<<
>>

Гипокальциемия

Умеренная гипокальциемия часто обнаруживается у больных в отделении интенсив­ной терапии, но редко проявляется клинически. Явная гипокальциемия встречается на­много реже, чем симптоматическая, но может также угрожать жизни больного.

Безотлага­тельность оценки и лечения зависит от выраженности симптомов.

Клинические проявления

Гипокальциемия обычно бессимптомна, если содержание ионизированного кальция остается нормальным, несмотря на низкий общий уровень кальция, если гипокальциемия развивается медленно. Алкалоз, однако, понижает долю ионизированного кальция при любом данном количестве общего кальция, обостряя симптомы. Порог, при котором раз­виваются симптомы гипокальциемии, различен; большинство симптомов обусловлено нервно-мышечной раздражимостью. Наиболее частые явления — парестезия, клонические или тонические судороги. Встречаются одышка или стридор, если затронуты дыхатель­ные мыщцЬ1 или мышцы верхних дыхательных путей. Тонические судороги обычно возникают вследствие гипокальциемии, но могут развиться к при остром дыхательном ал­калозе и острой гиперкалиемии. У пациентов с гипокальциемией могут выявляться ред­кие, но более специфические симптомы повышенной нервно-мышечной раздражимости, включая судороги в икроножных мышцах (симптом Труссо) и гиперрефлексию ми­мических мышц (симптом Хвосте-ка). Другое возможное проявление влияния гипокальциемии на ЦНС — общие судороги, отек диска зрительного нерва, галлюцинации, спутан­ность сознания и депрессия. Связь между гипокальциемией и ухудшением показателей кровеносной системы у человека не доказана, но в экспериментальных моделях гипокальциемия иногда ставит под угрозу перфузию, понижая системное сосудистое сопро­тивление и уменьшая сократимость сердца. Удлинение интервала Q—T, отмечаемое при гипокальциемии, может закончиться разнообразными аритмиями (прежде всего трепе­танием—мерцанием желудочков).

Причины

Распознают четыре механизма гипокальциемии: а) уменьшенное поступление каль­ция или его поглощение; б) связывание и секвестрация кальция; в) неспособность мобили­зовать костный кальций; г) уменьшение концентрации белка в плазме. Поскольку большая часть кальция связана с белками плазмы, снижение концентрации последних вызывает гипокальциемию. Снижение альбумина на 1 г/дл уменьшает кальций в плазме приблизи­тельно на 0,8 мг/дл.

Поля глобулинов имеет меньшее значение. Кальций может быть изъят из кровооб­ращения связыванием с другими лекарственными средствами или такими химическими соединениями, как фосфат, этилендиамин-тетраацетиловая кислота, а также цитратными антикоагулянтами (консервантами) в донорской крови. При панкреатите кальций связывается воспа­ленной жировой тканью в брюшной полости. У больных с почечной недостаточностью или у тех, кто неспособен к выведению РО4~3 другими способами, гиперфосфатемия обычно вызывает гипокальциемию. Снижение поступления кальция или ухудшение его поглощения, вытекающее из уменьшения активности витамина D, также может сти­мулировать гипокальциемию. Аналогичное действие оказывают противосудорожные средства и глюкокортикоиды, повреждая поглощение кальция (вероятно, из-за нарушения активности витамина D). Длительное полное парентеральное питание также может вы­звать дефицит витамина D. Хотя почечная недостаточность уменьшает продукцию вита­мина D, симптомы гипокальциемии обычно предотвращаются развитием вторичного гиперпаратиреоидизма.

Дефицит ПТГ и невосприимчивость к нему редко вызывают гипокальциемию, за ис­ключением больных, перенесших хирургическое вмешательство на паращитовидной или На щитовидной железе. У таких пациентов угрожающая жизни гипокальциемия может развиться в пределах нескольких часов после операции. Поэтому после операций на шее, которые потенциально могут повредить паращитовидные железы, контроль послеопера­ционного кальция особенно важен. Бывают редкие Лчаи, когда продолжительная и тяглая гипотензия приводит к инфаркту паращитовидной железы с последующей гипокальцие­мией.

ТАБЛИЦА13.8

ПРИЧИНЫ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ

Гипопаратиреоз

Гипомагнезиемия

Системный алкалоз

Панкреатит

Хроническая почечная недостаточность

Сепсис

Массивные гемотрансфузии

Синдром жировой эмболии

Ожоги

Дефицит витамина D

Использование противосудорожных средств

У пациентов с гипокальциемией должен быть определенный уровень магния, по­скольку он необходим и для секреции ПТГ, и для его действия. Г ипокальциемия, вторич­ная по отношению к гипомагнезиемии, особенно часто встречается у алкоголиков и у па­циентов, длительно получающих полное парентеральное питание или диуретики. Причи­ны гипокальциемии приведены в табл. 13.8.

Лечение

Первый шаг в лечении гипокальциемии — обеспечение проходимости дыхательных путей, адекватной вентиляции и перфузии. Необходимо определить содержание в плазме калия, магния, витамина D и ПТГ. Следует устранить алкалоз, чтобы поднять долю иони­зированного кальция. В отсутствие экстренности перед применением кальция пред­почтительно сначала исправить гиперфосфатемию с помощью фосфатных буферов (антациды, содержащие алюминий) и диеты с низким содержанием фосфатов. Введение каль­ция для устранения глубокой гиперфосфатемии вряд ли исправит положение, потому что фосфаты кальция быстро переходят в ткани. Возмещение кальция — всегда эмпирическая процедура, так как его дефицит невозможно вычислить точно. Пациентам с симптомами гипокальциемии нужно вводить кальций внутривенно, предпочтительно через крупную центральную вену, так как растворы кальция при введении в периферические вены могут вызывать химический флебит или некроз тканей. По той же самой причине нужно избе­гать внутримышечного введения. Лучше всего медленно вводить 10— 20 мл 10 % глюконата кальция. Такая доза обеспечивает приблизительно 10 мг элементного кальция на 1 мл. Возмещение кальция должно сопровождаться периодическим определением его содержания в плазме. Нужно также откорректировать сопутствующий дефицит витамина D. Если функции почек и печени нарушены, может потребоваться терапия дорогостоящим 1,25-ОН — аналогом витамина D, но для пациентов с сохраненной функцией этих органов будет достаточно препарата негидроксилированного витамина D. Поскольку тиазиды увеличивают резорбцию кальция в канальцах почек, они способствуют повышению уровня кальция в плазме.

<< | >>
Источник: Марини Д., Уиллер А.. Медицина критических состояний. Книга 1. 2002

Еще по теме Гипокальциемия:

  1. ОБМЕН КАЛЬЦИЯ, ФОСФОРА И КОСТНАЯ ТКАНЬ: КАЛЬЦИЙРЕГУЛИРУЮЩИЕ ГОРМОНЫ
  2. Функциональные нервные болезни
  3. НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА ЭЛЕКТРОЛИТОВ
  4. Гипокальциемия
  5. Лечение
  6. Рахит
  7. Спазмофилия
  8. Нарушения баланса электролитов
  9. Нарушение обмена кальция (гипокальциемия)
  10. СУДОРОГИ
  11. Нарушение баланса кальция
  12. Гипокальциемия
  13. Гипокальциемия
  14. Эклампсия