИНГА И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

Амчеславский В.Г.

Проблема диагностики и лечения пациентов в критических состоя­ниях имеет уже практически 30 летнюю историю в медицине России. В 70-х годах прошлого столетия профессором Г.А.

Но всегда ли состояние, при котором производится коррекция или замещение физиологических функций и деятельности систем организма является критическим?

• Является ли критическим состояние больного в посленаркозном (послеоперационном) периоде? Ведь этот период также требует применения средств и методов управления дыханием, гемодина­микой, обменными и энергетическими процессами в организме больного.

• Можно ли назвать критическим состояние пациента на ИВЛ с на­рушением дыхания, вызванным перенесенным полиомиелитом?

• Следует ли считать критическим состояние больного с гиперазоте­мией при хронической почечной недостаточности?

В перечисленных клинических случаях речь также идет о нарушени­ях физиологических функций и деятельности органов, систем органов и гомеостаза, которые не могут корригироваться путем саморегуляции и требуют проведения заместительного лечения. Но, соответствия крити­ческому состоянию нет. Грань развития критического состояния заклю­чается в «остроте» проявления и взаимосвязи первичного и последующих звеньев развития патологических процессов декомпенсации и может быть описана как — «острое расстройство функции, гомеостаза, которое требует коррекции и временного замещения средствами и методами ин­тенсивной терапии и реанимации».

Важный вклад, в развитие проблемы критических состояний был внесен клиническими исследованиями научной группы, руководимой профессором Маневичем А.З.

Эти особенности отражены в данном им определении критических состояний при церебральных поражениях — «Критическое состояние при поврежденном мозге — это особое состояние больного, развитие которо­го, обусловлено первичным или вторичным поражением структур мозга, ответственных за регуляцию системных и гуморальных механизмов жиз­необеспечения, что требует неотложного применения средств и методов интенсивной терапии и реанимации для контроля и управления времен­но нарушенными системными функциями и гомеостазом до полного или частичного восстановления центральной регуляции ими» (Маневич А.З., 1977). В определенной мере, это определение предвосхитило современ­ную трактовку концепции первичного и вторичного повреждения моз­га, которая впервые была опубликована в международном руководстве по лечению пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой (Brain Trauma Foundation, 1995).

Ряд аспектов формирования критических состояний в связи с на­рушениями дыхания, гемодинамики, нейрогуморальных реакций и др. при церебральных повреждениях преимущественно травматической природы были уточнены последующими исследованиями (Маневич А.З. и соавт. 1986; Сировский Э.Б.и соавт., 1992; Потапов А.А., 1989, Глазман Л.Ю., 1986; Сафин А.М., 1987; Мадорский С.В., 1982; Островский А.Ю., 1987; Данелия Т.З., 1986; Пясецкая М.В., 1987 и др.), в том числе ней­ротравматологической школы, руководимой профессором Потаповым А.А. (Потапов А.А., и соавт., 2003). Синтез неврологических проявле­ний очагового и общемозгового поражения и критического состояния, в целостное представление о взаимосвязанном патологическом процессе был осуществлен исследованиями профессора Н.Н. Брагиной (Брагина Н.Н. , и соавт, 1982). Важные результаты были получены благодаря совре­менным методам нейровизуализации, прежде всего методами КТ и МРТ (Корниенко В.Н.

Объединение представлений о первичном (различной этиологии — инсульты, острое САК, гипоксия и другие) и единых механизмах вто­ричного повреждения мозга в рамках концепции критических состояний стало возможным благодаря последующим исследованиям (Алексеева Г.В., 1996; Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001, Дамулин И.В., 2002).

Согласно этому, повреждающие факторы критического состояния (вне зависимости от причины его развития) могут вызывать первичное поражение головного мозга. На первом месте среди таких повреждаю­щих факторов критического состояния стоят шок и гипоксия (см. рис. 1). Первичное повреждение мозга также может возникнуть вследствие ише­мии при ОНМК или из-за повреждающего воздействия механической энергии при ЧМТ при исходно нормальном состоянии организма. И уже именно первичное повреждение ЦНС определяет последующее развитие критического состояния.

Рисунок 1. Схематическое представление о взаимозависимости кри­тического состояния и церебрального повреждения. ПП — первичное по­вреждение мозга (травма, инсульт, гипоксия, шок); ВП — вторичное по­вреждение мозга (ишемическое/гипоксическое под действием факторов вторичного повреждения мозга).

Развившись, первичное повреждение мозга вызывает нарушение его центральных регулирующих влияний на системные функции и гомео­стаз. Это препятствуют процессам саногенеза, стабилизации и восста­новления системных функций и гомеостаза, преодолению критического состояния, несмотря на проводимое лечение. Как следствие такого пер­вичного повреждения головного мозга происходит трансформация кри­тического состояния в его особую форму. Особенность его заключается в формировании факторов вторичного повреждения мозга. Те же нару­шения системных функций и гомеостаза (нарушение системной гемоди­намики, газообмена, метаболизма) в условиях нарушенной центральной регуляцией ими, воздействуют на уже поврежденный первично мозг, усу­губляя клеточную гипоксию и ишемизацию мозговой ткани, тем самым усиливают тяжесть первичного церебрального поражения.

Таким образом, «особенность» критического состояния в условиях первичного повреждения ЦНС определяется несколькими составляю­щими:

- нарушением центральной регуляции системными и гуморальными механизмами жизнеобеспечения, из-за первичного церебрального поражения, в связи с чем формируются факторы вторичного по­вреждения мозга;

- риском усугубления первичного повреждения мозга под действием факторов вторичного повреждения, сопровождающих развитие и клиническое течение любого критического состояния;

- необходимостью учитывать, при диагностических и лечебных ме­роприятиях, проводимых в связи с критическим состоянием, что его развитие и клиническое течение, взаимозависимо и связано с первичным церебральным повреждением.

Итак, первичное повреждение мозга — результат непосредственного воздействия на мозг повреждающих факторов: механической энергии при травме; внутричерепного кровоизлияния при геморрагическом ин­сульте; очаговой ишемии мозга при ишемическом инсульте; тотальной ишемии при циркуляторной недостаточности, гипоксии различного генеза, в том числе при шоке, и т.д.

Таких факторов может быть несколько или они могут сочетаться, вза­имно усугубляя свое первично повреждающее воздействие на мозг. При­мером такого сочетания может быть ситуация, когда у водителя транс­портного средства, развился в ходе управления автомобилем инсульт с нарушением сознания, парезом/параличом, дезориентировкой и др., с потерей управления транспортным средством и последующим ДТП, с получением тяжелой ЧМТ. И инсульт, и ЧМТ — определяют первичное повреждение мозга. Мы видим сочетание факторов первичного повреж­дения мозга (ишемия и воздействие механической энергии), хотя и свя­занных между собой обстоятельствами их возникновения, взаимоотяго­щающих, но, тем не менее, независимо повреждающих мозг первично. Тем не менее, как правило, фактор первичного повреждения мозга один.

Первичное повреждение мозга является той данностью, с которой при­ходится иметь дело клиницисту при первичной оценке больного.

Вторичное повреждение мозга — обусловлено действием факторов вто­ричного повреждения мозга и, в том числе тех, которые сопровождают развитие критического состояния. Выявление и уменьшение повреж­дающего действия факторов вторичного повреждения мозга в условиях многопараметрического мониторинга методами интенсивной терапии — основная задача врача. От врача зависит насколько тяжесть первичного церебрального повреждения может усилиться под действием факторов вторичного повреждения мозга, или насколько факторы вторичного повреждения мозга будут иметь самостоятельное танато генное значение, определяя исход острого периода заболевания.

Условно выделяют внутричерепные и внечерепные факторы вторичного повреждения мозга. К внутричерепным факторам вторичного поврежде­ния мозга относят: присоединившиеся внутричерепные кровоизлияния и ишемию мозга; синдром внутричерепной гипертензии; дислокацион­ный синдром; церебральный вазоспазм и присоединившуюся внутриче­репную инфекцию.

Следует учесть, что ишемия и кровоизлияние, которые при ОНМК являются факторами, первично повреждающими мозг, в данном контек­сте являются присоединившимися, а потому, вторичными. Например, у больного с геморрагическим инсультом, очаг кровоизлияния оказыва­ет компримирующее объемное воздействие на окружающие структуры мозга, вызывая компрессионную ишемию и отек этих тканей, как про­явление вторичного повреждения вещества мозга.

Внечерепные факторы вторичного повреждения мозга также хорошо известны клиницистам, к ним относят: нарушения газообмена, систем­ной гемодинамики, температурной регуляции, углеводного и водно­электролитного (осмотического) гомеостаза, эндогенную интоксикацию и т.д. Свое повреждающее воздействие на мозг они оказывают на фоне уже состоявшегося первичного повреждения мозга.

В отличие от факторов первичного повреждения мозга, факторы вто­ричного его повреждения, как правило, сочетаются, взаимоотягощают свое повреждающее воздействие на мозг и могут возникать (присоеди­няться) неоднократно на протяжении всего острого периода заболева­ния.

Это определяет необходимость проведения многопараметрического мониторинга больного (пострадавшего) с момента первичной его оцен­ки на месте происшествия, при транспортировке в стационар (догоспи­тальный период) и на всех этапах лечения в остром периоде заболевания (травмы). Многопараметрический мониторинг включает в себя комплекс методов непрерывной (продолженной) и дискретной (неоднократной) оценки наиболее важных параметров жизнедеятельности, функциональ­ной и структурной целостности мозга и организма, гомеостаза и обмен­ных процессов. В отличие от обычного прикроватного мониторинга жиз­ненно важных функций многопараметрический мониторинг у больных с первичными церебральными поражениями включает сочетание непре­рывных и дискретных методов оценки состояния мозга. К ним относят мониторинг внутричерепного давления, церебрального перфузионного давления, церебральной оксигенации и метаболизма, церебрального кровотока (методом транскраниальной допплерографии), биоэлектриче­ской активности мозга, оценку состояния проводящих путей сенсорных (методом соматосенсорных и акустических вызванных потенциалов) и двигательных (магнитных вызванных потенциалов), нейровизуализацию мозга (КТ, МРТ, СПЕКТ). Практически при всех критических состояни­ях в неврологии и нейрохирургии, многопараметрический мониторинг определяется необходимостью выявления наиболее значимых факторов вторичного повреждения мозга. Результаты многопараметрического мониторинга позволяют оценить эффективность осуществляемой нейропротективной терапии, приводить ее в соответствие с возможными из­менениями состояния больного в динамике лечения.

При ЧМТ одним из наиболее значимых факторов вторичного по­вреждения мозга является внутричерепная гипертензия (ВЧГ). Выражен­ность, длительность и резистентность ВЧГ к проводимой терапии в зна­чительной степени определяют эффективность лечения и исход острого периода травмы. В связи с этим, в комплекс многопараметрического мониторинга обязательным является включение контроля внутричереп­ного давления (ВЧД) и церебрального перфузионного давления (ЦПД). Эпизоды повторного повышения ВЧД выше 20 мм рт. ст., длительностью более 30 мин, могут развиваться неоднократно, не могут быть выявлены, если не измеряется ВЧД, и ведут к вторичному повреждению мозга.

Показания для измерения ВЧД обосновываются сочетанием: клини­ческих проявлений (оценка уровня сознания по ШКГ, наличие клиниче­ских признаков ВЧГ); данных нейровизуализационных исследований (в первую очередь КТ); характера травмы (сочетанная, множественная); осо­бенностей лечебной тактики (массивная инфузионно-трансфузионная терапия, необходимость анестезии и операции и т.д.) (см. таблицу 1).

Таблица 1. Показания для проведения мониторинга ВЧД (установки датчика ВЧД).

Для измерения ВЧД используют различные системы, из которых наи­более доступной по цене и рекомендуемой по достигаемым клиническим эффектам (эффективное снижение ВЧД дискретным выведением ликво­ра), является измерение давления в боковых желудочках мозга, с помо­щью вентрикулярного дренажа (см. рис. 2).

Рисунок 2. Схематическое изображение системы вентрикулярного дренажа с переходником на линию измерения ВЧД.

В этом случае используют систему жесткостенных (высокого давле­ния) катетеров, соединенных с одной стороны с вентрикулярным дрена­жем, с другой, с тензометрическим датчиком (используемым для изме­рения любого инвазивного давления — АД, ЦВД) соединенным, в свою очередь, через интерфейс монитора, с блоком измерения инвазивного давления прикроватного монитора. Такой монитор, помимо блоков из­мерения ЧСС, SpO2, ЧД, температуры, должен иметь минимум два слота (гнезда) для блоков измерения инвазивного давления. Один — для изме­рения ВЧД, другой — для измерения инвазивного АД.

Такой вариант прикроватного монитора необходим, поскольку при одновременном измерении ВЧД и АД, мы автоматически получаем ре­зультирующий (расчетный) параметр — церебральное перфузионное дав­ление. Многочисленными доказательными исследованиями обоснована необходимость контроля этого параметра, поскольку он косвенно отра­жает состояние перфузии мозга, в том числе и адекватность (достаточ­ность) пошаговой стратегии борьбы с синдромом ВЧГ. Критическим по­рогом снижения ЦПД для детей и взрослых считается уровень в 50 мм рт. ст. длительностью более 1 часа. Целесообразно поддерживать для взрос­лых ЦПД на уровне 70 мм рт. ст., а для детей 60 мм рт. ст.

Именно на этом строится, так называемая, «пошаговая» стратегия борьбы с ВЧГ (см. рис. 3), в которой каждый последующий «шаг» (сту­пенька), является все более «агрессивным» по отношению к больному, связанным с возможностью развития побочных осложнений, и обуслов­лен (обоснован) неэффективностью предшествующего «шага» проводи­мой пошаговой терапии синдрома ВЧГ.

Рисунок 3. Схематическое изображение «пошагового» (ступенчатого) алгоритма терапии при синдроме ВЧГ. В схеме не указана первая сту­пень — возвышенное положение головы пациента с нейтральным ее по­ложением во избежание компрессии шейных вен.

Современные международные рекомендации по лечению больных с тяжелой ЧМТ в остром периоде травмы рассматривают с позиций до­казательной медицины отрицательное влияние на результаты лечения и других факторов вторичного повреждения (ФВП) мозга. К ним относят, помимо ВЧГ, эпизоды снижения АД, эпизоды гипоксии, гипергликемию и другие. Объединяющим все ФВП мозга является:

1) то, что они ведут к вторичному повреждению мозга;

2) ишемически-гипоксический механизм этого повреждения — так называемый механизм вторичных мозговых повреждений («secondary brain insults»).

Существование такого универсального механизма вторичного повреж­дения мозга в остром периоде ЧМТ объединяет проблему травмы мозга с другой не менее актуальной — с проблемой церебрального инсульта.

Изучение последней на протяжении истекшего десятилетия позволило в максимальной степени определить механизмы нейронально-тканевого первичного повреждения, развивающегося при острых нарушениях моз­гового кровообращения. Помимо единства механизмов повреждения клетки, развертывающихся при ее ишемии, вне зависимости от того, пер­вично ишемическое повреждение на фоне ОНМК, или оно развилось на фоне факторов вторичного повреждения мозга, важно представлять этот процесс в динамике его развития, подразумевая единую временную шка­лу. Если при ОНМК точкой отсчета является сам факт сосудистой катастрофы, а время, прошедшее с момента начальных ее проявлений позво­ляет судить о стадии процесса, то при, например, травме мозга, ОНМК, как проявление действия ФВП мозга могут происходить и происходят на всем протяжении острого периода. Это, в свою очередь, предполагает одновременное наличие различных стадий ишемического каскада спустя уже несколько часов после момента травмы.

Суть процессов, происходящих в зоне ишемии, достаточно изучена, что позволяет утверждать, что в течение нескольких часов (до 6ч) зона инфаркта окружена ишемизированной, но живой тканью — зоной “ише­мической полутени”, или пенумбры, в которой нарушен энергетический метаболизм, но имеются лишь функциональные, а не структурные изме­нения. Мозговая ткань в области “ишемической полутени” может быть возвращена к нормальной жизнедеятельности, восстановлением адек­ватной перфузии ткани мозга, а применение нейропротективных средств способствует этому и пролонгирует период времени, в течение которого это возможно без дополнительного нарастания ишемических поврежде­ний.

Говоря об интервале времени, в течение которого происходят процес­сы клеточно-тканевого повреждения в зоне пенумбры при ишемическом инсульте, мы представляем следующую их нарастающую последователь­ность:

0-3 часа — нарастающий энергетический дефицит;

3-6 часов — глутаматная эксайтотоксичность;

- нарушение Са2+ гомеостаза,

- нарастающий лактат-ацидоз;

12-36 часов — оксидантный стресс, воспаление;

48-72 часа — преобладание процессов апоптоза;

более 72 часов — необратимые морфо-функциональные изменения в веществе мозга.

Именно зона пенумбры является главной мишенью терапии инсульта в первые часы и дни. Но если для ишемии при инсульте, как это уже от­мечалось выше, можно представить нулевую точку отсчета этого времен­ного интервала, то при ЧМТ очаги вторичной ишемии могут развиваться на всем протяжении острого периода травмы. Таким образом, при ЧМТ мы можем выявлять множественные ишемические повреждения мозга различной степени выраженности и стадии развития. При этом следует подчеркнуть, что механизмы вторичного повреждения головного мозга при внутримозговом и субарахноидальном кровоизлияниях так же, как и при черепно-мозговой травме, патогенетически имеют много общего с повреждением мозга при его ишемии (очаговой или диффузной) и при гипоксии. Что, по сути, позволяет нам говорить о едином подходе к про­ведению нейропротективной терапии — защите мозга от повреждающих воздействий, при всех этих состояниях.

При этом, следует воспринимать нейропротективную терапию не только, как медикаментозное воздействие, но как совокупность всех су­ществующих компонентов лечения с применением методов защиты моз­га от действия факторов вторичного его повреждения. В связи с этим, целесообразным представляется выделить несколько составляющих (подходов) в проведении нейропротективной терапии:

- физиологическая;

- медикаментозная;

- хирургическая.

Физиологическая составляющая нейропротективной терапии.

Физиологический подход к церебропротективной терапии под­разумевает и объединяет собой методы воздействия на физиологические параметры и системы организма с целью управления температурой тела, системной и церебральной гемодинамикой, газообменом, водно­электролитным и углеводным гомеостазом. Безусловно, для этой цели также используют медикаментозные средства, как например, препараты для нейровегетативной блокады и жаропонижающие лекарства с целью управления температурой тела или мышечные релаксанты и седативные средства для управления дыханием и т.д. Тем не менее, нейропротективное воздействие достигается управлением определенным физиологиче­ским параметром (например, температурой) или системой организма (например, сердечно-сосудистая или дыхательная система) для чего мо­гут быть использованы различные лекарственные средства, которые, по сути, не являются нейропротективными.