<<
>>

Инфаркт легкого

Инфаркт легкого развивается вследствие закрытия просвета одной из ветвей легочной артерии сгустком крови, т. е. развития тромбоза или эмболии.

Наиболее частой причиной и источником эмболизации вет­вей легочной артерии являются тромбы из глубоких вен нижних конечностей при флеботромбозе тазовых вен, значительно реже — из правых отделов сердца при сердечной недостаточности и перерастяжении правого желудочка.

Предрасполагающими факто­рами могут быть инфаркт миокарда, дилатационная кардиомио­патия, застойная сердечная недостаточность, нефротический син­дром, сепсис, ожирение, длительная неподвижность, злокачествен­ные новообразования, операции на тазовых органах или нижних отделах брюшной полости, беременность, прием оральных кон­трацептивов (эстрогенов).

П а т о г е н е з. Закрытие просвета одной из ветвей легочной артерии, с одной стороны, сопровождается спазмом других вет­вей вследствие выделения из тромбоцитов серотонина, гистами­на и влечет за собой нарушение насыщения венозной крови в легочных сосудах кислородом. Вследствие этого повышается со­держание углекислого газа в крови, появляются одышка и циа­ноз. С другой стороны, уменьшение объема сосудистого русла легких ведет к быстрому повышению давления в сосудах малого круга кровообращения, значительному увеличению нагрузки на правый желудочек сердца и нередко к появлению признаков правожелудочковой сердечной недостаточности.

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) ведет к ишемии уча­стка легочной ткани, нарушению проницаемости сосудов этой зоны и последующему переполнению ишемизированного участка кро­вью, поступающей из соседних областей с ненарушенной васкуля­ризацией. Таков механизм формирования геморрагического ин­фаркта легкого. В зоне нарушения кровообращения за счет присо­единения инфекции нередко развивается инфарктная пневмония. В некоторых случаях происходят распад легочной ткани и форми­рование абсцесса.

Такой исход чаще наступает при закрытии про­света ветви легочной артерии инфицированным эмболом.

Клиническая картина ТЭЛА характеризуется прежде всего внезапным (в течение нескольких минут) началом с появлением немотивированной, казалось бы, инспираторной одышки (ортопноэ при этом не наблюдается) и острой боли в груди, возника­ющей в момент эмболии. Боль нередко локализуется за грудиной, она может быть обусловлена растяжением легочной артерии; кро­ме того, в острейшей стадии болезни нередко развивается ишемия миокарда вследствие уменьшения сердечного выброса и коронар­ного кровотока. В этот момент у больных часто возникает острая сосудистая недостаточность с появлением бледности кожных по­кровов, тахикардии с ЧСС более 100 в 1 мин, падением АД вплоть до развития коллапса вследствие уменьшения притока крови к левым отделам сердца, потерей сознания вследствие гипоксии го­ловного мозга. При этом объективное исследование легких может не выявить отклонений от нормы, иногда выслушиваются сухие свистящие хрипы на выдохе (появление признаков бронхоспазма связывают с действием тромбоцитарного серотонина и гистамина).

Помимо одышки и цианоза, при тромбоэмболии крупных вет­вей легочной артерии определяются набухание и пульсация шей­ных вен, правая граница сердца смещается кнаружи от правого края грудины, иногда появляется пульсация в подложечной области, усиливающаяся на вдохе. При аускультации сердца выслуши­ваются систолический шум, акцент и раздвоение II тона во вто­ром межреберье слева от грудины, ритм галопа. Появляются при­знаки правожелудочковой недостаточности — увеличивается пе­чень, пальпация ее становится болезненной. На ЭКГ (рис.10) могут выявляться признаки перегрузки правого предсердия (р-pulmonale — высокий заостренный зубец Р в отведениях II, III, aVF) и правого желудочка (признак Мак—Джина—Уайта — глубокий зубец S в I стандартном отведении, глубокий зубец Q в III отведении; не­полная блокада правой ножки пучка Гиса). Развивается синдром, известный под названием острого легочного сердца.

Рис. 10. Динамика электрокардиограммы при тромбоэмболии легочных артерий.

Геморрагический характер инфаркта легкого является причи­ной кровохарканья. Характерна примесь неизмененной крови в виде прожилок. Иногда весь плевок состоит из неизмененной крови (в отличие от «ржавой» мокроты при крупозной пневмо­нии). Инфаркт легкого может осложниться обильным легочным кровотечением.

Боли в боку, усиливающиеся при дыхании и кашле, обычно обусловлены появлением фибринозного плеврита на стороне развития инфаркта легкого. В этом периоде определяется укороче­ние перкуторного звука, соответствующее расположению инфаркта. При аускультации нередко выслушиваются бронхиальное дыхание, крепитирующие хрипы и шум трения плевры. У неко­торых больных в плевральной полости происходит накопление экссудата, носящего в большинстве случаев геморрагический ха­рактер. Обследование выявляет признаки, характерные для экс­судативного плеврита: выбухание межреберий, притупление пер­куторного звука на большой площади, ослабление дыхания, го­лосового дрожания и бронхофонии. Накопление большого коли­чества выпотной жидкости ведет к смещению сердца. В первые дни болезни повышается температура, что связано вначале с вса­сыванием продуктов распада крови в зоне инфаркта, а впослед­ствии — чаще всего с развитием пневмонии.

Острое появление признаков дыхательной и сосудистой недо­статочности у пациента с факторами риска тромбоэмболии заставляет заподозрить инфаркт легкого. Нельзя забывать, однако, что выявляемые при осмотре клинические признаки могут не со­ответствовать тяжести патологического процесса — при тромбо­эмболии крупных ветвей единственной жалобой пациента может быть одышка при скудной аускультативной симптоматике. Электрокардиографические признаки острого легочного сердца на­блюдаются лишь в каждом четвертом случае. Определенную по­мощь в диагностике тромбоэмболии легочных артерий может ока­зать рентгенологическое исследование, выявляющее высокое сто­яние купола диафрагмы, дисковидный ателектаз, расширение од­ного из корней легких или «обрубленный» корень, локальное обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка), инфильт­рат или плевральный выпот на стороне поражения.

Кроме того, рентгенологически могут выявляться признаки острого легочного сердца — расширение верхней полой вены, тени сердца вправо, выбухание конуса легочной артерии. Однако у большинства пациентов какие-либо рентгенологические изменения отсутствуют.

Д и а г н о з может быть верифицирован при перфузионной сцинтиграфии легких, позволяющей обнаружить характерные треугольные участки снижения перфузии легких (метод выбора), а также при ангиопульмонографии, выявляющей внутриартериальные дефекты наполнения или обструкцию («обрыв») ветвей легочной артерии, однако возможность проведения этих иссле­дований имеется далеко не всегда. Все это объясняет тот факт, что, по данным некоторых американских исследователей, тром­боэмболия ветвей легочной артерии выявляется прижизненно лишь в 10—30% случаев.

Инфаркт легкого в первые часы и дни болезни приходится диф­ференцировать с инфарктом миокарда. При этом нужно помнить, что электрокардиографическая картина острого легочного сердца подчас весьма напоминает таковую при инфаркте задней стенки левого желудочка сердца. В этих случаях приходится учитывать данные анамнеза. Тромбофлебит, недавняя операция, аборт, ос­ложненный эндометритом, митральный порок настораживают в отношении инфаркта легкого; приступы стенокардии в анамнезе и артериальная гипертензия заставляют предполагать инфаркт серд­ца. При дальнейшем наблюдении быстрое появление легочной па­тологии с плевральной реакцией, кровохарканьем, физикальными изменениями в легком говорит об инфаркте легкого.

Инфаркт легкого дифференцируют с крупозной пневмонией и спонтанным пневмотораксом. Острое начало с ознобом, по­том, симптомами интоксикации, отчетливый плевральный харак­тер болей с самого начала болезни, отделение «ржавой» мокроты отличают крупозную пневмонию от инфаркта легкого. Острая боль в груди, появление цианоза, одышки, коллапса, т. е. симптомов острой дыхательной и сосудистой недостаточности, могут навес­ти на мысль о спонтанном пневмотораксе. Однако кровохарка­нье, укорочение перкуторного звука на пораженной стороне (при спонтанном пневмотораксе следовало бы ожидать появления коробочного или даже тимпанического звука при перкуссии), ран­нее повышение температуры и, наконец, анамнестические данные и объективные признаки тромбоза глубоких вен ног не укла­дываются в картину спонтанного пневмоторакса и заставляют думать об инфаркте легкого.

Лечение. При выраженном болевом синдроме, а также для разгрузки малого круга кровообращения используют наркотичес­кие анальгетики (например, 1 мл 1% раствора морфина внутри­венно дробно). Это позволяет не только эффективно купировать болевой синдром, но и уменьшить характерную для ТЭЛА одыш­ку. При развитии инфарктной пневмонии боль в грудной клетке может носить плевральный характер; если она связана с дыхани­ем, кашлем, положением тела, более целесообразно использова­ние ненаркотических анальгетиков (например, внутривенное вве­дение 2 мл 50% раствора анальгина). При выраженной одышке показана кислородотерапия.

Выживаемость пациентов при инфаркте легкого напрямую за­висит от возможно более раннего применения антикоагулянтов. Наиболее целесообразно раннее (на догоспитальном этапе) при­менение прямых антикоагулянтов — гепарина внутривенно струйно в дозе 10 тыс. ЕД. Гепарин не растворяет тромб, но приоста­навливает тромботический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола. Ослабляя сосудосу­живающее и бронхоспатическое действие тромбоцитарного серо­тонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм легочных артериол и бронхиол. Наконец, благоприятно влияя на флеботромбоз (наиболее частый источник тромбоэмболии), гепарин служит для профилактики рецидивов ТЭЛА.

В стационаре гепаринотерапию продолжают, оптимальным счи­тается внутривенный путь введения — повторно струйно или капельно в средней суточной дозе 30 тыс. ЕД; подкожное назначе­ние гепарина в дозе 5—10 тыс. ЕД 4 раза в сутки несколько менее эффективно. Длительность гепаринотерапии — 7—10 дней, при бо­лее продолжительном лечении увеличивается риск развития таких побочных эффектов гепарина, как тромбоцитопения, гипоальдо­стеронизм, остеопороз. Терапию гепарином проводят под контро­лем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ); оптимально добиться стабильного его уровня, превыша­ющего в полтора-два раза исходный. Альтернативой стандартному гепарину может служить назначение низкомолекулярного гепари­на (фраксипарина, фрагмина и др.), гораздо более удобное для пер­сонала, комфортное для пациента (назначается подкожно 1—2 раза в сутки) и не требующее постоянного лабораторного контроля.

Может возникнуть вопрос: следует ли применять антикоагу­лянты при кровохарканье? В случае диагностированного инфар­кта легкого парадоксальность назначения антикоагулянтов при наличии кровохарканья является только кажущейся, так как кровохарканье при инфаркте легкого есть результат тромбоза, а не повышенной кровоточивости. По той же причине применение кровоостанавливающих средств при инфаркте легкого, протека­ющем с кровохарканьем, нецелесообразно.

При осложнении течения заболевания артериальной гипотен­зией или шоком показана терапия солевыми растворами и вазопрессорами (допамином или норадреналином). Для улучшения мик­роциркуляции дополнительно используют реополиглюкин — 400 мл вводят внутривенно капельно со скоростью до 20 мл в 1 мин. Рео­полиглюкин не только увеличивает объем циркулирующей крови и повышает АД, но и обладает антиагрегационным действием.

При развитии бронхоспазма и стабильном АД (систолическое АД не ниже 100 мм рт. ст.) возможно внутривенное медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Помимо бронходилатирующего действия, эуфиллин сни­жает давление в легочной артерии, обладает антиагрегационными свойствиами.

В большинстве случаев больной инфарктом легкого транспор­табелен при условии перевозки на носилках в санитарном транс­порте. Так как верификация диагноза и лечение в полном объеме (включая тромболизис и при необходимости хирургическое лече­ние, а также адекватную антибиотикотерапию при появлении признаков инфарктной пневмонии) могут быть проведены только в условиях стационара, целесообразна возможно более ранняя госпитализация.

<< | >>
Источник: Бородулин В. И.. Справочник по неотложной медицинской помощи. 2007

Еще по теме Инфаркт легкого:

  1. ИНФАРКТ МИОКАРДА
  2. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
  3. ПНЕВМОНИЯ И АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
  4. ВЫПОТНЫЙ ПЛЕВРИТ ПРИ ИНФАРКТЕ ЛЕГКОГО
  5. Виды инфаркта
  6. Рак легких.
  7. Поражения легких сосудистого происхождения
  8. Повреждение клеток и тканей. Апоптоз. Некроз. Инфаркт.
  9. Тромбоз, эмболия, инфаркт
  10. Отек легких
  11. Инфаркт легкого
  12. Синдром отека легких
  13. Осложнения инфаркта миокарда
  14. Тромбоз, эмболия, инфаркт
  15. Легкие