Искусственная вентиляция легких при остром поражении лег­ких и ОРДС

Традиционный подход

Основные принципы лечения острого поражения легких (ОПЛ) общеприняты. Глав­ная цель состоит в обеспечении эффективного газообмена при наименьших F|O2 и вели­чине инспираторного давления.

Наиболее традиционная респираторная стратегия, используемая в интенсивной тера­пии, заимствована непосредственно из анестезиологической и послеоперационной прак­тики. Когда легкие не повреждены и их способность расправляться остается нормальной (как обычно бывает в послеоперационном периоде) большие дыхательные объемы (Vt) от 10 до 15 мл/кг вызывают в конце вдоха только умеренное трансальвеолярное давление.

ТАБЛИЦА 24.3

ПОДХОДЫ К ИВЛ ПРИ ОРДС

Традиционный

Большой дыхательный объем

Минимальное ПДКВ

Нормализованное РаСО2

Не ограничиваемое Ра1^

"Защитный"

Небольшой дыхательный объем

"Достаточное" ПДКВ

Допустимая гиперкапния

Ограниченное давление *

Давление в дыхательных путях.

Фактически большие дыхательные объемы предотвращают развитие микроателекта­зов которые сопровождают монотонное поверхностное дыхание и необходимы многим спонтанно дышащим больным для удовлетворения их высоких вентиляционных потреб­ностей (например, при метаболическом ацидозе). В послеоперационном периоде приме­няют принудительную вентиляцию в режиме, способствующем "нормализации" рН и (или) РаСО2, и ПДКВ, достаточное, чтобы достичь приемлемой доставки О2 при FiO2, ко­торая считается нетоксичной (обычно менее 0,65). Давление в дыхательных путях, как правило, контролируют, но жестко не ограничивают.

ИВЛ с большими дыхательными объемами, обеспечивающими нормоксию и нормокапнию, с некоторыми видоизменениями была также принята в качестве стандартного подхода к респираторной поддержке у наиболее тяжелого контингента больных.

Остается спорным вопрос о том, как лучше всего выбрать "оптимальное ПДКВ, но многие практические врачи высказываются в пользу наименьшего уровня ПДКВ, обеспе­чивающего приемлемую артериальную оксигенацию. Другие при выбор ПДКВ и VT пола­гаются на расчет системного транспорта кислород или лучшей растяжимости легких. К сожалению, параметры работы респиратора, при которых достигаются все важные клини­ческие цели, не во всем совпадают. Некоторые клиницисты — их становится все больше — сейчас отдают приоритет не оптимизации газообмена, доставке кислорода или растя­жимости дыхательной системы, а стратегии, которая сводит к минимуму возможные вредные эффекты ИВЛ.

Повреждение легких, вызванное респиратором

Выводы из гистологических данных

Новые гистологические данные об остром поражении легких появляются постоянно, хоть и отличаются разнородностью (табл. 24.4). Есть основания предполагать, что все об­ласти легких подвергаются начальному повреждению более или менее одновременно и что в наиболее тяжелых случаях за начальной фазой отека и ателектаза следует ожидать процессов пролиферации, организации, реконструкции и фиброзирования.

ТАБЛИЦА 24.4 ХАРАКТЕРИСТИКИ РАННЕЙ И ПОЗДНЕЙ ФАЗ ОРДС

При широком распространении паренхиматозного поражения природа, тяжесть, темп развития и, возможно, даже стадия патологического процесса в участках пораженного легкого неодинаковы. В ранней стадии ОРДС в гравитационно зависимых областях ин­тенсивно развиваются отек и ателектазирование, в то время как в независимых участках аэрация сохраняется. Регионарные кровоток и сосудистое давление также изменяются по-разному (рис. 24.5). Перемена положения тела больного влияет на механические свойства легких (или грудной стенки), отражается на рентгенологических данных и газообмене.

Коллагеновый каркас нормального легкого остается относительно неповрежденным в течение первых дней поражения, но позже ослабляется, по мере того как воспаление по­степенно разрушает структурный белок и неоднородно преобразует архитектонику легко­го. Следовательно, те же самые величины давления, которые в первой фазе были прием­лемы, могут вызвать разрушение альвеол после того, как патологический процесс полно­стью развернулся. Этим можно объяснить появление рентгенологических признаков баро­травмы в поздней стадии ОРДС, часто намного позже того, как газообмен заметно улуч­шился, а инспираторное давление снизилось.

Опасность чрезмерных и недостаточных легочных объемов (см. главу 8)

После острого поражения только часть поврежденных легких доступна для газа, в тяжелых случаях не больше чем l/з всех альвеол остается вентилируемой. Учитывая, что хорошо вентилируемые участки иногда сохраняют почти нормальную растяжимость и прочность, выраженная "неподвижность" легкого в ранней фазе ОПЛ лучше объясняется меньшим числом функционирующих альвеол, чем распространенным повышением вос­станавливающего напряжения. Увеличенная инерция тканей развивается позже, когда распространяется клеточная инфильтрация, отечная жидкость подвергается реабсорбции или организации, ателектазы менее распространены и нарастает процесс образования фиброза. Поскольку уменьшенный функциональный объем легких должен вместить весь дыхательный объем большие (традиционные) VT могут вызвать перерастяжение, местную гипервентиляцию и угнетение или истощение сурфактанта. Кроме того во время быстрого раздувания с высоким трансальвеолярным давлением в местах соединения подвижных структур (в вентилируемых участках легких) с неподвижными (коллабированные или консолидированные альвеолы, дистальные дыхательные пути кондуктивной зоны) могут развиться интенсивные разрывающие силы (см.

Рис. 24.5. Рентгенограммы и компьютерные томограммы (КТ) грудной клетки при ранних и ранних стадиях ОРДС. В ранней стадии легкое представляется пораженным диффузно и равномерно. Однако КТ выявляет ателектазы преимущественно в зависимых (дорсальных) областях. Позже фильтраты распределя­ются более широко и формируются кистозные участки. В этой стадии на перечном срезе при КТ ателектазы менее распространены, а инфильтраты распределены о равномерно.

Инспираторное давление внутри альвеол не должно ни слишком повышаться в тече­ние всех фаз заболевания, ни быть слишком низким в течение первых трех—пяти суток лечения. Повреждение альвеолярно-капиллярных мембран в результате перерастяжение альвеол было убедительно показано в эксперименте.

Абсолютная величина пикового инспираторного давления не является рас­тягивающим давлением и не служит истинной причиной баротравмы, основная роль при­надлежит пиковому трансальвеолярному давлению (приблизительно равному разнице ме­жду альвеолярным и плевральным давлением). По-видимому, наилучшим клиническим показателем является давление плато, прямо коррелирующее с пиковым альвеолярным (но не обязательно с трансальвеолярным) давлением. Наиболее тяжелые "повреждения растяжением" возникают, когда максимальное трансальвеолярное давление превышает 25—30 см вод. ст., а недостаточное ПДКВ не способно поддерживать полностью раскры­тыми ацинусы в зависимых отделах легких. Его неспособность поддерживать открытыми некоторое минимальное число альвеол в ранней фазе ОПЛ может усиливать повреждение легкого.

Не поддерживаемые ПДКВ нестабильные альвеолы открываются и спадаются при каждом дыхательном цикле, создала напряжение в соединительнотканных структурах и приводя к истощению сурфактанта. Увеличение частоты вентиляции и продолжи­тельности неблагоприятно воздействующих параметров ИВЛ усугубит повреждающий эффект.

У большинства больных с ОПЛ, которым в течение длительного времени проводили ИВЛ с умеренным с традиционной точки зрения давлением, обнаруживают расширение бронхиол, кистозные изменения и микроабсцессы. Такие повреждения дыхательных путей не только нарушают газообмен, но также и предрасполагают к задержке секрета и инфи­цированию легких.

Значение частоты вентиляции

При традиционных значениях минутной вентиляции, дыхательного объема и частоте 20 циклов в минуту респиратор осуществляет около 30 000 дыхательных циклов в сутки.

Даже если колебания давления при каждом вдохе повреждают легкие немного, накоплен­ный эффект может быть весьма выраженным. Очень важно по возможности уменьшить потребности в VE и частоту вентиляции, если приходится использовать высокое инспираторное давление.

Рflех и выбор ПДКВ

Низкая область перегиба (Рflех) на статической кривой "объем — давление" дыха­тельной системы указывает на наличие групп альвеол, для которых опасно чрезмерное инспираторное растяжение (рис.24.6). Не у всех больных проявляется нижняя область Рflех, но те, у кого это нарушение имеется, подвергаются опасности развития обширных конечно-экспираторных ателектазов при низком уровне ПДКВ. Действительно, артери­альная оксигенация часто заметно улучшается, если давление в конце выдоха превышает нижний уровень Pfflех. Многие исследователи в настоящее время полагают, что необходимо избегать дыхательных экскурсий в области низкого Pflex и что постоянный коллапс воспа­ленной ткани вреден. Обеспечение достаточного ПДКВ или нарастание патологического процесса с течением времени сглаживает "зону Рflех", а также сужает гистерезис статиче­ской кривой объем — давление. Напротив, в поздней стадии ОРДС высокие уровни ПДКВ могут просто увеличивать риск разрыва легкого или, когда пиковое давление ограничено (вне зависимости от опасности баротравмы), повышающееся ПДКВ может уменьшить ве­личину безопасного дыхательного объема.

Рис. 24.6. Кривые объем—давление дыхательной системы на ранней и поздней стадиях ОРДС. В ран­ней стадии ОРДС хорошо различимы нижняя и верхняя зоны изгиба, а также значительный гистерезис (Н) между кривыми вдоха и выдоха. Позднее зоны изгиба определяются менее отчетливо и гистерезис умень­шается.

Поскольку изгибы статической кривой объем — давление отражают поведение всех альвеол в негомогенном легком, они скрывают очень важные регионарные различия. Аль­веолы в зависимых областях подвержены коллапсу, а в независимых областях легко по­вреждаются перерастяжением. Эти различия в давлении раскрытия объясняют наличие зон (а не точек) нижнего и верхнего перегибов.

Влияние ограничения давления на дыхательный объем

Дыхательными объемами, которые соответствуют ограниченному диапазону безо­пасного инспираторного давления, считают примерно 4— 8 мл/кг массы тела или от 300 до 600 мл для больного с массой 75 кг. Однако поскольку растяжимость легких и грудной клетки у больных изменяется в широких пределах, общий для всех дыхательный объем, соответствующий выбранному ограниченному уровню давления, установить невозможно.

Таким образом, при применении объемной ИВЛ с управляемым потоком следует использовать такой Vt при котором давление плато и реакция оксигенации являются оп­ределяющими факторами величины дыхательного объема.

Необходимость поддерживать небольшие дыхательные объемы свидетельствует о потенциальной целесообразности высокочастотной вентиляции легких.

Методы ИВЛ при ОРДС

Вопрос о выборе метода респираторной поддержки при ОРДС окружает некая таин­ственность. Хотя кое-кто и не согласится, мы полагаем, что многие методы одинаково эффективны, если врач обеспечивает адекватную доставку О2 при безопасном F,O2, руко­водствуется теми же принципами защиты легких и учитывает возможные недостатки дан­ного метода, как и потенциальные осложнения вследствие его применения. Как правило, лучше дать больному дышать самостоятельно, если нет угрозы тяжелой гипоксемии, тя­желых нарушений сердечной деятельности или дыхательные усилия не слишком трудны для больного. Утверждают, что новейшие методы респираторной поддержки, такие как ИВЛ с управляемым давлением, ИВЛ с регулируемым давлением и управляемым объе­мом, ИВЛ с инверсированным отношением вдох — выдох и самостоятельное дыхание с двумя фазами давления в дыхательных путях имеют преимущества перед более традици­онными подходами, но объективное сравнение не предоставило убедительных доказа­тельств таких преимуществ. Общие концепции применения ИВЛ у больных с ОПЛ и ОРДС описаны в другом разделе (см. главу 7 "Показания искусственной вентиляции лег­ких выбор методов").

Важное отличие этого метода при лечении больных с ОРДС состоит в том, что выбор максимально допустимого инспираторного давления и уровня ПДКВ может играть ре­шающую роль в безопасности респираторной поддержки.

Альтернативные стратегии вентиляции

"Допустимая гиперкапния"

Накопление двуокиси углерода часто является неизбежным следствием стратегии "защиты легкого", которая строго ограничивает прилагаемое инспираторное давление и поддерживает некоторый минимальный объем легкого (в конце выдоха) (см. также главу 7). Поддержание нормокапнии может оказаться неуместным, если ценой являются затруд­нение излечения легких и повышенная опасность распространенного повреждения тканей. Как показало несколько нерандомизированных или ретроспективных исследований, про­веденных без конкурентного контроля, "допустимая гиперкапния" — стратегия, которая допускает альвеолярную вентиляцию при сниженном пиковом инспираторном давлении и повышенном РаСО2, может уменьшить баротравму и увеличить выживаемость больных при астматическом статусе и ОПЛ. Оснований для того, чтобы утверждать, что этот метод дает какие-либо преимущества в выживании, пока нет. Однако остро пораженное растяги­вающим процессом легкое восприимчиво к пневмонии и может быть источником медиа­торов воспаления, поступающих в системное кровообращение. Разрушение архитектони­ки легких также может способствовать бактериемии.

Физиологические эффекты гиперкапнии.

Физиологические эффекты задержки СО2 определяются тяжестью гиперкапнии и скоростью ее нарастания (табл. 24.5).

ТАБЛИЦА 24.5

ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПЕРКАПНИИ

За исключением наиболее тяжелых случаев и больных с необычайно высокой про­дукцией СО2, задержка двуокиси углерода, вызванная непосредственно ИВЛ с управляе­мым давлением, обычно невелика (РаСО2 менее 70 мм рт. ст.). Хроническая гиперкапния такой величины, по-видимому, не приводит к выраженным побочным эффектам, кроме снижения центральной стимуляции дыхания, сопровождающего компенсаторный метабо­лический алкалоз. Хотя постепенное повышение РаСО2 на 2,5 мм рт. ст. в час часто пере­носится хорошо, гиперкапнию нельзя рекомендовать для всех больных с ОПЛ: например, она не показана пациентам с черепно-мозговой травмой, недавно перенесшим нарушение мозгового кровообращения, или со значительными нарушениями функции сердечно­сосудистой системы (табл. 24.6) Острое повышение РаСО2 увеличивает симпатическую активность сердечный выброс, сопровождается повышением легочного сосудистого со­противления и изменением тонуса бронхов, повреждает функцию скелетных мышц, рас­ширяет мозговые сосуды и нарушает функцию ЦНС Задержка двуокиси углерода может плохо переноситься больными с сердечной недостаточностью, получающими β-блокаторы, или при других состояниях, нарушающих компенсаторные механизмы и тонус симпатической нервной системы.

В течение короткого времени артериальный рН может не полностью отражать рН внутриклеточной среды. Однако уровень внутриклеточного ацидоза, возникающего в ре­зультате "допустимой гиперкапнии", почти всегда меньше, чем глубокие внутриклеточ­ные изменения рН, вызванные ишемией. Поскольку СО2 воздействует на сердечный вы­брос, тонус сосудов и бронхов, сомнительно, чтобы гиперкапния нарушала соотношение между вентиляцией и перфузией легких или увеличивала распространенность поврежде­ния и отека легких во время механической респираторной поддержки. Реализация "допус­тимой гиперкапнии" часто требует глубокой седации и(или) миорелаксации, что может сопровождаться тяжелыми побочными эффектами: ухудшением санации дыхательных пу­тей, задержкой жидкости и остаточной слабостью дыхательных мышц.

ТАБЛИЦА 246

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К "ДОПУСТИМОЙ ГИПЕРКАПНИИ"

Внутричерепная гипертензия

Черепно-мозговая травма

Кровоизлияние

Тяжелая системная артериальная гипертония

Объемные повреждения

Сердечно-сосудистая нестабильность

Легочное сердце

β-Блокаторы

Тяжелый некоррегируемый метаболический ацидоз

Кроме того, "допустимую гиперкапнию" нельзя рекомендовать (или даже применить без высокого риска) при сохраняющемся метаболическом ацидозе или неустраненной гипоксемии.

Дополнения к респираторной поддержке при ОРДС

В последнее время возобновился интерес к способам повышения артериальной окси­генации, которое не усугубляло бы повреждения пораженных легких. Некоторые из этих нововведений фундаментально меняют характер вспомогательной вентиляции легких (вы­сокочастотная ИВЛ), в то время как другие обеспечивают газообмен внелегочным путем (экстракорпоральный или интракавальный газообмен), методом изменения положения те­ла больного (положение ничком) или с помощью фармакологических средств, разрабо­танных для улучшения перфузионно-вентиляционного отношения (окись азота, аэрозоль простациклина). Одна из методик позволяет изменить природу газотранспортной среды (частичная жидкостная вентиляция). Каждый из этих способов можно рассматривать в ка­честве перспективного метода, однако в настоящее время они остаются за рамками обще­принятой клинической практики.

Высокочастотная вентиляция легких

При проведении с соответствующим дыхательным объемом и частотой высокочас­тотная вентиляция легких (ВЧ ИВЛ), вероятно, вполне соответствует современным прин­ципам комплекса защиты легких и имеет четкие обоснования, однако с этой точки зрения ее превосходство не подтверждено, но и не опровергнуто.

Внелегочный газообмен

Частичная замена легочного газообмена внелегочным уменьшает требования к инспираторному давлению. К методам вспомогательного газообмена относят экстракор­поральную мембранную оксигенацию, экстракорпоральное удаление СО2 и интракаваль­ный газообмен. Все эти дорогостоящие и требующие сложной аппаратуры методы лучше всего обеспечиваются опытной специализированной бригадой. Каждый из них хорошо обоснован, прошел экспериментальную проверку и убедительно описан в клинических отчетах, однако ни один не был подтвержден настолько хорошо контролируемыми ис­следованиями у взрослых пациентов, чтобы его можно было рекомендовать в качестве стандартного метода. Первоначальное применение этих незнакомых методик принесло разочарование, однако нельзя исключить целесообразность их использования у отдельных больных.

Положение ничком

Частые изменения положения тела характерны для нормальной жизнедеятельности человека, но тяжелобольные, прикованные к постели люди в течение длительного периода лишены этой возможности. Согласно традиции, такие пациенты должны находиться на спине, в положении, которое допускает прямой зрительный контакт с персоналом, члена­ми семьи и другими посетителями, а также обеспечивает наиболее удобный доступ к кро­веносным сосудам и жизненно важным органам, облегчая, таким образом, уход. Сердеч­но-легочную реанимацию также проводят больному, лежащему на спине. Несмотря на эти бесспорные преимущества, имеются веские причины подвергнуть сомнению нашу обще­признанную практику использования у тяжелобольных только положения лежа на спине. Возрастающий интерес к воздействию других положений тела был вызван наблюдениями, что положение ничком (лицом вниз) улучшает оксигенацию артериальной крови у 50—70 % пациентов в ранней фазе ОРДС, позволяя врачу уменьшить и FiO2 и ПДКВ. "Моби­лизация" (включение в вентиляцию) дорсальных участков легких с более равномерным распределением плеврального давления и улучшение соотношения вентиляция — перфу­зия представляются самым лучшим объяснением этого воздействия. Кроме того, дыха­тельные пути, ведущие к дорсальным областям, в этом положении лучше дренируются. На основании теоретических предпосылок и некоторого личного опыта можно сказать, что положение ничком вряд ли принесет пользу больным с большими постоянными брон­хоплевральными свищами, особенно при двустороннем пневмотораксе, подтвержденном рентгенологически. Если легкое окружено газом, нормальный плевральный градиент давления в основном устраняется или изменяется, что делает эффект положения ничком не­предсказуемым.

При таких обстоятельствах использовать положение больного ничком следует с большой осторожностью или вообще от него отказаться.

ТАБЛИЦА 24.7

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПОТРЕБНОСТИ БОЛЬНОГО В ПОЛОЖЕНИИ НИЧКОМ ПРИ ОРДС

Мягкая постель

Правильное положение и закрепление эндотрахеальной трубки и всех катетеров пе­ред поворотом

Седация и повышение оксигенации перед поворотом

Тщательный контроль во время перекладывания

Опора для плеч и бедер

После поворота регулировка ПДКВ и дыхательного объема

Защита глаз и выступающих участков лица

Особые меры предосторожности при наличии бронхоплеврального свища

Укладывание больного в положение ничком от одного до трех раз в день

Практические вопросы положения больного ничком (табл. 24.7).

Во время поворота больного из положения на спине в положение ничком могут раз­виться гипотония, десатурация и аритмии, хотя гемодинамические параметры обычно не меняются. Эти нарушения в принципе долго не сохраняются и могут быть сведены к ми­нимуму использованием во время процедуры седативных препаратов, предшествующей санацией дыхательных путей и повышением концентрации кислорода до 100 %. Настоя­тельно рекомендуются непрерывный мониторинг артериального давления, ЭКГ и пульсоксиметрия. Для обеспечения полного покоя пациента может потребоваться глубокая се­дация, а иногда и миорелаксанты. В процессе переворачивания больного необходимо об­ратить самое строгое внимание на поддержание проходимости внутрисосудистых катете­ров и эндотрахеальной трубки придание им правильного положения.

Почти обязательное условие комфорта для больного — мягкая постель (с надувными или поролоновыми подушками). Они должны быть расположены так, чтобы под­держивать его бедра, таз, плечи и голову. Больные с трахеостомией требуют особого внимания. Растяжимость дыхательной системы в положении ничком, как правило, изме­няется незначительно, однако эти изменения вариабельны. Поэтому во время ИВЛ с управляемым давлением, на которую влияют изменения растяжимости грудной клетки, связанные с положением тела, необходимо контролировать дыхательный объем и регули­ровать его в случае необходимости. Кроме того, при объемной ИВЛ с управляемым пото­ком при одном и том же давлении плато пиковое давление может измениться. По этим же причинам данный уровень ПДКВ может быть более эффективным или менее эффектив­ным при разных положениях тела. Хотя не вполне ясно, с какой частотой следует менять положение больного (на спине — ничком), в отделениях с большим опытом принято де­лать это один или два раза в день. Положение на спине позволяет выполнять некоторые процедуры по уходу за больными (мытье, обработка, смена повязок и катетеров и т. п.) и устранить тек лица. Представляется разумным Установить длительность пребывания в каждом положении пропорционально реакции газообмена (например, она будет одинако­вой при значительной разнице в газообмене при том и другом положении). В первые три — пять суток заболевания следует оценивать эффективность положения ничком, в дальнейшем повороты могут перестать влиять на оксигенацию.

Частичная жидкостная вентиляция легких

Предложенные для клинического применения перфлюорокарбоны являются без­вредными при комнатной температуре жидкостями, в которых растворяются чрезвычайно большие объемы кислорода и двуокиси углерода, что позволяет осуществлять эффектив­ный газообмен. Биологически инертные и не смешивающиеся с водными и жировыми средами, они не вызывают никакой реакции со стороны тканей организма даже при дли­тельном применении. Перфлюорооктил бромид (Perflubron — перфлюброн), проходящий в настоящее время клинические испытания, имеет желаемое низкое давление насыщенных паров (самоочищается, испаряясь медленно), высокий коэффициент распространения (распределяется равномерно) и низкое поверхностное натяжение. Вязкость перфлюброна приближается к вязкости воды, но его плотность почти вдвое превышает плотность воды. Бронхиальный секрет и альвеолярный экссудат всплывают на его поверхность, что позво­ляет им мигрировать в центральные дыхательные пути, откуда их можно эвакуировать. В легких, заполненных инертной, непитательной средой, враждебной бактериальному росту, инфекция, возможно, развивается реже, хотя это и не доказано. Плотность перфлюорокарбонов не всегда позволяет получить обычное рентгеновское изображение. Перфлюброн дает возможность альвеолам с недостаточностью сурфактанта оставаться раскрытыми под действием двух механизмов снижения поверхностного натяжения и фи­зического растяжения несжимаемой жидкостью ("жидкостное ПДКВ"). Указанное свойст­во может быть особенно важно при респираторном дистресс-синдроме новорожденных, в то время как расширение альвеол может играть важную роль при ОРДС.

При частичной жидкостной вентиляции легких (ЧЖВЛ) сохраняются преимущества жидкостного дыхания и есть возможность использовать традиционный респиратор со стандартными соединительными шлангами. Первый опыт применения этого метода в клинике дал многообещающие результаты. В противоположность полной жидкостной вентиляции, осуществить ЧЖВЛ довольно просто. Жидкость растягивает пре­имущественно альвеолы в зависимых участках легких, которые больше всего нуждаются в раскрытии в первой фазе ОРДС, и обеспечивает изменяющийся по вертикали "ПДКВ-подобный" эффект, требуемый морфологическими изменениями, лежащими в основе па­тологического процесса. Одновременно значительная часть кровотока направляется в не­зависимые области, которые получают непропорционально большую долю газового дыха­тельного объема. Следовательно, уменьшение венозного примешивания имеет по крайней мере два объяснения — повышение эффективности кислородного газообмена непосредст­венно в альвеолярных единицах, вновь раскрытых жидкостью, и перераспределение крови в системе легочной артерии в направлении лучше вентилируемых независимых участков легких. Тем не менее впечатляющий лечебный потенциал перфлюорокарбонов при ОРДС все же предстоит подтвердить.

Вдувание газа в трахею

Альтернативой использования экстракорпоральных методов газообмена при чрез­мерной или быстро нарастающей гиперкапнии у больных ОРДС является улучшение эф­фективности элиминации СО2 при низких VT и инспираторном давлений путем инсуффляции (вдувания) свежего газа в трахею (ИГТ). Этот минимально инвазивный подход уменьшает анатомическое мертвое пространство, как бы шунтируя дыхательные пути проксимальнее карины трахеи во время вдоха и вымывая СО2 наружу из этой области во время выдоха или в течение всего дыхательного цикла (рис. 24.7). Во время ИГТ свежий газ подается или в течение всего дыхательного цикла (непрерывный поток через катетер), или только в течение какого-то его отрезка (фазовый поток через катетер). При обеих ме­тодиках основной определяющей величиной является, по-видимому, объем свежего газа, вдуваемого во время каждого выдоха. В течение фазы выдоха слабый или умеренный не­прерывный поток свежего газа, введенный близко к карине трахеи, разбавляет проксимальное анатомическое мертвое пространство (промывание мертвого пространства). При высоких скоростях потока через катетер турбулентность, возникающая у конца катетера, также может улучшать перемешивание газа в этой области, способствуя тем самым эли­минации СО2. Экспираторное вдувание представляется самой безопасной и наиболее эф­фективной методикой выполнения ИГТ, устраняющей проблему чрезмерного повышения давления в дыхательных путях, позволяющей манипулировать длительностью фазы вдоха без увеличения дыхательного объема при минимальном объеме свежего газа, который требуется, чтобы достигнуть данного уровня выведения СО2.

Поскольку в газе, находящемся центральных дыхательных путях» концентрация СО2 намного ниже, ИГТ теряет свою эффективность, если имеется большой объем альвео­лярного (а не анатомического и аппаратного) мертвого пространства, ОРДС, эмфизема легких и пневмония — типичные примеры заболеваний, характеризующихся этой особенностью.

Рис. 24.7. Инсуффляция газа в трахею (ИГТ). Содержащий СО2 газ, который заполняет центральные дыхательные пути в конце выдоха, возвращается в альвеолы со следующим вдохом. Вымывание СО2 из тра­хеи во время выдоха потоком свежего газа помогает улучшить элиминацию СО2 и уменьшает мертвое про­странство. Если при большом объеме альвеолярного мертвого пространства концентрация СО2 в трахее в конце выдоха снижается, эффективность ИГТ уменьшается, но она увеличивается, если гиперкапния повы­шает концентрацию СО2 в центральных дыхательных путях во время выдоха.

Наоборот, "допустимая гиперкапния" увеличивает экспираторную концентрацию СО2 в трахее, усиливая эффект ИГТ.

При неправильном применении может повредить слизистые оболочки, вызвать за­держку секрета и помешать введению зонда для аспирации из дыхательных путей. Этих осложнений можно избежать с помощью достаточного увлажнения вдыхаемого газа, применения ИГТ только во время выдоха и вдувания свежего газа через каналы, проходя­щие внутри стенок эндотрахеальной трубки. Введение газа, направленного против экспи­раторного потока, может увеличить экспираторное сопротивление и генерировать аутоПДКВ. Непрерывное вдувание газа позволяет инжектору ИГТ действовать как постоян­ный генератор потока во время вдоха, когда клапаны респиратора закрыты, что увели­чивает риск перераздувания легких. При использовании высоких скоростей вводимого по­тока независимо от методики ИГТ (постоянный поток или только во время выдоха) могут возникнуть чрезмерное аутоПДКВ и баротравма.

Опыт тех, кто прибегал к транстрахеальной вентиляции у амбулаторных больных с ХОЗЛ, так же как и других, применявших ИГТ у пациентов в критическом состоянии, указывает, что, однажды хорошо налаженная, эта методика может в конечном счете при­нести пользу при ряде острых и хронических заболеваний. Учитывая возможности самого метода уменьшать частоту и выраженность задержки СО2, ИГТ была бы особенно хоро­шим дополнительным средством при ИВЛ с управляемым давлением для защиты легких у больных с ОРДС.

Ингаляция окиси азота и простациклина

Окись азота (N0) является главным биологическим медиатором расслабления глад­ких мышц. При вдыхании этот газ расширяет легочную сосудистую сеть в хорошо вен­тилируемых участках, вызывая снижение легочной гипертензии и улучшая соотношение вентиляция-перфузия в негомогенно пораженном легком. Вдыхаемая окись азота оказы­вает только местное действие, поскольку оно немедленно подавляется при присоединении газа к гемоглобину. Чрезвычайно низкие концентрации N0 достигают почти полного эф­фекта, у большинства больных биологическое действие часто можно обнаружить при та­ких низких концентрациях, как 2 ppm, а полное насыщение чаще всего достигается при концентрации от 20 до 40 ppm. Физиологические эффекты N0 при ОРДС весьма изменчи­вы — иногда резко выражены, но часто очень умеренны. N0 начинает действовать чрез­вычайно быстро, но постепенно возникает привыкание к его сосудорасширяющему эф­фекту, что может привести к вазоконстрикции (эффект "рикошета"), если ингаляцию пре­кратить резко. Высокие концентрации N0 и даже незначительные количества сопутствую­щих окисей, N02-1 и NO32, оказывают гистотоксическое действие которого нужно избегать. Хотя с физиологической точки зрения применение N0 исключительно целесообразно, его место в комплексе лечения ОРДС еще не определено.

Скорее всего, он показан больным с гипоксемией, которая не поддается устранению другими методами терапии, или в случаях, когда симптоматическую легочную гипертен­зию усиливает гипоксическая вазоконстрикция.

Сосудорасширяющие аэрозоли (ингаляция простациклина и лизосоминкапсулированного простагландина Е) действуют по тому же принципу селективного улучшения пер­фузии в хорошо вентилируемых областях легких. Оба препарата могут также уменьшать воспаление и снижать легочное артериальное давление. Их физиологические эффекты бы­вают весьма наглядны, однако в преимуществах их рутинного клинического применения все же еще предстоит убедиться.

ИВЛ с управляемым давлением при ОПЛ и ОРДС

Чтобы подтвердить целесообразность подхода, основанного на применении ИВЛ с управляемым давлением при лечении больных с ОПЛ, нужны неопровержимые клиниче­ские данные, а твердые теоретические представления и опыт позволяют сформулировать рациональную стратегию осуществления этого метода (табл. 24.8). Такая стратегия учи­тывает одновременное существование нескольких групп альвеол с различными механиче­скими свойствами в остро пораженном легком, которое может подвергнуться даль­нейшему повреждению неправильно выбранными параметрами респираторной поддержки, а также тот факт, что основные патофизиологические особенности имеют фазовый ха­рактер. При этом большее значение придается управлению максимальным и минималь­ным трансальвеолярным давлением, чем достижению нормокапнии.

ТАБЛИЦА 24.8

СТРАТЕГИЯ "ЗАЩИТЫ ЛЕГКОГО" ПРИ ИВЛ У БОЛЬНЫХ С ОРДС

Выберите респираторную стратегию с учетом фазы заболевания:

в ранней стадии — высокое ПДКВ

в поздней стадии — отсутствие ПДКВ

Сведите к минимуму потребности в кислороде

Поддерживайте FiO2 ниже 0,65

Снижайте давление в сосудах легких

Контролируйте альвеолярное давление, а не РаСО2

Поддерживайте полное раскрытие ("мобилизацию") нестабильных альвеол в ранней фазе

Поддерживайте общее Palv в конце выдоха (ПДКВ + аутоПДКВ) на несколько см вод. ст. выше Рдех. Обычно Paiv более 7, но менее 20 см вод. ст.

Избегайте больших VT и используйте наименьший уровень Ра^, требуемый для четко определенных лечебных задач

Поддерживайте инспираторное трансальвеолярное давление ниже 35 см вод. ст.

При необходимости повышайте среднее Paw путем изменения длительности фазы вдоха

При необходимости примените специальные дополнительные меры улучшения газо­обмена и доставки кислорода*

В дополнение к таким общепринятым мерам, как квалифицированное управление ле­гочным сосудистым давлением, изменение положения ела, приемы "мобилизации" альве­ол и использование препаратов кардиотонического действия, специальные дополнитель­ные меры могут могут включать такие экспериментальные методы как экстракорпораль­ное удаланиеСО2, ингаляцию окиси азота или простациклина,частичную жидкостную вентиляцию легких и интракавальный газообмен или вдувание газа в трахею.

Palv - альвеолярное давление;

Рйех — зона нижнего изгиба статической кривой объем— давление дыхательной системы.

Если потребности в кислороде и минутной вентиляции сведены к минимуму, F,O2 поддерживается на уровне не более 0,65, а водный баланс и функция сердца оптимизиро­ваны, рассматриваемый подход будет включать следующие важные стратегические эле­менты.

Первое.

Необходимо использовать достаточное трансальвеолярное давление в конце выдоха, чтобы предотвратить повреждение ткани в результате истощения сурфактанта или напря­жения, возникающего в связи с повторным раскрытием и закрытием в течение дыхатель­ного цикла стремящихся к коллапсу групп альвеол. Общее ПДКВ (сумма ПДКВ и ау­тоПДКВ) должно быть достаточным, чтобы превысить нижнюю зону изгиба кривой объ­ем—давление дыхательной системы, что обычно происходит при дыхательных объемах 7—8 мл/кг при давлении 10—15 см вод.ст. в ранней стадии ОРДС. В действительности имеется определенный диапазон изгиба, а не отдельная его точка, поскольку зависимые участки в более низких областях легких требуют для поддержания раскрытого состояния большего конечно-экспираторного альвеолярного давления, чем расположенные выше области. Улучшение артериальной оксигенации происходит параллельно эффективной "мобилизации" альвеол, а задержка СО2 является следствием их перерастяжения. Хотя со­ставление истинной кривой объем—давление (любым из ряда статических или динамических методов) теоретически вполне разумно, у некоторых ных нецелесообразно устранять самостоятельные дыхательные усилия. Есть один простой способ выбора "луч­шего ПДКВ" (при наличии самостоятельных инспираторных попыток или без них) — сначала установить дыхательный объем (4— 7 мл/кг), задать первоначальное ПДКВ на уровне от 8 до 10 см вод. ст., а затем понемногу увеличивать ПДКВ с шагом в 2 см вод. ст., отмечая, что:

а) увеличение пикового статического давления (давление плато) более чем на пре­дыдущее приращение — это сигнал перерастяжения;

б) заметное улучшение оксигенации соответствует превышению зоны РЯех. (При не­которых обстоятельствах приемлемым вариантом эмпирического выбора ПДКВ является постепенное удлинение фазы вдоха в пределах той же длительности дыхательного цикла, чтобы создать аутоПДКВ.)

Если после двух успешных шагов повышения ПДКВ следующий шаг не приводит к существенному увеличению оксигенации и прием "мобилизации" альвеол заставляет предположить, что почти все альвеолы раскрыты при данном дыхательном объеме и более низком уровне ПДКВ, последнее следует соответственно снизить.

Второе. Поскольку альвеолярные группы с почти нормальными эластическими свой­ствами могут сосуществовать с "затопленными" или инфильтрированными, клиницист не должен применять большее трансальвеолярное давление, чем может выдержать нормаль­ная ткань легкого при максимальной емкости (30— 35 см вод. ст.). Это давление в целом соответствует конечно-инспираторному статическому давлению в дыхательных путях (давление "плато") от 35 до 50 см вод. ст., зависящему от жесткости грудной стенки. Дав­ление в этом диапазоне, как правило, достаточно, чтобы вновь раскрыть спавшиеся дыха­тельные пути. Каким бы ни было максимальное давление, установленное для конкретного больного, представляется разумным по возможности избегать зоны верхнего изгиба ста­тической кривой "объем — давление". О вступлении в эту зону свидетельствуют ухудше­ние растяжимости легких и, при отсутствии самостоятельных дыхательных попыток, вы­пуклость кривой давления в дыхательных путях по отношению к горизонтальной оси (оси времени) во время ИВЛ с постоянным потоком.

Относительно малые дыхательные объемы часто создаются из-за наличия этих пре­делов давления, верхнего и нижнего. Следовательно, у некоторых больных необходимо периодически проводить приемы "мобилизации" альвеол (например, СДППД 35—45 см вод. ст. в течение 10—30 с в зависимости от реакции оксигенации и переносимости со сто­роны гемодинамики), чтобы поддержать адекватный объем легкого и избежать гипоксемии. Один из заслуживающих внимания подходов к выбору ПДКВ и дыхательного объема при использовании ИВЛ с управляемым давлением состоит в том, чтобы установить мак­симальное давление в дыхательных путях приблизительно на уровне 30—40 см вод. ст., в зависимости от жесткости грудной клетки, и начать с ПДКВ 8 см вод. ст.

Затем ПДКВ постепенно увеличивают при поддержании постоянного максимального давления в дыхательных путях (допуская падение VT) до момента, когда рассчитанная растяжимость начинает снижаться, — одно из определений оптимального ПДКВ.

Третье

В условиях полностью управляемой ИВЛ (отсутствие самостоятельных дыхательных попыток Зольного) врач должен корректировать среднее давление раскрытия в дыхатель­ных путях (Paw), чтобы достичь приемлемого уровня оксигенации крови в легких, путем удлинения доли фазы вдоха (Т1/Тт) или с помощью повышения ПДКВ. Сердечный выброс поддерживается по мере необходимости, чтобы устранить неблагоприятные эффекты по­вышения Р^.

Раздувание легких улучшает распределение газа в них и помогает "мобилизовать" или поддерживать раскрытыми участки, которые в противном случае коллабируются. По­вышение ПДКВ (и профилактическое увеличение Т1/Тт, если оно хорошо переносится) может быть методом выбора и при сохранении самостоятельного ритма дыхания боль­ного.

Четвертое. Если нет противопоказаний, следует в начале лечения Попустить гипер­капнию, при необходимости корректируя рН осторожной инфузией бикарбоната натрия или другого буферного раствора, для управления альвеолярным давлением. Может также по­надобиться фармакологическая коррекция кислотно-основного состояния, если не используются глубокая седация или миорелаксанты. Придерживаться стратегии "допус­тимой гиперкапнии" может быть трудно при наличии метаболического ацидоза, когда бы­вают необходимы другие дополнительные мероприятия (например, гемодиализы).

Пятое. На начальном этапе лечения следует подумать о переводе больного в положе­ние ничком. Этот прием в принципе оказывает наиболее благоприятное воздействие на оксигенацию в раннем периоде заболевания. Целесообразно при необходимости и доступ­ности прибегнуть и к таким дополнительным мерам, как ингаляция окиси азота, вдувание газа в трахею или частичная жидкостная вентиляция легких.

Шестое. После первых 3—5 сут лечения следует начинать постепенно уменьшать ПДКВ и частоту переводов больного в положение ничком (если уровень оксигенации по­зволяет это сделать), стремясь уменьшить максимальное альвеолярное давление и предот­вратить разрывы альвеол.