<<
>>

Искусственная вентиляция легких суправляемым давлением

Одной из относительно новых и привлекающих в последние годы внимание многих исследователей методик является ИВЛ с управляемым давлением. Этот метод применяют при тяжелых поражениях легких, в частности при остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС), когда при традиционной объемной ИВЛ в условиях сниженной растяжимости легких введение в них значительного дыхательного объема (более 8,5—9 мл/кг) в дыхательных путях может создаваться очень высокое инспираторное давление.
При увеличенном Рпик (выше 40—50 см вод.ст.) существенно возрастает риск баротравмы легких и развития в них морфологических изменений [Ashbaugh D. G. et al., 1969; Grammon R. В. et al., 1995, и др.]. Кроме того, еще в 1970 г. J. Mead и соавт, на математической модели легких установили, что давление, необходимое для расправления ателектазов, окруженных полностью расправленными легкими, должно быть примерно 140 см вод. ст. Столь высокое давление может быть причиной тяжелой баротравмы относительно здоровых участков легочной ткани, а также активизировать медиаторы из поврежденной паренхимы, запускающие патофизиологические механизмы ОРДС [Lachmann В., 1992].

Важным принципом, позволяющим уменьшить опасность баротравмы, является снижение Рпик. Однако добиться этого при традиционной ИВЛ за счет уменьшения дыхательного объема до 6—7 мл/кг (420—490 мл для больного с массой 70 кг), как это рекомендуют некоторые авторы, можно только путем увеличения частоты вентиляции, что нежелательно из-за усиления нарушений распределения газа в легких и увеличения отношения VJ/VJ. В связи с этим логичным явилось предложение регулировать при "жестких легких" не вводимый объем, что может сопровождаться непредсказуемым повышением давления в дыхательных путях, а максимальное или пиковое давление при вдохе (Рпик) [Lain D. С. et al., 1989].

Системой, позволяющей регулировать давление во время вдоха, снабжены практически все современные многофункциональные респираторы.
Этот метод ни в коем случае нельзя смешивать с прессциклической вентиляцией (переключение по давлению), при которой вдох и выдох продолжаются до достижения в системе аппарат—больной определенного заданного положительного или отрицательного давления. При этом частота вентиляции непостоянна и зависит от скорости достижения заданного уровня давления. При ИВЛ с управляемым давлением регулируют Рпик, частоту вентиляции и давление в конце выдоха; при этом VT становится производной величиной, т. е. его нельзя заранее установить.

Поскольку респираторная поддержка должна обеспечивать положительное давление в альвеолах во время всего дыхательного цикла, чтобы уравновесить силы поверхностного натяжения, возросшие из-за сниженной активности сурфактантной системы, логично управлять не дыхательным объемом, как это делают, проводя традиционную ИВЛ, а давлением, поскольку физические и терапевтические эффекты ИВЛ тесно связаны с положительным давлением в дыхательных путях. Эта концепция подразумевает, что давление во время вдоха обеспечивает стабилизацию легочных участков, в то время как давление во время выдоха определяет альвеолярную вентиляцию [Kesecioglu J. et al., 1994]. Существует мнение, подтвержденное клиническими наблюдениями, что ИВЛ с управляемым давлением в большей степени улучшает вентиляционно-перфузионные отношения в легких, чем традиционная ИВЛ с ПДКВ [Mancini М. et al., 2001].

Высокое ПДКВ (выше 20 см вод.ст.) в большой мере способно решить эту задачу (см. главу 6), но может сопровождаться нарушениями гемодинамики, а также вызывать перераздувание более податливых участков легких и сдавление ими соседних [Кукельт В. и др., 1980]. Было показано, что заданное внешнее ПДКВ будет уравновешивать только часть сил поверхностного натяжения в поврежденных альвеолах, предотвращая их коллапс во время выдоха. Оно не способно поддерживать все участки легких открытыми. Наиболее пораженные участки легких будут включаться в вентиляцию только в конце вдоха, и газообмен в них будет резко снижен из-за малой длительности фазы вдоха, тогда как в течение этого же периода перфузия капилляров снижена высоким внутриальвеолярным давлением.
Более того, высокое внешнее ПДКВ может привести к компрессии капилляров и в еще большей степени нарушить отношение вентиляция/перфузия в непораженных участках легких [Gattinoni L. et al., 1988, и др.].

ИВЛ с управляемым давлением (Pressure controlled ventilation — PCV) была впервые применена Е. О. R. Reynolds в 1971 г. при болезни гиалиновых мембран новорожденных. Им было показано, что по сравнению с объемной ИВЛ с ПДКВ адекватная оксигенация достигается при сниженном Рпик без ухудшения гемодинамики.

В современной интенсивной терапии ИВЛ с управляемым давлением обычно проводят с удлинением фазы вдоха, что улучшает распределение введенного газа и позволяет снизить Рпик при том же VT (см. главу 6).

Морфологические исследования на животных показали, что при ИВЛ с управляемым давлением и отношением вдох:выдох 4:1 легкие предохраняются от баротравмы лучше, чем при объемной ИВЛ с ПДКВ [Lachmann В. et al., 1980, 1992, и др.]. Установлено также, что данная методика обеспечивает значительно более равномерную вентиляцию, чем при ИВЛ с ПДКВ, сравнимую с вентиляцией здоровых легких [Kesecioglu J. et al., 1994].

Улучшение распределения вдыхаемого газа в легких и стабильность раскрытия альвеол при ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным отношением вдох:выдох позволяют обеспечить полноценную оксигенацию артериальной крови при более низких дыхательных объемах, чем при традиционной ИВЛ [Николаенко Э. М. и др., 1996; Rappaport S. Н. et al, 1994, и др.]. Это также способствует уменьшению транспульмонального давления и амплитуды движения легких.

Большинство исследователей сообщают об улучшении оксигенации при использовании ИВЛ с регулируемым давлением и инверсией отношения вдох:выдох у больных с тяжелым ОРДС, которым ранее проводили объемную ИВЛ с ПДКВ [Gattinoni L. et al., 1984; Andersen J. В., 1986; Kesecioglu J. et al., 1992, и др.]. Рандомизированное исследование, проведенное J. Kesecioglu и соавт. (1994) на 38 больных с ОРДС, показало, что при Ti:TE = 4:1 происходило значительное снижение Рпик (с 48 до 30 см вод.ст.) и амплитуды внутрилегочного давления (с 34 до 17 см вод.ст.), а также достоверное повышение Ра02.
Сходные результаты были получены Э. М. Николаенко и соавт. (1996), при этом авторы, используя отношение Ti:TE = 2,6:1 и снизив Рпик с 64,1 до 41,6 см вод.ст., добились существенного улучшения растяжимости легких, уменьшения внутрилегочного шунтирования и, несмотря на достоверное снижение дыхательного объема (на 31,5 %) и МОД (на 23 %), не отметили нарастания РаС02. Это еще раз свидетельствует о значительном улучшении распределения газа в легких при данном методе ИВЛ. Следует, однако, иметь в виду, что улучшение растяжимости и артериальной оксигенации происходит обычно только через несколько часов после перехода от традиционной ИВЛ к описываемой методике. Улучшения не наступает, если метод применяется в течение короткого времени.

?

Режим ИМ с управляемым давлением



Рис. 7.1.

Режим ИМ с управляемым давлением

. Теоретические (а) и реальные (б) кривые давления (Р) и потока (V) в дыхательных путях при отношении вдох:выдох 2:1.

Пунктирная линия — внугрилегочное давление.

Однако не все исследователи согласны с этим. Так, М. Lessard и соавт. (1992) показали снижение Ра02 при ИВЛ с управляемым давлением и Ti:TE = 2:1 по сравнению с объемной ИВЛ с ПДКВ. В последние годы вообще многие авторы призывают относиться к данному режиму с осторожностью, считая, что, несмотря на теоретические соображения, убедительных данных о его преимуществах недостаточно [Маззагатти Ф. А. и др., 2002; Campbell R. S., Davis В. R., 2002]. Сравнение трех различных методов ИВЛ (с управляемым объемом, управляемым давлением и управляемым давлением + инверсированное отношение вдох:выдох) не выявило какой-либо разницы в оксигенации артериальной крови, статической растяжимости легких, отношении Vp/V,.
и гемодинамике у больных с паренхиматозной дыхательной недостаточностью [Wathanasormsiri A. et al., 2002; Edibam С. et al., 2003].

Большинство авторов считают целесообразным использовать при ИВЛ с управляемым давлением "рампообразную" форму кривой потока с максимальной скоростью в начале фазы вдоха, что позволяет относительно быстро повысить давление в дыхательных путях [Model Н. Т., Chenny F. W., 1979; Tharrat R. et al., 1988; Munoz J. et al., 1993, и др.]. Показано, что форма кривой, при которой максимум скорости приходится на начало вдоха, может повысить альвеолярную вентиляцию при том же VT на 10—20 %.

На рис. 7.1 представлены кривые давления в дыхательных путях и скорости потока при ИВЛ с управляемым давлением и отношением вдох:выдох 2:1. Наружное ПДКВ не использовали. Обращает на себя внимание, что вдох начинается до того, как кривая потока выдоха достигла нулевой линии. Это свидетельствует о появлении ауто-ПДКВ; короткое время выдоха не позволяет легким полностью опорожниться до того, как начинается следующий вдох. Это важное обстоятельство должно быть обязательно учтено при использовании метода.

Поскольку, несмотря на снижение Рпик, при увеличении отношения Ti:TE укорачивается фаза выдоха и появляется "внутреннее" ПДКВ, среднее давление дыхательного цикла не снижается или снижается незначительно, но может также и повышаться. В связи с этим особый интерес представляет вопрос о влиянии ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным отношением вдох:выдох на гемодинамику. В этом вопросе мнения исследователей расходятся. Некоторые авторы не обнаружили угнетения гемодинамики у больных с ОРДС [Lain D. С. et al., 1989; Poelaert J. I. et al., 1991]. Более того, высказывается мнение, что выраженные рестриктивные процессы при ОРДС могут ограничить воздействие давления в дыхательных путях на легочное сосудистое русло. Показано, что использование описываемого метода позволяет быстрее устранить артериальную гипоксемию и стабилизировать транспорт кислорода у больных со сниженной сократимостью миокарда по сравнению с традиционной ИВЛ [Амеров Д.
Б., 2002]. Исследования с внутрипищеводной эхокардиографией показали, что при переходе на ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным отношением вдох:выдох может увеличиваться сердечный выброс. Однако A. G. Cole и соавт. (1984) наблюдали снижение МОС и транспорта кислорода при Ti:TE 4:1, но не при 1,1:1 или 1,7:1.

Для предотвращения депрессии гемодинамики при ИВЛ с инверсией отношения вдох:выдох у больных с ОРДС рекомендуют ускорение темпа инфузии для увеличения преднагрузки и МОС, а также применение препаратов положительного инотропного действия (например, допамин или добутамин). Во всяком случае все авторы подчеркивают необходимость строгого контроля за гемодинамикой с использованием инвазивного мониторинга.

Итак, характерными чертами ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным отношением вдох:выдох являются:

— уровень максимального давления (Рпик) и частоту вентиляции устанавливает врач;

— Рпик и транспульмональное давление ниже, чем при объемной ИВЛ, при этом (естественно, в зависимости от установленного максимального давления) дыхательный и минутный объемы вентиляции vioiyi оказаться существенно ниже, чем при традиционной ИВЛ, и не соответствовать тем параметрам объемов, которые установлены на респираторе;

— продолжительность вдоха больше продолжительности вьщоха;

— распределение вдыхаемого газа и оксигенация артериальной крови лучше, чем при объемной ИВЛ;

— возникает внутреннее ПДКВ, уровень которого тем выше, чем короче вьщох;

— вентиляцию легких можно проводить с меньшим дыхательным объемом, чем при объемной ИВЛ.

Выбор параметров ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным отношением вдох: выдох

Рекомендуется начинать с Ti:TE = 2:1, постепенно, очень осторожно увеличивая его до 4:1, при частоте 15—20 в минуту и Fi02 = 1,0. Наружное ПДКВ устанавливают на уровне 4— 6 см вод. ст., чтобы получить более высокое общее ПДКВ. В этих условиях необходимо постоянно измерять Ра02 и дискретно повышать Рпик на 3—4 см вод.ст., пока не происходит резкого увеличения Ра02. (В нашей работе мы мониторируем Sp02 методом пульсоксиметрии, что оказалось вполне допустимым.) Если последнее повышается значительно, значит, большинство альвеол раскрылось. (Мы наблюдали повышение Sp02 с 84—88 до 94—96%.) Во время этой процедуры открытия альвеол могут возникнуть серьезные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, вызванные высоким Рпик и внутриальвеолярным конечно-экспираторным давлением, поэтому могут быть необходимы дополнительные инфузии и/или инотропные препараты. Через 3-5 мин после резкого повышения Ра02 рекомендуется постепенно начать снижение Рпик до возможно минимального значения, позволяющего поддерживать альвеолы открытыми. Этот уровень тоже мониторируют измерением Ра02, что очень важно, так как имеется неустойчивое равновесие между давлением открытия и закрытия альвеол. Другими словами, снизив Рпик на 1—2 см вод.ст, больше, чем нужно, мы можем вызвать резкое снижение Ра02. В этих случаях необходимо вернуться к предыдущему давлению открытия.

Затем, зная давление, необходимое для преодоления ретрактивных сил во время вдоха, следует найти величину "внутреннего" ПДКВ, нужную для предотвращения коллапса альвеол в конце выдоха. Сохраняя постоянное Рпик, начинают уменьшать ауто-ПДКВ, снижая или частоту дыхания, или отношение Ti:TE (т. е. увеличивая продолжительность выдоха), или внешнее ПДКВ до тех пор, пока Ра02 остается постоянным. И снова, если Ра02 падает, следует повторить всю процедуру.

Если аккуратно следовать данным рекомендациям, можно вентилировать больных с поврежденными легкими с амплитудой внутрилегочного давления всего 12—20 см вод.ст.

После окончательного выбора всех параметров ИВЛ и стабилизации состояния больного следует постепенно снизить Fi02 с поддержанием Ра02 около 100 мм рт.ст.

Здесь следует сделать два замечания. Во-первых, при переходе к описываемому методу ИВЛ необходимо исключить инспираторную паузу ("плато"), чтобы чрезмерно не удлинять вдох. Во-вторых, как справедливо указывают Э. М. Николаенко и соавт. (1996), сама процедура подбора режимов при ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным отношением вдох:выдох иногда занимает длительное время, а эффект от нее может наступить только через несколько часов. На это обращают внимание и другие авторы [Gurevitch М. J. et al., 1986; Магсу Т. W., Marini J. J., 1991]. Кроме того, не все больные хорошо переносят данный метод ИВЛ, могут наступить нарушения ритма сердца и другие трудноустранимые изменения гемодинамики, что еще раз подчеркивает необходимость тщательного мониторинга многих параметров дыхания и кровообращения, а также серьезной подготовки всего медицинского персонала.

Когда состояние легких начинает улучшаться (удается снизить Fi02 без развития выраженной гипоксемии, улучшается рентгенологическая картина легких и т. д.), следует уменьшить длительность вдоха и/или Рпик, чтобы уменьшить воздействие давления в дыхательных путях на капиллярное русло. Положительный результат может быть распознан по улучшению растяжимости легких, увеличению среднего легочно-артериального давления и/или снижению МОС и системного артериального давления.

Вопрос о частоте баротравмы легких при ИВЛ с регулируемым давлением и инверсированным отношением вдох : выдох остается открытым. Некоторые исследователи считают, что число таких осложнений существенно снижается по сравнению с объемной ИВЛ [Кичин В. В. и др., 2000; Cole A. G. et al., 1984; Kesecioglu J. et al., 1994, и др.], в то же время R. Tharrat и соавт. (1988) не обнаружили такой разницы.

Некоторые авторы, используя ИВЛ с регулируемым давлением и инверсированным отношением вдох:выдох, добились снижения летальности при ОРДС [Hickling К. G. et al., 1990] и болезни гиалиновых мембран новорожденных [Reynolds Е. О. R. и Taghizadeh А., 1974]. Во всяком случае М. Baum и соавт. (1980) считают, что использование данного метода является последней возможностью оказать помощь больному с ОРДС.

Следует отметить еще два важных момента. Первое. В своей работе (насколько нам известно, первой в отечественной литературе) Э. М. Николаенко и соавт. (1995) четко установили, что описываемый метод показан только при развитии ОРДС, когда имеют место тяжелые нарушения газообмена в легких при Pa02/Fi02 меньше 120, значительно увеличенном шунте и выраженном снижении растяжимости легких ниже, а также при максимальном использовании возможностей объемной ИВЛ (Рпиквыше 50 см вод.ст., высокое ПДКВ, большой МОД). При умеренных изменениях в легких этот метод не имеет преимуществ перед традиционной ИВЛ и применять его не следует.

Второе. Большинство исследователей, стремясь максимально снизить Рпик, проводили ИВЛ с малыми дыхательными объемами и наряду с хорошей оксигенацией артериальной крови отмечали у больных альвеолярную гиповентиляцию с существенным повышением РаС02 (до 60—70 мм рт.ст.). Появился даже термин "допустимая гиперкапния" (permissive hypercapnia) [Hickling К. G., 1992; Kacmarek R. M., Hickling К G., 1993; Sheridan R. L. et al., 1995]. Скорее всего именно поэтому многие авторы отмечают, что при ИВЛ с инверсированным отношением вдох:выдох большинство больных плохо адаптируются к респиратору, приходится применять большие дозы седативных препаратов и даже миорелаксанты [Marcy Т. W., Marini J. J., 1991, и др.]. Однако наш, пусть и небольшой, опыт свидетельствует, что при поддержании адекватной альвеолярной вентиляции (РаС02 38—40 мм рт.ст.) больные хорошо переносят ИВЛ в указанном режиме и им не требуется глубокая седация.

Все же возникающая при ИВЛ с регулируемым давлением и инверсией отношения вдох:выдох гиперкапния остается проблемой. Можно согласиться с авторами, считающими, что поддержание нормокапнии может быть нежелательным, если это достигается ценой повышенного риска баротравмы или повреждения легких [Магсу Т. W., Marini J. J., 1991; Hickling К. G., 1992; Dries D. J., 1995, и др.], но не слишком ли высока цена устранения этой опасности? Больные могут плохо переносить гиперкапнию, особенно при быстром повышении РаС02.

Хотя считается, что при медленном нарастании РаС02 и отсутствии почечной недостаточности обычно наступает метаболическая компенсация газового ацидоза и выраженного снижения рН не происходит [Apostolakos М. J.et al., 1995; Kacmarek R. M., 1996], многие исследователи считают, что повышение РаС02 более 60—80 мм рт.ст, сопровождается далеко не безобидными последствиями для организма. Оно влияет на ЦНС, сердечно-сосудистую систему, КОС и транспорт кислорода. Гиперкапния приводит к снижению Ра02 и сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, снижает сродство гемоглобина к кислороду, затрудняет процесс оксигенации крови в легких, хотя и облегчает отдачу кислорода в тканях, уменьшает рН. Как следует из уравнения альвеолярного газа, каждое снижение РАС02 на 1 мм рт.ст, уменьшает Рд02 примерно на 1 мм рт.ст.

Н. J. Adrogue и М. J. Tobin (1997) приводят следующие противопоказания к "допустимой гиперкапнии":

— внутричерепная гипертензия;

— тяжелая системная гипертония;

— тяжелые сердечно-сосудистые нарушения;

— легочная гипертензия;

— выраженный метаболический аццдоз;

— применение бета-блокаторов.

Все авторы, применявшие при ИВЛ малые дыхательные объемы и сниженную минутную вентиляцию, сообщают, что больные плохо адаптируются к этому режиму и сопротивляются респиратору, им приходится вводить большие дозы седативных препаратов и миорелаксанты [Магсу Т. W., Marini J. J., 1991, и др.], что также имеет свои отрицательные последствия. Кроме того, в литературе пока отсутствуют сообщения о результатах рандомизированных исследований на большом клиническом материале.

Методы увеличения элиминации двуокиси углерода

Поскольку пренебрегать отрицательными эффектами гиперкапнии и считать ее всегда допустимой невозможно, в последние годы четко наметилась тенденция устранять высокое РаС02 даже при малых дыхательных объемах, т. е. увеличивать элиминацию двуокиси углерода. Большинство клиницистов считают рациональным ради профилактики перераздувания легких и повреждения альвеол высоким VT отказаться от принципа относительно малой частоты вентиляции (12—16 в 1 мин) и проводить ИВЛ с частотой 30—40 циклов в 1 мин. Естественно, даже при VT 6—7 мл/кг это приводит к значительному увеличению МОД и возрастанию альвеолярной вентиляции. Однако в начале данной главы уже были отмечены весьма нежелательные эффекты тахипноической вентиляции легких, поэтому указанный прием может привести не только к уменьшению РаС02, но и к снижению Ра02. В связи с этим некоторые исследователи предлагают другие методы увеличения элиминации С02 при ИВЛ со сниженным VT.

Экстракорпоральный газообмен. Ряд авторов предлагают для улучшения элиминации С02 при малых дыхательных объемах использовать ее выведение с помощью экстракорпорального мембранного газообмена (ECC02R — extracorporeal carbon dioxide removal). Скорее всего в наиболее тяжелых случаях применение этого метода оправдано, несмотря на его инвазивность и травматичность, а также высокую стоимость, но для относительно рутинного использования он непригоден.

Инсуффляция газа в трахею через катетер. Альтернативным подходом к "допустимой гиперкапнии" является увеличение элиминации двуокиси углерода при низком дыхательном объеме путем уменьшения объема мертвого пространства. Это может быть достигнуто периодической или постоянной дополнительной инсуффляцией (вдуванием) газа (обычно кислорода или воздушно-кислородной смеси) в трахею через тонкий катетер (Tracheal gas insufflation — TGI), конец которого устанавливают на уровне карины трахеи, вследствие чего уменьшается концентрация С02 в проксимальной части мертвого пространства во время выдоха [Kolobov Т. et al., 1991; Ravenscraft S. A. et al., 1996, и др.]. В результате меньше С02 возвращается в альвеолы во время вдоха, и вентиляторный эффект каждого дыхательного объема возрастает. Обычно используют потоки от 2 до 15 л/мин. Нельзя также исключить, что турбулентность, возникающая около конца катетера, может улучшить смешение газа в областях, расположенных дистальнее карины, что также улучшает элиминацию С02 [Slutsky A. S. et al., 1985; Nahum A. et al., 1992].

Исследования A. Nahum и соавт. (1993) показали, что инсуффлировать поток кислорода лучше всего в течение последней трети выдоха. При этом не происходит увеличения дыхательного объема и Рпик, но альвеолярная вентиляция возрастает из-за вымывания С02 из трахеи и аппаратного мертвого пространства. Авторы использовали поток от 4 до 10 л/мин и катетеры диаметром 1,5—1,9 мм. Инсуффляция газа в трахею вызывала незначительное увеличение остаточной емкости легких, но по мере увеличения потока через катетер увеличивалась ФОЕ. При потоках 2, 4 и 6 л/мин ФОЕ возрастала на 25 + 7 мл, 45 ± 7 мл и 62 ± 16 мл соответственно. Возможно, это было связано с некоторым увеличением сопротивления потоку выдоха и повышением "внутреннего" ПДКВ [Brampton W., Young J. D., 1993]. A. Nahum и J. J. Marini (1994) установили, что PaC02 зависело в большей степени от величины потока, чем от положения конца катетера (на несколько сантиметров выше или ниже карины трахеи). Они считают, что нет необходимости в бронхоскопическом или рентгенологическом контроле.

Описываемый метод при его клиническом применении позволил в условиях ИВЛ с управляемым давлением, инверсированным отношением вдох:выдох и малыми дыхательными объемами снизить РаС02 на 10—25 %, что соответствовало уменьшению V,/V, на 50—60 % [Ravenscraft S. A. et al., 1993; Nahum A., Marini J. J., 1994]. Даже при большой величине потока (до 45 л/мин) каких-либо осложнений, повреждений слизистой оболочки дыхательных путей не отмечено [Watson R. J. et al., 1992], хотя H. Imanaka и соавт. (1996) на основании модельных исследований предупреждают, что при удлинении фазы вдоха инсуффляция (если ее осуществляют в течение всего дыхательного цикла) может вызвать существенное увеличение дыхательного объема и давления.

Внутритрахеалышя легочная вентиляция. Дальнейшее совершенствование метода периодической инсуффляции (вдувания) газа в трахею привело к созданию способа ИВЛ, который получил название внутритрахеальной легочной вентиляции (Intratracheal pulmonary ventilation — ITPV). Его суть заключается в том, что катетер с внутренним диаметром 1 — 1,5 м и диффузором вводят в трахею через тонкую эндотрахеальную трубку до уровня карины. На проксимальном конце эндотрахеальной трубки смонтированы клапан выдоха и эжекционное устройство Вентури. Электронным управлением клапаном выдоха обеспечивают регулирование частоты вентиляции и соотношение времени вдох:выдох. Через катетер подается постоянный поток газовой смеси (аналог апнойной вентиляции легких), обеспечивая создание регулируемого Уровня ПДКВ, устройство Вентури способствует облегчению выдоха. Показано, что данная методика позволяет обеспечить эффективный газообмен в легких при самом низком МОД по сравнению с любыми другими способами ИВЛ [Kolobov Т. et al., 1994].

<< | >>
Источник: Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Лескин Г.С.. Искусственная и вспомогательная вентиляция легких. 2004

Еще по теме Искусственная вентиляция легких суправляемым давлением:

  1. Искусственная вентиляция легких суправляемым давлением