Коматозные состояния

Комой называется состояние глубокого угнетения функций ЦНС с утратой сознания и реакции на внешние раздражители, расстройством регуляции жизненно важных функций. Оказывая помощь больному в коме, врач всегда должен выполнить две основные задачи: 1) предупредить вторичные осложнения, связан­ные с нарушением дыхания, гемодинамики и других жизненно важных функций; 2) распознать курабельные заболевания, по­служившие причиной комы (например, гипогликемию или гной­ный менингит), промедление с диагностикой и лечением кото­рых может привести к летальному исходу или необратимому повреждению мозга.

Причиной комы могут быть три группы состояний:

1) Первичное поражение головного мозга (например, при че­репно-мозговой травме, инсульте, энцефалите и т. д.).

2) Метаболические расстройства: гипоксия (при заболеваниях легких или синдроме Морганьи—Адамса—Стокса), нарушение вод­но-электролитного или кислотно-основного состояния, эндоген­ная интоксикация при недостаточности внутренних органов (пе­чени, почек), эндокринные заболевания (например, микседема или сахарный диабет).

3) Внешние воздействия: отравления (например, алкоголем, этиленгликолем или лекарственными средствами) или действие физических факторов (гипотермия или тепловой удар, электро­травма и др.).

Кома — это прежде всего глубокое угнетение сознания. Наши мысли и чувства, определяющие содержание сознания, рождаются в коре больших полушарий головного мозга. Однако поддер­живает кору в «рабочем» бодрствующем состоянии ретикулярная активирующая система, расположенная от верхней части ствола до таламуса и далее диффузно проецирующаяся на кору. Таким образом, угнетение сознания может быть следствием относительно небольшого очагового поражения, захватывающего ретикулярную активирующую систему, либо обширного многоочагового или диффузного процесса, вовлекающего оба полушария.

Обследование. Анамнез. Важно получить информа­цию о начале комы. Она может развиться внезапно среди относительного благополучия. Острое развитие характерно для моз­говой комы при инсульте, эпилепсии, тяжелой черепно-мозго­вой травме; для гипогликемической комы. Однако во многих слу­чаях коматозное состояние, осложняющее течение болезни, раз­вивается постепенно (например, при диабетической, уремичес­кой, печеночной комах). Следует установить, не предшествовали ли коме такие неврологические симптомы, как судороги, голов­ная боль, головокружение, рвота, онемение, двоение, слабость, атаксия; не было ли у больного инсультов, травмы головы, пси­хического заболевания, сахарного диабета, заболеваний сердца, артериальной гипертензии, заболеваний почек или печени, алко­голизма, эпилепсии; какие препараты и в какой дозе принимал больной; не было ли у него тяжелого стресса, который мог бы подтолкнуть его к суицидальной попытке. Важно помнить, что спутанность сознания с периодическими прояснениями, дели­рий, галлюцинации чаще предшествуют метаболической или ток­сической коме. Знание симптомов прекоматозного состояния особенно важно, так как нередко своевременное оказание помо­щи в этом периоде болезни предупреждает развитие комы и со­храняет жизнь пациента.

В связи с тем, что анамнестические сведения у больного в коме получить нельзя, необходимо выяснить у окружающих лиц как можно больше о течении заболевания и темпе развития комы. Следует учитывать степень субъективности излагаемых сведений о больном. Необходимо внимательно изучить документы и лич­ные вещи больного: среди них могут находиться справка о болез­ни, записка пациента о заболевании, которым он страдает, или лекарственные средства, которые он получает.

Общий осмотр. Важно осмотреть больного на предмет внешних повреждений, особенно головы, определить, не вытека­ют ли кровь или спинномозговая жидкость из носа или уха, что указывает на тяжелую черепно-мозговую травму.

Нужно оценить окраску и влажность кожных покровов.

Лихорадка указывает на инфекцию ЦНС (менингит, энцефа­лит) или общую инфекцию, но может иметь и нейрогенный характер. Небольшое повышение температуры возможно и при суб­арахноидальном кровоизлиянии. Значительное повышение температуры в сочетании с сухостью кожи могут быть признаками теплового удара или отравления холинолитиками. Гипотермия бывает связана с общим переохлаждением, гипотиреозом, гипог­ликемией, отравлением барбитуратами, алкоголем, седативными средствами, фенотиазинами. Гипотермия сама может быть при­чиной комы, если температура тела опустится ниже 31 °С. Брадикардия в сочетании с повышением АД обычно указывает на внут­ричерепную гипертензию. При выраженной артериальной гипер­тензии можно подумать об уремической коме, внутримозговом кровоизлиянии, острой гипертонической энцефалопатии, черепно­мозговой травме. Низкое АД наиболее характерно для метаболи­ческих или токсических расстройств (особенно часто оно наблю­дается при алкогольной или барбитуровой интоксикации), но воз­можно также при внутреннем кровотечении, инфаркте миокар­да, аддисоническом кризе, септицемии.

Желтушность кожи и склер, «печеночные» ладони, асцит, со­судистые звездочки, желудочно-кишечное кровотечение должны наводить на мысль о печеночной коме. Важно оценить также за­пах изо рта, он может помочь диагностировать алкогольную, диабетическую (запах ацетона), уремическую (запах аммиака) комы.

Прикус языка и упускание мочи могут свидетельствовать о пе­ренесенном эпилептическом припадке.

Дифференциально-диагностические признаки различных ме­таболических ком представлены в табл. 8.

Неврологический осмотр.

1) Степень угнетения сознания определяют прежде всего по реакции на внешние стимулы. Ясному сознанию соответствует адекватная, дифференцированная реакция на сложные стимулы, глубокой коме — абсолютная ареактивность. Между этими двумя крайними точками существует непрерывный спектр, который для удобства условно делят на ряд состояний: оглушение — сопор — кома (табл. 9).

Помимо качественной оценки нарушения сознания, важна и количественная оценка, которую проводят с помощью шкалы комы Глазго (табл. 10). Она предусматривает оценку 3 основных функций: открывания глаз, вербальных (словесных) и двигатель­ных реакций.

2) Двигательная активность. Если больной совершает спон­танные движения, дотрагивается до лица, перекрещивает ноги, зевает, кашляет, совершает глотательные движения, то угнетение сознания неглубокое. Следует обратить внимание, симметричны ли движения больного, нет ли у него фокальных или генерализо­ванных судорожных подергиваний. При метаболических нарушениях (печеночной или почечной недостаточности, гипоксии, ги­перкапнии, лекарственной интоксикации) нередко наблюдаются астериксис и мультифокальная миоклония. Астериксис — разма­шистые быстрые колебательные подергивания в дистальных от­делах конечностей. Когда больной вытягивает руки, его кисти вначале быстро опускаются, а затем более медленно возвраща­ются в исходное положение. Аналогичный феномен можно выя­вить в стопе, мимических мышцах. В состоянии комы астерик­сис можно обнаружить, если фиксировать обе стопы и сдвигать их вверх, сгибая бедра — при этом становятся заметными быст­рые приводящие и отводящие движения бедер. Мультифокаль­ная миоклония проявляется спонтанными отрывистыми неритмичными подергиваниями в различных группах мышц, преиму­щественно в мышцах лица и проксимальных отделов конечнос­тей.

Если больной не реагирует на голос, нужно проверить, реаги­рует ли он на другие раздражители: раздражение слизистой оболочки носа кусочком ваты, болевое раздражение (надавливание

Сравнительная характеристика метаболических ком

Степень угнетения сознания

Шкала комы Глазго

на шиловидной отросток височной кости позади мочки уха или другие костные выступы). Если в ответ на болевое раздражение больной отводит конечность кнаружи, то угнетение сознания неглубокое. Приведение или сгибание раздражаемой конечнос­ти — признак более глубокого угнетения сознания. Стереотип­ные декортикационная или децеребрационные позы — всегда при­знак тяжелого поражения мозга. Декортикационная поза (сгиба­ние и супинация рук в сочетании с вытягиванием ног) свидетель­ствует о тяжелом двустороннем поражении полушарий, децеребрационная (разгибание и пронация рук и вытягивание ног) — о поражении верхних отделов ствола. Разгибание рук с минималь­ным сгибанием ног или гипотонией в ногах указывает на вовле­чение средних отделов ствола, при более низком поражении от­мечается диффузная гипотония.

Выявление гемипареза у коматозного больного — очень важ­ная, но иногда нелегкая задача. О гемипарезе могут свидетельствовать одностороннее отсутствие или ослабление двигательной реакции конечностей на болевое раздражение, ротация стопы кнаружи, асимметрия мышечного тонуса, проверяемого при пас­сивных движениях. Если поднять руку вверх, то паретичная рука падает быстрее и «безвольнее», чем непаретичная, а паретичная нога, согнутая в колене, быстрее выпрямляется, скользя по по­стели. Важное значение имеет и асимметрия сухожильных реф­лексов. Однако следует помнить, что в первые часы рефлексы на стороне гемипареза могут быть нормальными или сниженными, и лишь спустя несколько дней развивается гиперрефлексия. Разгибательные патологические стопные знаки (рефлекс Бабинского) тоже иногда появляются не сразу, а спустя несколько часов или дней (до появления сгибательных патологических стопных знаков обычно проходит не менее нескольких недель). Паралич мимической мускулатуры, проявляющийся асимметрией лица, сглаженностью носогубной складки и феноменом «парусящей» щеки (когда она с каждым выдохом раздувается, а на вдохе запа­дает) — важный симптом. Однако на практике часто приходится сталкиваться с его гипердиагностикой, поэтому его всегда нужно оценивать в контексте других признаков.

3) Дыхание. У больного в коме могут наблюдаться следующие типы дыхания:

а) гипервентиляция (частое глубокое ритмичное дыхание), обычно возникает при метаболическом ацидозе (например, при уремии, диабетическом кетоацидозе, отравлении этиленгликолем), а также при поражении среднего мозга и моста (центральная ней­рогенная гипервентиляция);

б) дыхание Чейна-Стокса [периоды постепенного усиления дыхания (гиперпноэ), сменяющегося компенсаторным его ослаблением (гипопноэ), а затем апноэтической паузой] наблюдается при легком двустороннем поражении глубинных отделов полу­шарий, но чаще при метаболических расстройствах, обычно на фоне неглубокой комы;

в) гиповентиляция (редкое поверхностное, но ритмичное ды­хание) возможно при глубокой коме любого генеза, например при передозировке лекарственных средств;

г) апноэтическое дыхание характеризуется длительным судорож­ным вдохом с последующим апноэ и указывает на поражение моста;

д) кластерное дыхание характеризуется короткими периодами гипервентиляции, разделенными периодами апноэ (но без цик­личности, характерной для дыхания Чейна-Стокса) и также ука­зывает на поражение моста;

е) атактическое дыхание — абсолютно неритмичное, хаотич­ное дыхание, связанное с поражением нижних отделов ствола, предвестник апноэ;

ж) агональное дыхание с судорожными вдохами (гаспинг-дыхание) — признак двустороннего поражения нижних отделов ство­ла (например, при кровоизлиянии в мозжечок, мост, инфаркте продолговатого мозга, травме); обычно наблюдается непосред­ственно перед остановкой дыхания.

Введение седативных средств (например, диазепама) больным с неритмичным дыханием может привести к остановке дыхания.

4) Зрачки. При коме, вызванной очаговым поражением ЦНС, зрачки часто асимметричны. Одностороннее расширение зрачка (более чем на 5 мм) с утратой реакции на свет часто свидетель­ствует об объемном процессе в полушарии, вызвавшем вклине­ние медиального отдела височной доли в вырезку намета моз­жечка. Овальный или эксцентричный зрачок — признак очагово­го поражения среднего мозга. Двустороннее расширение зрачков с утратой реакции на свет указывает на двустороннее поражение среднего мозга (обычно вследствие вклинения) либо на отравле­ние холинолитиками. Двустороннее сужение зрачков (1-2 мм) при сохранности реакции на свет чаще всего бывает проявлени­ем метаболической энцефалопатии, реже двустороннего пораже­ния глубинных отделов полушарий (например, гидроцефалии). Очень узкие (точечные) зрачки (менее 1 мм) — признак передо­зировки барбитуратов или наркотических средств либо кровоиз­лияния в мост. Нужно учитывать, что асимметрия может иметь физиологический характер (наблюдается у 10% населения) либо быть вызванной операцией на глазах или травмой глаза. Точеч­ные зрачки с вялой реакцией на свет у пожилых лиц часто обус­ловлены закапыванием средств для лечения глаукомы. Сохран­ность зрачковых реакций, даже при глубокой коме и угнетении других стволовых функций — характерный признак метаболи­ческой комы (исключение — отравление препаратами с холино­литическим действием и асфиксия, при которых происходит рас­ширение зрачков и утрачивается их реакция на свет).

5) Глазные яблоки. Снижение тургора глазных яблок при ди­абетической коме делает их мягкими, что хорошо определяется пальпаторно. Горизонтальное расхождение глазных яблок может наблюдаться в норме у дремлющего человека, но при углублении комы оси глазных яблок обычно становятся параллельными. От­клонение одного из глаз кнутри — признак сдавления отводяще­го нерва, которое обычно бывает связано с внутричерепной ги­пертензией. Вертикальное расхождение осей глаз или поплавко­вые движения глазных яблок — результат очагового поражения ствола. Плавающие горизонтальные движения глаз, наоборот, указывают на сохранность ствола. Подвижность глазных яблок у больных в коме часто исследуют с помощью окулоцефалического рефлекса (рефлекса кукольных глаз). Голову больного быстро вращают в обе стороны, наблюдая за положением глазных яблок (при подозрении на травму шейного отдела проба запрещена). У больного в коме глаза «отстают» от движений головы, остава­ясь в одной и той же позиции относительно внешних предметов. Сохранность рефлекса свидетельствует о том, что кома связана с двусторонним поражением полушарий или метаболическими рас­стройствами, но не с патологией ствола. Иногда рефлекс не вызывается и при метаболическом угнетении ствола (отравлении дифенином, трициклическими антидепрессантами, барбитуратами, реже алкоголем, фенотиазинами, диазепамом), но сохранность реакций зрачков на свет позволяет легко дифференцировать метаболичес­кую дисфункцию от первичного повреждения ствола. Если окулоцефалический рефлекс сомнителен, используют калорическую пробу — в наружный слуховой проход через тонкий катетер зали­вают 10 мл ледяной воды (голова должна быть приподнята на 30°). При подозрении на травму шейного отдела нужно приподнять из­головье кровати. Отклонение глазных яблок в сторону раздражае­мого уха свидетельствует о сохранности ствола и, следовательно, о метаболическом генезе комы. Содружественное отклонение глаз­ных яблок в сторону или одностороннее ограничение подвижнос­ти при окулоцефалической пробе свидетельствуют о парезе взора и могут указывать на поражение полушария или ствола.

Раннее исчезновение роговичного рефлекса (кратковременного двустороннего смыкания век при раздражении роговицы клоч­ком ваты) — признак очагового повреждения ствола. При мета­болических поражениях или передозировке лекарств роговичный рефлекс исчезает вслед за угнетением рефлекторных движений глазных яблок, но перед исчезновением зрачковых реакций.

6) Важное практическое значение имеет также проверка гло­точного рефлекса, раннее выпадение которого указывает на очаговое поражение ствола.

7) Менингеальные симптомы могут указывать на субарахнои­дальное кровоизлияние, инфекцию центральной нервной системы или повышение давления в задней черепной ямке (этот сим­птом можно проверить, лишь будучи уверенным в отсутствии перелома шейного отдела позвоночника).

Если причина комы остается неизвестной, то анализ результа­тов осмотра позволяет по крайней мере отнести ее к одной из 3 основных групп.

1. Кома вследствие диффузного поражения мозга отличается отсутствием односторонней или асимметричной неврологической симптоматики, сохранностью на развернутой стадии зрачко­вых реакций и других стволовых рефлексов (при этом возможны двусторонние изменения тонуса, рефлексов или появление дву­сторонних рефлексов Бабинского). Этот вариант комы встреча­ется в 2/3 случаев. Именно таким образом прежде всего проявля­ются отравления и различные метаболические расстройства: ги­поксия (при заболеваниях легких, анемии, отравлении угарным газом, шоке, синдроме Адамса-Стокса, инфаркте миокарда, эм­болии легочной артерии), печеночная или почечная недостаточ­ность, нарушения водно-электролитного или кислотно-основно­го состояния (гипо- или гипернатриемия, метаболический или дыхательный ацидоз, гипер- или гипокальциемия), гипо- или гипергликемия, диабетический кетоацидоз, эндокринные забо­левания (пангипопитуитаризм, микседема, тиреотоксикоз, гипер- или гипопаратиреоз, болезнь Аддисона, гиперкортицизм), гипо­термия или гипертермия, септицемия, жировая эмболия, глубо­кий дефицит питания (особенно недостаточность тиамина). Од­нако аналогично могут проявляться и некоторые неврологичес­кие заболевания, вызывающие диффузное симметричное пора­жение полушарий: субарахноидальное кровоизлияние, менингит, негерпетический энцефалит, острая гидроцефалия, острая гипер­тоническая энцефалопатия, двусторонняя субдуральная гемато­ма и диффузное аксональное повреждение при черепно-мозго­вой травме, состояние после эпилептического припадка. При даль­нейшем обследовании могут быть необходимы люмбальная пун­кция, особенно в тех случаях, когда выявляются менингеальные знаки, а также подробное лабораторное исследование, включаю­щее клинический анализ крови, определение содержания глюко­зы, электролитов (натрия, калия, хлоридов, кальция), мочевины и креатинина, общий анализ мочи. По показаниям определяют содержание в крови дыхательных газов, токсичных веществ, фун­кцию щитовидной железы и печени.

2. Кома вследствие очагового поражения полушарий выявля­ется примерно в У5 случаев. Ее отличительными чертами являют­ся односторонние или асимметричные неврологические симпто­мы, фокальные эпилептические припадки, отклонение глазных яблок в сторону от гемиплегии при сохранности стволовых реф­лексов. Наиболее частые причины: внутримозговое кровоизлия­ние, травматическая внутричерепная гематома, обширный полу­шарный инфаркт, опухоль и абсцесс мозга. Одностороннее пора­жение полушария может вызывать угнетение сознания лишь при развитии выраженной внутричерепной гипертензии, приводящей к сдавлению другого полушария или ствола мозга. Вначале в этом случае появляются односторонние симптомы (гемипарез, гемигипестезия, афазия, гемианопсия, фокальные припадки). По мере нарастания внутричерепного давления (о чем могут свидетель­ствовать усиливающаяся головная боль, повторная рвота, оглу­шение) происходит одностороннее расширение зрачка и откло­нение одного из глазных яблок кнаружи. Это отражает процесс вклинения медиальной части височной доли в вырезку намета мозжечка и угрозу сдавления ствола. Вскоре симптоматика ста­новится двусторонней, хотя и остается асимметричной, быстро нарастает угнетение сознания. Изредка асимметричной симпто­матикой проявляются и метаболические расстройства (например, гипогликемия, некетотическая гипергликемия, гипо- или гипернатриемия, печеночная или постгипоксическая энцефалопатия). При наличии асимметричной симптоматики люмбальная пункция возможна лишь в отсутствие признаков вклинения, застойных дис­ков зрительных нервов (при исследовании глазного дна) и смеще­ния срединных структур (по данным эхоэнцефалоскопии).

3. Наиболее редкий вариант комы связан с первичным пора­жением ствола. Для него характерно раннее появление стволо­вых симптомов: анизокории, изменения зрачковых реакций, па­ралитического косоглазия, нарушения содружественных движе­ний глаз (при окулоцефалической пробе), нарушения ритма ды­хания, выпадения роговичного рефлекса. Основные причины: стволовой инфаркт (обычно вследствие тромбоза или тромбоэм­болии базилярной артерии), кровоизлияние в мост или средний мозг, мозжечок, инфаркт или абсцесс мозжечка. Более редкие причины — опухоль или субдуральная гематома задней черепной ямки, стволовой энцефалит, рассеянный склероз, контузионное повреждение ствола при черепно-мозговой травме, базилярная мигрень. При непосредственном поражении верхней части ство­ла кома может развиться с самого начала. В этих случаях уже в ранней стадии часто выявляется тетрапарез с диффузной гипото­нией, угнетением глубоких рефлексов и двусторонним рефлек­сом Бабинского. В других случаях, например, при мозжечковом инсульте, когда угнетение сознания вызвано вторичным сдавле­нием ствола, коме могут предшествовать боль в затылке, голо­вокружение, двоение, тошнота, рвота, нистагм, дизартрия, атак­сия. При симптомах поражения задней черепной ямки люмбаль­ная пункция противопоказана, так как может спровоцировать вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

Кому могут имитировать 3 следующих состояния:

1. Синдром изоляции обычно возникает при двустороннем обширном поражении моста и проявляется утратой почти всех произвольных движений, поэтому больной неподвижен, не изда­ет звуков и не реагирует на окружающее. Сохранными остаются лишь вертикальные движения глаз и движения век, с помощью которых больной может постепенно научиться общаться с окружающими. Основные причины — инфаркт ствола (часто в ре­зультате тромбоза базилярной артерии), центральный понтинный миелинолиз (результат излишне агрессивной коррекции гипонатриемии). Картина, напоминающая синдром изоляции, может воз­никать при тяжелой полиневропатии, например при синдроме Гийена—Барре, вызывающем вялый паралич конечностей, глазодвигательной и бульбарной мускулатуры. В отличие от стволо­вого синдрома при периферическом варианте синдрома изоля­ции отсутствуют вертикальные движения глаз.

2. Акинетический мутизм характеризуется отсутствием спонтан­ных движений и речи у больного, находящегося в состоянии бодр­ствования. Больной не выполняет команды, однако его реакции на боль вполне целенаправленны, иногда от него можно добиться од­носложного ответа или жеста. Акинетический мутизм возникает при двустороннем поражении лобных долей, а также верхней части сред­него мозга (при диффузном сосудистом поражении, черепно-моз­говой травме, гидроцефалии, опухолях третьего желудочка).

3. Психогенная ареактивность может возникать при катато­нии или истерии. При кататонии больные обычно выглядят бодрствующими и лежат с открытыми глазами, но не совершают спон­танных движений и не реагируют на раздражения. Нередко отме­чается восковая гибкость (каталепсия), при которой конечность больного застывает в положении, которое ей придал врач. При истерической псевдокоме бодрствующий больной лежит непод­вижно с закрытыми глазами и не реагирует на окружающее. При попытке открыть глаза ощущается сопротивление больного. Зрач­ки хорошо реагируют на свет, глубокие рефлексы сохранны. Окулоцефалический рефлекс не вызывается. При введении в ухо ле­дяной воды возникает нистагм, быстрый компонент которого направлен в противоположную сторону (при коме глаза отводят­ся в сторону раздражения).

Махнув рукой перед открытым глазом, можно спровоциро­вать моргание. Несколько раз опустив руку больного над его ли­цом, можно заметить, что рука ни разу не упадет на него. Надав­ливание на шиловидный отросток (за ухом) способно вызвать целенаправленную реакцию больного.

В условиях приемного отделения дополнительное обследова­ние должно включать исследование глазного дна, эхоэнцефалоскопию, лабораторное обследование (см. выше), по показани­ям — рентгенологическое исследование и люмбальную пункцию. При исследовании глазного дна могут быть найдены ранние при­знаки застоя в виде ослабления венозной пульсации, расшире­ния вен, нечеткости границ дисков зрительных нервов, которые могут наблюдаться как при объемных поражениях ЦНС, так и при метаболических нарушениях, вызывающих отек мозга. При­знаки застоя на глазном дне при черепно-мозговой травме или инсульте обычно появляются не ранее чем через 12—24 ч. Развер­нутая картина застойных дисков зрительных нервов обычно ука­зывает на длительно существовавшую гипертензию (например, при опухоли или абсцессе мозга). Кроме того, могут быть найде­ны признаки субарахноидального кровоизлияния (преретиналь­ные кровоизлияния). Диагностика комы, связанной с очаговым поражением головного мозга, значительно облегчается при про­ведении компьютерной томографии головного мозга.

Общие принципы лечения

1. Прежде всего необходимо проверить проходимость дыха­тельных путей, очистить полость рта и глотки от слизи, вставить воздуховод, регулярно отсасывать слизь, принять меры по пре­дупреждению аспирации (для этого больного вначале лучше уло­жить на бок), обеспечить достаточную оксигенацию, назначив кислород через маску или назальный катетер, при необходимос­ти провести интубацию.

2. Следует регулярно контролировать пульс, АД. При выра­женной артериальной гипотензии начинают внутривенное введе­ние кристаллоидных или коллоидных растворов, назначают со­судосуживающие средства (мезатон, допамин, норадреналин), кортикостероиды, сердечные гликозиды.

3. При любой коме неясного генеза как можно быстрее необ­ходимо внутривенно ввести 40—60 мл 40% раствора глюкозы (од­новременно с 2—4 мл 5% раствора витамина В:).

4. Целесообразно очистить и промыть желудок с помощью назогастрального зонда, что предупредит аспирацию и позволит удалить токсические агенты (эта мера не показана при отравле­нии едкими веществами).

5. Следует поддерживать водно-электролитный и кислотно-ос­новной баланс. В отсутствие отека мозга в качестве базисного сред­ства предпочтительнее применять 5% раствор глюкозы и 0,45% ра­створ натрия хлорида с добавлением калия хлорида (20 мэкв л). При отеке мозга объем жидкости ограничивают до 1,2—1,5 л, а в каче­стве базисного используют изотонический раствор натрия хлорида.

6. Важно не допускать переполнения мочевого пузыря, при задержке мочеиспускания необходима катетеризация мочевого пузыря.

7. При наличии признаков внутричерепной гипертензии вводят маннитол, 0,25—1,0 мг/кг внутривенно капельно в течение 15—20 мин, лазикс, 20—40 мг в/в, дексаметазон, 8—12 мг внутривенно.

8. При высокой лихорадке или гипертермии температуру сни­жают с помощью внешнего охлаждения, анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств, иногда в сочетании с вазодилататорами или малыми дозами нейролептиков (например, дроперидола). При общеинфекционных симптомах следует прежде всего выяснить источник инфекции (легкие, мочеполовая систе­ма и т. д.) и назначить антибактериальные средства. При подо­зрении на гнойный менингит лечение антибиотиками следует начать без промедления, даже если не удается сделать люмбаль­ную пункцию (возбудителя из СМЖ можно выявить в течение 4 ч после начала лечения)

9. Эпилептические припадки купируют с помощью внутри­венного введения 10 мг диазепама (реланиума) в течение 2—4 мин, иногда повторно (см. Эпилептический статус), после чего через зонд вводят антиэпилептические средства длительного действия (карбамазепин, дифенин или фенобарбитал).

10. При психомоторном возбуждении применяют бензодиазепины (диазепам), 10 мг внутривенно, оксибутират натрия, 10—20 мл 20% раствора внутривенно медленно или малые дозы нейролеп­тиков (дроперидол, 2—4 мл 0,25% раствора, галоперидол, 1—2 мл 0,5% раствора).

11. При интоксикациях по показаниям вводят специфические противоядия (например, при передозировке наркотиков — налоксон, 0,5 мг в/в, при передозировке бензодиазепинов — флумазенил, 0,2 мг в/в).