Классификация и патогенез дыхательной недостаточности

В литературе предложено множество классификаций дыхательной недостаточности. В практической работе можно использовать предложенное Ю. Н. Шаниным и A. JI. Костюченко (1975) деление ее на вентиляционную, когда нарушена механика дыхания, и паренхиматозную, которая обусловлена патологическими процессами в легких.

В последнее время часто используют подразделение дыхательной недостаточности на гипоксическую, чаще всего понимая под этим термином ОДН, когда имеется сочетание гипоксемии с гипокапнией, и гиперкапническую (или тотальную), что чаще всего относится к ХДН [Маззагатти Ф. А. и др., 2002].

Также целесообразно различать первичную ОДН, связанную с повреждением органов и систем, входящих в анатомо-физиологический комплекс внешнего дыхания, и вторичную, которая возникает в результате развития патологических процессов в системах, не относящихся непосредственно к органам дыхания, но сопровождающихся резким повышением потребления кислорода, которое по тем или иным причинам не может быть обеспечено системой дыхания [Кассиль В. JL, Рябова Н. М., 1977]. Вторичная ОДН всегда сопровождается недостаточностью кровообращения или возникает на ее фоне.

Этиологическую и патогенетическую сущность дыхательной недостаточности наиболее полно, на наш взгляд, отражает классификация Б. Е. Вотчала (1973). Она была предложена для ХДН, но, с некоторыми дополнениями, хорошо отражает также этиологию и патогенез ОДН.

A. Центрогенная дыхательная недостаточность.

Б. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность.

B. Париетальная или торакодиафрагмальная дыхательная недостаточность.

Г. Бронхолегочная дыхательная недостаточность:

1) обструктивная;

2) рестриктивная (ограничительная);

3) диффузионная.

Особой формой является дыхательная недостаточность, вызванная первичным поражением легочного кровообращения.

А.

Центрогенная ДН возникает при травмах и заболеваниях головного мозга, сдавлении и дислокации его ствола, в раннем периоде после клинической смерти, при некоторых интоксикациях (опиаты, барбитураты и др.), нарушениях афферентной импульсации. Центрогенная ДН может развиваться при тяжелом атеросклерозе сосудов головного мозга (например, дыхание Чейна—Стокса или сонное апноэ) или в результате некоторых действий врача (общее обезболивание, местная анестезия слизистых оболочек верхних дыхательных путей [Зильбер А. П., 1996]).

Как известно, регуляция дыхания осуществляется сложной и политопной системой. В нее входят хеморецепторы продолговатого мозга, реагирующие на С02 и Н-ионы; хеморецепторы каротидных и аортальных рефлексогенных зон, реагирующие на уровень оксигенации артериальной крови; ирритантные, юкстакапиллярные и термочувствительные рецепторы легких и дыхательных путей; рецепторы растяжения в легких и грудной клетке; опиатные рецепторы мостомедуллярной зоны, которые реагируют на концентрацию эндорфинов (опиоидные пептиды); определенные зоны коры головного мозга; ретикулярная формация; передние рога спинного мозга и др. [Шик JI. Л., 1994]. Весь этот комплекс определяет основные паттерны дыхания (частоту, глубину, длительность фаз вдоха и выдоха, ритмичность, распределение скорости потока внутри фаз и т. д.) и обеспечивает соответствие легочной вентиляции метаболическим потребностям организма [Бреслав И. С, 1994]. Достаточно нарушения хотя бы одного из механизмов регуляции дыхания, чтобы изменить весь процесс легочной вентиляции.

Наиболее яркий клинический симптом центрогенной ОДН — нарушение ритма дыхания или появление патологических ритмов. К последним относятся дыхание Чейна—Стокса, характерное для поражения переднего мозга; центральная нейрогенная гипервентиляция (повреждение гипоталамуса); апнейстическое и групповое периодическое дыхание (повреждение нижних отделов покрышки мозга); дыхание Биота или атактическое дыхание (поражение верхних отделов ствола); дыхание атонального типа (гаспинг), возникающее при повреждении продолговатого мозга и в атональном периоде.

Одной из форм центрогенных нарушений дыхания является потеря дыхательного автоматизма с сохраненным произвольным контролем (синдром "проклятия Ундины") [Плам Ф., Познер Дж.Б., 1986; Попова Л. М., 1993; Зильбер А. П., 1994]. При синдроме деэфферентации (locked-in), возникающем при обширных инфарктах ствола мозга, полинейропатиях, боковом амиотрофическом склерозе, описана полная утрата произвольной регуляции дыхания при сохранении дыхательного автоматизма и реакции на избыток С02 [Попова Л. М. и др., 1983]. Часть из этих нарушений представлена на рис. 1.1.

Следует подчеркнуть, что, с одной стороны, расстройства центральной регуляции дыхания в клинической практике никогда не бывают изолированными, к ним, как правило, присоединяются нарушения проходимости дыхательных путей, вентиляционно-перфузионных отношений в легких, увеличение работы дыхания и др. С другой стороны, практически все формы ДН, особенно в далеко зашедших стадиях, сопровождаются нарушениями центрального управления дыханием, при этом совсем не обязательно, чтобы больной был в коматозном состоянии. К сожалению, в практической работе эти нарушения не всегда распознаются и им часто не уделяется достаточного внимания.

Рис. 1.1.

Некоторые типы центрального нарушения дыхания

, а ¦ дыхание Чейна—Стокса, б — центральная нейрогенная гипервентиляция; в — Апнейстическое дыхание; г — групповое периодическое дыхание; д — атактическое дыхание |Плам Ф.. Познер Дж.Б., 19861.

Б. Нервно-мышечная ДН развивается при расстройствах передачи нервного импульса дыхательным мышцам и нарушении их функций. Она возникает при полиомиелите, полирадикулоневрите, травмах и заболеваниях спинного мозга с поражением передних рогов его шейного и грудного отделов, некоторых экзогенных интоксикациях (отравлениях курареподобными веществами, мускаринами, фосфорорганическими соединениями, при остаточном действии миорелаксантов после общей анестезии и др.), а также при нарушениях сократимости дыхательных мышц: при судорожном синдроме любого происхождения, миастении, синдроме Гийена—Барре и т.

д. Кроме того, нервно-мышечная ДН может развиться при тяжелых водно-электролитных нарушениях, особенно при выраженной гипокалиемии, гипокальциемии, гипофосфатемии.

Нарушения нейромышечных функций и ограничение самостоятельного дыхания возникают также при тяжелом сепсисе, хотя дыхательный центр сам по себе проявляет высокую активность.

При нервно-мышечной ДН всегда нарушается функция дыхательных мышц, в результате чего в той или иной мере нарушается их способность выполнять работу по обеспечению дыхания. Напомним, что эти мышцы делятся на мышцы вдоха, основные (диафрагма, обеспечивающая до 90 % дыхательного объема, наружные межреберные мышцы) и вспомогательные (лестничные мышцы и мышцы шеи) и мышцы выдоха (мышцы передней брюшной стенки, внутренние межреберные) [Исаев Г. Г., 1994]. Хотя они составляют всего 7 % массы тела, но при спокойном дыхании потребляют от 20 до 50 мл кислорода в 1 мин (10—20 % V02), а при большой физической нагрузке и патологических состояниях до 1000—1500 мл 02 в 1 мин [Зильбер А. П., 1984; Рябов Г. А., 1994, и др.]. Работа дыхания в спокойном состоянии составляет 0,2— 0,35 кгм/мин, причем на преодоление эластического сопротивления затрачивается 70 % работы, а неэластического — 30 %.

Характерная черта этой формы ДН — раннее развитие альвеолярной гиповентиляции и гиперкапнии, хотя в начальном периоде в зависимости от этиологии может наблюдаться увеличение минутного объема дыхания (МОД) за счет выраженного тахипноэ при уменьшенном дыхательном объеме (VT). Гиперкапния, сопровождаясь увеличением РдС02, приводит к снижению РА02 вследствие изменения состава альвеолярного газа. Также рано возникают явления бронхиальной обструкции в связи с нарушением процесса откашливания (см. ниже). Кроме того, гиповентиляция ведет к снижению активности сурфактанта, развитию микроателектазов [Шик JI. JL, Катаев Н. Н., 1980; Weiss J. etal., 1987, и др.].

В. Париетальная, или торакодиафрагмальная, ДН развивается при болевом синдроме, связанном с дыхательными движениями (травма, ранний период после операций на органах грудной клетки и верхнего этажа брюшной полости), нарушении каркасности грудной клетки (множественный "окончатый" перелом ребер по нескольким линиям, обширная торакопластика), сдавлении легкого массивным пневмо-, гемо- или гидротораксом, нарушении функции диафрагмы.

При хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) наступает динамическая гиперинфляция легких, связанная с нарушением выдоха.

При этом размер легких увеличивается, диафрагма оттесняется книзу и уплощается. Последнее сопровождается укорочением ее мышечных волокон и нарушением их функции, снижением объема вдоха.

Во всех этих случаях значительно уменьшается VT, и компенсация до определенного предела осуществляется за счет учащения дыхания. Так же как и при нервно-мышечной ДН, происходит расстройство кашлевого механизма, декомпенсация быстро приводит к альвеолярной гиповентиляции и развитию гиперкапнии. Кроме того, гиповентиляция легкого или его долей обусловливает развитие ателектазов и воспалительных процессов (см. ниже).

Рис. 1.2.

Вентиляционно-перфузионные отношения в легких в норме

(а) и при патологии (б).

Г. Бронхолегочная (паренхиматозная) ДН. С этой формой дыхательной недостаточности, в первую очередь острой, анестезиологу и реаниматологу приходится иметь дело, пожалуй, чаще всего. Отметим, что при всех остальных формах ОДН нарушения функций легких и дыхательных путей обязательно присутствуют и играют весьма важную роль, особенно в далеко зашедших стадиях. В конечном счете патогенетические механизмы, приводящие к гипоксемии (а затем и к гиперкапнии), при бронхолегочной ОДН заключаются в первую очередь в нарушении вентиляционно-перфузионных отношений. Как известно, в норме перфузия кровью происходит в тех участках легких, которые в это время вентилируются (рефлекс фон Эйлера). Именно в этих участках и осуществляется газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров (рис. 1.2, а). У здорового человека вентиляционно-перфузионное отношение (Vа/Qт) равно 0,8—0,83. Не вентилируемые в данный момент участки легких находятся в состоянии "физиологического ателектаза", перфузии в них нет. Если эти участки начинают вентилироваться (например, при физической нагрузке), легочный кровоток перераспределяется и перфузия захватывает и эти зоны.

При ряде патологических процессов это соответствие нарушается и тогда в легких возникают три зоны (рис. 1.2, б). В первой, где имеются и вентиляция, и перфузия, происходит газообмен. Во второй (пунктирная штриховка) альвеолы вентилируются, но нет перфузии, а следовательно, и газообмена. Эта зона входит в объем физиологического мертвого пространства (VD) и значительно увеличивает его. Для вентиляции важна не столько сама величина VD, сколько отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему (VT). В норме отношение V,/V, не превышает 0,3—0,4, т. е. 60—70 % вдыхаемого за один вдох воздуха участвует в газообмене и 30—40 % остается в мертвом пространстве. Увеличение Vly/V, означает, что организм в большей мере расходует энергию на вентиляцию мертвого пространства и в меньшей — на альвеолярную вентиляцию. В качестве компенсаторной реакции происходит увеличение МОД сначала за счет повышения Ут (если это возможно), а затем за счет увеличения частоты дыхания. При этом возрастают энергетические затраты на дыхание.

Рис. 1.3.

Нарушения газового состава артериальной крови при вено-артериальном шунте в легких

(справа налево). Объяснение в тексте.

Еще большую опасность представляет третья зона (сплошная вертикальная штриховка), где есть кровоток, но нет вентиляции и соответственно газообмена. Притекающая в эту зону венозная кровь оттекает из нее неартериализованной. Смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, она создает венозное примешивание к артериальной крови, т. е. увеличивает шунт справа налево. В норме этот шунт не превышает 7 % от объема кровотока. При увеличении шунта развивается гипоксемия, которую организм не может компенсировать повышением работы дыхания. В начальных стадиях ОДН, как уже упоминалось, гипоксемия сочетается с гипокапнией за счет усиленной вентиляции тех участков легких, где происходит газообмен. Однако гипервентиляция, способствуя усиленной элиминации С02, не может насытить гемоглобин кислородом более чем до 100 % и та часть крови, в которой Sa02 осталось низким, смешиваясь с полностью артериализованной, создает венозное примешивание (рис. 1.3).

Увеличение вено-артериального шунта в легких приводит к повышению альвеолярно-артериальной разницы по кислороду [D(A— а)02]. У здорового человека при дыхании воздухом она не должна превышать 20 мм рт.ст., а при дыхании 100 % кислородом — 100 мм рт.ст. Возрастание D(A—а)02 ведет к снижению Ра02, увеличить которое можно, только повысив РА02. Однако при значительном увеличении D(A—а)02, например до 450 мм рт.ст. и более, даже дыхание 100 % кислородом (Fi02 = 1,0) не устраняет гипоксемии.

Различают обструктивную и рестриктивную (ограничительную) бронхолегочную ДН. "В чистом виде" они развиваются достаточно редко, как правило, мы имеем дело со смешанными формами, при которых может превалировать тот или другой процесс.

I . Обструктивная ДН. Возникает при нарушениях проходимости дыхательных путей: верхних (западение языка, попадание инородного тела в гортань или трахею, отек гортани, выраженный ларингоспазм, гематома, опухоль, странгуляция и др.) и нижних, т. е. бронхов (ХОБЛ, бронхоспазм, бронхорея, нарушения откашливания, преждевременное закрытие дыхательных путей и др.). Хроническая обструктивная ДН характеризуется изменением паттернов дыхания, в первую очередь — структуры дыхательного цикла [Авдеев С. Н., Чучалин А. Г., 2000]. При ДН, вызванной обструкцией бронхов, происходит нарушение фазы выдоха, при нормальной ее длительности часть выдыхаемого воздуха не успевает покинуть легкие, возникает их динамическая гиперинфляция. В результате давление в легких в конце выдоха не сравнивается с атмосферным, т. е. возникает внутреннее положительное давление в конце выдоха (см. главу 6).

Необходимо, хотя бы вкратце, остановиться на патогенезе нарушений эвакуации бронхиального секрета, продуцируемого бронхиальными железами в норме от 10 до 50 мл в сутки [Федосеев Г. Б., 1994]. Его продвижение от мелких к крупным бронхам происходит под воздействием биений ворсинок реснитчатого эпителия, выстилающего стенки бронхов. Ворсинки совершают до 1000 движений в минуту [Зильбер А. П., 1984]. Каждая ворсинка представляет собой волосок со структурой, похожей на коготь на конце, который захватывает вязкий секрет. Большая часть ворсинки находится в слое секрета с низкой вязкостью, но "коготь" проникает в область высокой вязкости. Ворсинки движутся регулярно и синхронно и продвигают секрет со скоростью 0,3—1,0 мм/мин в мелких бронхах и 10—30 мм/мин в трахее [Conway J. Н., Holgate S. Т., 1991]. Эффективность продвижения секрета в трахею зависит от вязкости секрета, т. е. от его гидратации. Из трахеи и крупных бронхов секрет удаляется при помощи механизма откашливания. Откашливание состоит из 5 последовательных фаз:

1) кашлевое раздражение (не наступает, если больной в коме);

2) глубокий вдох (не наступает, если больной не может его сделать); 3) смыкание голосовой щели (нет, если больной интубирован или сделана трахеостомия); 4) экспираторное напряжение при закрытой голосовой щели (невозможно, если поражены мышцы выдоха или при парезе кишечника); 5) раскрытие голосовой щели и изгнание воздуха со скоростью 5— 6 л/с (не произойдет, если не было хотя бы одной из предшествующих фаз). Из приведенных данных видно, что кашель не только сложный акт, эффективность которого резко снижается под воздействием многих факторов. Кроме того, процесс эвакуации бронхиального секрета нарушается вследствие изменений реологических свойств самого секрета в результате гипогидратации организма или поступления в дыхательные пути сухого и не согретого воздуха. В этом случае он становится слишком вязким, а кроме того, резко нарушается функция ворсинок реснитчатого эпителия, они перестают двигаться или движутся несинхронно. Эти явления значительно усиливаются при воспалительных процессах в бронхах. Тогда секрет начинает накапливаться в дыхательных путях, нарушая их проходимость. Но нарушение проходимости дыхательных путей происходит не только вследствие задержки в них секрета. Другой важной причиной является преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП).

ЭЗДП — физиологический феномен, наступающий в конце нормального выдоха. Спадение мелких бронхов происходит по трем причинам:

— в конце выдоха давление между бронхами и плевральной полостью выравнивается; когда давление в плевральной полости превышает давление в бронхах, они закрываются;

— движущийся поток оказывает на стенки бронхов меньшее давление, чем неподвижный воздух в окружающих альвеолах (закон Бернулли);

— во время выдоха легкие уменьшаются в размере, соответственно уменьшается диаметр мелких бронхов, они спадаются под действием сил поверхностного натяжения.

Каждый анестезиолог, использовавший для ручной вентиляции не мешок, а мех аппарата, знает, что если при выдохе сильно потянуть за мех, выдох прерывается (симптом "воздушной ловушки"). Причина этого явления — преждевременное ЭЗДП в результате создания в них отрицательного давления. Если после этого мех отпустить, он сам поднимается — выдох продолжится, дыхательные пути снова раскрылись.

Преждевременному ЭЗДП способствуют поражение опорных структур мелких бронхов и сдавление их расширенными перибронхиальными артериями, снижение тонуса стенок крупных бронхов, активности сурфактанта и увеличение силы поверхностного натяжения в бронхиолах и мелких бронхах, форсированное дыхание с усиленным выдохом, переполнение кровью малого круга кровообращения. В наиболее тяжелых случаях экспираторный коллапс может происходить в главных бронхах и даже в трахее — экспираторный стеноз. При бронхоскопии хорошо видно, как во время выдоха мембранозная часть трахеи и слизистая оболочка крупных бронхов пролабируют в их просвет. Преждевременное ЭЗДП приводит к усилению рестриктивных процессов (см. ниже), гипоксемии и требует значительного увеличения давления в дыхательных путях для расправления бронхов.

В различных участках бронхиального дерева обструктивные процессы развиваются по-разному. Это приводит к усилению регионарной неравномерности вентиляции легких и увеличению шунтирования крови справа налево. Нарушение проходимости верхних дыхательных путей может возникнуть быстро, например при их обтурации инородным телом. Если не принять энергичные меры, то наступит смерть от асфиксии. Но чаще обструкция бронхов развивается постепенно.

При этом вначале газовый состав крови существенно не меняется, поскольку усиливается работа дыхания. Однако нарастающее бронхиальное сопротивление увеличивает энергетическую цену дыхания и приводит к истощению компенсаторных механизмов. Возникает гипоксемия, к которой затем присоединяется гиперкапния.

Нарушение бронхиальной проходимости проявляется повышением аэродинамического сопротивления (R — resistance). Сопротивление дыхательных путей характеризуется частным от деления резистивного давления (рис. 1.4), образованного движением потока газа (если нет потока, то нет и резистивного сопротивления), на скорость потока:

R = Pres/V [см вод.ст./л х с-].

Рис. 1.4.

Давление в дыхательных путях

. Объяснение в тексте.

У здорового человека R не превышает 4—5 см вод.ст,/л * с-. В современных респираторах величина R обычно отражается на экране дисплея или специальном цифровом индикаторе.

2. Рестриктивная ДН. Строго говоря, термин "рестрикция" больше относится к ХДН, наиболее типичным примером является интерстициальный легочный фиброз. Однако, на наш взгляд, термин хорошо отражает и процессы, которые происходят в легочной паренхиме при ОДН. Рестриктивная ОДН возникает при травме и заболеваниях легких, после обширных резекций и т. д. и сопровождается снижением эластичности легких, следовательно, каждый вдох требует значительного повышения работы дыхания. Причинами развития этой формы ОДН могут быть пневмонии, обширные ателектазы, нагноительные заболевания, гематомы, пневмониты. Своеобразным процессом, вызывающим тяжелую ОДН, является острый респираторный дистресс-синдром (см. ниже).

При рестриктивной ХДН происходит деградация коллагеновых структур легких, в результате их эластичность снижается. Это является второй причиной развития динамической гиперинфляции легких (первая — нарушение бронхиальной проходимости, см. выше). При этом функциональная остаточная емкость (ФОЕ) легких может возрасти до величины их общей емкости [Авдеев С. Н., Чучалин А. Г., 2000]. Легкие становятся "гипервоздушны", их объем резко увеличивается, они смещают диафрагму вниз, что приводит к нарушению ее функции (см. выше). В связи с увеличением объема грудной клетки за счет ее переднезаднего размера ("бочкообразная грудная клетка") наружные межреберные мышцы укорачиваются и их функция также нарушается.

Одной из причин декомпенсации рестриктивной ХДН является утомление дыхательных мышц, в первую очередь — диафрагмы. Критерием нормальной или сниженной функции инспираторных мышц является отношение между отрицательным давлением, которое развивает больной во время нормального вдоха (Pi) из открытой маски и максимальным инспираторным давлением, которое он способен развить во время попытки вдоха из закрытой маски (MIP или mPi). Отношение Pi/MIP в норме равно примерно 0,05. Увеличение этого отношения (за счет снижения MIP) до 0,4 и выше свидетельствует об утомлении мышц вдоха.

Выделяют также более тяжелое состояние — усталость дыхательных мышц. Для его характеристики предложен индекс напряжение-время (tension-time index) — TTi.

TTi = Pi/MiP х Ti/Tтот.

где Ti — длительность фазы вдоха; Ттот — длительность дыхательного цикла.

Если этот индекс превышает 0,15, имеется усталость мышц вдоха и больному необходима активная помощь.

Одним из основных механизмов рестрикции при ОДН является снижение продукции и активности сурфактанта, что сопровождается увеличением сил поверхностного натяжения не только в альвеолах, но также в бронхиолах и мелких бронхах. В результате альвеолы стремятся к спадению, возникают множественные необтурационные ателектазы, которые крайне трудно поддаются расправлению.

Другими важнейшими механизмами уменьшения эластичности легких являются накопление воды в интерстиции [Николаенко Э. М., 1989; Peters R. М., 1984] и повреждение его белков (в первую очередь эластина и фибропектина). Интерстициальный отек может развиваться в результате повышения давления в малом круге кровообращения, увеличения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, резкого снижения онкотического давления плазмы. Особенно увеличивается накопление воды в интерстиции легких при гиперкапнии [Кочетков С. Г. и др., 1994], а также у больных со сниженными резервами кардиореспираторной системы [Neki Н., 1990].

Проявляется уменьшение эластичности легких снижением их растяжимости (С — compliance). Количественно растяжимость характеризуется частным от деления дыхательного объема на вызванное его введением изменение внутрилегочного давления или на эластическое давление (давление в дыхательных путях в отсутствие потока, например во время инспираторной паузы, см. рис. 1.4 и главу 6).

С = VT/Pel [мл/см вод.ст.].

У здорового человека С равна 150—250 мл/см вод.ст. В современных респираторах величина растяжимости обычно отражается на экране дисплея или специальном цифровом индикаторе.

Снижение растяжимости легких всегда сопровождается гипоксемией [Bartlett R., 1980, и др.].

3. Диффузионная ДН. Напомним, что в норме диффузия газов происходит через альвеолярно-капиллярную мембрану, толщина которой вместе с пристеночным слоем плазмы составляет 0,7—0,9 мкм, со скоростью 25 (мл/мин) х мм рт.ст.-. Следует также отметить, что в газообмене участвуют не только легочные капилляры, но и артериолы и даже мелкие артерии малого круга кровообращения (феномен внекапиллярной диффузии). Подобный механизм существует также в головном мозге [Дворецкий Д. П., 1994].

Считается, что ДН, связанная с нарушением диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (углекислота гораздо легче диффундирует через жидкость), возникает при альвеолярном отеке легких, респираторном дистресс-синдроме (см. ниже), лимфостазе, болезни Аэрза, раковом лимфангите легких. Более спорна роль нарушений диффузии при интерстициальном отеке. Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны происходит за счет накопления воды пневмоцитами второго порядка, которые обеспечивают метаболические функции легких (например, продукцию сурфактанта), но не участвуют в газообмене, т. е. не влияют на процесс диффузии. Этот процесс происходит через пневмоциты первого порядка, но они не способны накапливать воду [Николаенко Э. М., 1989], поэтому гипоксемия, которую при интерстициальном отеке легких некоторые связывают с диффузионными нарушениями, скорее всего на самом деле является результатом увеличенного шунта справа налево. То же относится к больным с ХОБЛ, для которых типичны нарушения регионарных вентиляционно-перфузионных отношений и нарушения диффузии не доказаны [Yamaguchi М. et al., 1997].

Нарушения лимфооттока от легких. Как известно, стенки лимфатических капилляров построены из одного слоя эндотелиальных клеток, которые при помощи пучков тончайших волоконец — филаментов прикреплены к рядом лежащим пучкам коллагеновых волокон. Такая тесная связь коллагеновых волокон и стенок лимфатических капилляров способствует раскрытию просвета последних. Глубокие лимфатические сосуды располагаются преимущественно вокруг венозных сосудов, а также в стенке бронхов и перибронхиальных муфтах.

В межальвеолярных промежутках лимфа представляет собой нечто вроде выпота, и ее движение до начала бронхиол происходит не по лимфатическим сосудам в прямом смысле этого термина, а по относительно свободным пространствам интерстиция между плотными соединительнотканными структурами. Альвеолярные перегородки лишены лимфатических капилляров. Последние начинаются на уровне терминальных бронхиол, а также в межацинозной и междольковой соединительной ткани и в адвентиции кровеносных сосудов.

Лимфатические сосуды — основная дренажная система легких — выводят воду и белки, поступившие в легочный интерстиций из кровеносных капилляров. Присутствие в лимфатических сосудах гладких мышечных волокон и функционирование некоторых других механизмов (например, в легких лимфатические посткапилляры содержат клапаны) позволяет поддерживать в лимфатических путях давление, достигающее 2,5 см вод.ст, и способствующее транспорту по ним жидкости. Дыхательные движения легкого также ускоряют лимфоток. Обструкция лимфатических путей вне зависимости от природы может вызвать интерстициальный отек легких. К состояниям, которые чаще всего вызывают отек легких из-за нарушения лимфатического дренирования, относят длительное повышение внутригрудного и системного венозного давления.

В норме лимфоотток от легких составляет всего несколько миллилитров в час (около 20), однако при длительном повышении давления в легочных капиллярах он значительно увеличивается. Стабильность лимфооттока определяется перфузией бронхиальных сосудов.

При увеличении проницаемости или разрушении альвеолярных мембран усиливается выход через них воды и белка. Одной из причин этих нарушений может быть трансфузия донорской крови, особенно больших сроков хранения. При нормальной функции лимфатической системы интерстиций легких легко разгружается за счет лимфатического дренажа, но если последний нарушен, возникает интерстициальный отек легких.

Нарушения в системе бронхиального кровообращения. Защитные функции дыхательных путей, жидкостный баланс и метаболические функции легких зависят от бронхиального кровообращения. Бронхиальные сосуды могут увеличиваться в диаметре в ответ на травму и даже принять на себя функцию газообмена, если в любом регионе перестает функционировать кровоток по системе легочной артерии.

Бронхиальные артерии (обычно существуют две для каждого легкого) берут начало непосредственно от аорты или от межреберных артерий. Они входят в корень легкого, достигают бифуркации трахеи, спускаются по левому и правому главным бронхам, огибают их и делятся по ходу более мелких бронхов. Эти ветви широко анастомозируют, формируя перибронхиальные сплетения и кровоснабжают стенки бронхов, включая мышечную стенку. Выше уровня терминальных бронхиол они сливаются с сосудами системы легочной артерии. Кровь из бронхиальных вен поступает в основном в левое предсердие, формируя анатомический шунт.

Основная функция бронхиальных артерий — трофическая, направленная на снабжение дыхательных путей и тканей легкого кислородом и другими компонентами артериальной крови, необходимыми для адекватного метаболизма в этом регионе. Венозный отдел бронхиальной кровеносной системы выполняет наряду с лимфатическими сосудами дренажную функцию, причем отмечена тесная корреляция между интенсивностью бронхиального кровотока и легочным лимфогенезом.

Между легочным и бронхиальным кровотоком существуют анастомозы, в норме кровь поступает из бронхиальных артерий (где давление выше) в легочные сосуды. В патологических условиях через эти анастомозы может осуществляться шунтирование венозной крови в артериальное русло (так называемый "бронхиально-пульмонарный кровоток"). Системная артериальная гипоксемия и гиперкапния увеличивают как анастомотический, так и общий бронхиальный кровоток.

Усиление взаимовлияний бронхиальной и легочной гемодинамики происходит при стойких патологических повышениях давления в малом круге кровообращения, в частности, при эмфиземе легких, пневмосклерозе, митральном стенозе, острой пневмонии, легочной венозной окклюзии. Считается возможным увеличение бронхиального кровотока при гипоксической вазоконстрикции сосудов малого круга. Существенное увеличение коллатерального альвеолярного кровотока зафиксировано при окклюзии ветвей легочной артерии.

Поражение легочного кровообращения. Первичное нарушение легочного кровообращения может возникать при тромбоэмболии ветвей легочной артерии, жировой эмболии, эмболии околоплодными водами, сепсисе, гипоксической гипоксии (вследствие гипоксической вазоконстрикции), анафилактическом шоке и остром респираторном дистресс-синдроме (см. ниже). К выраженной легочной гипертензии, в результате которой развивается альвеолярный отек легких, приводит также острая левожелудочковая недостаточность.

При рассыпной тромбоэмболии достаточно крупных ветвей легочной артерии наряду с выраженной гипоксемией быстро возникает гиперкапния, по-видимому, в результате резкого увеличения отношения VD/VT..

Нарушения метаболических функций легких. При всех видах дыхательной недостаточности, особенно при ОДН, происходит нарушение метаболических (недыхательных) функций легких. Как известно, к этим функциям относятся синтез и секреция поверхностно-активных веществ — сурфактантов; участие в регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови; участие в регуляции гемодинамики, в частности через метаболизм биологически активных веществ (кинины, простагландины, катехоламины, серотонин, гистамин, цитокины и др.); участие в белковом, углеводном, жировом обмене (биосинтез аминокислот, липидов, АТФ, метаболизм молочной и пировиноградной кислот, продукция лактата и т.д); участие в иммунитете (захват и секреция в кровеносное русло иммуноглобулинов). Значимым аспектом обмена белков в легких является синтез коллагена, который играет важную роль в развитии интерстициального фиброза легких [Козлов И. А. и др., 1983].

Функции сурфактантной системы нарушаются при различных патологических процессах в легких, в том числе при острых респираторных инфекциях, пневмониях, остром респираторном дистресс-синдроме. Могут быть нарушены как содержание сурфактантов в альвеолярной жидкости, так и их свойства, в результате чего повышается поверхностное натяжение в альвеолах и возникают необтурационные ателектазы (см. выше).

Легкие в норме могут инактивировать лишь незначительное количество гистамина, поступающего в них со смешанной венозной кровью. При паренхиматозной дыхательной недостаточности эта способность практически сводится на нет. Вследствие этого происходит сочетанный выброс из легких в кровь неинактивированного гистамина, гепарина и протеолитических ферментов, что активно влияет на увеличение проницаемости клеточных мембран и развитие отека внесосудистого пространства в легких.

В отличие от гистамина легкие инактивируют 95 % проходящего через них серотонина. Нарушение серотонининактивирующего механизма усиливает процесс образования фибробластов и способствует развитию интерстициального фиброза. Повышенное содержание серотонина оказывает выраженное влияние на гемо- и лимфодинамику малого круга кровообращения, участвует в развитии патологических реакций легких на гипоксию, гиперкапнию, кровопотерю. Серотонин также усиливает агрегацию тромбоцитов и повышает склонность к тромбообразованию, является активным вазоконстриктором для легочных артериол и вен и, таким образом, принимает участие в формировании легочной гипертензии и некардиогенного отека легких.

При паренхиматозной дыхательной недостаточности происходит нарушение синтеза в легких катехоламинов, кининов и простагландинов. Возможно, этим объясняются нарушения гемодинамики, часто возникающие при острых воспалительных поражениях легких.

<< | >>

↑

Источник: Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Лескин Г.С.. Искусственная и вспомогательная вентиляция легких. 2004

Еще по теме Классификация и патогенез дыхательной недостаточности:

- Хирургия - Акушерство и гинекология - Валеология - Ветеринария - Вирусология - Внутренние болезни - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Гигиена и санэпидконтроль - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь - Инфекционные заболевания - История медицины - Кардиология - Кожные и венерические болезни - Медицинская паразитология - Наследственные, генные болезни - Неврология и нейрохирургия - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Патологическая анатомия - Патологическая физиология - Педиатрия - Фармакология - Фельдшерское и сестринское дело -

- Здоровье и народная медицина - Медицина - Психология - Medic.Studio